Гепатит внутривенное введение наркотик

Обновлено: 18.04.2024

РЕЗЮМЕ

В статье представлены описания шести случаев вирусного гепатита А у больных хроническими заболеваниями печени. Необходимо изучение этой проблемы с целью своевременной диагностики, лечения и совершенствования эпидемиологического надзора. Обсуждается возможность парентерального пути передачи вируса гепатита А.

VIRAL HEPATITISES OF COMBINATIVE ETIOLOGY

Dudik T.V., Sharafanova T.I., Ilchenko L.U.

6 cases of viral hepatitis A in the patients with chronic liver diseases are described. Study of this problem is nescessary for the improvment ofepidemiologic control, well - timed diagnosis and treatment of these diseases. The possibility ofparenteral virus of hepatitis A transmition is discussed.

Развитие острых вирусных гепатитов происходит в результате как энтерального, так и парентерального путей передачи инфекции. Вирусный гепатит А (ВГА) имеет, преимущественно, фекально-оральный путь передачи зараженными пищевыми продуктами и водой; не исключен и половой путь передачи ВГА [5, 7]. В зарубежной литературе последних лет большое внимание уделяют росту инфицированности вирусом гепатита А у "инъекционных"; наркоманов и гомосексуалистов (10-19% и 15-31,7% соответственно) [1, 6]. Доля парентерального инфицирования ВГА не велика - около 5% [2, 5]. Кроме этого у наркоманов и гомосексуалистов вероятен и транскутанный путь передачи инфекции. В клинической практике всегда важны своевременная диагностика и лечение микст-гепатитов с ко- либо суперинфекцией ВГА и вирусами гепатитов другой этиологии: В, С, G, ТТ, цитомегаловирусами и др. В последние годы отмечается рост заболеваемости гепатитом А. По данным Шляхтенко Л.И. и соавт., 2000 г., процент микст-вирусных гепатитов ВГА + хронический гепатит С и ВГА + хронический гепатит В составил за 1996 г. 5,8% и 3,9% соответственно. В связи с этим целью исследования было проведение анализа случаев ВГА, развившегося у больных с хроническими заболеваниями печени. Учитывая рост наркомании не исключается возможность парентерального пути передачи вируса гепатита А.

Больной И., 26 лет. Наблюдается в ЦНИИГ с 1997 г. В 1996 г. перенес острый вирусный гепатит С. Периодически имело место внутривенное введение наркотических веществ. Клинический диагноз (верифицирован морфологически): хронический гепатит С, активный, HCV RNA (+), леченный реафероном (6 млн МЕ/нед в течение 6 месяцев). Достигнута нормализация биохимических показателей. Исследование HCV RNA повторно не проводилось. В октябре 1998 г., поступил с жалобами на слабость, ноющие боли в правом подреберье, интенсивную желтуху. По данным биохимического анализа крови (БАК) обнаружено повышение содержание билирубина - 184,5 мкмоль/л (норма: 6,5-20,5 мкмоль/л), активности аланиновой (АлАТ) - 1280 ед/л (норма: 5-40 ед/л) и аспарагиновой (АсАТ) - 1400 ед/л (норма: 5-40 ед/л) аминотрансфераз, щелочной фосфатазы (ЩФ) - 304,2 МЕ/л (норма: < 117 МЕ/л), гамма-глютамилтранспептидазы (ГГТП) - 125 МЕ/л (норма: < 50 МЕ/л). Обращали на себя внимание жалобы астенического характера и наличие желтухи. На основании острого начала, интенсивной желтухи, выраженной гиперферментемии и гипербилирубинемии было заподозрено инфицирование другими вирусами гепатитов. При исследовании выявлены маркеры HAV - (anti-HAV IgM), HBV - (HBsAg, anti-HBc IgM), HCV - (anti-HCV, HCV RNA) - инфекций. После проведенного лечения отмечены: улучшение самочувствия, регрессия биохимических показателей, улучшение сероконверсии вирусов гепатитов А и В- появление anti-HAV IgG, anti-HBe и anti-HBc IgG. С помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) выявлены HCV RNA и HGV RNA. При контрольном обследовании осенью 2000 г. состояние больного остается удовлетворительным. Функциональные пробы печени в норме. HCV RNA (+), HGV RNA (+).

Заключительный клинический диагноз: хронический гепатит C + G с малой активностью, HCV RNA (+), HGV RNA (+).

Учитывая данные анамнеза о злоупотреблении психоактивными препаратами (наркотики) с внутривенным введением, можно предположить парентеральный путь суперинфицирования вирусами гепатитов А, В, G у больного с первичным диагнозом хронического гепатита С.

Больной О., 21 года. Поступил с жалобами на периодические боли в правом подреберье ноющего характера, боли в плечевых и голеностопных суставах при движении, ограничение объема движений в левом голеностопном суставе, небольшую слабость. При обследовании в НИИ ревматологии РАМН установлен диагноз: ревматоидный артрит(РА), серонегативный полиартит, акт. 2, cт. 2, ФН 1. В сентябре 1999 г. впервые выявлены HBsAg и HCV RNA. Другие маркеры вирусных гепатитов обнаружены не были. Активность аминотрансфераз в пределах нормы. В ноябре 1999 г. перенес острый вирусный гепатит А. В сыворотке крови: билирубин - 184,5 мкмоль/л, АлАТ- 200 ед/л, АсАТ- 200 ед/л, обнаружены anti-HAV IgM. При повторном исследовании HBsAg и anti-HCV не выявлены. В декабре 1999 г. прошел курс курс по поводу ревматоидного артрита. В январе 2000 г. - повторный эпизод желтухи с повышением билирубина - 205 мкмоль/л, АлАТ - 680 ед/л, АсАТ - 400 ед/л. HBsAg и anti-HCV обнаружены не были. В сыворотке крови повторно выявлены anti-HAV IgM и anti-HAV IgG. В марте 2000 г. сохранялась высокая аминотрансферазная активность: АлАТ- 900 ед/л, АсАТ - 280 ед/л. Учитывая возможность развития системных проявлений при РА и предполагаемую этиологическую связь с вирусным гепатитом С (однократно выявлялись HCV RNA в 1999 г.), больной был направлен в отделение хронических заболеваний печени ЦНИИГ для уточнения характера поражения печени. Состояние удовлетворительное. Астенического телосложения, пониженного питания. Кожные покровы и слизистые бледно-розовые, повышенная влажность кожи, асnаe vulgaris. Отмечена дефигурация суставов: правых - плечевого и локтевого, левых - лучезапястного и голеностопного с ограничением движений в нем. Органы грудной клетки без патологических изменений. Живот обычной формы, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень пальпируется у края реберной дуги. В общих анализах крови и мочи отклонений не выявлено. При биохимическом исследовании найдены следующие изменения: АлАТ - 408 ед/л, АсАТ - 220 ед/л, ГГТП - 60 МЕ/л, ЩФ - 152,1 МЕ/л. Маркеры вирусов гепатитов В, С, G, ТТ ИФА и ПЦР не обнаружены. По-прежнему определялись anti-НАV IgG. В диагностически значимых титрах в сыворотке крови выявлены аутоантитела: АМА - 1:160, АГМА - 1:320, AHA - 1:40. Результаты иммунологических исследований: IgM - 1,1 г/л (0,5-1,5), IgG - 35,0 г/л (7-13), IgA - 6,4 г/л (0,9-2,5), комплемент - 36 ед/мл, СРБ - 4 мг % (до 1 мг %), ревматоидный фактор в латекс-тесте (-), ЦИК - 380 ед (до 130 ед). По данным УЗИ органов брюшной полости - признаки диффузного поражения печени. Морфологическое исследование: портальные тракты умеренно, а некоторые значительно расширены, склерозированы, инфильтрированы лимфоцитами. Единичные портальные тракты с небольшой примесью макрофагов среднего размера с бурым содержимым. Желчные протоки выявляются не во всех портальных трактах, эпителий их дистрофически изменен или обычного вида. Местами отмечается умеренно выраженная пролиферация дуктул. Пограничная пластинка во многих местах разрушена проникающим на небольшую глубину (1-2-3 гепатоцита) лимфоидноклеточным инфильтратом. Встречаются единичные небольшие лимфоидноклеточные инфильтраты. Заключение: умеренно выраженный портальный, незначительно выраженный перипортальный и лобулярный гепатит. Геномы вирусов гепатитов В и С в ткани печени не обнаружены.

Заключительный клинический диагноз: ревматоидный артрит, серонегативный полиартит, акт. 2, ст. 2, ФН 1. Хронический активный гепатит.

При повторном обследовании больного через 6 месяцев отклонений в БАК не выявлено. Маркеры вирусных гепатитов В и С (ИФА и ПЦР) не обнаружены. В литературе описаны холестатические варианты течения гепатита А [1, 2, 3]. В таких случаях повышенное содержание билирубина может сохраняться в течение 2-5 месяцев. При этом активность ГГТП в сыворотке крови обычно остается низкой и уровень аминотрансфераз редко превышает 600 МЕ/л. У этих больных выявляют anti-HAV IgM, которые сохраняются в сыворотке крови более 2 месяцев после перенесенной инфекции. Следует отметить, что при таком варианте течения вирусный гепатит А нередко протекает "двухфазно", что мы и наблюдали в данном клиническом случае. Обсуждается возможность повторной биопсии печени.

Больной К., 23 лет. Поступил в ЦНИИГ с жалобами на постоянные боли ноющего характера в правом подреберье, тошноту, рвоту (однократно пищей и желчью), неустойчивый стул, потемнение мочи, обесцвеченный кал. Из анамнеза: с 24/01 по 17/03 2000 г. лечился в клинике неврозов с диагнозом: непсихотическое депрессивное расстройство в связи с травмой головного мозга. При обследовании выявлены anti-HCV, HCV RNA. Диагностирован хронический гепатит С. Биохимические показатели от 3/03-2000 г. были не изменены. Для определения тактики лечения направлен в ЦНИИГ. Состояние при поступлении удовлетворительное. Отмечается субъиктеричность склер. Живот при пальпации умеренно болезненный в эпигастральной области и правом подреберье. Печень по средне-ключичной линии выступает на 2,0 см из-под правого края реберной дуги, эластичной консистенции, безболезненная. В БАК выявлены следующие изменения: билирубин - 30,8 мкмоль/л, АлАТ - 660 ед/л, АсАТ - 152 ед/л, ЩФ - 234 МЕ/л, ГГТП - 175 МЕ/л. При исследовании маркеров вирусных гепатитов А, В, С, G, ТТ обнаружены - anti-HAV IgM, НАV RNA, anti-HCV, HCV RNA.

Заключительный клинический диагноз: хронический гепатит С, HCV RNA(+). Суперинфицирование вирусом гепатита А, средне-тяжелое течение, холестатический вариант. Посттравматическая энцефалопатия.

Больной был проконсультирован инфекционистом и переведен в инфекционную больницу №1.

Учитывая длительность инкубационного периода гепатита А (21-42 дня), больной, вероятно, был инфицирован на догоспитальном этапе. При этом наряду с энтеральным не исключается и парентеральный путь передачи вируса гепатита А, поскольку в анамнезе имели место внутривенные введения психоактивных веществ.

Больной К., 40 лет. Поступил в отделение хронических заболеваний печени ЦНИИГ с жалобами на слабость, утомляемость, периодическую тошноту по утрам, кровоточивость десен. Из анамнеза: летом 1999 г. перенес острый вирусный гепатит А. Проходил лечение в клинической инфекционной больнице №1. В течение месяца после выписки из стационара сохранялась желтуха. В последующем отмечена нормализация биохимических показателей крови. В связи с выявленными изменениями (АлАТ - 120 ед/л, АсАТ - 48 ед/л, ЩФ - 234 МЕ/л) в марте 2000 г. госпитализирован в ЦНИИГ для обследования и лечения. Состояние при поступлении удовлетворительное. В легких и сердечно-сосудистой системе патологических изменений не обнаружено. Живот умеренно болезненный в правом подреберье. Печень по средне-ключичной линии выступает на 2,0 см из-под правого края реберной дуги, эластичной консистенции, безболезненная. Общий анализ крови и мочи не изменены. В БАК найдены следующие отклонения: билирубин - 20,5 мкмоль/л, АлАТ - 120 ед/л, АсАТ - 60 ед/л, ЩФ - 175,5 МЕ/л, ГГТП - 170 МЕ/л. Маркеры гепатитов В, С, ТТ не обнаружены. Выявлены: anti-HAV IgM, anti-HAV IgG, HGV RNA. Отмечено также увеличение IgM - 3 г/л, IgG - 25 г/л, IgA - 8,5 г/л. По данным УЗИ органов брюшной полости - признаки хронического диффузного заболевания печени ЭГДС: хронический гастродуоденит. Морфологическая картина ткани печени: в препарате имеется небольшой обрывок инфильтрированного портального тракта. Поля светлых гепатоцитов. Небольшое количество мелких зерен бурого пигмента выявляется в цитоплазме некоторых центролобулярно расположенных гепатоцитов, HGV RNA (ПЦР) в ткани не выявлена. Заключение: морфологическая картина умеренно выраженного портального гепатита.

Заключительный клинический диагноз: хронический гепатит G, умеренной активности, HGV RNA (+). Хронический гастродуоденит в стадии ремиссии.

Специфические антитела в сыворотке крови против антигена вируса гепатита А (anti-HAV IgM) сохраняются, по меньшей мере, 2 месяца, но во многих случаях до 6 и более месяцев. В ряде наблюдений отмечена затянувшаяся реконвалесценция. При этом наблюдается гепатомегалия, умеренная гипертрансаминаземия. Данных за переход острого гепатита А в хронический не установлено. Реинфекция сомнительна (при повторном исследовании HAV RNA не обнаружена). Мы полагаем, что больной К. является реконвалесцентом по гепатиту А. Периодическая гипертрансаминаземия, по-видимому, связана с инфицированием больного HGV и с формированием хронического гепатита G (не исключена возможность ко-инфекции HAV и HGV летом 1999 г.).

Больной Г., 29 лет. Поступил с жалобами на утомляемость, общую слабость, периодическое потемнение мочи. Из анамнеза: осенью 1999 г. находился на лечении в ЦНИИГ с диагнозом хронический токсический гепатит высокой активности (верифицирован морфологически). Хронический эрозивный гастродуоденит. Маркеры вирусных гепатитов В, С, G, ТТ не были обнаружены. При контрольном обследовании в мае 2000 г. отмечено повышение активности ферментов: АлАТ - 640 ед/л, АсАТ - 300 ед/л, ГГТП - 450 МЕ/л, выявлены anti-HCV. Было установлено, что больной ежедневно в течение 6 месяцев внутривенно вводил героин, систематически злоупотреблял алкоголем. При поступлении состояние удовлетворительное. Отмечалась субъиктеричность склер, пальмарная эритема. В легких и сердечно-сосудистой системе патологических изменений не выявлено. Живот умеренно болезненный в правом подреберье и в области пупка. Печень по средне-ключичной линии выступает на 2,0 см из-под правого края реберной дуги, мягкая, безболезненная. Общий клинический анализ крови в пределах нормы. Общий анализ мочи: уд. вес 1014, реакция кислая, белок - 0,02 г/л, сахар - нет, лейкоциты 1-3 в п/зр, билирубин +++, уробилиноиды +. В БАК отмечена отрицательная динамика: билирубин - 184,5 мкмоль/л, АлАТ - 1320 ед/л, АсАТ - 1280 ед/л, ЩФ - 234 МЕ/л, ГГГП - 630 МЕ/л. Результаты вирусологического обследования: HBsAg (-), HBV DNA (-), anti-HCV (+), HCV RNA (+), НАV RNA (+). На фоне отмены героина у больного развились клинические проявления абстинентного синдрома; дисфория, суставные, мышечные боли, чихание, насморк и др.

Заключительный клинический диагноз: хронический гепатит сочетанной этиологии (С - вирусной и токсической), HCV RNA (+). Суперинфицирование вирусом гепатита А, средне-тяжелое течение, холестатический вариант. Героиновая наркомания. Абстинентный синдром.

В данном случае наиболее вероятен парентеральный путь заражения острым вирусным гепатитом А у больного с ежедневным внутривенным введением героина. Ретроспективная оценка течения заболевания не позволяет также исключить возможность развития острого гепатита С осенью 1999 г. (первая госпитализация), хотя и не получившего подтверждения при обследовании. Выраженная гиперферментемия, морфологическая картина активного гепатита, отсутствие гепатотропных вирусов, злоупотребление алкоголем и психоактивными веществами обусловили диагностическую концепцию токсического поражения печени. Однако, через 6 месяцев у больного были обнаружены anti-HCV, а также HCV RNA при наличии сформировавшегося хронического гепатита.

Больная В., 35 лет. Поступила в отделение хронических заболеваний печени ЦНИИГ с жалобами на боли в правом подреберье ноющего характера, сухость и горечь во рту, изжогу. Из анамнеза: у больной гипоталамический синдром (после родов прибавила в весе 60 кг). В декабре 1999 г. после нарушения диеты появилась выраженная тошнота, боли ноющего характера в правом подреберье, потемнение мочи. При обследовании в клинической больнице им. С.П. Боткина выявлены гипертрансаминаземия, гипербилирубинемия, HBsAg, anti-HCV - не обнаружены. На ЭГДС - эрозивный гастрит, недостаточность кардии, рефлюкс-эзофагит. По данным УЗИ органов брюшной полости - признаки жировой дистрофии печени, хронического холецистита, микролиты почек. После проведенного лечения состояние улучшилось, нормализовались биохимические показатели крови. Госпитализирована в ЦНИИГ с направительным диагнозом хронического гепатита неясной этиологии. При поступлении состояние удовлетворительное. В легких и сердечно-сосудистой системе патологических изменений не выявлено. Живот умеренно болезненный в правом подреберье. Печень по средне-ключичной линии выступает на 2,0 см из-под правого края реберной дуги, эластичной консистенции, безболезненная. По данным лабораторных исследований (анализы крови, мочи, биохимические показатели) отклонений от нормы не получено. Маркеры HBV, HCV, HGV, TTV не обнаружены. Выявлены anti-HAV IgG. УЗИ органов брюшной полости: печень - контуры ровные, четкие, размеры не увеличены, эхогенность немного диффузно повышена, сосудистый рисунок не изменен, холедох 6 мм. Желчный пузырь: 7 х 2,5 см, перегиб в дне, стенка 2,7-3,0 мм, трехслойная, размыта, гиперэхогенна, включения в толщу (возможно холестероз), в просвете неоднородная желчь, немного взвеси. Поджелудочная железа - контуры ровные, четкие, размеры не изменены, эхогенностъ немного диффузно повышена. Почки - эхогенность почечного синуса обеих почек повышена, паренхима - 17 мм. Левая почка: в н/ полюсе - повышенной эхогенности округлое образование 16 мм в диаметре (геман-гиома?, липома?); селезенка 11 х 5 см, эхо-однородна.

Заключительный диагноз: жировая дистрофия печени. Хронический холецистит в стадии обострения. Холестероз желчного пузыря. Ожирение II-III ст.

В данном случае больная является реконвалесцентом по гепатиту А, который, по-видимому, имел место в декабре 1999 г. при фекально-оральном пути заражения.

В заключении следует отметить, что достижения последних 10 лет в вирусологии, молекулярной биохимии, генетике расширили представления об этиологии болезней печени, пополнив алфавитный список гепатотропных вирусов новыми буквами. Однако, в клинике хронических заболеваний печени целесообразно обязательное включение в план обследования определение вируса гепатита А в случаях неясных желтух, при выраженных гиперферментемиях, а также при отсутствии маркеров вирусных гепатитов, приводящих к формированию хронического процесса. Наркомания, алкоголизм, социальные бедствия также способствуют инфицированию HAV. При этом, в ряде случаев, не исключается возможность парентерального и полового пути заражения.

Литература

Начало 90-х годов в России было ознаменовано эпидемическим характером распространения наркологических заболеваний и значительным увеличением доли лиц, использующих внутривенный способ введения наркотических средств.

О том, что парентеральные гепатиты превратились в "верных спутников" потребления психоактивных веществ, также свидетельствует статистика. Так, в 1996 г. среди лиц с диагнозом "вирусный гепатит В" потребители наркотиков составляли 22,8%, диагнозом "вирусный гепатит С" - 33,8%, а в 1997 г. - 30,8% и 56,4% соответственно.

В настоящее время вирусный гепатит В наиболее интенсивно распространяется среди подростков 15-19 лет и молодых людей 20-29 лет. С 1996 г. области, наиболее неблагополучные по гепатиту В, оказались такими же и по гепатиту С. При этом ведущее значение в их распространении принадлежит внутривенному введению наркотиков.

По данным отечественных эпидемиологов, в Астрахани, вошедшей в первую десятку городов России по распространенности наркоманий, заболеваемость гепатитом С увеличилась за 3 года в 7 раз, а численность носителей - в 4,4 раза (с 1994 по 1996 год). Удельный вес гепатита С в общей структуре заболеваемости гепатитами возрос с 6 до 21%, при этом в группе больных наркоманиями антитела к нему выявлялись в 57% случаев.

В связи с тем, что в распространении вирусных гепатитов большая роль принадлежит парентеральному пути передачи, логично предположить, что такие факторы риска, как число инъекций и стаж наркотизации, могут существенно повлиять на уровень заболеваемости. Исследования, проведенные в нашем отделении, показали, что количество случаев заболевания вирусными гепатитами у лиц со сроком употребления наркотиков более двух лет оказалось почти в два раза выше (48,3%), чем в группе лиц со стажем употребления наркотиков до двух лет (25,0%).

Однако не менее серьезной представляется проблема заражения вирусными гепатитами в результате эпизодического или однократного и случайного употребления наркотиков. Такая форма потребления часто встречается у детей и подростков в виде поискового наркотического поведения. У них, как правило на фоне выраженной зависимости от окружения, слабо развито чувство опасности. Отсутствие знаний о высоком риске, связанном с наркотизацией, и навыков безопасного употребления наркотиков значительно повышают вероятность инфицирования. Эффективным способом защиты данной группы должна стать массовая вакцинация против гепатита В среди подростков.

Существенным звеном в цепи распространения вирусных парентеральных гепатитов могут быть лечебно-профилактические учреждения, в которых оказывают медицинские услуги потребителям наркотических веществ. Особенности поведения больных, страдающих наркологическими заболеваниями, и специфика условий содержания пациентов таких отделений создают эпидемиологическую напряженность в лечебных учреждениях. При этом в группу повышенного риска попадает и медицинский персонал таких учреждений.

Профессиональный риск особенно высок для медицинских работников тех специальностей, которые связаны с непосредственными контактами с больными или с их кровью и другими потенциально опасными биологическими жидкостями.

Деятельность медицинского персонала наркологических учреждений и подразделений должна всегда строиться с учетом того, что любой пациент может быть инфицирован вирусами парентеральных гепатитои, и поэтому следует признать основополагающим принцип универсальной профилактики внутрибольничных заражений.

Снижение степени риска передачи гепатитов В и С в наркологических учреждениях включает комплекс мер, основанных на соблюдении современных стандартов техники безопасности; неукоснительном выполнении универсальных мер профилактики; использовании индивидуальных защитных приспособлений; эпиданализа случаев профессионального заражения. Одним из главных и основополагающих факторов значительного снижения степени риска заражения гепатитом В, несомненно, является вакцинация медработников. Однако в силу экономических причин ситуация с вакцинацией медицинского персонала и пациентов наркологических учреждений пока далека от полного соответствия официальной позиции Министерства здравоохранения России, а главное - от насущных требований профилактики.

ВАКЦИНОПРОФИЛАКТИКА БОЛЬНЫХ С ГЕМАТОЛОГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИЕЙ И МЕДПЕРСОНАЛА

И.А. БОНААРЕНКО, А.В. СОМОВА, Т.В. ГОЛОСОВА, И.В. ОСЕЧИНСКИЙ, М.Г. СЕВАСТЬЯНОВА, С.Ю. БАГРЯННЕВА

Специфика лечебно-диагностической деятельности, высокая концентрация источников инфекции в клинических отделениях обуславливают повышенный профессиональный риск инфицирования НВ-вирусом медперсонала.

Проведению вакцинации предшествовал развернутый серологический скрининг на маркеры гепатита В медицинских работников (180 человек) и группы больных (36 человек), находящихся на амбулаторном лечении в поликлиническом отделе ГНЦ. При тестировании сыворотки крови у медперсонала частота индикации HBsAg составила 2,4%, суммарных анти-НВс - 17,9, доля иммунных лиц - 30,5%. 25% пациентов были позитивными, по крайней мере по одному маркеру НВ-вируса. Вакцинировали только серонегативных на маркеры вируса гепатита В лиц.

Результаты исследования показали наличие защитных уровней антител (от 10 до >150 МЕ/л) у 94% вакцинированных медработников. У больных с гематологической патологией защитные уровни антител после второй иммунизации определены в 22% случаев. Наблюдение за уровнем специфического иммунного ответа осуществляется через 1,5-2 месяца после 2-го и 3-го введения вакцины.

У наркоманов гепатит диагностируют достаточно часто. Это серьезное заболевание, вакцина от которого до сих пор не создана. Передается оно трансфузионным путем, то есть через кровь.

Наркозависимые заражаются, если пользуются одним шприцем при внутривенном введении психоактивных веществ. Сопутствующим фактором развития недуга является ослабленный иммунитет.

Что за болезнь

Гепатит С — инфекционное вирусное заболевание печени. Часто он протекает легко или бессимптомно, реже — имеет среднетяжелое либо тяжелое течение. Может приводить к озлокачествлению пораженных печеночных тканей, циррозу.

По причине того, что на первых стадиях недуг прогрессирует вяло, обычно его диагностируют уже в запущенной форме. Тогда повернуть аномальный процесс вспять чаще всего уже не представляется возможным.

Почему гепатит — болезнь наркоманов?

Люди, болеющие наркоманией, сталкиваются с симптомами патологии чаще остальных. Тому есть несколько причин:

у них понижен иммунитет;
многие из них болеют ВИЧ-инфекцией;
периодически они пользуются одной иглой на всю группу при введении наркопрепаратов;
они ведут беспорядочную половую жизнь.

Имеет значение и то, что наркоманы вообще не заботятся о своем здоровье. Ведь вирус может проникать в организм через раны, поврежденные слизистые. Наркозависимые не уделяют должного внимания обработке порезов, язв, ссадин.

Если заболевание запустить, оно постепенно переходит в хроническую форму. Это очень опасно, так как может развиться рак печени. Нужно учитывать, что наркоманы хуже переносят болезнь, так как у них снижен иммунитет. Многие из них не начинают лечиться, даже если узнают о страшном диагнозе.

Зависимым сложно вылечиться от гепатита С, поскольку у них плохо функционирует печень. Клетки органа — гепатоциты — подвергаются серьезной токсической атаке метаболитов ПАВ. Многие из них полностью разрушаются. В таких условиях нередко развивается некроз отдельных тканей. Если вирус бьет по больной печени, выздороветь очень тяжело.

Как проявляется болезнь — основные симптомы

Инкубационный период при заражении длится от двух до двадцати трех недель, иногда дольше. Острая форма заболевания обычно не проявляется явной симптоматикой. Лишь у некоторых заразившихся кожные покровы приобретают желтушный оттенок, по чему можно понять, что есть проблемы с печенью.

Основные симптомы гепатита С — болезни наркоманов:

сильная слабость, вялость, апатия;
снижение или полное отсутствие аппетита;
дискомфортные/болевые ощущения в области правого подреберья;
сбои в работе желудка.

Очень редко при заражении повышается температура тела. Выраженности симптомов напрямую зависит от того, насколько высока концентрация вируса в крови, а также от работы иммунной системы. Как показывает практика, чаще всего симптомы проявляются слабо, и наркоманы не придают им значения.

В острый период в крови отмечается снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов. У 25% зараженных проявляется кратковременная желтуха. Если инфекция хронизируется, активность печеночных трансфераз повышается. Тогда болезнь обостряется.

Лишь у 1% зараженных гепатит С протекает тяжело. Тогда развиваются:

агранулоцитоз;
неврит;
апластическая анемия.

Все эти осложнения негативно влияют на состояние здоровья в целом. Из-за них увеличивается вероятность летального исхода.

Как выявить заболевание

Чтобы подтвердить или опровергнуть наличие гепатита С у наркоманов, доктора используют специальные серологические методики (ИФА, РИБА). Также обнаружить в крови РНК вируса можно с помощью полимеразной цепной реакции. ПЦР проводят два раза, так как высока вероятность получения ложноположительного результата.

Если во время обследования наркозависимого выявлены антитела и РНК, врачи говорят о наличии гепатита С. Присутствие в крови IgG имеет двоякую трактовку: больной уже перенес инфекцию или болеет сейчас.

После постановки диагноза больному предлагают пройти комплексное обследование. Оно обязательно включает в себя:

УЗИ печени;
биохимические печеночные пробы;
коагулограмму.

В запущенных случаях проводится биопсия.

Как вести себя родственникам, если они живут с инфицированным наркоманом

Если в доме наркоман, важно соблюдать базовые правила безопасности. Вирус легко переносит температуру 50-60 о С, поэтому посуду, постельное белье нужно обрабатывать кипятком, подвергать дезинфекции.

Ни в коем случае нельзя пользовать с зараженным общей зубной щеткой, бритвенным станком, маникюрными принадлежностями. Также нельзя курить с ним одну сигарету. Желательно, чтобы у зараженного были свои столовые приборы.

Лечение болезни наркоманов — гепатита С

Терапия гепатита С у наркозависимых в обязательном порядке включает в себя:

полный отказ от наркотиков и комплексное лечение наркозависимости;
укрепление иммунитета;
прием препаратов, поддерживающих печень и уничтожающих вирус.

Пациенту нужно соблюдать диету №5. Согласно ей, следует по максимуму ограничить жирную пищу, отказаться от продуктов, усиливающих выработку желчи и повышающих концентрацию печеночных ферментов. Ежедневный рацион следует обогатить пектинами, клетчаткой, жидкостью. Алкоголь попадает под строжайший запрет.

Специфическое лечение инфекции заключается в одновременном приеме интерферона и рибавирина. Принимать лекарства следует на протяжении четырех недель, но при устойчивом к противовирусным средствам вирусе допустимо продлить лечение еще на три недели.

Чтобы предотвратить развитие холестаза — состояния, при котором снижается поступление желчи в ДПК — наркоману выписывают урсодеоксихолиевую кислоту. Если зараженный сильно переживает из-за поставленного диагноза, ему рекомендуют прием антидепрессантов.

По решению врача в терапевтическую схему могут быть включены спазмолитики, ферменты, антигистаминные, витамины и минералы. Если физическое состояние больного тяжелое, ему ставят капельницу и вводят электролитные составы, глюкозу, преднизолон. Иногда возникает необходимость в проведении плазмафереза.

Гепатит С не лечится быстро. Чтобы получить положительную динамику, наркоману нужно следовать всем врачебным назначениям и заботиться о своем здоровье. В противном случае гепатит незаметно сменится раком и приведет к летальному исходу.

Прогноз

При грамотно составленной лечебной схеме в 15-25% случаев человек полностью выздоравливает. Но чаще всего патология приобретает хроническое течение. Тогда развиваются осложнения. Избавиться от них сложно, иногда — невозможно.

Летальный исход фиксируется у 1-5% зараженных. Его основная причина — цирроз печени. Особенно плохо, если выявлена сочетанная инфекция гепатитов С и В.

Но заразившийся не должен опускать руки. Медицина шагнула далеко вперед. Многим людям, болеющим гепатитом, удается дожить до глубокой старости. Правда, они не принимают наркотики. Поэтому от использования ПАВ придется точно отказаться.

Солями называют синтетические наркотические средства с психоактивным воздействием на центральную нервную систему. Благодаря своей эффективности и сравнительно невысокой стоимости, вещества очень популярны в молодежной среде и даже среди подростков.

Препарат употребляют различными способами: в виде порошков, таблеток, уколов или курительных смесей. Но независимо от метода приема эти психостимулирующие средства стремительно разрушают организм солевого наркомана, вызывают тяжелые патологические изменения всех систем и снижают срок жизни.

Как соль влияет на человека

Принцип воздействия синтетических катинонов основывается на изменениях, которые происходят на психоактивном уровне. Наркотик встраивается в цепочки биохимических процессов, стимулирует повышенное выделение гормонов удовольствия. В этом и проявляется его стимулирующий эффект. Увеличение нормального уровня дофамина вызывает двигательные нарушения, а серотонина — зрительные и слуховые галлюцинации.

Соль влияет на центральную нервную систему. Осложнения лимбического отдела, который связан с лобной частью коры головного мозга, негативно влияют на процессы запоминания, чувствительность, речевые функции, способность к обучению. Лица, употребляющие наркотик, становятся эмоционально неустойчивыми, страдают серьезными психическими расстройствами.

При постоянном приеме вещества организм привыкает к нему и при снижении дозы или непоступлении соли метаболические процессы нарушаются, о чем сигнализирует ухудшение самочувствия. На этом основано формирование зависимости от препарата. Содержание гормонов резко уменьшается, нейромедиаторы системы истощаются. На фоне развития синдрома абстиненции проявляется депрессия, усталость, апатия и заторможенность.

Наряду с тяжелыми, иногда необратимыми осложнениями психики, психостимулятор приводит к отклонениям в работе сердечно-сосудистой и выделительной систем, желудочно-кишечного тракта, печени. Организм полностью меняется от пагубного воздействия токсинов, и превращает цветущего молодого человека в изнеможденного и озлобленного наркомана.

Последствия употребления соли

Пристрастившийся к этому средству может не спать по несколько суток, истощая свои психические и физические силы, что вместе с токсическим воздействием является причиной следующих расстройств:

нарушение нормального протекания обменных процессов;
уменьшение способности к обучению и запоминанию;
снижение умственных возможностей;
деградация личности;
осложнения в работе сердца и сосудов;
почечная и печеночная недостаточность;
дисфункция репродуктивной системы;
импотенция;
проблемы с желудком и кишечником.

Признаки приема соли

Выявить пристрастие к наркотическому средство при помощи тестирования довольно трудно. Близким и родным можно обнаружить опасное увлечение препаратом по таким проявлениям:

раскоординация движений и необычная мимика;
наличие галлюцинаций;
сухость и шелушение кожи;
бред и бессвязные речи;
расширение зрачков;
маниакальные идеи;
повторение одних и тех же действий;
неадекватные, иногда опасные поступки.

При обнаружении подобных симптомов нельзя медлить с обращением в наркологическую клинику. Это убережет от необратимых последствий и летального исхода, ведь век человека, употребляющего такие вещества очень короткий.

Сколько живут солевые наркоманы

Регулярный прием синтетических психостимуляторов заставляет работать на износ поврежденные органы и системы, которые через 3-5 лет уже не справляются со своими функциями. Поэтому люди, попавшие в зависимость от соли, без медицинской помощи не смогут протянуть дольше этого срока.

Причина кроется в необратимых и опасных для жизни физических и психических нарушениях:

Постоянная стимуляция нервной системы приводит к ее преждевременному износу, что усугубляется еще и хроническим недосыпанием. У больного наблюдается деградация личности, признаки шизофрении, неадекватное и агрессивное поведение, другие психические расстройства, что может привести к преждевременной смерти или самоубийству.
Под влиянием соли все системы работают в более интенсивном режиме. Количество сердечных сокращений увеличивается, происходит сужение сосудов. Печень и почки из-за систематической интоксикации и удвоенной нагрузке разрушаются. Это стает причиной полиорганной недостаточности, быстрого старения и летального исхода.
Привыкание к препарату толкает на повышение количества или на смешивание с алкоголем, фармакологическими средствами и другими наркотиками. В таких случаях трудно определить относительно безопасный объем, что влечет за собой передозировки и отравления. Без медицинской помощи эти острые состояния приводят к самому печальному исходу.
Внутривенные инъекции наркотика представляют серьезную угрозу заражения гепатитом, ВИЧ или другими опасными инфекциями.

Продолжительность жизни солевого наркомана зависит также от общего состояния здоровья и наличия хронических и сопутствующих болезней. Смерть может наступить в любой момент из-за отказа одного из жизненно важного органа.

Как помочь зависимому от синтетических стимуляторов

Родственники тщетно надеются на то, что уговорят близкого человека бросить вредную привычку самостоятельно. На самом деле поврежденный токсинами мозг зависимого работает по-другому. Он не в состоянии критически оценить свое положение, принять взвешенное разумное решение и будет упорно отрицать необходимость лечения.

Жизнь с солевым наркоманом — очень тяжелая и неблагодарная. Она усугубляется его психическими расстройствами, маниакальными идеями, частыми депрессиями и шизоидальными проявлениями. Но без поддержки членов семьи и друзей истощенный и разрушенный психостимулирующими ядами организм быстро достигнет своего предела. Единственный выход — обращение в наркологическую клинику.

Очень важно обратиться к врачу как можно раньше, когда пациент еще не доведен до крайней степени физического и морального истощения. В этом случае шансы на полное выздоровление и возврат к нормальной жизни значительно увеличиваются.

Солевая наркомания требует комплексного подхода, при котором учитываются индивидуальные показатели: стаж, стадию и симптомы болезни, наличие хронических недугов, общее состояние здоровья.

Больному обязательно проводят детоксикацию, медикаментозное лечение нарушений всех органов. Важное место занимает психотерапевтическая поддержка и полноценный реабилитационный период, без которых окончательной победы над наркотиком не добиться.

Не пробуйте помочь человеку в домашних условиях. Никакие примеры, сколько живут и как умирают солевые наркоманы, не приведут его к отказу от ядовитого средства. Только своевременный визит к специалисту сбережет здоровье и продлит годы без дурманящего синтетического препарата.

Читайте также: