Гепатиты и гепатозы у животных

Обновлено: 05.05.2024

ГЕПАТОЗЫ - болезни печени, характеризующиеся дистрофическими изменениями ее паренхимы без выраженной мезенхимально-клеточной реакции. Различают острые и хронические гепатозы, среди последних-жировой и холеста-тический.

Гепатоз острый (токсическая дистрофия печени, острая желтая атрофия печени и др.).

Этиология и патогенез. Острый гепатоз развивается при токсических поражениях печени - тяжелых отравлениях фосфором, мышьяком, большими дозами алкоголя, некоторых лекарств (тетрациклины, экстракт папоротника и др. ), несъедобными грибами - сморчками, бледной поганкой и др. Иногда острой дистрофией печени осложняются вирусный гепатит и сепсис.

Симптомы, течение. Острый жировой гепатоз развивается бурно, проявляется диспепсическими расстройствами, признаками общей интоксикации, желтухой. Печень вначале несколько увеличена, мягка, в дальнейшем - не пальпируется, ее перкуторные размеры уменьшены. В крови значительное повышение содержания аминотрансфераз, особенно АлАТ, фруктозо-1 -фосфатальдолазы, урокиназы. В тяжелых случаях имеет место гипокалиемия, может повышаться СОЭ. Изменения других печеночных проб незакономерны. В биоптатах печени обнаруживают жировую дистрофию гепатоцитов вплоть до некроза.

Дифференциальный диагноз. В отличие от вирусного гепатита при гепатозах нет характерного продромального периода. Следует учитывать также данные анамнеза (систематическое злоупотребление алкоголем, прием гепатотоксических препаратов, употребление в пищу не известных больному грибов и т. д. ), эпидемиологические данные. При острых гепатозах обычно селезенка не увеличивается, при острых гепатитах-увеличивается.

Острый жировой гепатоз может сопровождаться тяжелой почечной недостаточностью и привести к гибели больного от печеночной комы, вторичных геморрагических явлений. В более легких случаях морфология и функция печени могут восстановиться или же заболевание переходит в хроническую форму.

Профилактика - санитарно-эпидемические мероприятия, направленные на борьбу с вирусным гепатитом, профилактика токсических производственных и бытовых интоксикаций гепатотропными ядами.

Лечение. Больных госпитализируют, принимают срочные меры для прекращения поступления в организм токсического фактора и выведения его из организма (промывание желудка, солевые слабительные, сифонные клизмы). При первых признаках- плазмаферез (см. Гепатит острый). При остром вирусном гепатозе больного госпитализируют в инфекционную больницу (терапия основного заболевания, печеночной недостаточности).

Гепатоз хронический жировой (жировая дистрофия, жировая инфильтрация, стеатоз печени и др. ) характеризуется жировой (иногда с элементами белковой) дистрофией гепа-тоцитов и хроническим течением.

Этиология, патогенез: чаще всего-алкоголизм, реже -эндогенный (при тяжелых панкреатитах, энтеритах) дефицит белка и витаминов, хронические интоксикации четыреххлористым углеродом, фосфорорганическими соединениями, другими токсическими веществами, обладающими гепатотропным действием, бактериальными токсинами, различные нарушения обмена в организме (гиповитаминозы, общее ожирение, сахарный диабет, тиреотоксикоз и др. ). Патогенез поражения печени в этих случаях в основном сводится к нарушению метаболизма липидов в гепатоцитах и образования липопротеидов. В прогрессировании дистрофических и некробиотических изменений имеют значение не только непосредственное действие повреждающего фактора на печеночную клетку, но и токсико-аллергические процессы.

Симптомы, течение. Возможна малосимптомная форма, при которой клиника маскируется проявлениями основного заболевания (тиреотоксикоз, сахарный диабет и др. ), токсического поражения других органов или сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта. В других случаях наблюдаются выраженные диспепсические явления, общая слабость, тупая боль в правом подреберье; иногда-легкая желтуха. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при пальпации. Спленомегалия не характерна. Содержание аминотрансфераз в сыворотке крови умеренно или незначительно повышено, нередко также повышено содержание холестерина, бета-липопротеидов. Характерны результаты бромсульфалеиновой и вофавердиновой проб: задержка выделения печенью этих препаратов наблюдается в большинстве случаев. Другие лабораторные тесты малохарактер-ны. Решающее значение в диагностике имеют данные пункционной биопсии печени (жировая дистрофия гепатоцитов).

Течение относительно благоприятное: во многих случаях, особенно при исключении действия повреждающего агента и своевременном лечении, возможно выздоровление. Однако гепатоз в отдельных случаях может трансформироваться в хронический гепатит и цирроз.

Дифференциальный диагноз. Отсутствие спленомегалии позволяет с известной степенью уверенности дифференцировать хронические гепатозы с гепатитами и циррозами печени. При циррозах печени обычно имеются печеночные стигматы (печеночные звездочки -телеангиэктазии, ярко-красного или малинового цвета язык, "перламутровые" ногти и т. д. ), признаки портальной гипертензии, чего не бывает при гепатозах. Следует иметь в виду также гепатолентикулярную дегенерацию (см. ), гемохроматоз (см. ). Очень большое значение для дифференциальной диагностики гепатоза с другими поражениями печени имеет чрескожная биопсия печени.

Гепатоз холестатический характеризуется холестазом и накоплением желчного пигмента в гепатоцитах, дистрофическими изменениями в них (преимущественно белковой дистрофией).

Этиология: токсическое и токсико-аллергическое воздействие некоторых веществ, например медикаментов (аминазин, аналоги тестостерона, гестагены, некоторые антибиотики и др. ).

Патогенез: нарушение обмена в гепатоцитах, преимущественно холестерина и желчных кислот, нарушение желчеобразования и оттока желчи по внутридольковым желчным канальцам.

Симптомы, течение. Желтуха, кожный зуд, обесцвечивание кала, темный цвет мочи, нередко имеет место лихорадка. Печень обычно увеличена. Лабораторные исследования выявляют гипербилирубинемию, повышенную активность щелочной фосфатазы и лейцинаминопептидазы в сыворотке крови, гиперхолестеринемию, нередко - увеличение СОЭ. Испражнения в большей или меньшей степени обесцвечены за счет уменьшенного содержания в них стеркобилина.

Диагностическое значение имеют данные пункционной биопсии: при холестатическом гепатозе желчный пигмент накапливается в гепатоцитах, ретикулоэндотелиоцитах и во внутридольковых желчных канальцах, определяются дистрофические изменения гепатоцитов (преимущественно белковая дистрофия), в запущенных случаях-явления холангита.

Заболевание может быть острым или иметь затяжное хроническое течение. Хронический холестатический гепатоз сравнительно быстро трансформируется в гепатит вследствие возникающей реакции ретикулогистиоцитарной стромы печени и вторичного холангита.

Профилактика хронических гепатозов состоит в устранении причин, вызывающих эти заболевания (борьба с алкоголизмом, тщательный врачебный контроль за применением больными и действием различных лекарственных препаратов, обладающих побочным гепатотропным эффектом), обеспечение сбалансированного рационального питания, своевременное лечение заболеваний пищеварительной системы, выявление и лечение заболеваний, которые могут осложниться жировым гепатозом (сахарный диабет, тиреотоксикоз). Больные хроническим гепатозом должны находиться на диспансерном наблюдении с периодическими (1- 2 раза в год и более) курсами лечения и профилактики обострения.

Лечение. Необходимо стремиться к прекращению действия этиологического фактора. Категорически запрещают прием алкогольных напитков. Назначают диету с повышенным содержанием полноценных белков животного происхождения.

Классификация. Различают острый (паренхиматозный) гепатит, протекающий с воспалением паренхимы органа, и хронический гепатит, характеризующийся воспалительно-дистрофическими изменениями с умеренно выраженным фиброзом.

1. Инфекционный (инвазионный) гепатит.

2. Токсический гепатит

3. Лекарственный гепатит

4. Аутоиммунный гепатит.

5. Кормовой гепатит.

Этиология.

1. Инфекционный (инвазионный) гепатит. К гепатитам инфекционного происхождения относится вирусный гепатит: собак, пушных зверей, утят и других животных. Воспаление печени возникает при лептоспирозе, сальмонеллезах и многих других бактериальных болезнях.

Из патогенных простейших наиболее часто гепатит вызывают возбудители пироплазмидозов животных (бабезиоз, пироплазмоз), тейлериидозов (тейлериоз крупного рогатого скота, овец и коз), эймериозов (эймериоз кроликов, крупного рогатого скота, овец), токсоплазмозов (токсоплазмоз кошек и собак), трипанозомозов (суауру лошадей, ослов, случная болезнь лошадей), лейшманиоза собак, балантидиоза свиней и др.

2. Токсический гепатит. Гепатит вызывается экзогенными и эндогенными ядами: токсинами патогенных грибов, поражающими зернофураж, солому, силос, сенаж; химическими веществами —гранозаном, мышьяком, ртутью, сулемой, алкалоидами люпина и других растений, соланином картофеля и т. д.

3. Лекарственный. Возможны медикаментозные гепатиты после применения эритромицина, тетрациклина, террамицина, биомицина и др.

4. Кормовой. У поросят гепатит возникает при кормлении их испорченной рыбой, мясо-костной мукой, прогорклым жиром.

Неправильное питание, дача животному пищи, не свойственной для него, напрямую отражается на его печени. Сначала развивается воспаление в желчевыводящей системе, в частности в желчных протоках и желчном пузыре. Далее если заболевание вовремя не устранено воспаление может перейти на весь орган.

Хронический гепатит чаще является следствием острого гепатита, он может развиться и как самостоятельное заболевание при длительном действии ядовитых веществ. Возможен также переход гепатоза в хронический гепатит.

Патогенез. Общие патогенетические механизмы — клеточная инфильтрация, белково-углеводная и жировая дистрофии, некроз и лизис клеток печени. Преобладающее звено при остром гепатите — некроз и лизис гепатоцитов, при хроническом — их дистрофия.

Особенности патогенеза гепатита зависят от этиологического фактора, непосредственное воздействие на клетки печени оказывают вирусы специфического гепатита, возбудитель лептоспироза, которые поселяются и размножаются в клетках печени, вызывая их дистрофию, некроз и гибель.

Вредное воздействие на печень патогенных простейших заключается в том, что пироплазмы, бабезии, размножаясь в эритроцитах, разрушают их. Образуется много свободного билирубина, который не успевает обезвреживаться. Относится он к весьма ядовитым веществам, вызывает гибель печеночных клеток, их аутолиз.

При поражении печени гельминтами тоже может быть вызван гепатит вследствие механического повреждения тканей печени, аллергизации ее продуктами жизнедеятельности гельминтов. При гепатите наряду с гибелью клеток происходит их аутолиз. Целостность внутридольковых капилляров, междольковых вен и артерий, а также капилляров желчных протоков нарушается, что ведет к снижению желчеобразования и желчевыделения, развивается печеночная желтуха.

Поврежденные клетки печени теряют способность синтезировать гликоген, глюкозу, факторы свертывания крови, альбумины, участвовать в реакциях обмена аминокислот, жирных кислот и других продуктов метаболизма, утилизировать аммиак и другие вредные продукты, конъюгировать билирубин. Снижение барьерной функции печени сопровождается накоплением в крови и тканях вредных веществ, действующих на почки, сердце и другие органы, вызывая в них дистрофию и даже некрозы.

При гепатите нарушается функция центральной нервной системы (ЦНС), органов пищеварения, сердца, почек и др.

Симптомы.

1. К общим симптомам относятся угнетение, уменьшение или потеря аппетита, повышение температуры тела, увеличение объема печени, ее болезненность вследствие натяжения капсулы.

2. Отчетливо проявляется синдром печеночной (паренхиматозной) желтухи: диспептические расстройства, зуд кожи, расчесы, интенсивное желтое окрашивание слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, повышение уровня в крови билирубина, главным образом за счет свободного и др. При остром и хроническом гепатите отмечается синдром печеночной недостаточности, проявляющийся в нарушении важнейших функций организма — расстройстве пищеварения, плохом усвоении жиров, повышенной кровоточивости, общей интоксикации, резком угнетении до коматозного состояния включительно, потере упитанности и продуктивности, истощении и т. д.

3. Гепатит сопровождается увеличением селезенки.

4. В крови снижается содержание альбумина и повышается количество альфа- и бета-глобулинов, концентрация аммиака, холестерина, активность АсАт, АлАт, ЛДГ, уменьшается активность холинэстеразы. Моча при гепатите темного цвета вследствие выделения почками билирубина и уробилиногенов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитывают данные анамнеза, результаты клинических и лабораторных исследований. Необходимо исключить цирроз печени, гепатоз, холецистит и холангит.

· Цирроз печени протекает хронически без лихорадки. Печень плотная, селезенка увеличена.

· Острый гепатит от гепатоза отличается по этиологии, тяжести течения, температурной реакции.

· Хронический гепатит от гепатоза отличить трудно. При жировом гепатозе селезенка не увеличена.

Лечение.

1. Устанавливают первичную причину, при инвазионных или инфекционных болезнях проводят этиотропную терапию. Из рациона исключают недоброкачественные корма, ограничивают скармливание жирной пищи, назначают сенаж, злаковые концентраты, болтушку из отрубей, корнеплоды или картофель. Следует ограничить скармливание кормов, богатых сахарами, так как это ведет к усилению в печени липогенеза.

2. В качестве средств терапии в основном применяют препараты, улучшающие обмен в печеночных клетках (гепатопротекторы), и препараты противовоспалительного и иммунодепрессивного действия.

3. В качестве гепатопротекторов используют препараты витаминов А, Е, С, В1, В6, В12, кокарбоксилазу, липоевую кислоту, эссенциале и другие в соответствующих дозах.

4. Под действием ретинола улучшается биосинтез глюкозы, ускоряются окислительные процессы в печени.

5. Токоферол обладает антиоксидантным действием, предотвращает жировую инфильтрацию и дистрофию печени.

6. Под влиянием аскорбиновой кислоты повышается фагоцитарная активность ретикулогистиоцитарных клеток печени, витамина К и его аналога викасола, стимулируется синтез в печени протромбина, проконвертина и других факторов свертывания крови.

7. Тиамин ускоряет синтез углеводов из молочной и пировиноградной кислот, превращение глюкозы в фруктозу, регулирует уровень сахара в крови, пиридоксин участвует в процессах декарбоксилирования и трансаминирования аминокислот в печени.

8. Цианкобаламин дают внутрь, но чаще вводят внутримышечно как вещество, повышающее детоксицирующую функцию печени. Курс лечения витаминными препаратами — 15-30 дней.

9. Кокарбоксилазу, эссенциале, липоевую кислоту назначают в индивидуальных дозах курсом 15-30 дней и более.

10. Ограничено применение противовоспалительных й иммунодепрессивных средств (преднизолона). Для обезвреживания аммиака рекомендуется внутрь глутаминовая кислота по 0,5-1 г на 100 кг массы животного. При хроническом гепатите дают желчегонные средства (сульфат магния, оксафенамид, аллохол и др.).

Профилактика. Проводят общие и специальные мероприятия по недопущению возникновения инфекционных и инвазионных болезней, осуществляют своевременное их лечение. Не допускают использования испорченных и недоброкачественных кормов.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

© cyberpedia.su 2017-2020 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

Гепатозы — часто встречающиеся у домашних животных болезни печени с различной этиологией, сопровождающиеся характерными тяжелыми дистрофическими изменениями, быстрым распадом, разложением, резорбцией паренхимы печени и нарушениями ее основных функций.

Этиология. Инюксикация организма. Первичную интоксикацию вызывают испорченные корма (недоброкачественный силос), яды растительного (алкалоиды, сапонины) и животного происхождений, преобладание в рационе недоброкачественного жома, барды и избыточное их содержание. Вторичные гепатозы развиваются как следствие острых инфекционных болезней, гастритов, энтеритов, эндометритов, септических процессов.

Симптомы. Выражены угнетенное состояние, сонливость, понижение аппетита, гастроэнтерит с упорным запором и метеоризмом кишечника. Температура тела ниже нормы. Видимые слизистые оболочки иктеричны, часто с кровоизлияниями. Наблюдаются признаки печеночной интоксикации: животное стремится бежать, падает, бьется, наблюдают судороги мышц, возбуждение сменяется угнетением, после чего наступает коматозное состояние.

Лечение. Показаны промывание преджелудков и кишечника через зонд и клизмы, дача слабительных средств и молока (казеин, содержащий метионин, защищает паренхиму печени). Выведение из организма токсинов ускоряют применением сердечных и мочегонных препаратов. Хорошие результаты дает внутривенное введение до 800 мл 10 %-ного раствора глюкозы. При возбуждении показаны снотворные, хлоралгидрат.

Профилактика. Она сводится к строгому контролю за качеством кормов и сбалансированностью рационов, соблюдению зоогигиенических нормативов. Нельзя допускать одностороннего кормления концентратами.

Цирроз печени — хроническая болезнь, характеризующаяся нарушением функций печени вследствие диффузного разрастания соединительной ткани и глубокого структурного атипизма органа.

Этиология. Болезнь наблюдается при недостатке в рационе

витамина Be, отравлении ядовитыми растениями, растущими в сырых, болотистых местностях, и ядовитыми веществами (хлороформом, СС14, мышьяком, фосфором и др.), при скармливании испорченного, заплесневелого корма. Значительная роль принадлежит гастро-энтерогенной интоксикации. Вторичный цирроз — частый симптом как инфекционной (паратиф, туберкулез), так и паразитарной (фасциолез и дикроцелиоз) болезни.

Симптомы. Болезнь развивается постепенно. Наблюдаются извращенный прием корма и диспептические явления, приводящие к истощению и общей слабости, иктеричность видимых слизистых оболочек, увеличение области печеночного притупления с развитием водянки брюшной полости, гипотония и атония преджелудков.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических и лабораторных исследований. Следует отметить диагностическую ценность методов лапароскопии и биопсии печени.

Лечение. Внутрь дают диуретин, слабительные средства, подкожно вводят 20 мл 20 %-ного раствора кофеина и внутривенно глюкозу, при необратимых процессах животных выбраковывают.

Профилактика. Не следует выгонять скот на сырые заболоченные пастбища, где растут ядовитые травы

Гепатоз .Токсическая дистрофия печени/

Некробиоз паренхимы печение с явлениями общего токсикоза. У поросят смертность 90%.

1. Недоброкачественный корм - силос и сенаж (там много масляной кислоты)

2. Использование кормов которые содержат токсины или отходы технических производств

3. Поедание животными ядовитых веществ или же ядовитых растений

4. Авитоминозы, микроэлеметозы

Перечисленные этиологические факторы вызывают дегенерацию клеток печени по типу жировой декомпозиции, в результате чего происходит аутолизис, некробиоз гепатоцитов. Это приводит к нарушению функции печени, а это приведет к накоплению токсинов и интоксикации организма. Итогом будет дегенерация ЦНС и паренхиматозных органов.

Признаки желтухи и интоксикации организма. Печень мягкая, малоболезненная ив большинстве случаев не увеличена. У самок болезнь проявляется в период родов.

1. Диетическое кормление

2. Дезинтоксикационная терапия (промывание рубца, дача внутрь слабительных, клизмы)

3. Желчегонные и мочегонные

4. Метионин и витамины группы В и А

5. Симптоматические средства

Вторичное заболевание – часто регистрируется у лошадей, реже у КРС и птиц. Чаще всего возникает у животных продуцентов сыворотки крови и у животных при хронических гнойных процессах в организме.

Длительное воздействие токсинов вызывает нарушение обмена белков и углевода, в результате чего в клетках печени откладывается белково-углеводный комплекс – амилоид. Это вызывает дистрофию паренхимы печени. Это приводит к возникновению функциональной недостаточности печени.

1. Слизистые бледные

2. Границы печени увеличены

3. Увеличение селезёнки

4. Явление желтухи встречаются крайне редко

5. При исследовании мочи определяют повышенное содержание белка

6. Может привести к надрыву печени

1. Лечение основного заболевания

2. Терапия на поддержание деятельности печени

Это острое воспаление печени, которое характеризуется воспалительно-дегенеративными изменениями в печени, интоксикацией, а так же выраженным синдромом паренхиматозной желтухи.

Прежде всего этиологическим фактором может служить вирусные инфекции плотоядных. Реже может возникать у однокопытных при инфекционной желтухи. Вторично паренхиматозный гепатит может наблюдаться у всеядных, жвачных при инфекциях, гельминтозах, микотоксикозах, отравлениях и т.д. и паренхиматозный гепатит может регистрироваться у молодняка при пупочном сепсисе.

В результате воздействия этиологических факторов отмечается воспаление печени. Наблюдается нарушение функции печени (синтез витаминов, белков крови, выработка печени и т.д.). это приводит к патологии всех видов обмена веществ в организме. И как следствие это приводи к развитию паренхиматозной желтухи. Это сопровождается интоксикацией организма желчными кислотами. Итогом служит поражение ЦНС и паренхиматозных органов.

На фоне основного заболеваний наблюдается развитие синдрома желтухи. Пальпацией определяем что печень увеличена и болезненна. Температура тела у животного повышенно, наблюдается отдышка и так же отмечают ослабление сердечной деятельности. Интоксикация вплоть до комы. В моче повышен уровень уробилина, что характеризуется тёмным светом мочи. В кале наблюдается снижение стеркобелина благодаря чему кал приобретает светлый свет.

Сначала лечат основное заболевание. В месте с лечение основного заболевания животному назначают диетическое кормление (убрать животные жиры, назначают рисовотворожную диету, углеродные корма). В виду снижения барьерной функции для подавления микрофлоры внутрь применяют антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны и надо назначать внутрь. Используют дезинтоксикационные средства (глюкоза, витамин С), если нет детектора сахара надо принимать инсулин. Желчегонные средства и средства усиливающие перистальтику для снятия нагрузки с печени (аллохол, натрия сульфат, магния сульфат). После применения последних средств надо назначить тепло на область печени. Использование симптоматических средств (жаропонижающие, сердечные).

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

ГЕПАТОЗ - патологическое состояние печени невоспалительного характера. Подразделяется на:
- жировой,
- пигментный,
- холестатический,
- амилоидный и т.д. в зависимости от обменного процесса, вызвавшего его.

Причины могут быть как наследственными, так и токсическими (гепатоз беременных, отравление токсическими веществами, нарушение обмена веществ).

ГЕПАТИТ у кошек и собак возникает после какой-либо инфекционной или инвазионной болезни.
В обоих случаях возникает воспаление и дегенеративные изменения в печени.

Симптомы: желтуха, пожелтение склер, лихорадка, болезненность при пальпации, понос или запор, кожный зуд, тошнота, рвота, темная моча, обесцвеченный кал и др.

Лечение комплексное: проведение дезинтоксикационных мер, назначение диеты с малым содержанеим жиров, введением углеволистых, легкоусваиваемых продуктов.

Профилактикой является борьба с инфекционными и инвазионными болезнями,
а также рациональное качественное питание и соблюдение правил гигиены.

Постоянно пополняемая, энциклопедия животных поможет вам узнать много нового о мире вокруг вас и взглянуть на него другими глазами.

Когда вы берете домой щенка или котенка важно точно знать, как и чем их кормить. То, что нужно домашнему животному во многом зависит от возраста любимца, его породы и размера, поэтому, как правило, большинству владельцев требуется некоторое руководство по кормлению. Кошки и собаки быстро развиваются, и обеспечение их правильными питательными.

Причина парагриппа носит вирусный характер (одноцепочечный РНК-вирус семейства парамиксовирусов) и может передаваться другим собакам воздушно-капельным.

Гепатозы - общее название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления. В зависимости от этиологических факторов, их силы и продолжительности воздействия может преобладать жировая дистрофия - жировой гепатоз, амилоидная дистрофия - амилоидоз печени и другие виды дистрофии. Жировой гепатоз (жировая дистрофия, стеатоз печени) - заболевание, характеризующееся накоплением триглицеридов в гепатоцитах и нарушением основных функций печени. Различают острый жировой гепатоз (токсическая дистрофия печени) и хронический жировой гепатоз, который встречается значительно чаще, чем первый, особенно у собак.

Этиология. Жировой гепатоз регистрируется как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. К причинам первичного гепатоза относится скармливание недоброкачественных, испорченных кормов, а в последнее время чрезмерное увлечение владельцев животных импортными и отечественными сухими кормами. Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Гепатоз возникает при кормлении животных недоброкачественными рыбной, мясокостной мукой, кормовыми дрожжами, прогорклыми жирами, испорченным мясом, рыбой и т. д. Дистрофию печени вызывают алкалоиды некоторых растений, проросшего картофеля, алкоголь, настойки лекарственных веществ. Не исключена возможность поражения печени нитратами, нитритами, пестицидами и другими минеральными удобрениями, которые содержатся в продуктах питания в повышенных количествах.

Как сопутствующее заболевание гепатоз развивается при ожирении, сахарном диабете, кахексии, отравлениях и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов.

Дистрофия печени нередко является следствием инфекционных и инвазионных болезней, хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, почек, матки, сердца и других органов.

Симптомы. Острый жировой гепатоз развивается быстро, его клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи. Больные собаки сильно угнетены, безучастны к окружающим, температура тела может повышаться, но незначительно. На таком уровне держится недолго. Аппетит отсутствует или понижен. Печень чаще увеличена, малоболезненная. Токсическое воздействие на мозг вследствие накопления в организме аминов, аммиака, фенолов, желчных кислот и других ядовитых веществ приводит нередко к печеночной коме.

У собак наступает анорексия, оцепенение, упадок сил, рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, часто чешуйчатая или узловатая кожная сыпь. При остром гепатозе животные могут погибнуть за очень короткое время или по прошествии 1-2 недель.

При хроническом гепатозе симптомы слабо выражены. Наблюдают угнетение, общую слабость, снижение аппетита, диспептические явления. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, мало болезненная при пальпации и перкуссии. Желтушность слизистых оболочек и кожи не проявляется или очень незначительная. Температура тела нормальная.

В крови при остром и хроническом гепатозе отмечают снижение содержания глюкозы, повышение пировиноградной кислоты, молочной кислоты, билирубина, холестерина. При токсической дистрофии печени устанавливают повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ. В случае сопутствующего гепатоза отмечают характерные признаки основной болезни. В моче появляются в повышенном количестве желчные пигменты.

Течение. Острый жировой гепатоз сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели животного. При хроническом гепатозе, если устранить причины и применить соответствующее лечение, болезнь заканчивается выздоровлением. Острый жировой гепатоз может перейти в хронический, а последний - в цирроз печени.

Диагноз. Диагностика основывается на результатах клинических, лабораторных, патологоморфологических данных, анализа кормления животных, копрологии, исследовании мочи и УЗИ метода.

Профилактика. Не допускают использования недоброкачественных кормов, особенно импортных и отечественных сухих и консервированных. Овощи и фрукты желательно задавать, убедившись в отсутствии в них минеральных удобрений, гербицидов, пестицидов и других химических веществ. Исключают корма, содержащие повышенное количество жиров. Структура рациона должна соответствовать физиологическим особенностям и возможностям конкретного животного. Витаминную недостаточность в рационах устраняют введением премиксов, жиро- и водорастворимых витаминов и поливитаминов. Проводят мероприятия по профилактике болезней обмена веществ и эндокринных органов.

Лечение
Лечение комплексное. В первую очередь должно быть устранено основное заболевание. Животным назначают диету: углеводистые, доброкачественные, легкоусвояемые корма с небольшим содержанием жиров и полным набором витаминов. Животных не ограничивают в воде и соли, кроме случаев появления отеков. Набор кормов зависит от вида животного. Диетические корма можно приобрести в аптеке "ЗООВЕТ"

На область печени назначают соллюкс, диатермию, УВЧ.

Из лекарственных средств показаны: метионин, комполан, викасол, витамин В1-тиамин, холин. В случаях появления асцита рекомендуется 20%-ный раствор сульфата магния 2—3 раза в день; внутривенно вводят меркузал — через 3—4 дня. В случаях сильной интоксикации хороший эффект дает внутривенное введение 20%-ного раствора метионина с глюкозой и динатрийфосфатом через каждые 6—12 часов.

При явлениях геморрагического диатеза применяют витамин К, викасол в дозе 0, 02 мг на 100 кг живой массы.

Читайте также: