Гепатит в рвота желчью

Обновлено: 18.04.2024

Рвота желчью — рефлекторный акт выделения содержимого двенадцатиперстной кишки и желудка с включениями желчных кислот, обусловленный самопроизвольным сокращением гладкой мускулатуры желудка, брюшных мышц и диафрагмы. Часто сочетается с другими диспепсическими расстройствами, указывает на заболевания ЖКТ и гепатобилиарной системы. Иногда рвота с примесью желчи возникает при хирургической патологии, острых отравлениях, беременности. Для выявления причин применяют рентгенологические, эндоскопические, ультразвуковые и лабораторные методы. Для купирования симптома используют растительные средства, прокинетики, холеретики.

Причины рвоты желчью

В большинстве случае отхождение рвотных масс, содержащих желчные компоненты, вызвано неинфекционными и инфекционными заболеваниями пищеварительного тракта, однако существует ряд ситуаций, при которых состояние отмечается однократно или эпизодически на фоне пищевых погрешностей. Нарушение нормального переваривания продуктов в просвете двенадцатиперстной кишки с возникновением острого дуоденостаза, заброса химуса в желудок и далее рвотой желчным содержимым возможно при переедании жирной пищи, особенно в сочетании со спиртными напитками.

Желчнокаменная болезнь

При поражениях гепатобилиарной системы рвота желчью имеет висцеральный характер, развивается из-за перерастяжения стенок желчного пузыря и желчевыводящих протоков. Часто рвотные позывы возникают на высоте боли, сопровождаются выделением небольшого количества слизи и желчных кислот, не облегчают состояние пациента. Симптом может наблюдаться при дисрегуляции механизмов желчеобразования и желчевыделения, что обусловлено органическими нарушениями в билиарном тракте. Основные причины рвоты дуоденальным содержимым с желчью при патологии, сопряженной с ЖКБ:

Холангит. При остром воспалении желчных протоков рвотный акт связан с явлениями общей интоксикации организма, не приносит облегчения больному. Диспепсические расстройства являются вторичными признаками заболевания, на первый план выступает триада симптомов: боли в проекции желчного пузыря, высокая лихорадка, желтушность. При тяжелом течении могут наблюдаться нарушения сознания, падение артериального давления.
Холедохолитиаз. Рвота при закупорке желчного протока конкрементом обычно носит рефлекторный характер и обусловлена висцеро-висцеральными взаимодействиями вегетативных нервов. Симптом проявляется на фоне сильных болей в правом подреберье, которые возникают вследствие растяжения желчнопузырной стенки. Также для холедохолитиаза характерно пожелтение кожных покровов и слизистых, обесцвечивание кала, появление темной мочи.
Постхолецистэктомический синдром. После хирургического удаления желчного пузыря развивается патологическая циркуляция желчи, которая нарушает процессы переваривания и всасывания питательных веществ. Диспепсические расстройства (отрыжка горьким, вздутие живота, рвота) сочетаются с интенсивным болевым синдромом, отмечающимся у 70% пациентов. При обострении процесса наблюдается лихорадка, желтуха.
Дискинезия желчевыводящих путей. Дискоординация сокращения сфинктеров печеночного и желчного протоков приводит к изменению нормального ритма выделения желчи в кишечник, что сопровождается появлением боли, диспепсических симптомов — тошноты, рвоты желчью, метеоризма, снижения аппетита. Для гипермоторного варианта характерно преобладание болевого синдрома, при гипомоторной дисфункции превалируют диспепсические проявления.

Дуодено-гастральный рефлюкс

Заброс содержимого, перевариваемого в 12-перстной кишке, развивается при различных органических и функциональных патологиях ЖКТ. Выделение рвотных масс с желчью обусловлено нарушениями в пилородуоденальной зоне, что проявляется периодическим зиянием сфинктера привратника, повышением давления в верхней части двенадцатиперстной кишки. При попадании агрессивного содержимого в желудок происходит непроизвольное сокращение гладких мышц и мускулатуры брюшного пресса, что и вызывает рвоту. Появление желчи в рвотных массах чаще всего связано со следующими заболеваниями:

Гиперацидные состояния. Повышение продукции соляной кислоты ведет к выраженному снижению рН и частому открытию пилорического сфинктера, сопровождающемуся регургитацией желчи в желудок. Развитие хронического гастрита или язвенной болезни утяжеляет состояние пациента, провоцирует появление тошноты и многократной рвоты. Наблюдается выраженный болевой синдром, который имеет характерный ритм, связанный с приемом пищи.
Острый дуоденит. Диспепсические расстройства, наряду с интенсивными ночными и утренними болями в эпигастрии, всегда возникают при воспалительных процессах в двенадцатиперстной кишке. Переполнение и растяжение верхних отделов кишечника потенцирует расслабление привратника и заброс содержимого в полость желудка. На начальных стадиях дуоденита пациент предъявляет жалобы на горькую отрыжку и изжогу, которые усугубляются рвотой с желчью.
Острое расширение желудка. Растяжение стенок органа, обусловленное острым нарушением иннервации, приводит к опущению желудка вниз и передавливанию петель кишечника. В результате формируется ретроградный ток кишечного содержимого, возникает рвота с наличием желчных кислот, которые обильно поступают в увеличенный желудок. Для заболевания характерно выделение большого количества рвотных масс (до 7-8 литров в день).
Функциональные расстройства желудка. Появление рвоты желчью у таких пациентов связано с первичными нарушениями моторики верхних отделов ЖКТ, дискоординацией работы гладкой мускулатуры и сфинктеров. Выраженность симптома усиливается после приема жирных блюд, стимулирующих секрецию желчи. Для функциональной диспепсии типична изменчивость и непостоянность жалоб, сочетание с психастенией.
Стеноз двенадцатиперстной кишки. Наличие желчи в выделяемых рвотных массах является характерным для сужения нисходящего отдела кишки. При этом возникает длительный застой частично переваренного химуса, который вызывает перерастяжение кишечника и ретроградный дуоденально-гастральный ток. На поздних этапах заболевания рвотные массы приобретает зловонный запах вследствие длительного брожения и гниения пищи.

Заболевания поджелудочной железы

Диспепсические симптомы в сочетании с сильной болью являются ведущими в клинической картине поражений поджелудочной железы. Рвота желчью чаще возникает при хроническом течении панкреатита, обусловлена расслаблением мышц пилорического сфинктера, увеличением количества желчных кислот в просвете кишки. Возможно проявление симптома при нарушении кишечной проходимости вследствие сдавления неоплазиями поджелудочной железы с застоем содержимого кишки, обратной перистальтикой. Наиболее распространенные панкреатические причины попадания желчи в рвотные массы:

Хронический панкреатит. Для воспаления поджелудочной железы характерна многократная изнуряющая рвота сначала желудочным содержимым и съеденной пищей, а затем желчью и слизью. Симптом отмечается на фоне интенсивных опоясывающих болей с иррадиацией в область сердца, левую руку и лопатку. Также наблюдаются различные нарушения стула: чередование запора с диареей, появление жира и остатков пищи в каловых массах.
Опухоли поджелудочной железы. Новообразования головки поджелудочной железы при увеличении объема сдавливают 12-перстную кишку, приводя к дуоденостазу и высокой кишечной непроходимости. Рвота желчью может отмечаться на начальных этапах заболевания, до полной обструкции сфинктера Одди, затем рвотные массы приобретают гнилостный запах и содержат частично переваренную пищу.

Острая хирургическая патология

Развитие рвоты желчью бывает обусловлено рефлекторной реакцией вегетативных ганглиев и высших центров продолговатого мозга на интенсивное воспаление в брюшной полости. Такой симптом часто наблюдается при аппендиците, перитоните, остром холецистите, когда на фоне вынужденного ограничения приема пищи происходит многократная рвота с выделением дуоденального содержимого. При острой кишечной непроходимости и нарушении пассажа каловых масс рвотный акт возникает как реакция гладкомышечного слоя желудочной стенки на повышение давления в кишечнике.

Острые интоксикации

Рвота при отравлениях вызвана стимуляцией рвотного центра импульсами от вегетативных нервов и раздражением токсическими веществами триггерной зоны в продолговатом мозге. Зачастую примесь желчи в рвоте наблюдается при острой интоксикации алкоголем. Это обусловлено раздражающим действием этанола и его метаболитов на поджелудочную железу и печень, активацией протеолитических ферментов, усилением сокращений мышц желчного пузыря. Рвота на фоне отравления алкоголем сочетается с покраснением лица, нарушениями сознания, психомоторным возбуждением.

Беременность

Рвота желчью при беременности чаще всего отмечается в первом триместре, обусловлена токсикозом. Симптом обычно возникает по утрам, на голодный желудок, поэтому при рвотном позыве происходит выделение содержимого верхней части 12-перстной кишки. Многократная рвота, затрудняющая приемы пищи, считается патологическим состоянием. Желчь в отходящих рвотных массах иногда появляется вследствие обострения хронических заболеваний билиарного тракта, которое у беременных обусловлено гормональными перестройками и повышенными нагрузками на все системы организма.

Глистные инвазии

Возникновение рвоты с примесями желчи обычно наблюдается при инфицировании простейшими и кишечными паразитами, которые размножаются в желчном пузыре и протоках — описторхозе, лямблиозе. Микроорганизмы оказывают как механическое раздражающее действие на пищеварительные органы, приводя к воспалительным процессам в билиарной системе, так и общее сенсибилизирующее воздействие с развитием аллергических реакций. Кроме желчной рвоты пациента обычно беспокоит горькая или тухлая отрыжка, тошнота, метеоризм, боли в области пупка и правого подреберья.

Обследование

При жалобах пациента на рвоту желчью необходим комплекс лабораторных и инструментальных методов для оценки состояния желудочно-кишечного тракта. Обследование, назначаемое врачом-гастроэнтерологом, направлено на определение патологического состояния, которое послужило причиной выделения рвотных масс, окрашенных желчью. Наиболее ценными в диагностическом плане являются такие методы, как:

Эндоскопическое исследование. ФГДС применяется для визуализации пищевода, желудка, верхних отделов двенадцатиперстной кишки. Метод эффективно выявляет воспалительные изменения в органах, язвенно-деструктивные процессы и нарушения работы мышечных сфинктеров. Дополнительно проводится биопсия патологически измененных участков ткани для их гистологического анализа.
Рентгенологические методы. Выполнение рентгеновских снимков ЖКТ с пероральным контрастированием направлено на изучение структуры всех отделов пищеварительного тракта, обнаружение неспецифических признаков воспалительных процессов и язвенной болезни. Для детального исследования гепатобилиарной системы осуществляют чрескожную или ретроградную холангиопанкреатографию.
Дуоденальное зондирование. Исследование функциональной активности желчного пузыря с оценкой микроскопических свойств желчи зачастую является решающим для постановки правильного диагноза, проводится всем пациентам при рвоте с примесями желчных кислот. При подозрении на инфекционную этиологию заболевания рекомендован бактериологический посев.
Ультразвуковое исследование. Обзорное УЗИ органов брюшной полости используется в качестве неинвазивного экспресс-метода, выявляющего признаки патологии в определенном отделе ЖКТ. При билиарных заболеваниях прицельно выполняют УЗИ желчного пузыря для изучения его морфологических особенностей и обнаружения возможных конкрементов в просвете органа.
Анализ кала. Появление желчной рвоты часто сопровождается различными изменениями в копрограмме. Путем изучения макроскопических и микроскопических свойств каловых масс оценивается качество переваривания пищи, обнаруживаются признаки вероятной патологии желчевыделительной системы. При наличии у больного общеинфекционного синдрома производят бактериальный посев кала.

Лабораторные методы применяются для уточнения диагноза: часто назначаются анализ на содержание в крови свободного и связанного билирубина, определение концентрации амилазы и липазы, поиск специфических антител. После исключения органических причин симптома при возможном функциональном характере расстройства могут проводиться исследования вегетативной нервной системы и психического состояния больного.

Симптоматическая терапия

Уменьшить неприятные ощущения и выделение желчи с содержимым желудка можно путем коррекции диеты. Для снижения частоты рвотных позывов необходимо принимать пищу маленькими порциями 5-6 раз в день, исключить из рациона жирные и копченые блюда, стимулирующих повышенное желчеотделение. Для купирования других диспепсических расстройств, сопровождающих рвоту, рекомендовано употреблять больше слизистых супов и каш, которые защищают стенки желудка от агрессивного воздействия желчи.

С целью уменьшения неприятных проявлений до установления причин возникновения рвоты желчью можно воспользоваться различными травяными сборами (из валерианы, шиповника, мяты), устраняющими тошноту и рвотные позывы. Из медикаментозных препаратов часто применяются прокинетики для улучшения моторики ЖКТ, спазмолитики, холеретики. Следует воздержаться от приема сильных противорвотных препаратов без назначения врача, поскольку это может быть опасно для здоровья.

1. Патологическая физиология системы пищеварения. Учебно-методическое пособие/ Кучук Э.Н., Висмонт Ф.И. – 2010.

2. Пропедевтика внутренних болезней, в 2 ч. Часть 1. Учебник и практикум для вузов/ под. ред. Вебера В.Р. — 2019.

Что такое синдром Жильбера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Васильева Романа Владимировича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Синдром Жильбера — это генетический пигментный гепатоз с аутосомно-доминантным типом наследования, протекающий с повышением уровня неконъюгированного (свободного) билирубина, чаще проявляющееся в период полового созревания и характеризующийся доброкачественным течением [1] .

Краткое содержание статьи — в видео:

Синонимы названия болезни: простая семейная холемия, конституциональная или идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия, негемолитическая семейная желтуха.

По распространённости данное заболевание встречается не менее, чем у 5 % населения, в соотношении мужчин и женщин — 4:1. Впервые заболевание описал французский терапевт Августин Жильбер в 1901 году.

Чаще синдром Жильбера проявляется в период полового созревания и характеризуется доброкачественным течением. Основным проявлением этого синдрома является желтуха.

К провоцирующим факторам проявления синдрома можно отнести:

голодание или переедание;
жирную пищу;
некоторые лекарственные средства;
алкоголь;
инфекции (грипп, ОРЗ, вирусный гепатит);
физические и психические перегрузки;
травмы и оперативные вмешательства.

Причина заболевания — генетический дефект фермента УДФГТ1*1, который возникает в результате его мутации. В связи с этим дефектом функциональная активность данного фермента снижается, а внутриклеточный транспорт билирубина в клетках печени к месту соединения свободного (несвязанного) билирубина с глюкуроновой кислотой нарушается. Это и приводит к увеличению свободного билирубина.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы синдрома Жильбера

Некоторые специалисты трактуют синдром Жильбера не как болезнь, а как физиологическую особенность организма.

До периода полового созревания данный синдром может протекать бессимптомно. Позже (после 11 лет) возникает характерная триада признаков:

желтуха различной степени выраженности;
ксантелазмы век (жёлтые папулы);
периодичность появления симптомов [1] .

Желтуха чаще всего проявляется иктеричностью (желтушностью) склер, матовой желтушностью кожных покровов (особенно лица), иногда частичным поражением стоп, ладоней, подмышечных впадин и носогубного треугольника.

Заболевание нередко сочетается с генерализованной дисплазией (неправильным развитием) соединительной ткани.

Усиление желтухи может наблюдаться после перенесения инфекций, эмоциональной и физической нагрузки, приёма ряда лекарственных препаратов (в частности, антибиотиков), голодания и рвоты.

Клиническими проявлениями заболевания общего характера могут быть:

слабость;
недомогание;
подавленность;
плохой сон;
снижение концентрации внимания.

В отношении ЖКТ синдром Жильбера проявляется снижением аппетита, изменением привкуса во рту (горечь, металлический привкус), реже возникает отрыжка, тяжесть в области правого подреберья, иногда наблюдается боль ноющего характера и плохая переносимость лекарственных препаратов.

При ухудшении течения синдрома Жильбера и существенном повышении токсичной (свободной) фракции билирубина может появляться скрытый гемолиз, усиливая при этом гипербилирубинемию и добавляя в клиническую картину системный зуд.

Патогенез синдрома Жильбера

В норме свободный билирубин появляется в крови преимущественно (в 80-85 % случаев) при разрушении эритроцитов, в частности комплекса ГЕМ, входящего в структуру гемоглобина. Это происходит в клетках макрофагической системы, особенно активно в селезёнке и купферовских клетках печени. Остальная часть билирубина образуется из разрушения других гемсодержащих белков (к примеру, цитохрома P-450).

У взрослого человека в сутки образуется приблизительно от 200 мг до 350 мг свободного билирубина. Такой билирубин слаборастворим в воде, но при этом хорошо растворяется в жирах, поэтому он может взаимодействовать с фосфолипидами ("жирами") клеточных мембран, особенно головного мозга, чем можно объяснить его высокую токсичность, в частности токсичное влияние на нервную систему.

Первично после разрушения комплекса ГЕМ в плазме билирубин появляется в неконъюгированной (свободной или несвязанной) форме и транспортируется с кровью при помощи белков альбуминов. Свободный билирубин не может проникнуть через почечный барьер за счёт сцепления с белком альбумином, поэтому сохраняется в крови.

В печени несвязанный билирубин переходит на поверхность гепатоцитов. С целью снижения токсичности и выведения в клетках печени свободного билирубина при помощи фермента УДФГТ1*1 он связывается с глюкуроновой кислотой и превращается в конъюгированный (прямой или связанный) билирубин. Конъюгированный билирубин хорошо растворим в воде, он является менее токсичным для организма и в дальнейшем легко выводится через кишечник с желчью.

При синдроме Жильбера связывание свободного билирубина с глюкуроновой кислотой снижается до 30% от нормы, тогда как концентрация прямого билирубина в желчи увеличивается.

В основе синдрома Жильбера лежит генетический дефект — наличие на промонторном участке A(TA)6TAA гена, кодирующего фермент УДФГТ1*1, дополнительного динуклеотида ТА. Это становится причиной образования дефектного участка А(ТА)7ТАА. Удлинение промонторной последовательности нарушает связывание фактора транскрипции IID, в связи с чем уменьшается количество и качество синтезируемого фермента УДФГТ1, который участвует в процессе связывания свободного билирубина с глюкуроновой кислотой, преобразуя токсичный свободный билирубин в нетоксичный связанный.

Вторым механизмом развития синдрома Жильбера является нарушение захвата билирубина микросомами сосудистого полюса клетки печени и его транспорта глутатион-S-трансферазой, которая доставляет свободный билирубин к микросомам клеток печени.

В конечном итоге вышеперечисленные патологические процессы приводят к увеличению содержания свободного (несвязанного) билирубина в плазме, что обуславливает клинические проявления заболевания [6] .

Классификация и стадии развития синдрома Жильбера

Общепринятой классификации синдрома Жильбера не существует, однако условно можно разделить генотипы синдрома по полиморфизму.

Что такое гепатит Б? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит В (Б) — острое и хроническое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В, с гемоконтактным механизмом передачи (через кровь), протекающее в различных клинико-морфологических вариантах, и возможным развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Всего в мире, по самым скромных оценкам, инфицировано более 250 млн человек.

Этиология

вид — вирус гепатита В (частица Дейна)

Развитие вируса гепатита Б происходит в гепатоцитах (железистых клетках печени). Он способен к интеграции в ДНК человека. Имеются 9 генотипов вируса с различными подтипами — генетическая изменчивость позволяет вирусу образовывать мутантные формы и ускользать от действия лекарств.

Имеет ряд собственных антигенов:

поверхностный HbsAg (австралийский). Появляется за 15-30 дней до развития болезни, свидетельствует об инфицировании (не всегда). Антитела к HbsAg выявляются через 2-5 месяцев от начала заболевания, а сам HbsAg исчезает из крови (при благоприятном течении процесса);
сердцевинный HbcorAg (ядерный, коровский). Появляется в инкубационном периоде и совместно с ним появляются антитела (HbcorAb). Длительное присутствие HbcorAg в крови свидетельствует о вероятной хронизации процесса (неадекватный иммунный ответ);
антиген инфекциозности и активного размножения вируса (HbeAg). Появляется совместно с HbsAg и отражает степень инфицированности. Его продолжительная циркуляция в крови является свидетельством развития хронизации процесса, а антитела к нему являются благоприятным прогностическим признаком (не всегда, но по меньшей мере указывают на возможность более благоприятного процесса, срок их циркуляции после выздоровления окончательно не определён, но не более пяти лет после благоприятного разрешения процесса);
HbxAg — регулятор транскрипции, способствует развитию гепатокарциномы.

Вирус гепатита В чрезвычайно устойчив к действию всевозможных естественных факторов окружающей среды, инактивируется при 60 °C за 10 часов, при 100 °C за 10 минут, при оптимальной температуре сохраняется до 6 месяцев, при автоклавировании погибает за 5 минут, в сухожаровом шкафу — через 2 часа, 2% раствор хлорамина убивает вирус за 2 часа. [1] [3]

Эпидемиология

Источник инфекции — только человек, больной острой или хронической формой инфекции.

Механизм передачи: гемоконтактный и вертикальный (от матери к ребёнку), не исключается трансмиссивный механизм передачи (например, при укусах комаров в результате раздавливания и втирания инфицированного тела комара в поврежденную ткань человека).

Пути передачи: половой, контактно-бытовой, гемотрансфузионный (например, при переливании крови или медицинских манипуляциях). Восприимчивость всеобщая. Заболеваемость — 30-100 человек на 100 тысяч населения (зависит от страны). Летальность от острых форм — до 2%. После перенесённого острого заболевания при условии выздоровления иммунитет стойкий, пожизненный.

Для заражения характерна малая заражающая доза (невидимые следы крови). [1] [2]

Симптомы гепатита Б

Инкубационный период гепатита В длится от 42 до 180 дней (следует иметь в виду, что наличие клинической симптоматики характеризует лишь незначительную долю всех случаев заболевания).

Начало постепенное. Характерные синдромы:

общей инфекционной интоксикации (проявляется как астеноневротический синдром);
холестатический (нарушение секреции желчи);
артрита;
нарушения пигментного обмена (появление желтухи при уровне общего билирубина свыше 40 ммоль/л);
геморрагический (кровоточивость кровеносных сосудов);
экзантемы;
отёчно-асцитический (скопление жидкости в брюшной полости);
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки).

При первых признаках гепатита B нужно обратиться к доктору.

Первые признаки гепатита B

Начальный (преджелтушный) период продолжается 7-14 дней. Чаще протекает по многообразному типу с болевыми ощущениями в различных суставах по ночам и утром, уртикарными высыпаниями, астеновегетативными проявлениями (снижение аппетита, апатия, нервозность, слабость, разбитость, повышенная утомляемость). Изредка развивается синдром Джанотти-Крости — симметричная, яркая пятнисто-папулёзная сыпь. Не исключены умеренные диспептические явления (расстройства пищеварения). К концу периода происходит потемнение мочи, обесцвечивание кала.

Желтушный период

Этот период продолжительностью около одного месяца характеризуется возникновением желтушного окрашивания кожи (различных оттенков) на фоне продолжающегося или ухудшающегося общего состояния. Характерна длительность и стойкость симптоматики. Появляется тяжесть и болезненность в правом подреберье, горечь во рту, тошнота, выражённый зуд кожи (практически не снимаемый никакими средствами). На фоне усиления астеноневротического компонента появляются геморрагические проявления, урежение пульса, гипотензия, отёки (отражает степень интоксикации и нарушения функций печени).

Выздоровление

Следующим этапом в развитии болезни является нормализации общего состояния, спадение желтухи и реконвалесценция, которая в зависимости от конкретной ситуации и состояния иммунной системы может закончиться как выздоровлением, так и движением развития заболевания в хроническое течение, характеризующееся маловыраженой неусточивой симптоматикой, преимущественно в виде слабости, периодического дискомфорта в правом подреберье, бурно сигнализирующим лишь на стадии цирроза и полиорганных осложнений.

гепатиты другой этиологии;
желтухи другой этиологии (например, гемолитическая болезнь, токсическое поражение, опухоли);
малярия; ;
лептоспироз;
ревматоидный артрит.

Гепатит В у беременных

Острый гепатит характеризуется более тяжёлым течением у беременной, возникновении повышенного риска преждевременных родов, аномалий развития плода на ранних сроках и кровотечений. Вероятность передачи при острой форме зависит от сроков беременности: в первом триместре риск 10% (но более тяжёлые проявления), в третьем триместре — до 75% (чаще бессимптомное течение после родов). У большинства детей при заражении во внутриутробном и постнатальном периодах происходит хронизация инфекции. [1] [3] [6]

Патогенез гепатита Б

С движением кровяной массы вирус попадает в печеночную ткань, где локализуется в гепатоцитах и теряет свою протеиновую сферу в лизосомах. Происходит выход вирусной ДНК с последующим ресинтезом аномальных протеинов LSP, а параллельно образование новых частиц Дейна.

В процессе эволюции вирусчеловеческого взаимодействия возможно развитие двух вариантов:

При репликативном пути происходит следующее: белки LSP совместно с HbcorAg вызывают увеличение продукции гамма-интерферона, что приводит к активации главного комплекса гисотсовместимости (HLA), проистекает преобразование молекул гистосовместимости 1 и 2 классов, в результате чего клетка становиться для организма враждебной в антигенном формате.

Антигенпрезентирующие макрофаги содействуют изменению В-лимфоцитов в плазматические клетки и экспрессии ими агрессивных белков-антител к посторонним антигенам. В итоге на поверхности печёночных клеток формируются вирусспецифические иммунные комплексы (антиген + антитело + фракция комплемента С3в).

В динамике может реализоваться два сценария:

в первом варианте запуск каскада комплимента ведёт к появлению в составе иммунных комплексов агрессивной фракции С9 (мембранатакующий комплекс) — наблюдается значительный некроз гепатоцитов без участия лимфоцитов (молниеносная форма гепатита В);
при альтернативной варианте (наблюдающимся в большинстве случаев) каскад комплемента в силу иммуноиндивидуалистических свойств не активируется — тогда идёт умеренное разрушение Т-киллерами меченых антителами заражённых вирусом гепатоцитов. Образуются ступенчатые некрозы с образованием на месте гибели гепатоцитов соединительной ткани — рубцов (то есть острый гепатит В при плохом иммунном ответе постепенно переходит в хронический).

Непременным атрибутом патогенеза является формирование иммунопатологического процесса. Гибель гепатоцитов, инфицированных вирусом гепатита В, следует за счёт иммунокомпетентных частиц, Т-киллеров и макрофагальных элементов.

Серьёзным значением является нарушение свойств мембраны клеток печени, что сопровождается экскрецией (выделением) лизосомальных ферментов, разрушающих гепатоциты. Сообразно этому, гибель гепатоцитов происходит за счёт иммунокомпетентных клеток, лизосомальных ферментов и противопечёночных гуморальных аутоантител, то есть острая болезнь наступает (и благоприятно заканчивается) только при хорошем иммунитете, а при плохом идёт хронизация.

При тяжёлом цитолитическом синдроме (массивные некрозы гепатоцитов) возникает гипокалиемический алкалоз, острая печёночная недостаточность, печёночная энцефалопатия (ПЭП), церебротоксическое действие, нарушение функции обмена нервной ткани. [2] [3] [6]

Классификация и стадии развития гепатита Б

По цикличности течения:

острый;
острый затяжной;
хронический.

По клиническим проявлениям:

субклинический (инаппарантный);
клинически выраженный (желтушный, безжелтушный, холестатический, фульминантный).

По фазам хронического процесса:

Группы риска хронического гепатита B

Хроническим гепатитом чаще страдают дети младше шести лет. При заражении в первый год жизни он развивается в 80–90 % случаев, от года до шести лет — в 30–50 %, у взрослых без сопутствующих заболеваний — менее чем в 5 %. [7]

Осложнения гепатита Б

Чем опасен гепатит Б

Заболевание может привести к острой печёночной недостаточности (синдрому острой печеночной энцефалопатии).

Выделяют четыре стадии болезни:

Диагностика гепатита Б

Многообразие форм, тесная взаимосвязь с иммунной системой человека и зачастую достаточно высокая стоимость исследований часто затрудняют принятие конкретного решения и диагноза в стационарный отрезок времени, поэтому во избежание роковых (для больного) ошибок следует подходить к диагностике с учётом всех получаемых данных в динамическом наблюдении:

общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, лимфо- и моноцитоз, уменьшение СОЭ, тромбоцитопения);
общий анализ мочи (появление уробилина);
биохимический анализ крови (гипербилирубинемия в основном за счёт связанной фракции, повышение уровня АЛТ и АСТ, ГГТП, холестерина, щелочной фосфатазы, снижение протромбинового индекса, фибриногена, положительная тимоловая проба);
маркеры гепатита В: HbsAg, HbeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM и суммарные, HbeAb, anti-Hbs, ПЦР в качественном и количественном измерении);
УЗИ органов брюшной полости, КТ и МРТ диагностика;
фиброскан (применяется для оценки степени фиброза). [3][4]

Скрининг при хроническом гепатите

Пациентам с хроническим гепатитом В рекомендуется не реже чем раз в полгода проходить обследование: УЗИ органов брюшной полости, клинический анализ крови, АЛТ, АСТ, тест на альфа-фетопротеин. Скрининг позволяет вовремя заметить обострение болезни и начать специфическую терапию.

Лечение гепатита Б

Лечение острых форм гепатита В должно осуществляться в стационаре (учитывая возможность быстрых и тяжёлых форм болезни), хронических — с учётом проявлений.

Диета и режим при гепатите В

В острый период показан постельный режим, печёночная диета (№ 5 по Певзнеру): достаточное количество жидкости, исключение алкоголя, жирной, жареной, острой пищи, всё в мягком и жидком виде.

Медикаментозная терапия

При лёгкой и средней тяжести острого гепатита этиотропная противовирусная терапия (ПВТ) не показана. При тяжёлой степени и риске развития осложнений назначается специфическая противовирусная терапия на весь период лечения и возможно более длительное время.

В лечении хронических форм гепатита показаниями к назначению ПВТ является наличие уровня DNA HBV более 2000 МЕ/мл (при циррозе печении независимо от уровня), умеренное и высокое повышение АЛТ/АСТ и степени фиброза печёночной ткани не менее F2 по шкале METAVIR, высокая вирусная нагрузка у беременных женщин. В каждом конкретном случае показания определяются индивидуально, в зависимости от выраженности процесса, временной тенденции, пола, планирования беременности и другого.

Существует два пути противовирусного лечения:

терапия пегилированными интерферонами (имеет ряд существенных противопоказаний и серьёзных побочных эффектов — не менее 12 месяцев);
нуклеозидно-аналоговой терапии NA (используются препараты с высоким порогом резистентности вируса, длительно — не менее пяти лет, удобство применения, хорошая переносимость).

В отдельных случаях может рассматриваться применение комбинированной терапии.

Из средств патогенетической терапии в острый период используются внутривенно вводимые растворы 5% глюкозы, дезинтоксикантов, антиоксидантов и витамины. Показан приём энтеросорбентов, ферментных препаратов, при выраженном холестазе применяются препараты Урсодезоксихолевой кислоты, при тяжёлом течении — глюкокортикостероиды, методы аппаратного плазмофереза.

В хронической стадии заболевания при наличии соответствующей активности процесса и невозможности назначения ПВТ может быть показан приём групп гепатопротекторов и антиоксидантов. [1] [3]

Прогноз. Профилактика

Основное направление профилактики на сегодняшний день — это проведение профилактической вакцинации против гепатита В в младенческом возрасте (в том числе усиленная вакцинация детей, рождённых от матерей с гепатитом В) и далее периодические ревакцинации раз в 10 лет (или индивидуально по результатам обследования). Достоверно показано, что в странах, где была введена вакцинация, резко сократилось количество вновь выявленных случаев острого гепатита В.

Вторая составляющая стратегии профилактики включает обеспечение безопасности крови и её компонентов, использование одноразового или стерилизованного инструментария, ограничение числа половых партнёров и использование барьерной контрацепции. [1] [2]

С каждым годом количество пациентов с патологией печени растет. К развитию заболеваний приводят проблемы с обменом веществ, отравление лекарственными или химическими препаратами, травмы, опухоли. Даже вредные привычки могут стать причиной нарушения работоспособность печени.

Основные симптомы болезней печени

Разнообразие симптомов, многие из которых имеют довольно характерное проявление, поможет врачу своевременно выявить проблему, назначить лечение. Однако сохраняется опасность того, что некоторые заболевания на ранних стадиях проходят практически бессимптомно. Чтобы исключить риск развития болезни и вовремя провести диагностику печени , гастроэнтерологи и гепатологи рекомендуют обратить внимание на некоторые моменты.

Нарушение работоспособности печени может проявиться как одним симптомом, так и их сочетанием, которое зависит от конкретного заболевания и наличия сопутствующих осложнений.

Боль и неприятные ощущения

Болезненные ощущения обычно сконцентрированы в правом подреберье. В некоторых случаях они могут отдаваться в область между лопатками, отдельно в правую лопатку. Оценить патологию можно исходя из типа и интенсивности боли. Например, незначительный дискомфорт с ноющей болью, который дополняет ощущение тяжести, может говорить о наличии воспалительного процесса, в том числе вызванного токсинами. Пациенту очень сложно четко показать место, где сконцентрирована боль.

Интенсивная и выраженная боль в подреберье характерна для тяжелого воспаления, в том числе гнойного. Она присутствует при камнях в желчных протоках, травмах печени. Мучительные ощущения характерны и для печеночных колик, к которым приводит передвижение камней в желчевыводящих протоках.

Есть патологии, которые не проявляют себя неприятными ощущениями. Это вялотекущие процессы, такие как гепатит С или цирроз печени. Пациент их не замечает на протяжении долгого времени, из-за чего диагностика печени и лечение могут запаздывать. Зачастую эти заболевания выявляются уже на поздних сроках развития.

Рвота и тошнота

Ощущение тошноты и рвотные позывы довольно часто встречаются при заболеваниях ЖКТ. Если проблема затрагивает печень, эти симптомы будут выражены гораздо сильнее.

С появлением тошноты начинаются проблемы с аппетитом — он притупляется или полностью пропадает. Возникает отвращение к конкретным продуктам, обычно с большим содержанием жиров. В некоторых случаях приступ тошноты завершается рвотой, после чего на некоторое время наступает облегчение состояния. Примесь желчи в рвотных массах указывает на проблемы с печенью.

Проявление симптомов в ротовой полости

Характерный симптом — появление желтого налета на языке. Интенсивность и цвет зависит от болезни. Например, легкая желтушность ближе к кончику языка может говорить о ранней стадии гепатита. Появление желто-зеленого налета характерно для серьезных патологий органов ЖКТ, желчевыводящих путей или печени. Застой желчи проявляется в виде налета насыщенного желтого оттенка. При этих этапах могут быть назначены анализы для проверки ЖКТ.

Может присутствовать и неприятная горечь. Она возникает когда желчь попадает в пищевод. Наличие выраженного привкуса может быть симптомом вирусного гепатита, опухоли или цирроза печени, болезни ЖКТ или желчного пузыря. Иногда горечь вызывают сильные стрессы, прием некоторых лекарственных препаратов. Чтобы точно определить заболевание, врачи назначают комплексную диагностику организма пациента.

Помимо горечи во рту может появиться сладковатый или “рыбный” аромат, который сопровождается запорами или поносом, вздутием живота, рвотой. Этот симптом говорит о проблемах с пищеварительной системой, спровоцированных проблемами с печенью.

Повышенная температура тела

Симптом указывает на наличие болезнетворного агента, с которым борется организм. При повышении температуры по 38°С и ее колебаниях в пределах 37-37,5°С могут наблюдаться циррозы печени, гепатит.

При болезнях желчевыводящих путей температура держится на отметке в 39°С и выше. В этом случае у пациента наблюдается подергивание мимических и скелетных мышц.

Изменение цвета мочи и кала

За счет повышенного объема билирубина, характерного для гепатита или цирроза, моча приобретает темный оттенок. При взбалтывании в ней появляется пена насыщенного желтого оттенка.

Для некоторых заболеваний характерно обесцвечивание кала, которое сопровождается повышенной температурой и неприятными ощущениями в области правого подреберья. Могут присутствовать рвотные позывы.

Изменение цвета кожи и слизистых оболочек

За счет накопления в тканях желчных пигментов меняется цвет слизистых оболочек и кожи. Это может говорить о наличии цирроза печени или гепатита, особенно при наличии темной мочи и светлого кала. Желтушность кожи присутствует при желчекаменной болезни. Для уточнения диагноза врач может назначить дополнительные лабораторные исследования.

Проблемы с отделением желчи иногда проявляются в виде коричневых пигментных пятен с разной степенью интенсивности. Обычно они возникают в паху, подмышечных впадинах или на ладонях.

Другие проявления на коже

Дополнительным симптомом, которые наблюдается при патологиях печени, являются сосудистые звездочки. Обычно они появляются на спине или щеках. Их вызывают проблемы с обменом веществ, повышенная хрупкость стенок капилляров. На запущенной стадии у пациента при небольшом нажатии на кожу сразу появляются синяки.

Аутоиммунные заболевания и вызванные инфекцией гепатиты сопровождаются аллергическими высыпаниями, воспалением. На следующем этапе может появиться атопический дерматит, псориаз.

Характерным симптомом являются “печеночные ладони”, при которых на стопах и ладонях появляются пятна красного цвета. Они становятся более бледными при надавливании. При прекращении давления их цвет снова становится красным.

Изменения гормонального фона

При хронических болезнях печени возникает гормональный дисбаланс. В этом случае у пациентов наблюдается выпадение волос на лобке, в подмышечных впадинах. Мужчины страдают от атрофии яичек и увеличении грудных желез — это вызывается избытком женских гормонов. У женщин растет объем эстрогенов, из-за чего по всему телу возникает сыпь, ПМС становится очень выраженным, менструальный цикл проходит с нарушениями.

Интоксикация организма

Так как печень отвечает на фильтрацию и вывод токсинов из организма, ее поражение препятствует выполнению этих функций. Возникает выраженная интоксикация и сопутствующие ей симптомы. К ним относятся неприятные ощущения в мышцах и суставах, проблемы с аппетитом, разбитое состояние и потеря веса.

Консультация врача и диагностика

Все эти симптомы указывают на необходимость срочно записаться на консультацию к гастроэнтерологу или гепатологу. Они соберут анамнез и изучат симптоматику пациента, подберут наиболее подходящие инструментальные и лабораторные методы диагностики. Своевременная консультация поможет выявить заболевания печени на ранних стадиях и подобрать наиболее эффективное лечение.

Можно доверять! Текст проверен врачом и носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста. Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.

Гепатит – это диффузное воспаление печеночной ткани вследствие токсического, инфекционного или аутоиммунного процесса. Общая симптоматика – тяжесть и боли в правом подреберье с иррадиацией под правую лопатку, тошнота, сухость и чувство горечи во рту, отсутствие аппетита, отрыжка. В тяжелых случаях – желтуха, потеря веса, сыпь на коже. Исходом гепатита может быть хроническая форма, печеночная кома, цирроз и рак печени. Диагностика гепатитов включает исследование биохимических проб крови, УЗИ печени, гепатохолецистосцинтиографию, пункционную биопсию. Лечение основывается на соблюдении диеты, приеме гепатопротекторов, проведении дезинтоксикации, специфической этиотропной и патогенетической терапии.

Общие сведения

Гепатит – воспалительное заболевание печени. По характеру течения различают острые и хронические гепатиты. Острые гепатиты протекают с выраженной симптоматикой и имеют два варианта исхода: полное излечение, или переход в хроническую форму. Подавляющее большинство гепатитов (90%) имеют алкогольную, вирусную или лекарственную этиологию. Частота возникновения гепатита у разных групп лиц различается в зависимости от формы и причины заболевания.

Хроническим признают гепатит, который длится более полугода. Хронический процесс по морфологической картине представляет собой дистрофические изменения в ткани печени воспалительного происхождения, не затрагивающие дольковой структуры органа. Первично хронические гепатиты первоначально протекают либо без выраженной симптоматики, либо с минимальными проявлениями. Заболевание нередко обнаруживается при медосмотрах и обследованиях по поводу других патологий. Чаще развиваются у мужчин, но к некоторым специфическим гепатитам большую склонность имеют женщины. Особое внимание уделяют состоянию печени у больных, перенесших острый гепатит, и являющихся носителями австралийского антигена, а также у лиц, злоупотребляющих алкоголем, либо проходящих лечение гепатотоксическими препаратами.

Патогенез

Острый гепатит развивается либо вследствие непосредственного поражения печени гепатотоксическими факторами или вирусной инфекцией, либо вследствие развития аутоиммунной реакции – выработки антител к собственным тканям организма. В обоих случаях развивается острое воспаление в ткани печени, повреждение и разрушение гепатоцитов, воспалительный отек и снижение функциональной деятельности органа. Недостаточность желчеродной функции печени является первопричиной билирубинемии и, как следствие, желтухи. Поскольку в тканях печени нет болевых рецепторных зон, болевой синдром редко выражен и связан с увеличением печени, растяжкой ее хорошо иннервированной капсулы и воспалительными процессами в желчном пузыре.

Хроническое воспаление, как правило, развивается вследствие нелеченного или недостаточно залеченного острого гепатита. Зачастую безжелтушные и бессимптомные формы гепатита не выявляются вовремя, и воспалительный процесс приобретает хронический характер, возникают очаги дистрофии и перерождения печеночной ткани. Усугубляется снижение функциональной деятельности печени. Нередко хронический гепатит постепенно переходит в цирроз печени.

Классификация

по причине развития - вирусные, алкогольные, лекарственные, аутоиммунный гепатит, специфические гепатиты (туберкулезный, описторхозный, эхинококковый и др.), гепатиты вторичные (как осложнения других патологий), криптогенный гепатит (неясной этиологии);
по течению (острый, хронический);
по клиническим признакам (желтушная, безжелтушная, субклиническая формы).

Вирусные гепатиты бывают острыми (вирусы гепатита А и В) и хроническими (гепатит В, D, С). Также гепатит может быть вызван не специфическими для печени вирусными и вирусоподобными инфекциями – мононуклеоз, цитомегаловирус, герпес, желтая лихорадка. Аутоиммунные гепатиты различаются по типам в зависимости от мишеней антител (тип 1, тип 2, тип 3).

Симптомы гепатита

Течение и симптоматика гепатита зависит от степени поражения печеночной ткани. От этого же зависит и тяжесть заболевания. Легкие формы острого гепатита могут протекать бессимптомно и, зачастую, перетекать в хроническую форму, если заболевание не будет выявлено случайным образом при профилактическом обследовании.

При более тяжелом течении симптоматика может быть выражена, быстро нарастать сочетаться с общей интоксикацией организма, лихорадкой, токсическим поражением органов и систем.

Как для острого гепатита, так и для обострения хронической формы болезни обычна желтушность кожных покровов и склер характерного шафранного оттенка, но заболевание может протекать и без выраженной желтухи. Однако обнаружить незначительную степень пожелтения склер, а так же выявить желтушность слизистой верхнего неба можно и при легкой форме гепатита. Моча темнеет, при выраженных нарушениях синтеза желчных кислот кал теряет цвет, становится беловато-глинистым.

Больные могут отмечать такие симптомы, как кожный зуд, возникновение на коже красных точек – петехий, брадикардию, невротические симптомы. При пальпации печень умеренно увеличена, незначительно болезненна. Так же может отмечаться увеличение селезенки. Хронический гепатит характеризуется постепенным развитием следующих клинических синдромов:

астеновегетативный (слабость, повышенная утомляемость, расстройства сна, психическая лабильность, головные боли) – обусловлен интоксикацией организма в связи с нарастающей печеночной недостаточностью;
диспепсический (тошнота, иногда - рвота, понижение аппетита, метеоризм, поносы, чередующиеся с запорами, отрыжка горечью, неприятный привкус во рту) связан с нарушениями пищеварения в связи с недостаточностью выработки печенью необходимых для пищеварения ферментов и желчных кислот);
болевой синдром (боль постоянного, ноющего характера локализуется в правом подреберье, усиливается при физических нагрузках и после резких нарушений диеты) – может отсутствовать или выражаться в умеренном ощущении тяжести в эпигастрии;
субфебрилитет (умеренное повышение температуры до 37,3 – 37,5 градусов может держаться по нескольку недель);
стойкое покраснение ладоней (пальмарная эритема), телеангиэктазии (сосудистые звездочки на коже) на шее, лице, плечах;
геморрагический (петехии, склонность к образованию синяков и кровоподтеков, носовые, геморроидальные, маточные кровотечения) связан с понижением свертываемости крови вследствие недостаточного синтеза факторов свертываемости в клетках печени;
желтуха (пожелтение кожных покровов и слизистых – как следствие повышения уровня билирубина в крови, что в свою очередь связано с нарушением утилизации его в печени);
гепатомегалия – увеличение печени, может быть сочетана со спленомегалией.

Диагностика

Диагностика гепатитов осуществляется на основании наличия симптоматики, данных физикального осмотра гастроэнтеролога или терапевта, функциональных и лабораторных исследований.

Лабораторные исследования включают: биохимические пробы печени, определение билирубинемии, снижения активности сывороточных ферментов, повышение уровня гамма-альбуминов, при понижении содержания альбумина; также отмечают снижение показателей содержания протромбина, факторов свертываемости VII и V, фибриногена. Наблюдается изменение показателей тимоловой и сулемовой проб.

При проведении УЗИ органов брюшной полости отмечают увеличение печени и изменение ее звуковой проницаемости и, кроме этого, отмечают увеличение селезенки и, возможно, расширение полой вены. Для диагностики гепатита также будут информативны реогепатография (исследование печеночного кровотока), гепатохолецистосцинтиография (радиоизотопное исследование желчевыводящих путей), пункционная биопсия печени.

Лечение гепатита

Лечение острого гепатита

Лечение обязательно проводится в стационаре. Кроме того:

прописывается диета №5А, полупостельный режим (при тяжелом течении – постельный);
при всех формах гепатита противопоказан алкоголь и гепатотоксичные лекарственные средства;
производится интенсивная дезинтоксикационная инфузионная терапия, чтобы компенсировать эту функцию печени;
назначают гепатопротективные препараты (эссенциальные фосфолипиды, силимарин, экстракт расторопши пятнистой);
назначают ежедневную высокую клизму;
производят коррекцию обмена – препараты калия, кальция и марганца, витаминные комплексы.

Вирусные гепатиты лечат в специализированных отделениях инфекционных больниц, токсические – в отделениях, специализирующихся на отравлениях. При инфекционных гепатитах производят санацию очага распространения инфекции. Противовирусные и иммуномодулирующие средства пока недостаточно широко применяются в терапии острых форм гепатитов.

Хорошие результаты по улучшению общего состояния при выраженной гипоксии дает кислородотерапия, оксигенобаротерапия. Если присутствуют признаки геморрагического диатеза, назначают витамин К (викасол) внутривенно.

Лечение хронического гепатита

Больным хроническим гепатитом также назначается лечебная диетотерапия (диета №5А в стадии обострения и диета №5 вне обострения), необходим полный отказ от употребления алкоголя, снижение физических нагрузок. В период обострения необходимо стационарное лечение в отделении гастроэнтерологии.

Фармакологическая терапия включает в себя базисную терапию препаратами-гепатопротекторами, назначение препаратов, нормализующих пищеварительные и обменные процессы, биологические препараты для коррекции бактериальной флоры кишечника.

Гепатопротективная терапия осуществляется препаратами, способствующими регенерации и защите печеночной ткани (силимарин, эссенциальные фосфолипиды, тетраоксифлавонол, калия оротат), назначается курсами по 2-3 месяца с полугодичным перерывами. В терапевтические курсы включают поливитаминные комплексы, ферментные препараты (панкреатин), пробиотики.

В качестве дезинтоксикационных мер применяют инфузию 5%-го раствора глюкозы с добавлением витамина С. Для дезинтоксикации кишечной среды назначают энтеросорбенты (активированный уголь, лигнин гидролизный, микроцеллулоза).

Противовирусную терапию назначают при диагностировании вирусных гепатитов В, С, D. При лечении аутоиммунного гепатита применяют кортикостероиды и иммунодепрессанты. Лечение проводят при постоянном мониторинге биохимических проб крови (активность трансфераз, билирубин крови, функциональные пробы).

Профилактика и прогноз

Первичная профилактика вирусных гепатитов – соблюдение гигиенических предписаний, осуществление санитарно-эпидемических мер, санитарный надзор над предприятиями, могущими стать очагом распространения инфекции, вакцинация. Профилактикой других форм гепатитов является избегание действия гепатотравмирующих факторов – алкоголя, лекарственных средств, токсических веществ.

Вторичная профилактика хронического гепатита заключается в соблюдении диеты, режима, врачебных рекомендаций, регулярном прохождении обследования, контроле клинических показателей крови. Больным рекомендовано регулярное санаторно-курортное лечение, водолечение.

Прогноз при своевременном диагностировании и лечении острого гепатита, как правило, благоприятен и ведет к выздоровлению. Острые алкогольные и токсические гепатиты заканчиваются летально в 3-10 % случаев, часто тяжелое течение связано с ослаблением организма другими заболеваниями. При развитии хронического гепатита прогноз зависит от полноценности и своевременности терапевтических мер, соблюдения диеты и щадящего режима.

Неблагоприятное течение гепатита может осложниться циррозом печени и печеночной недостаточностью, при которой весьма вероятен летальный исход. Другими распространенными осложнениями хронических гепатитов являются обменные нарушения, анемия и нарушения свертываемости, сахарный диабет, злокачественные новообразования (рак печени).

Читайте также: