Герпес 6 типа и аутизм

Обновлено: 18.04.2024

Все дело в том, что вирус герпеса человека (Human Herpes Virus) может вызвать гораздо более грозную болезнь, чем кажется большинству. Он способен стать причиной развития многих заболеваний, в том числе в виде тяжелых поражений центральной нервной системы, печени, желудочно-кишечного тракта, легких и костного мозга. Также герпес приводит к преждевременным родам у беременных женщин, препятствует правильному развитию новорожденных и даже может привести к инвалидности ребенка. Вирусы семейства Herpes viridae способны избегать влияния иммунной защиты, что позволяет им длительное время существовать в организме.

Пять фактов о герпесе 6 типа

По структуре вириона и биологическим свойствам в семействе выделяют 3 подсемейства вируса герпеса: альфа-, бета- и гаммагерпесвирусы (α, β и γ). Вирус 6-го типа относится к подсемейству β-герпесвирусов, род Roseolovirus. Он пока мало изучен. По своему строению и аминокислотам ВГЧ-6 больше всего похож на ВГЧ-7 и цитомегаловирусную инфекцию.
Впервые о герпесе 6 типа заговорили относительно недавно, в 1985 году. Это заболевание было обнаружено у людей, страдающих лимфоретикулярными болезнями и зараженных вирусом иммунодефицита человека. Начав изучать ВГЧ-6, ученые пришли к выводу, что вирус можно разделить на два подтипа: ВГЧ-6А и ВГЧ-6В. Оба этих подтипа хоть и похожи между собой, но имеют различное строение и приводят к разным заболеваниям. Также было установлено, что ВГЧ может поражать как лиц с ослабленным иммунитетом, так и с нормальной иммунной защитой.
Герпес 6 типа усиливает проявления других заболеваний. Инфицирование ВГЧ-6А, по версии ученых, играет важную роль в развитии эпилепсии и эпилептического статуса, рассеянного склероза и может препятствовать пересадке органов, становясь причиной развития инфекции после операции. ВПГ-6В может приводить к острым лихорадочным состояниям и к развитию внезапной экзантемы – острого инфекционного заболевания детей раннего возраста, протекающего с повышением температуры тела и кожными высыпаниями.
Кроме того, ВГЧ-6 повышает чувствительность человека ко многим лекарственным средствам. Это при приеме лекарств приводит к тяжелым системным реакциям, которые проявляются сыпью, лихорадкой и нарушением работы внутренних органов и систем.
По одной из версий, этот тип герпеса также является причиной одного из самых загадочных и неоднозначных заболеваний современности – синдрома хронической усталости. В 1992 году ученые провели исследование и обнаружили, что у 70% пациентов с жалобами на постоянную физическую и психическую слабость, возникшую по неизвестной причине и продолжающуюся более полугода, был выявлен ВГЧ-6.

Как передается вирус герпеса 6 типа

Источником инфекции являются больные с явными клиническими признаками заболевания и носители ВГЧ-6. Ведущий путь передачи – воздушно-капельный, но не исключаются и другие пути, в частности, контактно-бытовой, хотя это случается реже. Также возможна передача вируса половым путем, при переливании инфицированной крови и пересадке органов и тканей от инфицированных доноров. Возможна вертикальная передача вируса от инфицированной матери плоду как во время беременности, так и после родов. Вирус может передаваться даже через слюну.

По версии американских и японских ученых, у детей чаще всего инфицирование вирусом происходит в возрасте от 6 месяцев до года.

Симптомы герпеса 6 типа у детей и его проявления у взрослых

Симптомы и состояния, которые должны насторожить и заставить обратиться к врачу:

повышение температуры тела и появление розовой пятнисто-папулезной сыпи на коже;
пузырьковые высыпания на коже;
увеличение лимфатических узлов;
иммунодефицитные состояния.

Анализ на выявление герпесвируса 6-го типа также необходимо сдать при таких заболеваниях, как краснуха, корь, инфекционная эритема, энтеровирусная инфекция, отиты, менингиты, бактериальная пневмония, аллергия на лекарства, заражение крови. Во время проведения профилактических скрининговых исследований тоже может потребоваться проведение подобной диагностики.

Какой анализ сдают на выявления герпеса 6?

Дифференциацию между типами А и В невозможно осуществить на основе проведения серологических тестов и обнаружения IgM (антител, формирующихся при первом контакте с инфекцией) и/или IgG (антител, показывающих более ранний контакт с инфекцией, т.е. они появляются после уже перенесенного инфекционного заболевания) в крови. С этой целью проводят ПЦР – экспериментальный метод молекулярной биологии, способ значительного увеличения малых концентраций определенных фрагментов нуклеиновой кислоты (ДНК) в биологическом материале. Для проведения ПЦР можно использовать кровь, слюну или спинномозговую жидкость.

Симптомы ГВЧ-6 у детей

У маленьких детей (0,5-3 года) о заражении вирусом герпеса шестого типа может свидетельствовать развитие внезапной эритемы (детской розеолы), которая дает о себе знать внезапным повышением температуры тела до 40 °С. При этом какие-либо другие симптомы чаще всего отсутствуют. После понижения показателей температуры на теле ребенка появляется розовая сыпь, которая сначала охватывает лицо, грудь и живот, а далее распространяется по всему телу. Как правило, после появления сыпи температура тела больше не повышается. Может наблюдаться увеличение лимфатических желез. Детскую розеолу не следует путать с ветрянкой или ОРВИ. Заболевшего ребенка необходимо изолировать до исчезновения клинических признаков и сразу же обратиться к врачу.

Какие еще встречаются проявления ГВЧ-6 у взрослых

Если вас продолжительное беспокоит субфебрильная температура тела, повышенная ночная потливость, проблемы со сном, слабость, вялость, чувство подавленности, вам стало трудно заниматься своими привычными делами и все это не проходит даже после отдыха – возможно, у вас синдром хронической усталости, и одновременно с этим вы заражены герпесом 6-го типа. Вам также необходима помощь специалиста.

Лечение герпеса 6 типа у детей

Наверное, ни для кого не секрет, что для ребенка подобрать лекарственные препараты, которые помогут избавиться от заболевания и при этом не нанесут вреда, гораздо сложнее, чем для взрослых. Многие лекарства нельзя применять новорожденным детям и детям до года, что создает огромную проблему как для родителей, так и для врачей. Но все же существуют препараты, которые можно применять для борьбы с герпесом 6-го типа даже у новорожденных малышей. Один из таких препаратов – это препарат ВИФЕРОН Свечи (суппозитории), который содержит интерферон альфа-2b человеческий рекомбинантный. Курс лечения составляет пять дней, ВИФЕРОН Свечи 150 000 ME применяются 1 раз в 12 часов. При необходимости врач может подобрать для ребенка другую дозировку.

Препарат прошел полный цикл клинических испытаний при широком спектре патологии в ведущих клиниках России. Результатом проведенных исследований явилось доказательство лечебно-профилактической и иммунокорригирующей эффективности препарата ВИФЕРОН при различных инфекционно-воспалительных заболеваниях у взрослых и детей. Научно доказано, что форма выпуска обеспечивает препарату уникальные фармакодинамические характеристики, а наличие высокоактивных антиоксидантов, витаминов Е и С, позволяет усилить противовирусную активность интерферона. Также нельзя не отметить отсутствие побочных эффектов, присущих парентеральным препаратам рекомбинантных интерферонов (вводимым в виде инъекций).Благодаря несовершенству функционирования интерфероновой системы в раннем возрасте, новорожденные и дети первых лет жизни проявляют повышенную чувствительность к инфекционным болезням, со склонностью к их более тяжелому и генерализованному течению с высоким риском осложнений и развития хронических очагов инфекции. Своевременное применение противовирусного препарата может помочь избежать осложнений и тяжелого течения болезни.

Схема применения препарата ВИФЕРОН Гель и Мазь для детей

Для лечения детей всех возрастов, в том числе новорожденных, также можно применять противовирусный препарат ВИФЕРОН Гель. Для борьбы с проявлениями герпеса 6-го типа необходимо 3-5 раз в день в течение 5-6 дней полоску геля длиной не более 0,5 см наносить на предварительно подсушенную пораженную поверхность при помощи шпателя или ватного тампона.

ВИФЕРОН Мазь применяют у детей старше года. Для лечения герпеса шестого типа необходимо 3-4 раза в день в течение тонким слоем на предварительно подсушенную пораженную поверхность. Совместное применение суппозиториев ВИФЕРОН и ВИФЕРОН Мазь/Гель позволяет усилить клинические эффекты проводимой терапии.

Лечение герпеса 6 типа у взрослых

Для лечения взрослых применяется ВИФЕРОН 1 000 000 МЕ два раза в день в течение 10 дней. Терапия заболеваний, ассоциированных с герпесом 6 типа, – это трудоемкая и длительная задача, поэтому, возможно, потребуется повторение курса лечения несколько раз с небольшими интервалами.

Что принимать при беременности

Беременным женщинам с 14-й недели гестации рекомендуется препарат ВИФЕРОН Свечи в дозировке 500 000 ME с дальнейшим назначением поддерживающих курсов согласно инструкции по медицинскому применению. Гестация – это, по сути, та же самая беременность, только ее срок определяется количеством полных недель вынашивания, которые прошли с даты первого дня последней менструации до рождения ребенка.

Схема применения препарата ВИФЕРОН Гель и Мазь при ГВЧ-6 во время беременности

При лечении препаратом ВИФЕРОН Гель полоску геля длиной не более 0,5 см наносят при помощи шпателя или ватного тампона / ватной палочки на предварительно подсушенную пораженную поверхность 3-5 раз в день, курс лечения – 5-6 суток. При необходимости продолжительность курса увеличивают до исчезновения клинических проявлений.

ВИФЕРОН Мазь 3-4 раза в день наносят тонким слоем на предварительно подсушенную пораженную поверхность. Такая схема лечения препаратом ВИФЕРОН Гель и Мазь подходит и для беременных женщин с первой недели гестации.

Ора Фото Анны Резников

Аутизм становится все более распространенным заболеванием, по данным Центра по контролю за заболеваниями США (CDC), каждый пятидесятый мальчик в стране диагностируется с аутизмом, точнее – с расстройством аутистического спектра.

Спектр – потому что аутизм очень многообразен, каждый случай уникален и проявления нарушения разнятся от случая к случаю. Один человек, страдающий аутизмом, может иметь сверх-интеллект и считать восьмизначные цифры в уме за несколько секунд, успешно работать в IT-компании, но не уметь находить общего языка с коллегами. А другой подросток с диагнозом аутизм даже не сможет перейти улицу без помощи мамы и никогда не заговорит.

Поэтому мы будем говорить именно о расстройствах аутистического спектра, аутизм находится в его конце и является серьезным нарушением развития. Чаще всего причинами аутизма, расстройств аутистического спектра и задержки развития детей являются органические и функциональные нарушения центральной нервной системы. Они могут иметь наследственный характер, а могут быть последствием внутриутробной, родовой, послеродовой травмы.

Еще одна причина задержки развития – это перенесенное инфекционное или воспалительное заболевание.
Новые данные о влиянии различных внешних и внутренних факторов на развитие аутизма появляются постоянно.

Основные причины задержки развития и аутизма у детей

1. Повышенная вирусная нагрузка, в частности вирусов типа Герпеса

2. Интенсивная вакцинация, несоблюдение календаря прививок, вакцинация ослабленных детей

3. Родовая травма, внутриутробная травма, а также сюда же относим неблагоприятное течение беременности. Например, преждевременные роды, недоношенность

4. Бытовая травма

5. Хронические болезни родителей

6. Влияние материнских антител

7. Генетические мутации, связанные с более поздней беременностью и другими внешними факторами, влияющими на здоровье женщины

8. Перенесенные ребенком инфекционные и воспалительные заболевания

9. Наследственный фактор

10. Химические и синтетические составляющие в продуктах питания; пестициды

11. Изменение экологической среды – загрязнение воздуха, воды

12. Обширное использование химии в средствах гигиены

Как правило, что расстройства аутистического спектра не возникают из-за одной причины. Практика центра показывает, что среди причин аутизма самая распространенная – это триада факторов:

– Родовая травма (как основная причина ЗПР и общего отставания развития)

1. Вирусная нагрузка – Герпес и аутизм

Влияние вирусов на развития аутизма

Принято считать, что аутизм имеет генетическую природу. Однако, инфекционная и токсическая причины аутизма не противоречат генетической теории. Вирусы типа герпесных могут спровоцировать развитие расстройства, если у малыша есть такая предрасположенность.

Вот некоторые инфекционные вирусные заболевания, которые были обнаружены у большинства детей с аутизмом. Они могут быть очень опасными для развивающегося мозга и очень часто протекают бессимптомно. :

· Краснуха (Rubella)
· Герпес 1 и 2 типа (Herpes Virus 1,2)
· Ветряная оспа – Варицелла (Human herpesvirus 3)
· Мононуклеоз – Вирус Эпштейн-Барр (Herpes Virus 4)
· Цитомегаловирус (HCMV – Herpes Virus 5)
· Розеола (Herpes Virus 6, 7).

2. Вакцинация – триггер аутизма

На вопрос, вакцинировать ребенка или нет, у доктора Льва Левит есть однозначный ответ.
«У многих детей вакцинация запускает серьезные аутоиммунные процессы, которые с трудом поддаются лечению, – говорит Лев Исаакович, врач с 30-летним стажем, возглавляющий Центр развития и реабилитации детей в Израиле. – Это не только мои личные наблюдения. Это подтверждают и научные работы, опыт ученых с мировым именем.

Я назову некоторых из них: доктор Харрис Л. Култер (США), доктор Эндрю Вейкфилд (США), доктор медицины, член Академии педиатрии Эдвард Язбак (США), Марк Жирар, европейский эксперт по вопросам фармаконадзора и фармакоэпидемиологии и многие другие.

3. Родовая травма

Ребенок принимает неправильное положение в матке – это может быть лицевое, ножное, поперечное, ягодичное предлежание. Вследствие этого возникают тяжелые осложнения при родах.

Несоответствие таза и плода также может привести к травматизации и как следствие создает базу задержки развития. У подавляющего большинства детей с аутизмом и другими расстройствами аутистического спектра (РАС) присутствует родовая травма.

Травмы могут возникнуть и в момент родов при применении вакуум-тракций, щипцов, при ручных методах ассистирования. Грубые, неверные движения акушерки и врача порой приводят к травме шейного отдела, головы, травмам тела, вывиху плеча, ключицы и т.д.

Если наслаиваются вышеперечисленные факторы, вероятность развития расстройства аутистического спектра, в частности аутизма – критически высока. Практика лечения в нашем центре позволяет с уверенностью отнести родовую травму с поствакцинальными осложнениями к одной из основных причин аутизма и отставания развития у детей.

Больше информации читайте в тексте: в статье: 5 фактов о родовой травме – одной из основных причин нарушения развития у детей.

4. Генетика

Современная наука настаивает на том, что главная причина аутизма кроется в генах. А именно – в генах, которые влияют на синаптические связи в головном мозге. Существует также теория о том, что аутизм вызывается мутациями генов и взаимодействием большого числа поврежденных генов обоих родителей. Однако к генетической теории возникновения аутизма есть ряд вопросов. Почему до 1980-х годов количество детей, страдающих аутизмом было 1 на 10 000, а к 2016 году – 1 из 150, то есть в 70 раз. Такие цифры говорит о триггере, запускающем аутизм, а не о генетическом фонде, который не может так катастрофически поменяться за 35 лет. Истинные генетические нарушения, вызывающие аутизм, по-видимому, и составляют 1 случай на 10 000 детей.

5. Травмы

Бытовые травмы в сочетании с вакцинацией и вирусной нагрузкой также могут послужить толчком к развитию аутизма и РАС у детей, хотя больше относятся к общему отставанию в развитии.

В случаях травм происходит нарушение краниального ритма, а вследствие этого нарушаются обменные (метаболические, электрофизиологические) процессы в мозге. Нарушается равновесие между процессами возбуждения и торможения, что, конечно же, влияет на развитие ребенка, его интеллектуальные способности.

Бытовая травма при падении или ударах может быть причиной нарушения развития ребенка. Иногда дети падают со стульчика, коляски, кровати. Ударившись, ребенок немного поплакал и успокоился, синячек или шишка рассосались. А вот последствия могут остаться.

Как же травма может влиять на развитие ребенка? Подробнее читайте здесь.

6. Хронические болезни родителей как причина аутизма

Почти каждая третья мать, у которой есть ребенок с аутизмом и схожими нарушениями имеют имеет заболевания аутоиммунного характера. Хронические болезни родителей также относят к одной из причин аутизма.

Родители детей с аутизмом по сравнению с родителями обычных, нейротипичных детей больше подвержены хроническим заболеваниям, таким как:

· Ревматоидный артрит
· Рассеянный склероз
· Заболевания щитовидной железы (аутоиммунный тиреодит и пр.)
· Диабет первого и второго типа

Также и у большинства детей страдающих аутизмом, в той или иной степени нарушен ответ иммунной системы. Количество и тяжесть иммунного дефицита и аутоиммунных реакций напрямую зависит от возраста исследуемого ребенка. То есть, поломка в иммунной системе матери влияет и на иммунитет ребенка, страдающего аутизмом.

7. Влияние материнских антител на развитие аутизма

В исследовании 2014 года у части матерей детей с аутизмом обнаружили специфические антитела. Они агрессивно ведут себя по отношению к нейронным клеткам мозга плода. В первую очередь к тем нейронам, которые задействованы в процессе обработки информации.

Антитела матери титра G на 30 недели беременности составляют половину всех антител плода. Когда ребенок появляется на свет, уровень этих специфических антител уже выше, чем уровень антител класса G.

У каждого четвертого ребенка с аутизмом и РАС присутствуют данные антитела (лактат ‎дегидрогеназа А и В, стресс-индуцированный фосфопротеин 1).

Но это еще не все, было доказано, что если у матери есть такие антитела против плода, то он с вероятностью в 98 процентов будет иметь расстройство аутистического спектра.

8. Химические и синтетические составляющие в продуктах питания, пестициды как причина аутизма

На организм ребенка, как и взрослого, но в меньшей степени, влияет внешняя среда. Так, пестициды имеют прямое влияние на мозг и развитие нервной системы ребенка, и даже могут стать причиной развития аутизма.

Они широко применяются близ городов. Доказано, что аутизм напрямую связан с близостью проживания беременной женщины к тем местам, где используются пестициды (1 миля от места применения). Это могут быть городские и с/х теплицы, питомники, рассадники, и даже парки.

Риск развития аутизма и схожих расстройств увеличивается прямо пропорционально количеству контактов с фосфорорганическими химическими соединениями, которые входят в состав:

инсектицидов
фунгицидов
гербицидов

При контакте беременной женщины с пестицидами, риск РАС у ребенка повышается на 60 процентов.
Риск патологии ЦНС плода и прямого повреждения головного мозга увеличивается на 230 процентов при контакте во 2-м триместре беременности с Хлорпирифосом. Этот токсин входит в состав Раптора, Фумитокса, Байгона, Зиндана, Гета, и других химических средств. Нейротоксичность хлорперифоса и его связь с аутизмом была доказана в нескольких исследованиях. ‎

Не бывает одной причины развития аутизма или отставания развития

Как уже отмечалось выше, причина аутизма – это наложение нескольких факторов друг на друга. Вот типичная история. Случай, с которым сталкивались в повседневной жизни почти все родители.

Мальчика с гипоксией привили вакциной от гепатита В в роддоме. Он поздний ребенок, у его мамы накопилось много заболеваний, да и роды прошли не совсем гладко, была небольшая родовая травма.

В роддоме ребенок заразился стафилококком. Ослабленный иммунитет такого малыша не смог бороться с инфекцией. В год этому малышу сделают еще и АКДС-вакцину. У такого ребенка появятся все шансы оказаться в зоне риска развития аутизма.

📍Ретровирус – это тип вируса который вставляет копию своего гена в ДНК клетки хозяина(пациента), в которую он вторгся, тем самым изменяя ген клетки хозяина(пациента)
.
📍 Функция – от латинского слова – исполнение. .
.
📍 Патология- от греческого слова- Патос – страдание, болезнь; .
.
📍Логос – учение.
⠀.⠀⠀ ⠀
📍Тонус – от латинского слова напряжение
.
📍Гипер – от греческого слова⠀ сверх,превышающий норму. ⠀⠀
.⠀⠀
📍Гипертонус – повышенное напряжение
.
📍Гипертонус мышц – повышенное напряжение мышц.
.
📍менингоэнцефалит( воспаление мозговой оболочки
.
📍Вакцинация — триггер аутизма
.
📍.Триггер – что-то, что вызывает или может спровоцировать
.
📍Иммунитет – распознавание и удаление чужеродных веществ и клеток.
.
📍Аутоиммунные заболевания – (ауто на греческом означает сам), (иммунный – относящийся к иммунной системе. .
.
📍Вакуум – тракция – (тракция на латыни означает вытягивание)- вытягивание плода за головку используя вакуум.
.
📍Ассистировать на латыни означает помогать.
.
📍Пост – (пост означает после)
.
📍Поствакцинальные осложнения – осложнения после прививок. . .
.
📍Генетика – (от греч.слова генетик – пораждающий, происходящий от кого-то;раздел биологии занимающийся изучением генов,генетический вариаций и наследственности в организмах).
.
📍(Синапс – от греч.слова – соединение,связь;это место контакта между двумя нейронами, служит для передачи нервного импульса между двумя клетками; передача импульса осуществляется химическим или электрическим путем из одной в другую клетку)

Иммунитет – распознавание и удаление чужеродных веществ и клеток (в том числе болезнетворных бактерий и вирусов)

Герпес и аутизм

Принято считать, что аутизм имеет генетическую природу. Инфекционная и токсическая причины аутизма не противоречат генетической теории. Вирусы типа герпесных могут спровоцировать развитие аутистических расстройств, если у ребенка есть такая предрасположенность.

Инфицирование вирусом Герпеса или патогеном, способным вызвать ненормальный иммунный ответ организма. Вирус может повлечь развитие аутизма у детей и другие аутоиммунных заболеваний.

Вот некоторые инфекционные заболевания, которые были обнаружены у большинства аутичных детей. Они могут быть очень опасными для развивающегося мозга малыша, но при этом довольно часто протекают бессимптомно:

Герпес 1 и 2 типа (HerpesVirus 1,2)

Ветряная оспа – Варицелла (Human herpesvirus 3)

Мононуклеоз – Вирус Эпштейн-Барр (HerpesVirus 4)

Цитомегаловирус (HCMV – HerpesVirus 5)

Розеола (HerpesVirus 6, 7)

Если у малыша по наследству слабый иммунитет, вирус может быть вытеснен из его организма поздно или не полностью. Но при этом ребенок не будет выглядеть больным.
Из-за изначально пониженного иммунитета у детей увеличивается риск влияния вируса на мозг и нервную систему. Это грозит аутоиммунной реакцией. То есть организм ребенка начинает бороться сам с собой и поражает клетки собственного организма, что может быть причиной аутизма и отставания развития.

Ретровирус – это тип вируса который вставляет копию своего гена в ДНК клетки хозяина (пациента) в которую он вторгся , тем самым изменяя ген клетки хозяина (пациента) .

Они полностью встраиваются в генетический материал клеток ребенка. Вирус простого Герпеса, Эпштейн-Барра и цитомегаловирус также считаются одной из причин аутизма. Они могут долго дремать, и время от времени просыпаться, нанося тайный урон здоровью ребенка, его центральной нервной системе.” [1]

Откуда берется вирус?

У ребенка может быть внутриутробное поражение вследствие вирусной инфекции. Плод, зараженный цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна-Барр, герпесом, ведет себя иначе, чем здоровый. Если здоровый ребенок во время родов активно двигается, помогает матери, то больной малыш – не может этого сделать, он вялый, очень слабо сосет грудь.

Малыш также может заразиться вирусами от матери – через материнское молоко, слюну, или же подхватить его в яслях. Так происходит с вирусом Эпштейн-Барра, (вирус герпеса 4-ого типа) 90% людей являются его переносчиками и почти бессимптомно переносят его в раннем возрасте.

Вирус герпеса 1 и 2 типа способен проникать в области мозга через нейроны. При этом может не наблюдаться признаков явного воспаления мозговой оболочки мозговых оболочек уточнить у доктора оболочки или оболочек, в литературе по-разному (энцефалит, менингит и пр.).

Области мозга, которые не участвуют напрямую в управлении организмом – ходьба, пищеварение, дыхание – подвержены удару в первую очередь.

Наиболее слабые области отвечают за коммуникацию и наше эмоциональное самочувствие .

А ведь нарушения в области общения – замкнутость, отсутствие зрительного контакта и эмоций – основной признак аутизма у детей. Подробнее о признаках в статье.

Грибки и иммунитет
Ученые доказали, что свойства клеточного механизма очень важны для защиты организма от вирусов, инфекций и болезней, вызванной грибковой бактерией рода Кандида (Candidaalbicans). Научно обосновано, что при ослабленном иммунитете (иммунный ответ от Th 1 к Th 2) резко возрастает вероятность развития у детей молочницы. [3] И как раз у аутичных детей отмечается сдвиг иммунного ответа в строну Th 2. То есть такие дети больше склонны к молочнице слизистых оболочек.

При кандидозе (молочнице) очень помогает специальная диета БГБК (без молочного и мучного) и сахара. Грибки не получают питательную среду и погибают. Многие мамы детей с аутизмом отмечают выраженный эффект от диеты в довольно короткие сроки.

Я всегда буду благодарна этой матери, так же как и остальным дотошным родителям, которые вынудили меня читать и учиться, чтобы помочь их детям. Я вернулась к учебникам, исследованиям и некоторым новым источникам, таким как публикации и неформальные заметки Терезы Бинсток по патогенам, вирусам и аутоиммунности. Пока я готовилась работать со Сьюзи, я начала изучать всю возможную информацию по этой сложной проблеме.

Сьюзи была (и остается) симпатичной хрупкой девушкой, которой я на вид дала бы скорее 14 лет, чем 16 – ее возраст на тот момент. Ее мать, учитель/писатель, которая стала домохозяйкой после рождения Сьюзи, описала мне целую команду репетиторов, которые приходили ежедневно, включая выходные, а также прочие мероприятия и огромные усилия, которые она прикладывала годами, чтобы ее дочь училась в общеобразовательной школе.

Хотя Сьюзи и соответствовала уровню своего класса, она, как первоклашка, прилагала огромные усилия, чтобы не расстроить родителей и учителей. При этом в социальном плане она была замкнутой, не имела друзей, молодые люди никогда не интересовались ей, хотя она была миловидна и обладала привлекательной, хотя и юношеской фигурой.

Она казалась немного мечтательной и рассеянной, хотя довольно неплохо отвечала на вопросы по существу. У нее были странные пристрастия в еде – она годами отказывалась есть вместе со всеми и ограничивала себя всего лишь несколькими продуктами. Что касается ее истории болезни, ее мать сказала, что Сьюзи развивалась нормально примерно до четырех лет, когда она заболела краснухой, обычно легко и быстро протекающей детской болезнью, которая вызывается вирусом герпеса 6 типа и характеризуется сыпью.

После болезни она стала вести себя по-другому и, хотя она не перестала говорить, казалось, что она учится не так хорошо, как другие дети в ее классе. Мать показала мне фотографии Сьюзи за все годы – на руках и ногам Сьюзи можно было заметить периодически появлявшуюся небольшую сыпь, похожую на короткие обострения краснухи. (Оказалось, что у нее была хроническая бессимптомная инфекция вируса герпеса 6 типа, которая периодически обострялась).

Я назначила стандартные анализы, которые все были в пределах нормы, ввела Сьюзи комплекс пищевых добавок (на что она согласилась) и предложила изменить рацион (на что ее было трудно уговорить). Гораздо легче посадить трех- или четырехлетних детей на БГБК-диету, чем подростка!

Ее анализы показали положительный IgG (прошлое или хроническое инфицирование) и IgM (недавнее инфицирование или обострение) к вирусу герпеса 6 типа (краснуха). У нее также оказались слишком низкие показатели цитотоксичности НК-клеток, что означало, что в иммунной системе имелось нарушение первой линии защиты, которая борется с вирусами.

Она уже несколько месяцев получала комплекс питательных веществ, когда я ввела ей Ацикловир (антивирусный препарат, эффективный при многих вирусов герпеса и в разной степени эффективный при вирусе Эпштейна-Барра и вирусе герпеса 6 типа).
Примерно через неделю или десять дней после начала приема в Сьюзи произошли поразительные изменения. Ее глаза прояснились, она стала менее отрешенной, более сообразительной и в целом более эмоциональной, завела друзей. Казалось, как будто ее одноклассники никогда не видели ее раньше.

В течение трех месяцев она стала нормальным непослушным подростком, что совершенно поразило ее родителей и удивило репетиторов, которые занимались с ней годами. Вскоре она стала протестовать против такого количества занятий и, несмотря на то, что большую часть из них отменили, она как обычно продолжала получать оценки В и С, что приятно удивило ее родителей.

Впервые в жизни она начала привлекать внимание мальчиков и, как и все нормальные школьники, участвовать в обычных школьных интригах со своими радостями и несчастьями. У нее все еще оставались некоторые трудности в обучении, но положительные изменения во всех сферах ее жизни были очевидны для всех, кто знал ее до лечения.

Сьюзи принимала противовирусные препараты всего несколько месяцев, ее титры к вирусам снижались, тогда как количество НК-клеток увеличилось. Периодически в ходе лечения она принимала TransferFactor и натуральное антивирусное средство Монолаурин (Лаурицидин). Даже после стабилизации показателей мать Сьюзи не хотела прекращать прием противовирусных препаратов несмотря на то, что Сьюзи ненавидела стандартные анализы крови, которые она сдавала для проверки состояния печени в ходе лечения (печень была в порядке).

Наконец, к моменту окончания школы мы постепенно отменили все лекарства. Она также устала от необходимости принимать такое количество пищевых добавок, когда стала чувствовать себя лучше. Когда осенью прошлого года она уезжала сдавать экзамен в один частный художественный колледж, у нее все еще оставались несколько эксцентрические привычки в еде, но мы все примирились с этим.

Источники:

1. Фирт Ута стр. “Аутизм: объяснение загадки”, 1989 г.

2. Бинсток Т. “Хрупкая Х-хромосома и мозжечковая миндалина: связь с восприятием, общительностью, эмоциональностью и нейроэндокринологией”, 1995 г.

3. Романи Л. “Цитокиновая модуляция специфического и неспецифического иммунитета к Candidaalbicans “. Издание ” Mycoses ” 1999 г.

Пять фактов о родовой травме

Родовая травма как причина аутизма и ЗПР у детей Как распознать малыша, страдающего головной болью? Почему ребенок часто плачет, задерживается в развитии? О признаках, последствиях и тактике лечения родовой травмы рассказывает доктор Лев Левит. Он врач [читать дальше]

Задержка речи у детей – стоит ли беспокоиться

Отставание детей в речевом развитии редко вызывает беспокойство их близких. Чаще всего родители не воспринимают задержку развития речи своего ребенка как проблему, полагая, что с возрастом все решится само собой. Такой подход вряд ли можно [читать дальше]

О причинах аутизма и лечение детского аутизма в центре Д-р Левит

О причинах аутизма у детей, о лечении аутизма и расстройств аутистического спектра и наших результатах О Задержке психоречевого развития и лечении ЗПР, ЗПРР – читайте в отдельном разделе здесь В центре Д-ра Льва Левита проводится [читать дальше]

В статье рассматриваются некоторые аспекты этиопатогенеза герпесвирусных заболеваний у детей, современные подходы к лекарственной терапии и профилактике рецидивов.

This article discusses some aspects of the pathogenesis of herpes-associated diseases in children, modern approaches to drug therapy and relapse prevention.

В последние годы среди основных возбудителей вирусных инфекций у детей особое место занимают герпес-вирусы, что связано с их повсеместным распространением, широким разнообразием, полиорганностью поражения, многообразием клинических проявлений, а также высокой частотой хронического течения. Герпес-ассоциированные заболевания входят в число наиболее распространенных и плохо контролируемых инфекций человека. Это связано с тем, что герпес-вирусы могут длительно бессимптомно циркулировать в организме человека с нормальной иммунной системой, а при иммуносупрессии способствовать развитию тяжелых заболеваний, вплоть до угрожающих жизни генерализованных инфекций. Так, по данным Всемирной организации здравоохранения (World Health Organization, WHO), смертность от герпетической инфекции составляет около 16% и находится на втором месте после гепатита среди вирусных заболеваний [1].

Вирионы герпес-вирусов термолабильны — они инактивируются в течение 30 мин при температуре 50–52 °C, в течение 20 ч — при температуре 37,5 °C, но хорошо переносят лиофилизацию. На металлических поверхностях (монеты, дверные ручки, водопроводные краны) герпес-вирусы выживают в течение 2 ч, на пластике и дереве — до 3 ч, на влажных медицинских материалах (вата и марля) — до их высыхания при комнатной температуре (до 6 ч). Уникальность герпес-вирусов заключается в том, что они способны непрерывно или циклично размножаться в инфицированных клетках тропных тканей (персистенция), а также пожизненно сохраняться в морфологически и иммунохимически видоизмененной форме в нервных клетках регионарных нервных ганглиев (латенция) и реактивироваться под влиянием различных экзо- и эндогенных провоцирующих факторов. Однако способность к персистенции и латенции у различных штаммов неодинаковая: наиболее активны в этом отношении вирусы простого герпеса, наименее — вирус Эпштейна–Барр.

По данным многочисленных исследований, к 18 годам более 90% жителей городов инфицируются одним или несколькими штаммами вирусов. Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, при прямом контакте или через предметы обихода (общие посуда, полотенца, носовые платки и пр.). Отмечается также оральный, генитальный, трансфузионный, трансплантационный и трансплацентарный пути передачи инфекции. ВПГ 1-го и 2-го типов, цитомегаловирус входят в число возбудителей TORCH-инфекций, способствуют развитию серьезных заболеваний новорожденных и детей младшего возраста. Вирусы простого герпеса, цитомегаловирус, вирус Эпштейна–Барр рассматриваются как индикаторы СПИДа в связи с их частым обнаружением при данном заболевании [3, 4]. С герпес-вирусами связывают развитие синдрома хронической усталости (Chronic fatigue syndrome — CFS) [5].

Клинически герпес-инфекция у детей может протекать в виде ветряной оспы (вирус варицелла зостер), инфекционного мононуклеоза (вирус Эпштейна–Барр), внезапной экзантемы (вирус герпеса человека 6-го и 7-го типов), афтозного стоматита (ВПГ 1-го или 2-го типа), мононуклеозоподобного синдрома (цитомегаловирус). У подростков и взрослых людей часто инфекция протекает бессимптомно, что объясняется как биологическими свойствами штаммов, так и индивидуальными особенностями иммунного ответа. Часто при снижении иммунореактивности организма герпес-вирусы выступают в качестве вирусов-оппортунистов, приводя к более тяжелому течению основного заболевания, развитию осложнений. Велика роль герпесвирусных инфекций, особенно цитомегаловирусной, в формировании младенческой смертности. Наибольшую угрозу для жизни и здоровья детей представляют герпетические нейроинфекции — летальность при них достигает 20%, а инвалидизация — 50%. Тяжело протекают офтальмогерпес (развитие катаракты или глаукомы — до 50%), генитальный герпес, генерализованная форма Эпштейна–Барр-вирусной инфекции (инфекционного мононуклеоза) [1, 6].

Герпесвирусная инфекция относится к трудноконтролируемым заболеваниям. Несмотря на разнообразие лекарственных препаратов, использующихся для лечения данной патологии, средств, обеспечивающих полное излечение, не существует. Это обусловлено генотипическими особенностями возбудителя, формированием резистентности герпес-вирусов и молекулярной мимикрией.

Открытые с помощью методов молекулярной биологии механизмов репликации герпес-вирусов, а также изучение взаимодействия вируса с клеткой позволили создать целый ряд эффективных химиотерапевтических средств, обладающих противогерпетической активностью. Однако, эффективно купируя острые проявления инфекции, они не предотвращают рецидивирования, не всегда снижают частоту рецидивов.

Учитывая, что при герпес-ассоциированных инфекциях, как и при других хронических заболеваниях с длительной персистенцией вируса, развиваются иммунодефицитные состояния, для повышения эффективности лечения в схемы терапии наряду с противовирусными препаратами приходится включать препараты, способствующие коррекции иммунного статуса больного. Все это диктует необходимость правильно подбирать лекарственное средство, его дозу и длительность приема, при необходимости использовать комбинацию различных препаратов, избегая при этом полипрагмазии. Определенную сложность терапии в детском возрасте вызывают возрастные ограничения для ряда лекарственных средств, наличие нежелательных лекарстввенных реакций (НЛР) и противопоказаний.

В настоящее время для лечения герпесвирусных заболеваний и профилактики рецидивов используют следующие группы препаратов (табл.).

При лечении герпес-инфекций следует придерживаться комплексного подхода. Длительность и интенсивность терапии определяются возрастом больного, клинической формой заболевания, тяжестью его течения, а также наличием осложнений и сопутствующей патологии. Лечебно-профилактические мероприятия следует разделять на несколько этапов.

Острый период болезни (рецидив) — охранительный режим, лечебное питание, противовирусные препараты, интерфероны и их индукторы. По показаниям назначаются иммуноглобулины, антибактериальные препараты местного и системного действия, глюкокортикоиды, нейро- и ангиопротекторы, гепатопротекторы, кардиотропные препараты, ингибиторы протеаз. Симптоматическая терапия может включать жаропонижающие, отхаркивающие и муколитические препараты.
Ремиссия, стихание основных клинических проявлений (иммуномодуляторы, адаптогены растительного происхождения, пре- и пробиотики, витамино-минеральные комплексы).
Профилактика рецидивов (специфическая профилактика — вакцинация, санация хронических очагов инфекции, восстановление иммунного статуса и пр.).

Следует отметить, что сочетанное применение противовирусных препаратов и иммунобиологических средств имеет ряд преимуществ. Во-первых, комплексная терапия обеспечивает синергидный эффект. Во-вторых, позволяет снизить дозу противовирусного химиопрепарата, уменьшая вероятность развития НЛР, сокращая его токсическое воздействие на организм и снижая вероятность возникновения устойчивых штаммов герпес-вирусов. Кроме того, это значительно сокращает продолжительность острого периода болезни и сроки лечения.

Одним из препаратов, показавшим свою эффективность при лечении герпес-ассоциированных заболеваний у детей, является инозин пранобекс. Инозин пранобекс — это синтетическое комплексное производное пурина, обладающее иммуностимулирующей активностью и неспецифическим противовирусным действием. Препарат восстанавливает функции лимфоцитов в условиях иммунодепрессии, повышает бластогенез в популяции моноцитарных клеток, стимулирует экспрессию мембранных рецепторов на поверхности Т-хелперов, оказывает стимулирующее влияние на активность цитотоксических Т-лимфоцитов и естественных киллеров, функции Т-супрессоров и Т-хелперов, повышает продукцию иммуноглобулина G, интерферонов, интерлейкинов (ИЛ-1 и ИЛ-2), снижает образование провоспалительных цитокинов (ИЛ-4 и ИЛ-10), потенцирует хемотаксис нейтрофилов, моноцитов и макрофагов. Механизм противовирусного действия препарата связан с ингибированием вирусной РНК и фермента дигидроптероатсинтетазы, участвующего в репликации, усилении подавленного вирусами синтеза мРНК лимфоцитов, что сопровождается угнетением биосинтеза вирусной РНК и трансляции вирусных белков.

Инозин пранобекс малотоксичен, хорошо переносится, в России рекомендован в виде таблеток детям с 3-летнего возраста (масса тела более 15 кг). За рубежом он доступен и в форме сиропа и не имеет возрастных ограничений. Препарат назначается по 50–100 мг/кг/сут внутрь в 3–4 приема в течение всего острого периода болезни (5–10 дней в зависимости от длительности вирусемии и выраженности синдрома интоксикации). В качестве поддерживающей терапии для восстановления иммунологических показателей возможно назначение препарата по иммуномодулирующей схеме (50 мг 2 раза в день в течение 14–28 дней). Доказана высокая эффективность курсовой терапии инозином пранобексом (50 мг/кг массы тела в сутки в 3–4 приема внутрь, три курса лечения по 10 дней с интервалом 10 дней) [7], комбинированной курсовой терапии с использованием инозина пранобекса и рекомбинантного интерферона α-2β (3 курса по 10 дней с интервалом 14 дней) у детей с микст-вирусными инфекциями [8].

Применение инозина пранобекса как препарата с иммунотропным и противовирусным действием на различных этапах лечебно-профилактических мероприятий позволяет избежать полипрагмазии, тем самым снизить медикаментозную нагрузку на организм и уменьшить риск нежелательных эффектов.

Литература

Кускова Т. К., Белова Е. Г. Семейство герпес-вирусов на современном этапе // Лечащий Врач. 2004, № 5, с. 64–69.
Hjalgrim H., Askling J., Rostgaard K. et al. Characteristics of Hodgkin’s lymphoma after infectious mononucleosis // N. Engl. J. Med. 2003; 349: 1324–1332.
Никольский И. С., Юрченко В. Д., Никольская К. И. Характеристика активной хронической Эпштейна–Барр вирусной инфекции: клинико-иммунологический синдром // Современные инфекции. 2003, № 3, с. 60–62.
Katz B. Z., Shiraishi Y., Mears C. J., Binns H. J., Taylor R. Chronic fatigue syndrome after infectious mononucleosis in adolescents // Pediatrics. 2009, Jul; 124 (1): 189–193.
Lerner A. M., Begar S. N., Deeter R. G. IgM serum antibodies to Epstein-Barr virus are uniquely present in a subset of patients with the chronic fatigue syndrome // In Vivo. 2004, Mar-Apr; 18 (2): 101–106.
Maakaroun N. R., Moanna A., Jacob J. T., Albrecht H. Viral infections associated with haemophagocytic syndrome // Rev. Med. Virol. 2010, Mar; 20 (2): 93–105.
Симованьян Э. Н., Денисенко В. Б., Григорян А. В. Эффективность применения инозина пранобекс у часто болеющих детей с хронической Эпштейна-Барр вирусной инфекцией: результаты рандомизированного исследования // Вопросы современной педиатрии. 2011, Т. 10, № 2, С. 16–21.
Нестерова И. В., Ковалева С. В., Чудилова Г. А., Ломтатидзе Л. В., Клещенко Е. И., Шинкарева О. Н. Динамика изменений фенотипа и функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов у иммунокомпрометированных детей с повторными ОРВИ, ассоциированными с герпесвирусными инфекциями, на фоне комбинированной интерфероно- и иммунотерапии // Цитокины и воспаление. 2014, Т. 13, № 1, с. 113.

Т. А. Бокова, доктор медицинских наук, профессор

Актуальность вируса герпеса 6 типа

На сегодняшний день внимание специалистов приковано к инфекциям, вызываемым вирусами герпеса, которые являются причиной развития многих соматических и онкологических заболеваний, занимают ведущее место среди причин мертворождаемости, преждевременных родов, младенческой смертности, заболеваемости новорожденных, способствуя ранней инвалидизации детей. Это обстоятельство обусловлено рядом причин: повсеместным распространением вирусов герпеса, многообразием вызываемых заболеваний, существованием в организме человека в разных формах (острых, хронических, латентных).
Вирусы герпеса — это большое семейство ДНК-содержащих вирусов, вызывающих разнообразные болезни у человека и других млекопитающих. Различают 8 представителей семейства герпесвирусов, поражающих человека. Одним из них является вирус герпеса человека 6 типа (HHV-6).

Существуют данные о том, что вирус герпеса 6 типа является кофактором СПИДа, некоторых форм карцином шейки матки и назофарингеальных карцином.
Изучалась роль вируса герпеса 6 типа в качестве причины возникновения судорог у детей. По данным зарубежных авторов, на долю судорог, обусловленных вирусом герпеса 6 типа, приходится 20–40%. В исследовании М. А. Никольского и М. В. Радыш изучалась роль вирусов герпеса 6 и 7 типа в возникновении судорог у 29 детей в возрасте от 1 мес до 7 лет, поступивших в стационар с острыми респираторными заболеваниями. По результатам исследования в 41% случаев в обследуемой группе судороги были сопряжены с вирусом герпеса 6 типа.

Эпидемиология вируса герпеса 6 типа

Вирус герпеса 6 типа впервые был обнаружен в 1986 г. у взрослых больных с гематологическими заболеваниями и зараженных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).
Первые клинико-эпидемиологические исследования, проведенные в 1986 г., выявили наличие этой инфекции в зоне отдыха в штате Невада (США).

Пути передачи вируса герпеса 6 типа

Выделение вируса герпеса 6 типа, определение вирусных белков и ДНК в образцах слюны и мокроты указывают на то, что вирус находится в организме человека в слюнных железах, а эксперименты показали, что он в латентной фазе сохраняется в моноцитах/макрофагах (главных клетках иммунной системы человека).
В естественных условиях основным путем передачи вируса является воздушно-капельный. Не исключен вертикальный путь заражения от матери ребенку: антигены вируса обнаружены в абортивном материале при спонтанных абортах. Не исключается половой путь передачи вируса.
Выявление вируса герпеса 6 типа в клетках крови внешне здоровых людей, включая доноров, является серьезным фактором риска передачи инфекции при переливании крови и ее компонентов, трансплантации органов и тканей. Экспериментальные исследования, проведенные учеными, свидетельствуют о том, что вирус герпеса 6 типа инфицирует моноциты и макрофаги разных тканей, а также стволовые клетки костного мозга, из которых впоследствии происходит его реактивация

Иммунитет у детей и взрослых

У новорожденных, при наличии материнских антител, может существовать относительная защита против вируса герпеса 6 типа.

Специфические антитела IgM появляются в течение первых пяти дней от начала клинических симптомов, в последующие 1–2 месяца IgM снижаются и в дальнейшем не определяются.

Специфические IgM могут присутствовать при реактивации инфекции и в небольшом количестве у здоровых людей. Специфические IgG повышаются в течение второй и третьей недели после инфицирования, при этом возрастает их авидность.

IgG к вирусу герпеса 6 типа определяются всю жизнь, но в более низких количествах, чем в раннем детстве. Уровни антител могут колебаться после перенесенной первичной инфекции, возможно, в результате активации латентного вируса.

Существенное возрастание уровня антител, по данным некоторых ученых, наблюдается в случае заражения другими вирусами с похожими ДНК, например, вирусом герпеса 7 типа и цитомегаловирусом. В наблюдениях исследователей указывается, что у детей в течение нескольких лет после первичной инфекции может снова происходить четырехкратное нарастание титра IgG к вирусу герпеса 6 типа, иногда вследствие острого заражения другим агентом, нельзя исключить и возможной активации латентного вируса герпеса 6 типа.
После первичной инфекции вирус сохраняется в латентном состоянии (без клинических проявления) или в виде хронической инфекции с продукцией вируса. Компоненты иммунного ответа, важного в контроле хронической инфекции, неизвестны.

Реактивация латентного вируса происходит у иммунологически ослабленных больных, но может наблюдаться и у иммунокомпетентных людей по неизвестным причинам

Диагностика вирус герпеса 6 типа инфекции

Лабораторный диагноз первичной инфекции, вызванной вирусом герпеса 6 типа, в настоящий момент устанавливается с помощью современного лабораторного оборудования.

ДНК вируса герпеса 6 типа может обнаруживаться в лимфоцитах периферической крови или в других тканях методом гибридизации (полимеразная цепная реакция, ПЦР).
ПЦР с использованием обратной транскриптазы, разработанная недавно, позволяет надежно дифференцировать латентную инфекцию ВГЧ-6 и реактивацию инфекции

Существует целый ряд серологических методов определения вируса герпеса 6 типа: иммунофлюоресцентный метод, иммуноферментный анализ (ИФА), иммуноблот, иммунопреципитация. Иммуноферментный анализ используется наиболее часто, однако серологический диагноз имеет целый ряд недостатков и редко помогает в диагностике клинической манифестации.

Определение титра специфических IgM используют для диагностики острой инфекции или реактивации, но не у всех детей, переносящих первичную инфекцию, отмечается продукция антител IgM, а приблизительно 5% здоровых взрослых имеют антитела IgM к вирусу герпеса 6 типа.

В связи с тем, что практически у всех взрослых выявляют IgG к вирусу герпеса 6 типа, обнаружение специфических антител в одном образце незначимо. К тому же повышение их титра не указывает на новую инфекцию или реактивацию. Возможно также выявление перекрестно реагирующих антител к другим ДНК вирусам, особенно вирусу герпеса 7 типа.

Доступные в настоящий момент серологические тест-системы не позволяют дифференцировать варианты А и B вируса герпеса 6 типа.
По данным литературы, реинфекция вируса герпеса 6 типа наблюдается у больных с нарушенным иммунным статусом, иммуносупрессией (трансплантация органов, СПИД и др.)

Клиника вирус герпеса 6 типа

Клинически герпес 6-го типа характеризуется полиморфизмом и может проявляться под различными масками. Обусловлено это как формой инфекции, так и штаммовыми различиями вируса

Так, к заболеваниям, ассоциированным с первичной острой вирус герпеса 6 типа инфекцией, относятся: синдром хронической усталости (миалгический энцефаломиелит); внезапная экзантема у новорожденных и более старших детей (roseola infantum exanthema subitum); судороги с фебрильной провокацией; инфекционный мононуклеоз у подростков и взрослых, не связанный с Эпштейна–Барр вирусной инфекцией (ВЭБ-инфекцией); гистиоцитарный некротический лимфаденит, некоторые заболевания центральной нервной системы (ЦНС), в частности энцефалит, ассоциированный с вирусом герпеса 6 типа и др.

Выделяют также заболевания, ассоциированные с персистентной вирусгерпеса 6 типа инфекцией, к которым относятся: лимфопролиферативные (иммунодефицит, лимфаденопатия, поликлональная лимфопролиферация); злокачественные лимфомы (неходжкинская лимфома, периферическая Т-клеточная лейкемия, В-клеточная лимфома, дерматопатическая лимфаденопатия, болезнь Ходжкина, синусоидальная В-клеточная лимфома, плеоморфная Т-клеточная лимфома).
Внезапная экзантема — это самая характерная манифестация первичной инфекции, обусловленной вирусом герпеса 6 типа. Она является, как считают большинство исследователей, главным проявлением первичной ВГЧ-6-инфекции. Типичное течение внезапной экзантемы характеризуется начальными проявлениями в виде высокой лихорадки, интоксикационного синдрома, лимфаденопатии с увеличением шейных и затылочных лимфоузлов. Сыпь появляется при снижении температуры. Иногда сыпь наблюдается перед тем, как снижается лихорадка, иногда после того, как в течение дня у ребенка отсутствовала температура.

Высыпания розовой окраски, до 2–3 мм в диаметре, они бледнеют при надавливании, редко сливаются, не сопровождаются зудом. Высыпания обычно сначала появляются на туловище с последующим распространением на шею, лицо, верхние и нижние конечности, в некоторых случаях они расположены преимущественно на туловище, шее и лице. Продолжительность высыпаний — от нескольких часов до 1–3 дней, исчезают бесследно.

По данным литературы, основными причинами поражения ЦНС в 20–27% является цитомегаловирус, в 10–15% — вирус Эпштейна–Барр, в 15–20% — вирус простого герпеса.

Известно, что герпетические поражения центральной нервной системы протекают особенно тяжело.

Болезни, обусловленные вирусом простого герпеса, занимают второе место после гриппа как причина смерти от вирусных инфекций. Анализ данных литературы последних лет, а также данных клинических наблюдений свидетельствует о том, что подавляющая часть случаев острых вирусных энцефалитов, особенно у детей, имеет герпетическую природу.

Неврологическими осложнениями вирус герпеса 6 типа инфекции, кроме фебрильных судорог, являются нейроинфекции (менингит, энцефалит), возможно развитие эпилепсии, однако данная тема является до конца не изученной.

Некоторые ученые предполагают вирус герпеса 6 типа как причину развития рассеянного склероза, синдрома полиорганной недостаточности, розового лишая, гепатита, вирусного гемофагоцитоза, идиопатической тромбоцитопенической пурпуры, синдрома чрезмерной чувствительности к лекарственным препаратам, особенно антибактериальным.

Таким образом, инфекция, обусловленная вирусом герпеса 6 типа, имеет особую актуальность на сегодняшний день. В последние годы были предприняты усилия специалистами различных медицинских профессий, как в нашей стране, так и за рубежом, по изучению строения вируса, методов диагностики инфекции, ее комбинаций с другими герпесвирусами, особенностей клинических форм и вариантов течения.

При распространении инфекции ведущая роль принадлежит ближайшему окружению. Выявлено наиболее частое сочетание вируса герпеса 6 типа с цитомегаловирусом. Актуальной является диагностика данной инфекции с преобладанием методик, основанных на выявлении ДНК вируса герпеса 6 типа в плазме и других средах организма.

Лечение вируса герпеса 6 типа

Сложность лечения заболеваний, вызванных вирусами герпеса, связана с генотипическими особенностями возбудителя, а также различной чувствительностью к препаратам. В последнее десятилетие исследования по изучению антивирусного действия некоторых препаратов показали, что вирусы герпеса 6,7,8 типа малочувствительны к аналогам нуклеозидов. С определенным успехом в лечении были использованы ганцикловир и фоскарнет . Однако препаратов, которые были бы достаточно эффективны в лечении инфекции, вызванной вирусами герпеса 6, 7, 8 типов, пока не найдено.

К основным этиотропным лекарственным средствам относят три группы препаратов: ациклические аналоги гуанозина, интерфероны и иммуноглобулины.

Ведущее место занимает противовирусная химиотерапия, представленная большой группой ациклических аналогов нуклеозидов. Иммунотерапия герпесвирусных инфекций, которая объединяет препараты интерферонов и иммуноглобулинов, является дополнительной, однако важной составляющей этиотропного лечения

Противовирусная химиотерапия

Обычно при инфекциях, вызванных альфа-герпесвирусами, более эффективным является ацикловир.
Бесспорными преимуществами ацикловира являются его высокая избирательность и низкая токсичность, а недостатками — неодинаковая эффективность при различных герпетических инфекциях, воздействие только на реплицирующийся вирус и возможность формирования резистентности к препарату. В порядке убывания чувствительности их можно расположить следующим образом: ВГЧ-1, ВГЧ-2, ВГЧ-3 > ВГЧ-4, ВГЧ-5 > ВГЧ-6, ВГЧ-7. Таким образом, ацикловир наиболее эффективен при инфекциях, вызванных вирусами простого герпеса 1-го и 2-го типа, а также вирусом Варицелла–Зостер (ВВЗ), а наименее — при патологии ВГЧ-6- и ВГЧ-7-этиологии. Отличия в чувствительности к ацикловиру обусловлены разным содержанием вирусной тимидинкиназы. У вирусов герпеса 6 и 7 типа количество данного фермента наиболее низкое, что обусловливает устойчивость к препарату. Ацикловир имеет ограниченную эффективность при Эпштейна –Барр вирусной инфекции и может быть полезен лишь в некоторых случаях инфекционного мононуклеоза, однако неэффективен при инфекциях, вызванных вирусом герпес 6,7 и 8 типов.

Валацикловир представляет собой L-валиновый эфир ацикловира. Препарат обычно хорошо переносится, побочные явления отмечаются редко. К валацикловиру, в отличие от ацикловира, чувствительны все виды герпесвирусов, однако наиболее высокая чувствительность — у представителей альфа-подсемейства. К недостаткам валацикловира относят отсутствие инфузионной формы препарата, что ограничивает его применение при тяжелых острых поражениях.

Ганцикловир — синтетический нуклеозидный аналог гуанозина. Механизм действия сходен с таковым у ацикловира, однако не требует активного участия вирусной тимидинкиназы, поэтому препарат применяют преимущественно при тех герпетических инфекциях, при которых недостаточно эффективен ацикловир (ВГЧ-4, ВГЧ-5, ВГЧ-6, ВГЧ-7). Существенным недостатком препарата является его сравнительно высокая токсичность, поэтому ганцикловир следует назначать строго по показаниям — при реактивированных формах указанных инфекций, которые приводят к тяжелым органным поражениям.

Новыми и многообещающими противогерпетическими химиопрепаратами являются цидофовир и бривудин. Эти лекарственные средства обладают более высокой эффективностью, чем ацикловир и ганцикловир, однако хуже переносятся, что ограничивает их широкое клиническое применение. Их следует использовать при тяжелых, угрожающих жизни формах герпесвирусных инфекций при условии известной или ожидаемой резистентности к ацикловиру и ганцикловиру.

К недостаткам противовирусной химиотерапии относится воздействие только на размножающийся вирус, невозможность полного избавления от инфекции, отсутствие эффекта последействия, ряд побочных эффектов (особенно у ганцикловира и вальганцикловира), развитие устойчивости к препарату. Причинами резистентности могут быть частое и нерациональное применение препаратов, наличие иммунодефицита, заражение устойчивым к лечению штаммом вируса. Учитывая все недостатки, монотерапия ациклическими аналогами гуанозина рекомендована только при легких формах герпесвирусных инфекций .

Среди других противовирусных препаратов наибольшую доказательную базу имеет инозин пранобекс

Иммунотерапия

Иммунотерапия не может полностью заменить противовирусную химиотерапию, однако добавление иммунотерапевтических препаратов позволяет повысить эффективность лечения, сократить курс терапии и предотвратить развитие устойчивости к ациклическим аналогам гуанозина.

Препараты бета-интерферонов показаны как средство базисной терапии при рассеянном склерозе с ремиттирующим течением. Лечение эффективно, по крайней мере, у 60% пациентов. Как известно, это аутоиммунное осложнение ассоциировано с инфекциями, вызванными вирусам Эпштейна - Барр и вирусом герпеса 6 типа. Противовирусный эффект бета-интерферонов, как минимум, в 10 раз выше, чем у альфа-интерферонов, однако более выраженный иммуносупрессивный эффект ограничивает их широкое применение. В случае нейроинфекций бета-интерфероны могут иметь определенные преимущества, поскольку снижают проницаемость гематоэнцефалического барьера.

Альтернативная терапия

Акупунктура, фитотерапия, биорезонансная терапия, ультрафиолетовое и лазерное облучение крови на сегодняшний день не имеют надлежащей доказательной базы при герпесвирусных инфекциях

Читайте также: