Герпес и болезнь альцгеймера

Обновлено: 18.04.2024

Есть ли взаимосвязь между герпесом и болезнью Альцгеймера (БА), медики начали выяснять с середины XX века. И в 2018 году опубликованы результаты исследований, подтверждающие, что носители вируса больше рискуют заболеть Альцгеймером. Как и рядом других, не менее серьезных заболеваний. Такие выводы подтверждаются сразу несколькими группами исследователей, проведшими свою аналитическую работу.

1 История выявления связи
2 Связь герпеса и болезни Альцгеймера
2.1 Официально – нет
2.2 Аргументы “за”
3 Лечение
4 Список использованной литературы

История выявления связи

Заболевание с симптоматикой Альцгеймера описывали еще врачи Древней Греции и Рима. Считали его, однако, естественным проявлением старения организма.

Только в 1901 году немецкий психиатр Альцгеймер доказал, что специфическая симптоматика говорит о дегенеративных процессах, вызванных неестественными причинами. С этого времени начинается плотное изучение особенностей протекания и причин возникновения БА.

Теория вирусного происхождения возникла 50-60 лет тому. Но до нашего времени ее было невозможно подтвердить из-за недостаточно развитого оборудования. В 21 веке, техника необходимого уровня достигла.

С 2008 по 2011 год, в авторитетных научных журналах начали размещаться статьи с анализом инфекции и БА. В 2018 году, в журнале Neuron, опубликована работа соавторов, доказывающая наличие связи между вирусом герпеса и болезнью Альцгеймера

Связь герпеса и болезни Альцгеймера

Особенность публикации – все результаты основаны на изучении мозга людей, а не лабораторных мышей, как раньше.

В эксперименте участвовали 944 человека, 622 из которых страдают БА. Изучалось состояние их мозга, определялось наличие ДНК и РНК вируса в тканях коры.

Все больные люди оказались инфицированы 6 или 7 типом герпеса. При этом концентрация вирусных клеток – повышена. Чем дальше зашла болезнь, тем активнее себя вел вирус.

Официально – нет

В периодической научной литературе началась полемика, так как некоторые исследователи не согласились с выводами рабочей группы. Контраргументы строятся на массовой зараженности населения Земли конкретным вирусом. При этом оппоненты указывают, что далеко не все зараженные в итоге приходят к Альцгеймеру.

Работа над проблемой продолжается на клинических кафедрах университетов мира. Пока что ВОЗ отказывается изменить определение БА и относит патологию к не инфекционным.

Однако исследователи не оставляют попыток доказать свою правоту.

Опираются на выводы коллег-предшественников, выявивших связь всех 7 типов вируса герпеса с различными болезнями. В том числе:

диабетом с риском энцефалопатии ;
инфарктом;
инсультом
иными поражениями сердца и мозга.

Аргументы “за”

Опубликованные выводы рабочей группы под руководством профессора Р. Итжаки говорят о несомненном влиянии 1 типа герпетического вируса на возникновение деменции и других когнитивных расстройств. Симптомы Альцгеймера появляются сравнительно рано .

У пациентов с высокой концентрацией вирионов, часто наблюдались провалы в памяти, снижение уровня интеллекта.

Результаты, рабочая группа основывает на выделенных фактах связи герпеса и болезни Альцгеймера:

Деменция развивается вследствие накопления протеиновых бляшек в нейронах. Там же находят повышенную концентрацию вирусов.
Мутации в гене APOEe4, часто встречающиеся у больных, нередко происходят под воздействием вирусных заболеваний.
Влияние клеток герпеса на синтез патологического белка бета-амилоида. Версия о развитии БА вследствие чрезмерного количества бета-амилоида в нейронах, считается доказанной. Таким образом, руководитель рабочей группы сделал вывод о том, что результаты наблюдений позволяют объединить две версии происхождения болезни: вирусную и амилоидную, связав повышенную выработку вредного для мозга белка с активным размножением вирусных телец.

На начальном этапе развития Альцгеймера, прием противогерпесных препаратов приостанавливает падение интеллектуальных способностей. На продвинутых стадиях, когда кора мозга уже существенно повреждена, такого эффекта не наблюдалось.

Из-за высокой инфицированности населения Земли, ученые предполагают, что дальнейшее распространение старческих деменций неизбежно.

Полученные результаты могут подсказать, как лечить герпетический вирус, вызывающий болезнь Альцгеймера или другие виды деменции . Определенные выводы, они сделали уже на этом, начальном, этапе работы.

Лечение

Если теория, высказанная и предварительно доказанная учеными, окажется верной, то в ближайшие годы будут разработаны рекомендации по профилактике старческих деменций с помощью противовирусных препаратов, борющихся с различными штаммами герпеса.

Положение осложняется тем, что однажды инфицированного человека невозможно полностью очистить от вирусных клеток. Врачам под силу снизить их количество, а соответственно – и негативное влияние на организм.

Опираясь на результаты экспериментов научных групп, можно рассчитывать на результат от противовирусного лечения деменций.

Препараты, например, ацикловир, стоит использовать против Альцгеймера, вернее – для его профилактики. Прием можно начинать в возрасте старше 40 лет. Ведь чем меньше концентрация вирусных частиц, тем ниже шанс на развитие патологических, связанных с ними изменений в организме.

Перед тем, как пробовать самостоятельно принимать любые препараты, обязательно обследуйтесь. Нужно определить, есть ли у вас герпес и какого он типа.

Американские биологи углубили наши представления о том, как связаны герпес и болезнь Альцгеймера: на этот раз они заразили вирусом герпеса трехмерную модель ткани головного мозга. Оказалось, что модель ведет себя так же, как ткань из мозга пациентов с болезнью Альцгеймера: нейроны дегенерируют, теряют электрическую активность и обрастают вспомогательными клетками. И хотя говорить о том, что вирус вызывает болезнь напрямую, еще рано, уже сейчас понятно, что они прочно связаны между собой. Работа опубликована в журнале Science Advances.

Факторов, которые повышают риск развития болезни Альцгеймера, известно множество — среди них не только пожилой возраст и женский пол, но также синдром Дауна, ожирение, социальная пассивность и многие другие. Но непосредственную причину, которая ответственна за появление амилоидных бляшек в мозге, до сих пор выделить не удалось. На роль виновника нередко предлагают патогенов — например, кишечных микробов или бактерий из полости рта. Кроме них, виновником иногда называют вирус герпеса. Если эти подозрения подтвердятся, то окажется, что рискуют почти все люди на Земле — поскольку от 70 до 90 процентов населения, по разным подсчетам, носят его бессимптомно в нервной ткани.

До сих пор считалось, что роль герпеса в развитии болезни Альцгеймера сугубо механическая — вирусная частица служит центром кристаллизации, вокруг которого агрегируют деформированные амилоидные пептиды. Однако этого недостаточно, чтобы считать вирус причиной заболевания, в лучшем случае — механическим катализатором. Поэтому группа исследователей из университета Тафтс под руководством Дэвида Каплана (David Kaplan) взялась выяснить, как герпесная инфекция действует на нейроны и их микроокружение.

Ученые работали с трехмерной моделью нервной ткани, которую сконструировали по собственному дизайну. В основе ее лежал каркас из белка шелка, залитый коллагеновым гелем. Исследователи населили этот каркас индуцированными нейральными стволовыми клетками — это фибробласты, которые напрямую репрограммированы в предшественники нервной ткани. В культуре они самопроизвольно дифференцировались как в нейроны, так и во вспомогательные клетки — нейроглию.

Для начала авторы работы проверили, как обычная, не трехмерная культура индуцированных клеток реагирует на инфекцию. Они заражали клетки вирусом герпеса в разных концентрациях: отношение количества вирусных частиц к количеству клеток составляло 0,01, 0,1 или 1. Оказалось, что в максимальной концентрации за сутки вирус заражает все клетки в культуре, но даже и в минимальной он проникает примерно в каждую пятую клетку. Однако последствия от такого заражения оказались разными: максимальная концентрация вируса вызвала гибель почти четверти клеток в культуре, но если использовать еще меньшую концентрацию — 0,0001 вирусной частицы на клетку — то нейроны не гибнут, а сливаются друг с другом, образуя сложные многоядерные конструкции с отростками.

Инфицированные клетки культуре. Красное окрашивание - герпес, синее - ядра клеток, зеленое - тубулин, маркер нейронов. Слева - контрольная культура, далее слева направо доза вируса возрастает.

Ещё они виноваты в возникновении некоторых видов сарком и лимфом (к счастью, эти злокачественные заболевания не очень частые), болезни поцелуев (инфекционный мононуклеоз), детской розеолы (шестая детская инфекция) и ряде других болезней. Но похоже, что к ним уже можно прибавить и многие случаи болезни Альцгеймера, сахарного диабета, синдрома хронической усталости, атеросклероза и даже инфарктов и инсультов. Как это возможно?

Отнимающие ум

Альцгеймер в их числе. Но сегодня у учёных уже мало сомнений, что в его развитии большую роль играют вирусы простого герпеса 1-го типа (ВПГ-1). Их находят не только в мозге пациентов с этим заболеванием, но и в самих бляшках - это главные структуры болезни Альцгеймера. Более того, вирус герпеса участвует в синтезе белка бета-амилоида, из которого и формируются эти бляшки.

Вот как учёные объясняют развитие Альцгеймера из-за вирусов: большинство из нас носит эти вирусы в своём организме, и они никак себя не проявляют; но в пожилом возрасте при ослаблении иммунитета ВПГ попадают в мозг и активируются - повреждают нервные клетки и участвуют в синтезе амилоида и образовании бляшек. У молодых, поскольку иммунитет лучше, это бывает редко. Потом обнаружили ещё связь этой болезни с тремя другими типами вирусов герпеса - герпеса зостер (вирус ветряной оспы или герпесвирус человека 3-го типа) и вирусов герпеса 6-го и 7-го типов. В серьёзном и большом исследовании показано, что последние два вируса взаимодействуют с генами, играющими большую роль в развитии и течении болезни Альцгеймера.

Но, как ни странно, вся эта пугающая информация скорее оптимистична. Недавно закончившееся исследование показало, что лечение препаратами против вируса герпеса предотвращает развитие болезни Альцгеймера и слабоумия у 90% пациентов.

Вирусный инфаркт

Вирус, вызывающий в детстве ветрянку, а у взрослых опоясывающий лишай (герпес зостер), повышает риск инсультов на 35%, а инфарктов на 59%. Особенно высока вероятность этих осложнений в течение полугода после появления опоясывающего лишая, а если высыпания расположены близко от глаза, то риск может быть выше в 3 раза. Если пациенты активно лечатся противовирусными лекарствами во время обострения герпеса зостер, риск инсультов снижается на 55%. Сейчас проходит первое большое международное испытание противогерпетических препаратов для профилактики инсульта и инфарктов, и, возможно, через 1-2 года мы узнаем о его результатах. Есть ещё один способ защититься от этих осложнений - прививка от ветрянки. Её можно сделать в любом возрасте, а не только детям.

Похоже, развитию инфарктов и инсультов способствует ещё цитомегаловирус (герпесвирус 5-го типа). Эту проблему серьёзно изучают в лаборатории атеротромбоза МГМСУ им. Евдокимова на базе ГКБ им. Давыдовского. Московские кардиологи вместе с американскими коллегами установили, что активный цитомегаловирус значительно чаще встречается у пациентов с обострением ишемической болезни сердца, что это усиливает воспаление в атеросклеротических бляшках и способствует их разрыву, а значит, формированию тромба и развитию инфаркта или инсульта. Это может кардинально поменять подходы к профилактике таких серьёзных состояний.

Как показывают последние исследования, отношения человека с вирусами сложнее, чем мы думали ранее. И чем дальше, тем чаще будет выясняться, что они играют гораздо большую роль в нашей жизни.

Микробы, в частности , вирусы способны вызвать болезнь Альцгеймера. Анализируя транскриптомы посмертных образцов мозга пациентов с болезнью Альцгеймера, одна группа исследователей обнаружила, что два штамма вируса герпеса человека присутствуют в большом количестве при болезни Альцгеймера , в то время , как в мозге людей отого же возраста без болезни Альцгеймера их не так уж и много. Более того , инфекция вирусом герпеса могла спровоцировать формирование амилоидных β-бляшек. По мнению ряда авторов, некоторые микробы, а именно вирусы бактерий и грибов, могут спровоцировать или стимулировать развитие болезни Альцгеймера в стареющем мозге.

Вирус герпеса человека 6A (HHV-6A) и 7 (HHV-7) находятся в большем количестве в областях головного мозга, включая верхнюю височную извилину, переднюю префронтальную кору и дорсолатеральную префронтальную кору. Используя данные секвенирования РНК и ДНК, команда исследователей разработала модели регуляторной сети, которые предполагали роль этих вирусов в изменении активности генов, связанных с риском возникновения болезни Альцгеймера.

По-видимому, вирусные белки действуют как факторы транскрипции, которые контролируют экспрессию генов риска болезни Альцгеймера. Возможно, эта вирусная дисрегуляция генов болезни Альцгеймера, которую мы видим, способствует развитию болезни Альцгеймера в плане агрегации амилоидных бета бляшек, агентов воспаления и тау-клубков. Если будет установлено, что эти вирусы действительно играют определенную роль в развитии болезни Альцгеймера, ретровирусные агенты должны быть проверены как потенциальная профилактика и терапия болезни Альцгеймера.

В другой работе исследователи из Гарвардской медицинской школы и Массачусетской больницы проверили, как амилоид-β в мозге- реагирует на вирус простого герпеса 1 (HSV1), HHV6A и HHV6B. Оказалось, что эти штаммы проявляют тенденцию интегрироваться в геномы нейронов. Они обнаружили, что в культуре нейрональных клеток человека амилоид-β может предотвратить инфицирование HSV1 и может связывать и агрегировать вирусы HSV1 и HHV6. Мыши, инфицированные HSV1, способные вызывать энцефалит, которые также имели генетически повышенную экспрессию амилоида-β, были защищены от энцефалита, но имели увеличенные количества отложений амилоида.

У лиц с вирусной инфекцией простого герпеса был в 2,5 раза выше риск развития болезни Альцгеймера. Авторы исследования обнаружили, что у тех, кто лечился препаратами против герпеса, 2,5-кратный риск снизился до нормального уровня. Иными словами, лекарства против герпеса снижают риск возникновения болезни Альцгеймера, как бы контролируя инфекцию герпеса. Представляет интерес роль роли микробиома мозга при болезни Альцгеймера. Сравнивая мозг более старых и молодых людей, в том числе пациентов с болезнью Альцгеймера, можно сказать , что микробиом мозга, который содержит сотни бактериальных и грибковых видов, смещается от нормы и связан с провоспалительной активностью. Это аналогично тому, что происходит с микробиомой кишечника у людей с синдромом раздраженного кишечника. Скорее всего не просто один микроб, а нарушение всего мозгового микробиома может привести к болезни Альцгеймера.

Упал иммунитет - вылез герпес

Первый миф о том, что герпес не заразен. Это не так. Герпес передаётся воздушно-капельным путем - при кашле, чиханье, разговоре. Контактным и половым путями - при поцелуях, пользовании общей посудой, помадой и т.д.

Причём заразиться можно не только при наличии сыпи. В активной фазе болезни, действительно, выделяется большее количество вирусных частиц, и вероятность заражения выше. Но инфекция может передаться в любой момент через невидимые микротравмы кожи и слизистых оболочек.

Возможно также заражение ребёнка от матери при прохождении через родовые пути. Обычно, это случается, если мать заразилась генитальным герпесом на третьем триместре беременности. В организме ещё не успели выработаться антитела, которые она могла бы передать ребёнку. Если есть повреждение плаценты, ребёнок может заразиться в утробе. Такой герпес называется врождённым.

Вылечить невозможно

Второе распространённое мнение, что пузырьки на губах - проявление простуды. На самом деле, это самостоятельное заболевание, которое вызывает вирус простого герпеса. Обычно он активизируется после переохлаждения, стресса, переутомления, обострения хронических заболеваний или снижения общего иммунитета.

Есть расхожее мнение, что герпес на губах – лабиальный - и на половых органах - генитальный - два абсолютно разных заболевания. Это верно лишь отчасти. Лабиальный герпес обычно вызывает первый тип вируса простого герпеса, а генитальный - второй. Однако оба типа вируса могут привести к сыпи и на губах, и на гениталиях.

Многие думают, что герпес - безопасное заболевание и поражает только кожу. Однако он занимает второе место по смертности от вирусных инфекций, уступая только ОРВИ. Вирус простого герпеса встраивается в геном нервных клеток, поэтому сыпь возникает в местах нервных окончаний и сопровождается сильной болью. Теоретически герпес может оказаться везде, где есть нервная ткань, практически в любом органе.

При снижении общего и местного иммунитета герпетическое воспаление может развиться в слизистой оболочке рта и гортани, роговице и конъюнктиве глаза, лимфатических узлах, внутренних половых органах, кишечнике, печени, почках, лёгких и центральной нервной системе. При поражении головного мозга большинство больных умирают или остаются инвалидами. Кроме того, при врождённом герпесе вероятны множественные изъяны развития и даже смерть младенца, а генитальный герпес повышает риск развития рака шейки матки у женщин и рака предстательной железы у мужчин.

Спирт и зелёнка не помогут

Прижигание герпеса спиртом, йодом или зелёнкой - неверное лечение. Такое воздействие никак не повлияет на вирус герпеса и его активность, а вот обжечь повреждённую кожу и слизистую оболочку таким способом легко. Лучше аккуратно смазать сыпи антисептиком, который не содержит спирта, чтобы не присоединилась гнойная инфекция. Проявления герпеса лечатся специальными противовирусными препаратами, например, ацикловиром, который препятствует размножению вируса. При частых обострениях используются лекарства, которые стимулируют иммунитет, и общеукрепляющие средства.

Важно лечить хронические заболевания. Любой очаг инфекции, например, кариес, гайморит, тонзиллит, молочница могут способствовать обострению герпеса.

Чтобы не заразиться герпесом, прежде всего нужно строго соблюдать правила личной гигиены. Тщательно мыть руки с мылом до и после контакта с герпесом, после нанесения антивирусного крема. Нельзя трогать руками глаза. Особенно это касается женщин во время нанесения макияжа. Запрещается слюной увлажнять контактные линзы. Поражённые участки вообще лучшее не трогать, несмотря на сильный зуд и боль. Во время болезни нельзя целоваться, особенно с детьми.

Не рекомендуется пользоваться чужой губной помадой и одалживать кому-то свою, делить одну сигарету с кем-то. Важно пользоваться отдельным полотенцем и посудой, не пить из чужих стаканов. Ни в коем случае не нужно пытаться механически избавиться от волдырей или снять струпья, иначе инфекция может попасть на другие участки тела. Также, чтобы не обсыпало губы, нужно одеваться по погоде и не допускать переохлаждения.

Страдающим герпесом облегчит жизнь специальная диета. Нужно есть больше продуктов с повышенным содержанием незаменимой аминокислоты - лизина. Клинические исследования показали, что ежедневное употребление 1248 мг лизина способствует в 2,5 раза снижать частоту рецидивов. Источники лизина: молочные продукты, мясо, яйца, соя, картофель, картофельный отвар, зародыши пшеницы, чечевица. Вредными продуктами для больных герпесом считаются те, в которых большое содержание такой аминокислоты, как аргинин. Это арахис, шоколад, изюм, некоторые зерновые культуры. Кроме этого не рекомендуется пиво. Три-четыре кружки при прочих факторах способны спровоцировать обострение. Шипучие напитки также лучше избегать. В них содержатся недоокисленные продукты, свободные радикалы, отрицательно влияющие на иммунитет.

Читайте также: