Гепатит в при болезни бехтерева

Обновлено: 24.04.2024

Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Штрюмпеля-Мари-Бехтерева) - хроническое воспалительное анкилозирующее заболевание суставов осевого скелета (межпозвонковых, реберно-позвоночных, крестцово-подвздошных), относящееся к группе серонегативных спондилоартритов. Заболевание встречается с частотой 2:1000 населения, причем мужчины болеют в 3-4 раза чаще, чем женщины.

Причина заболевания неизвестна. Большое значение имеет наследственная предрасположенность, генетическим маркером которой является антиген HLA B 27 , встречающийся у 90-95% больных, у 20-30% их родственников первой степени родства и лишь у 7-8% в популяции. Считается, что ген чувствительности к анкилозирующему спондилоартриту сцеплен с геном HLA В 27.

Существует две теории патогенеза, объясняющие важную роль HLA B 27 в развитии болезни Бехтерева. Согласно рецепторной теории антиген HLA B 27 является рецептором для этиологического повреждающего фактора (например, бактериального антигена, вируса, артритогенного пептида и др.). Образующийся комплекс ведет к продукции цитотоксических Т-лимфоцитов, которые затем могут повреждать клетки или участки тканей, где расположены молекулы антигена В 27 .

Согласно теории молекулярной мимикрии бактериальный антиген или какой-либо другой повреждающий агент в комплексе с другой молекулой HLA может иметь сходные с HLA B 27 свойства и распознаваться цитотоксическими Т-лимфоцитами как HLA B 27 либо снижать иммунную реакцию на вызывающий болезнь пептид (феномен иммунной толерантности).

В итоге развивается иммуновоспалительный процесс. Чаще он начинается с поражения крестцово-подвздошных сочленений, затем вовлекаются межпозвонковые, реберно-позвоночные, реже - периферические суставы. Вначале происходит инфильтрация лимфоцитами и макрофагами, затем развивается активный фибропластический процесс с образованием фиброзной рубцовой ткани, которая подвергается кальцификации и оссификации.

Основными патоморфологическими проявлениями болезни Бехтерева являются воспалительные энтезопатии (воспаление мест прикреплений к кости сухожилий, связок, фиброзной части межпозвоночных дисков, капсул суставов), воспаление костей, образующих сустав (остит), а также синовит.

В последующем развиваются фиброзные и костные анкилозы суставов осевого скелета, реже - периферических суставов, рано наступает окостенение связочного аппарата позвоночника.

Заболевание начинается обычно в возрасте до 40 лет и чаще наблюдается у мужчин.

Симптомы ранней стадии

Боли в ягодичной области вследствие поражения крестцово-подвздошных суставов с иррадиацией в заднюю поверхность бедра, возникающие то справа, то слева.

Ощущение скованности и тугоподвижности в поясничном отделе позвоночника, обычно усиливающиеся к утру и уменьшающиеся после физических упражнений, горячего душа.

Боли в области грудной клетки (при вовлечении в патологический процесс реберно-позвоночных суставов) по типу межреберной невралгии или миозита межреберных мышц, усиливающиеся при кашле, чихании, глубоком вдохе.

Клинические и рентгенологические симптомы двустороннего сакроилеита; для выявления болезненности в крестцово-подвздошных сочленениях, свидетельствующей о наличии в них воспалительного процесса, применяются следующие тесты:

тест Кушелевского-1 (надавливание на верхние передние ости подвздошных костей в положении больного на спине);

тест Кушелевского-III (в положении больного на спине производится одновременное надавливание на внутреннюю поверхность согнутого под углом 90° и отведенного коленного сустава и верхнюю переднюю ость противоположного крыла подвздошной кости).

Энтезопатии проявляются болезненностью в области прикрепления фиброзных структур к костям, в частности, подвздошным гребням, большим вертелам бедренных костей, остистым отросткам позвонков, грудинно-реберным суставам, седалищным буграм. При развитии бурситов появляется припухлость.

Поражение глаз в виде переднего увеита (ирита, иридоциклита), обычно двустороннее, характеризуется острым началом, длится 1-2 мес, может принимать затяжной рецидивирующий характер; патология глаз наблюдается у 25-30% больных.

Симптомы поздней стадии

Резкое уменьшение экскурсий грудной клетки, у многих больных дыхание осуществляется только за счет движений диафрагмы.

Ограничение подвижности в позвоночнике в 3-4 плоскостях: сагиттальной (сгибание, разгибание), фронтальной (наклоны в стороны), вертикальной (ротация).

Поражение сердечно сосудистой системы - аортит, недостаточность клапана аорты, перикардит, миокардит с различными степенями нарушения атриовентикулярной проводимости, причем частота развития аортита и нарушений атриовентрикулярной проводимости значительно выше при большей Длительности болезни и наличии периферического артрита.

Поражение почек наблюдается редко, в 5% случаев в виде амилоидоза или IgA-нефропатии, причем в отличие от идиопатического IgA-нефрита редко бывает выражена гематурия.

Периферическая форма - в одних случаях заболевание суставов конечностей предшествует поражению позвоночника, в других - наоборот, в третьих - одновременно поражаются суставы и позвоночник. Наиболее часто страдают коленные суставы.

Вариант, сходный с ревматоидным артритом, - поражение суставов кистей и стоп, утренняя скованность. Клинические признаки поражения позвоночника отсутствуют.

Стаценко И.Ю., Гофман Л.В., Емельянов Д.Н., Мязин Р.Г.

Введение

Анкилозирующий спондилоартрит или болезнь Бехтерева является хроническим воспалительным заболеванием суставов с преимущественным поражением позвоночника, ограничением его подвижности за счет анкилозирования, образования синдесмофитов и кальцификации спинальных связок. Заболевают преимущественно мужчины, носители антигена В27 системы HLA (у 90% больных болезнью Бехтерева выявляется данный антиген при наличии его в общей популяции лишь у 7-10%). Различают несколько клинических форм заболевания: центральную форму с поражением всего позвоночника или некоторых его отделов; ризомелическую форму, когда позвоночник поражается вместе с крупными - плечевыми и тазобедренными суставами; периферическую форму с поражением позвоночника вместе с коленными и локтевыми суставами; скандинавскую - поражение позвоночника и мелких суставов кистей и стоп. Суставной синдром проявляется подострым несимметричным моно- или олигоартритом. Для заболевания характерно хроническое рецидивирующее течение. Внесуставные проявления при болезни Бехтерева обычно включают поражение глаз (ириты, иридоциклиты), аортиты, амилоидоз почек. Однако в исключительно редких случаях анкилозирующий спондилоартрит осложняется присоединением геморрагического васкулита, что значительно ухудшает прогноз заболевания.

Случай из клинической практики, представленный ниже, как раз и иллюстрирует крайне редко встречающееся сочетание болезни Бехтерева с генерализованным геморрагическим васкулитом.

Описание клинического случая

Больной Ф., 1949 г. рождения (55 лет) поступил в кардиологическое отделение ВОКБ №1 17.09.2004 (история болезни № 20952/865/876) с диагнозом: Болезнь Бехтерева. Гипертоническая болезнь II. Госпитализирован по поводу данного заболевания впервые. При поступлении предъявлял жалобы на выраженные боли в шейном и грудном отделах позвоночника, головные боли.

Анамнез заболевания: Считает себя больным с 26.07.04, когда после переохлаждения появились вышеуказанные жалобы. В течение месяца лечился в ЦРБ по месту жительства. Со слов больного, вводились анальгетики, витамины, НПВП, антибиотики. Однако состояние не улучшалось, боли прежней интенсивности сохранялись. Для уточнения диагноза направлен к ревматологу ВОКБ №1. Проводилась Ro-графия илеосакральных сочленений – патологии не выявлено. На Ro-графии грудного отдела позвоночника – явления остеохондроза и сколиоза.

Анамнез жизни: ТВС, венерические заболевания, вирусный гепатит отрицает. Гормонами не лечился. Переливаний крови не было. Перенес несколько травм – компрессионный перелом позвонков грудного отдела позвоночника, перелом костей правой руки, переломы ребер. Операций не было. Лекарственной аллергии не выявлено.

Общий статус: Состояние больного относительно удовлетворительное. Несколько пониженного питания. Позвоночник искривлен за счет кифоза, пальпация паравертебральных точек безболезненна. Имеется ограничение объема движений в шейном и поясничном отделах позвоночника. Тоны сердца ритмичные, приглушены. АД 130/80 мм. рт. ст. ЧСС 76 в 1 мин. В легких дыхание везикулярное, по всем легочным полям выслушиваются сухие хрипы. ЧД 16 в 1 мин. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Периферических отеков нет.

На основании данных анамнеза, клинических и лабораторных данных выставлен диагноз: Распространенный остеохондроз позвоночника с выраженным болевым синдромом. Болезнь Бехтерева. Артериальная гипертензия II ст., риск II. ХОБЛ, бронхитический тип, вялотекущее обострение. ДН I-II ст.

20.09.04 у больного отмечено ухудшение общего состояния, наблюдается ригидность затылочных мышц, нарушение движений в левой руке и левой ноге. Осмотрен невропатологом. Заключение: острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу от 20.09.04, острейший период. Плегия левой руки, парез левой ноги. Рекомендован прием гипотензивных препаратов под контролем АД. Больной переведен в ПИТ кардиологического отделения.

23.09.04 в 11.00 появились жалобы на слабость в правых конечностях на фоне повышения АД. Заключение невропатолога: Повторное нарушение мозгового кровообращения на фоне церебрального васкулита. Больной осмотрен окулистом. Заключение: гипертонический атеросклероз артерий сетчатки ОИ.

27.09.04 больной предъявляет жалобы на тошноту, рвоту, боли в эпигастрии, кашель с трудноотделяемой мокротой, периодическую одышку инспираторного характера. В легких жесткое дыхание, сухие гудящие хрипы, слева дыхание ослабленное. Тоны сердца ритмичные. АД 120/80 мм. рт. ст. ЧСС 78 в 1 мин. Живот вздут, при пальпации болезненный в эпигастрии. Осмотрен хирургом. Заключение: признаков раздражения брюшины нет.

28.09.04 проведен консилиум в составе ведущих сотрудников клиники и кафедры пропедевтики внутренних болезней.

Заключение: состояние больного тяжелое. Тяжесть обусловлена повторным нарушением мозгового кровообращения и присоединившейся динамической непроходимостью вероятно сосудистого генеза. Больной в сознании, контактен. Болей в животе, тошноты и рвоты нет. Язык влажный, обложен беловато-желтым налетом. Левосторонняя гемиплегия, правосторонний гемипарез. Дыхание самостоятельное до 20 в 1 мин., в нижних отделах ослабленное. Пульс 90 в 1 мин. Живот подвздут. При пальпации мягкий, умеренно болезненный в гипогастрии. В правой мезогипогастральной области пальпируется мягкоэластичная раздутая толстая кишка. Прослушиваются слабые кишечные шумы. Симптомов раздражения брюшины нет. Диурез адекватный. В настоящее время данных за острую хирургическую патологию нет. Состояние расценено как абдоминальная форма геморрагического васкулита.

05.10.04 в 10.30 у больного отмечено острое ухудшение общего состояния. Констатировано повторное нарушение мозгового кровообращения на фоне церебрального васкулита с прекращением самостоятельного дыхания и сердечной деятельности. Проводившиеся реанимационные мероприятия успеха не имели, и в 11.30 05.10.04 была констатирована биологическая смерть.

Волгоградское областное патологоанатомическое бюро.

Протокол исследования № 268 от 5.10.2004.

Патологоанатомический диагноз

Основное заболевание

Болезнь Бехтерева, острая форма, активность III, с преимущественным поражением шейного отдела позвоночника.

Осложнения

Генерализованный васкулит с поражением сосудов головного мозга, легких, мезентериальных сосудов (клинические и морфологические данные). Инфаркт в стволовой части головного мозга. Отек головного мозга. Застойное полнокровие внутренних органов. Дистрофия паренхиматозных органов.

Сопутствующие заболевания

Гипетоническая болезнь: гипертрофия левого желудочка (толщина стенки 2,2 см), склероз. Хронический обструктивный бронхит, обострение.

Клинико-патологоанатомический эпикриз

На основании данных истории болезни и морфологических данных можно заключить, что у больного Ф. имела место болезнь Бехтерева с преимущественным поражением шейного отдела позвоночника, осложнившаяся развитием генерализованного васкулита с поражением сосудов головного мозга, легких, мезентериальных сосудов. Непосредственной причиной смерти явились инфаркт в стволовой части головного мозга и отек головного мозга.

Имеет место совпадение диагнозов.

Заключение

Исходя из вышеизложенного, видно, что присоединение такого редкого и грозного осложнения болезни Бехтерева, как генерализованный геморрагический васкулит с поражением сосудов головного мозга, легких, мезентериальных сосудов и привело к развитию летального исхода. Геморрагический васкулит явился причиной рецидивирующего течения ОНМК, осложнившегося развитием плегии левой руки и левой ноги от 20.09.04, пареза правой руки от 23.09.04, пареза кишечника от 27.09.04 и инфаркта в стволовой части головного мозга от 5.10.04, ставшего непосредственной причиной смерти больного.

Данный клинический случай наглядно демонстрирует, что болезнь Бехтерева может протекать в атипичных формах, затрудняющих ее диагностику, и приводить к летальному исходу.

Также в разделе опубликованы:

Что такое гепатит Б? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит В (Б) — острое и хроническое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В, с гемоконтактным механизмом передачи (через кровь), протекающее в различных клинико-морфологических вариантах, и возможным развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Всего в мире, по самым скромных оценкам, инфицировано более 250 млн человек.

Этиология

вид — вирус гепатита В (частица Дейна)

Развитие вируса гепатита Б происходит в гепатоцитах (железистых клетках печени). Он способен к интеграции в ДНК человека. Имеются 9 генотипов вируса с различными подтипами — генетическая изменчивость позволяет вирусу образовывать мутантные формы и ускользать от действия лекарств.

Имеет ряд собственных антигенов:

поверхностный HbsAg (австралийский). Появляется за 15-30 дней до развития болезни, свидетельствует об инфицировании (не всегда). Антитела к HbsAg выявляются через 2-5 месяцев от начала заболевания, а сам HbsAg исчезает из крови (при благоприятном течении процесса);
сердцевинный HbcorAg (ядерный, коровский). Появляется в инкубационном периоде и совместно с ним появляются антитела (HbcorAb). Длительное присутствие HbcorAg в крови свидетельствует о вероятной хронизации процесса (неадекватный иммунный ответ);
антиген инфекциозности и активного размножения вируса (HbeAg). Появляется совместно с HbsAg и отражает степень инфицированности. Его продолжительная циркуляция в крови является свидетельством развития хронизации процесса, а антитела к нему являются благоприятным прогностическим признаком (не всегда, но по меньшей мере указывают на возможность более благоприятного процесса, срок их циркуляции после выздоровления окончательно не определён, но не более пяти лет после благоприятного разрешения процесса);
HbxAg — регулятор транскрипции, способствует развитию гепатокарциномы.

Вирус гепатита В чрезвычайно устойчив к действию всевозможных естественных факторов окружающей среды, инактивируется при 60 °C за 10 часов, при 100 °C за 10 минут, при оптимальной температуре сохраняется до 6 месяцев, при автоклавировании погибает за 5 минут, в сухожаровом шкафу — через 2 часа, 2% раствор хлорамина убивает вирус за 2 часа. [1] [3]

Эпидемиология

Источник инфекции — только человек, больной острой или хронической формой инфекции.

Механизм передачи: гемоконтактный и вертикальный (от матери к ребёнку), не исключается трансмиссивный механизм передачи (например, при укусах комаров в результате раздавливания и втирания инфицированного тела комара в поврежденную ткань человека).

Пути передачи: половой, контактно-бытовой, гемотрансфузионный (например, при переливании крови или медицинских манипуляциях). Восприимчивость всеобщая. Заболеваемость — 30-100 человек на 100 тысяч населения (зависит от страны). Летальность от острых форм — до 2%. После перенесённого острого заболевания при условии выздоровления иммунитет стойкий, пожизненный.

Для заражения характерна малая заражающая доза (невидимые следы крови). [1] [2]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита Б

Инкубационный период гепатита В длится от 42 до 180 дней (следует иметь в виду, что наличие клинической симптоматики характеризует лишь незначительную долю всех случаев заболевания).

Начало постепенное. Характерные синдромы:

общей инфекционной интоксикации (проявляется как астеноневротический синдром);
холестатический (нарушение секреции желчи);
артрита;
нарушения пигментного обмена (появление желтухи при уровне общего билирубина свыше 40 ммоль/л);
геморрагический (кровоточивость кровеносных сосудов);
экзантемы;
отёчно-асцитический (скопление жидкости в брюшной полости);
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки).

При первых признаках гепатита B нужно обратиться к доктору.

Первые признаки гепатита B

Начальный (преджелтушный) период продолжается 7-14 дней. Чаще протекает по многообразному типу с болевыми ощущениями в различных суставах по ночам и утром, уртикарными высыпаниями, астеновегетативными проявлениями (снижение аппетита, апатия, нервозность, слабость, разбитость, повышенная утомляемость). Изредка развивается синдром Джанотти-Крости — симметричная, яркая пятнисто-папулёзная сыпь. Не исключены умеренные диспептические явления (расстройства пищеварения). К концу периода происходит потемнение мочи, обесцвечивание кала.

Желтушный период

Этот период продолжительностью около одного месяца характеризуется возникновением желтушного окрашивания кожи (различных оттенков) на фоне продолжающегося или ухудшающегося общего состояния. Характерна длительность и стойкость симптоматики. Появляется тяжесть и болезненность в правом подреберье, горечь во рту, тошнота, выражённый зуд кожи (практически не снимаемый никакими средствами). На фоне усиления астеноневротического компонента появляются геморрагические проявления, урежение пульса, гипотензия, отёки (отражает степень интоксикации и нарушения функций печени).

Выздоровление

Следующим этапом в развитии болезни является нормализации общего состояния, спадение желтухи и реконвалесценция, которая в зависимости от конкретной ситуации и состояния иммунной системы может закончиться как выздоровлением, так и движением развития заболевания в хроническое течение, характеризующееся маловыраженой неусточивой симптоматикой, преимущественно в виде слабости, периодического дискомфорта в правом подреберье, бурно сигнализирующим лишь на стадии цирроза и полиорганных осложнений.

гепатиты другой этиологии;
желтухи другой этиологии (например, гемолитическая болезнь, токсическое поражение, опухоли);
малярия; ;
лептоспироз;
ревматоидный артрит.

Гепатит В у беременных

Острый гепатит характеризуется более тяжёлым течением у беременной, возникновении повышенного риска преждевременных родов, аномалий развития плода на ранних сроках и кровотечений. Вероятность передачи при острой форме зависит от сроков беременности: в первом триместре риск 10% (но более тяжёлые проявления), в третьем триместре — до 75% (чаще бессимптомное течение после родов). У большинства детей при заражении во внутриутробном и постнатальном периодах происходит хронизация инфекции. [1] [3] [6]

Патогенез гепатита Б

С движением кровяной массы вирус попадает в печеночную ткань, где локализуется в гепатоцитах и теряет свою протеиновую сферу в лизосомах. Происходит выход вирусной ДНК с последующим ресинтезом аномальных протеинов LSP, а параллельно образование новых частиц Дейна.

В процессе эволюции вирусчеловеческого взаимодействия возможно развитие двух вариантов:

При репликативном пути происходит следующее: белки LSP совместно с HbcorAg вызывают увеличение продукции гамма-интерферона, что приводит к активации главного комплекса гисотсовместимости (HLA), проистекает преобразование молекул гистосовместимости 1 и 2 классов, в результате чего клетка становиться для организма враждебной в антигенном формате.

Антигенпрезентирующие макрофаги содействуют изменению В-лимфоцитов в плазматические клетки и экспрессии ими агрессивных белков-антител к посторонним антигенам. В итоге на поверхности печёночных клеток формируются вирусспецифические иммунные комплексы (антиген + антитело + фракция комплемента С3в).

В динамике может реализоваться два сценария:

в первом варианте запуск каскада комплимента ведёт к появлению в составе иммунных комплексов агрессивной фракции С9 (мембранатакующий комплекс) — наблюдается значительный некроз гепатоцитов без участия лимфоцитов (молниеносная форма гепатита В);
при альтернативной варианте (наблюдающимся в большинстве случаев) каскад комплемента в силу иммуноиндивидуалистических свойств не активируется — тогда идёт умеренное разрушение Т-киллерами меченых антителами заражённых вирусом гепатоцитов. Образуются ступенчатые некрозы с образованием на месте гибели гепатоцитов соединительной ткани — рубцов (то есть острый гепатит В при плохом иммунном ответе постепенно переходит в хронический).

Непременным атрибутом патогенеза является формирование иммунопатологического процесса. Гибель гепатоцитов, инфицированных вирусом гепатита В, следует за счёт иммунокомпетентных частиц, Т-киллеров и макрофагальных элементов.

Серьёзным значением является нарушение свойств мембраны клеток печени, что сопровождается экскрецией (выделением) лизосомальных ферментов, разрушающих гепатоциты. Сообразно этому, гибель гепатоцитов происходит за счёт иммунокомпетентных клеток, лизосомальных ферментов и противопечёночных гуморальных аутоантител, то есть острая болезнь наступает (и благоприятно заканчивается) только при хорошем иммунитете, а при плохом идёт хронизация.

При тяжёлом цитолитическом синдроме (массивные некрозы гепатоцитов) возникает гипокалиемический алкалоз, острая печёночная недостаточность, печёночная энцефалопатия (ПЭП), церебротоксическое действие, нарушение функции обмена нервной ткани. [2] [3] [6]

Классификация и стадии развития гепатита Б

По цикличности течения:

острый;
острый затяжной;
хронический.

По клиническим проявлениям:

субклинический (инаппарантный);
клинически выраженный (желтушный, безжелтушный, холестатический, фульминантный).

По фазам хронического процесса:

Группы риска хронического гепатита B

Хроническим гепатитом чаще страдают дети младше шести лет. При заражении в первый год жизни он развивается в 80–90 % случаев, от года до шести лет — в 30–50 %, у взрослых без сопутствующих заболеваний — менее чем в 5 %. [7]

Осложнения гепатита Б

Чем опасен гепатит Б

Заболевание может привести к острой печёночной недостаточности (синдрому острой печеночной энцефалопатии).

Выделяют четыре стадии болезни:

Диагностика гепатита Б

Многообразие форм, тесная взаимосвязь с иммунной системой человека и зачастую достаточно высокая стоимость исследований часто затрудняют принятие конкретного решения и диагноза в стационарный отрезок времени, поэтому во избежание роковых (для больного) ошибок следует подходить к диагностике с учётом всех получаемых данных в динамическом наблюдении:

общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, лимфо- и моноцитоз, уменьшение СОЭ, тромбоцитопения);
общий анализ мочи (появление уробилина);
биохимический анализ крови (гипербилирубинемия в основном за счёт связанной фракции, повышение уровня АЛТ и АСТ, ГГТП, холестерина, щелочной фосфатазы, снижение протромбинового индекса, фибриногена, положительная тимоловая проба);
маркеры гепатита В: HbsAg, HbeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM и суммарные, HbeAb, anti-Hbs, ПЦР в качественном и количественном измерении);
УЗИ органов брюшной полости, КТ и МРТ диагностика;
фиброскан (применяется для оценки степени фиброза). [3][4]

Скрининг при хроническом гепатите

Пациентам с хроническим гепатитом В рекомендуется не реже чем раз в полгода проходить обследование: УЗИ органов брюшной полости, клинический анализ крови, АЛТ, АСТ, тест на альфа-фетопротеин. Скрининг позволяет вовремя заметить обострение болезни и начать специфическую терапию.

Лечение гепатита Б

Лечение острых форм гепатита В должно осуществляться в стационаре (учитывая возможность быстрых и тяжёлых форм болезни), хронических — с учётом проявлений.

Диета и режим при гепатите В

В острый период показан постельный режим, печёночная диета (№ 5 по Певзнеру): достаточное количество жидкости, исключение алкоголя, жирной, жареной, острой пищи, всё в мягком и жидком виде.

Медикаментозная терапия

При лёгкой и средней тяжести острого гепатита этиотропная противовирусная терапия (ПВТ) не показана. При тяжёлой степени и риске развития осложнений назначается специфическая противовирусная терапия на весь период лечения и возможно более длительное время.

В лечении хронических форм гепатита показаниями к назначению ПВТ является наличие уровня DNA HBV более 2000 МЕ/мл (при циррозе печении независимо от уровня), умеренное и высокое повышение АЛТ/АСТ и степени фиброза печёночной ткани не менее F2 по шкале METAVIR, высокая вирусная нагрузка у беременных женщин. В каждом конкретном случае показания определяются индивидуально, в зависимости от выраженности процесса, временной тенденции, пола, планирования беременности и другого.

Существует два пути противовирусного лечения:

терапия пегилированными интерферонами (имеет ряд существенных противопоказаний и серьёзных побочных эффектов — не менее 12 месяцев);
нуклеозидно-аналоговой терапии NA (используются препараты с высоким порогом резистентности вируса, длительно — не менее пяти лет, удобство применения, хорошая переносимость).

В отдельных случаях может рассматриваться применение комбинированной терапии.

Из средств патогенетической терапии в острый период используются внутривенно вводимые растворы 5% глюкозы, дезинтоксикантов, антиоксидантов и витамины. Показан приём энтеросорбентов, ферментных препаратов, при выраженном холестазе применяются препараты Урсодезоксихолевой кислоты, при тяжёлом течении — глюкокортикостероиды, методы аппаратного плазмофереза.

В хронической стадии заболевания при наличии соответствующей активности процесса и невозможности назначения ПВТ может быть показан приём групп гепатопротекторов и антиоксидантов. [1] [3]

Прогноз. Профилактика

Основное направление профилактики на сегодняшний день — это проведение профилактической вакцинации против гепатита В в младенческом возрасте (в том числе усиленная вакцинация детей, рождённых от матерей с гепатитом В) и далее периодические ревакцинации раз в 10 лет (или индивидуально по результатам обследования). Достоверно показано, что в странах, где была введена вакцинация, резко сократилось количество вновь выявленных случаев острого гепатита В.

Вторая составляющая стратегии профилактики включает обеспечение безопасности крови и её компонентов, использование одноразового или стерилизованного инструментария, ограничение числа половых партнёров и использование барьерной контрацепции. [1] [2]

Данное заболевание на сегодняшний день довольно неплохо изучено, поэтому обладая всеми данными о болезни, при правильном лечении можно значительно улучшить состояние пациента. Но давайте разберёмся во всём по порядку.

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

Мягко, приятно, нас не боятся дети

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

Мягко, приятно, нас не боятся дети

Причины возникновения

Принято считать, что чаще всего болезнь проявляется у тех, кто имеет специфицескую наследственность, то есть за счёт генетически особенностей. Так было установлено, что люди с геном HLA-B27 болеют чаще других. Но это совсем не говорит о том, что у людей, у которых отсутствует ген, совсем нет шанса заболеть. Просто вероятность существенно уменьшается.

Как проявляется заболевание

Проведение диагностики

Если у врача есть малейшие подозрения, он в обязательном порядке отправляет больного делать рентген крестца и позвоночника. В таких случаях данный способ один из самых информативных. Без особых сложностей на снимке можно увидеть признаки, указывающие на наличие болезни.

Помимо этого на анализ берут кровь из вены. Это помогает выявить наличие воспалительных показателей. Если их уровень повышен – этого обычно вполне достаточно для подтверждения диагноза. Но бывают и такие случаи (достаточно редко), когда диагноз всё же вызывает сомнения. Тогда требуется прохождения специального анализа, в ходе которого выявляют наличие антигена HLA-B27 в организме.

Какие осложнения может вызвать болезнь Бехтерева

Опасность данного заболевания не только в том, что при отсутствии адекватного лечения оно может полностью обездвижить позвоночник, но и в том, что при нём часто возникают осложнения. Самое опасное из них – поражение аорты и сердца. Появляется примерно у двадцати процентов пациентов. Может проявляться как перебои в работе сердце, неприятные болевые ощущение в области груди, возникновение одышки. Треть больных начинает страдать амилоидозом (перерождением почки), который очень быстро приводит к почечной недостаточности.

Также из-за того, что подвижность грудной клетки в тот период уменьшена, повышается вероятность появления туберкулёза и других болезней лёгких. Только своевременная диагностика и лечения могут предотвратить появление осложнений.

Лечение

Когда требуется лечение позвоночника врач выбирает наиболее подходящие для этого методы. Что же лучше всего подходит при болезни Бехтерева? Главный компонент – нестероидные противовоспалительные препараты. Обычно их назначают сразу длительным курсом. Когда не проявляется обострение, лечение проходит в поддерживающем режиме, а вот при обострениях назначаемые препараты принимаются в максимальной дозе.

Помимо препаратов при болезни полезны и другие методы. К примеру, массаж спины или медицинские пиявки. При этом следует учитывать, что массаж делается исключительно, когда нет воспалительных процессов, а анализы крови – нормальные. Пиявки вырабатывает фермент, который помогает сделать позвоночник пластичным. Также они имеют противовоспалительное действие и благотворно влияют на иммунитет.

Определённые белковые диеты также помогают достигнуть определённого эффекта. Обычно ревматологи советуют потреблять меньше хлеба и других мучных продуктов, отказаться от картошки и различных блюд с крахмалом.

Причины болей в спине могут быть разными, например, сильная нагрузка на позвоночник, сидячий образ жизни, возраст. Самыми распространенными болезнями позвоночника являются радикулит, остеохондроз, артрит и т.д.

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

Мягко, приятно, нас не боятся дети

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

Мягко, приятно, нас не боятся дети

Но существует тяжелое заболевание, которое трудно сразу распознать среди остальных. Оно встречается редко и в основном беспокоит молодых мужчин в возрасте от 15 до 30 лет. Из всех людей с этим заболеванием женщины составляют приблизительно 10%.

Болезнь Бехтерева или анкилозирующий спондилоартрит – это заболевание суставов, которое приводит к появлению воспалительных процессов в позвоночнике, околопозвоночных мягких тканях и крестцово-подвздошных сочленениях и носит хронический характер. Воспаление может также появиться в других суставах, например, локтевых, коленных, вызывать изменение в радужной оболочки глаза, провоцировать некоторые заболевания сердечно-сосудистой системы.

Главной причиной появления болезни Бехтерева является наследственная предрасположенность, обусловленная особенностью иммунной системой. Другие причины – это серьезные травмы позвоночника, некоторые инфекции кишечника и половой системы, вызванные энтеробактериями, а также сильный стресс.

Симптомы анкилозирующего спондилоартрита:

боли в позвоночнике и пояснице;
особенный вид нарушения осанки;
скованность движений, особенно после состояния покоя, в некоторых случаях сильное ограничение двигательной способности;
боли в тазовой области, коленях и пятках.

Главным признаком болезни Бехтерева является тугоподвижность позвоночника, появляется чувство сдавленности в груди, скованность в движениях, что мешает наклоняться, приседать. При появлении характерных симптомов, длительность которых продолжается более трех месяцев, необходима консультация врача-ревматолога.

Отсутствие своевременного лечения может привести к тяжелым последствиям: человек полностью лишается двигательных возможностей и принимает немного наклоненную позу с сутулой спиной и согнутыми руками и коленями. Проблем с диагностикой заболевания нет, для этого делается рентген, сдается кровь на анализ и проводится томография.

Лечение анкилозирующего спондилоартрита может быть как медикаментозным, так и безмедикаментозным.

Медикаментозное лечение включает в себя прием препаратов, останавливающих развитие дальнейшее заболевания. К ним относятся иммуностимулирующие и противовоспалительные препараты, которые назначает врач после обследования.
Безмедикаментозное лечение состоит в проведении ежедневной лечебной физической культуры, дыхательной гимнастики, мануальной терапии и т.д.

Пациентам с этим заболеванием необходимо вести правильный образ жизни и следовать несложным рекомендациям:

Читайте также: