Герпес у детей на бедренном тазе

Обновлено: 28.03.2024

В статье рассматриваются некоторые аспекты этиопатогенеза герпесвирусных заболеваний у детей, современные подходы к лекарственной терапии и профилактике рецидивов.

This article discusses some aspects of the pathogenesis of herpes-associated diseases in children, modern approaches to drug therapy and relapse prevention.

В последние годы среди основных возбудителей вирусных инфекций у детей особое место занимают герпес-вирусы, что связано с их повсеместным распространением, широким разнообразием, полиорганностью поражения, многообразием клинических проявлений, а также высокой частотой хронического течения. Герпес-ассоциированные заболевания входят в число наиболее распространенных и плохо контролируемых инфекций человека. Это связано с тем, что герпес-вирусы могут длительно бессимптомно циркулировать в организме человека с нормальной иммунной системой, а при иммуносупрессии способствовать развитию тяжелых заболеваний, вплоть до угрожающих жизни генерализованных инфекций. Так, по данным Всемирной организации здравоохранения (World Health Organization, WHO), смертность от герпетической инфекции составляет около 16% и находится на втором месте после гепатита среди вирусных заболеваний [1].

Герпесвирусные инфекции у детей

Вирионы герпес-вирусов термолабильны — они инактивируются в течение 30 мин при температуре 50–52 °C, в течение 20 ч — при температуре 37,5 °C, но хорошо переносят лиофилизацию. На металлических поверхностях (монеты, дверные ручки, водопроводные краны) герпес-вирусы выживают в течение 2 ч, на пластике и дереве — до 3 ч, на влажных медицинских материалах (вата и марля) — до их высыхания при комнатной температуре (до 6 ч). Уникальность герпес-вирусов заключается в том, что они способны непрерывно или циклично размножаться в инфицированных клетках тропных тканей (персистенция), а также пожизненно сохраняться в морфологически и иммунохимически видоизмененной форме в нервных клетках регионарных нервных ганглиев (латенция) и реактивироваться под влиянием различных экзо- и эндогенных провоцирующих факторов. Однако способность к персистенции и латенции у различных штаммов не­одинаковая: наиболее активны в этом отношении вирусы простого герпеса, наименее — вирус Эпштейна–Барр.

По данным многочисленных исследований, к 18 годам более 90% жителей городов инфицируются одним или несколькими штаммами вирусов. Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, при прямом контакте или через предметы обихода (общие посуда, полотенца, носовые платки и пр.). Отмечается также оральный, генитальный, трансфузионный, трансплантационный и трансплацентарный пути передачи инфекции. ВПГ 1-го и 2-го типов, цитомегаловирус входят в число возбудителей TORCH-инфекций, способствуют развитию серьезных заболеваний новорожденных и детей младшего возраста. Вирусы простого герпеса, цитомегаловирус, вирус Эпштейна–Барр рассматриваются как индикаторы СПИДа в связи с их частым обнаружением при данном заболевании [3, 4]. С герпес-вирусами связывают развитие синдрома хронической усталости (Chronic fatigue syndrome — CFS) [5].

Клинически герпес-инфекция у детей может протекать в виде ветряной оспы (вирус варицелла зостер), инфекционного мононуклеоза (вирус Эпштейна–Барр), внезапной экзантемы (вирус герпеса человека 6-го и 7-го типов), афтозного стоматита (ВПГ 1-го или 2-го типа), мононуклеозоподобного синдрома (цитомегаловирус). У подростков и взрослых людей часто инфекция протекает бессимптомно, что объясняется как биологическими свойствами штаммов, так и индивидуальными особенностями иммунного ответа. Часто при снижении иммунореактивности организма герпес-вирусы выступают в качестве вирусов-оппортунистов, приводя к более тяжелому течению основного заболевания, развитию осложнений. Велика роль герпесвирусных инфекций, особенно цитомегаловирусной, в формировании младенческой смертности. Наибольшую угрозу для жизни и здоровья детей представляют герпетические нейроинфекции — летальность при них достигает 20%, а инвалидизация — 50%. Тяжело протекают офтальмогерпес (развитие катаракты или глаукомы — до 50%), генитальный герпес, генерализованная форма Эпштейна–Барр-вирусной инфекции (инфекционного мононуклеоза) [1, 6].

Герпесвирусная инфекция относится к трудноконтролируемым заболеваниям. Несмотря на разнообразие лекарственных препаратов, использующихся для лечения данной патологии, средств, обеспечивающих полное излечение, не существует. Это обусловлено генотипическими особенностями возбудителя, формированием резистентности герпес-вирусов и молекулярной мимикрией.

Открытые с помощью методов молекулярной биологии механизмов репликации герпес-вирусов, а также изучение взаимодействия вируса с клеткой позволили создать целый ряд эффективных химиотерапевтических средств, обладающих противогерпетической активностью. Однако, эффективно купируя острые проявления инфекции, они не предотвращают рецидивирования, не всегда снижают частоту рецидивов.

Учитывая, что при герпес-ассоциированных инфекциях, как и при других хронических заболеваниях с длительной персистенцией вируса, развиваются иммунодефицитные состояния, для повышения эффективности лечения в схемы терапии наряду с противовирусными препаратами приходится включать препараты, способствующие коррекции иммунного статуса больного. Все это диктует необходимость правильно подбирать лекарственное средство, его дозу и длительность приема, при необходимости использовать комбинацию различных препаратов, избегая при этом полипрагмазии. Определенную сложность терапии в детском возрасте вызывают возрастные ограничения для ряда лекарственных средств, наличие нежелательных лекарстввенных реакций (НЛР) и противопоказаний.

В настоящее время для лечения герпесвирусных заболеваний и профилактики рецидивов используют следующие группы препаратов (табл.).

При лечении герпес-инфекций следует придерживаться комплексного подхода. Длительность и интенсивность терапии определяются возрастом больного, клинической формой заболевания, тяжестью его течения, а также наличием осложнений и сопутствующей патологии. Лечебно-профилактические мероприятия следует разделять на несколько этапов.

  1. Острый период болезни (рецидив) — охранительный режим, лечебное питание, противовирусные препараты, интерфероны и их индукторы. По показаниям назначаются иммуноглобулины, антибактериальные препараты местного и системного действия, глюкокортикоиды, нейро- и ангиопротекторы, гепатопротекторы, кардиотропные препараты, ингибиторы протеаз. Симптоматическая терапия может включать жаропонижающие, отхаркивающие и муколитические препараты.
  2. Ремиссия, стихание основных клинических проявлений (иммуномодуляторы, адаптогены растительного происхождения, пре- и пробиотики, витамино-минеральные комплексы).
  3. Профилактика рецидивов (специфическая профилактика — вакцинация, санация хронических очагов инфекции, восстановление иммунного статуса и пр.).

Следует отметить, что сочетанное применение противовирусных препаратов и иммунобиологических средств имеет ряд преимуществ. Во-первых, комплексная терапия обеспечивает синергидный эффект. Во-вторых, позволяет снизить дозу противовирусного химиопрепарата, уменьшая вероятность развития НЛР, сокращая его токсическое воздействие на организм и снижая вероятность возникновения устойчивых штаммов герпес-вирусов. Кроме того, это значительно сокращает продолжительность острого периода болезни и сроки лечения.

Одним из препаратов, показавшим свою эффективность при лечении герпес-ассоциированных заболеваний у детей, является инозин пранобекс. Инозин пранобекс — это синтетическое комплексное производное пурина, обладающее иммуностимулирующей активностью и неспецифическим противовирусным действием. Препарат восстанавливает функции лимфоцитов в условиях иммунодепрессии, повышает бластогенез в популяции моноцитарных клеток, стимулирует экспрессию мембранных рецепторов на поверхности Т-хелперов, оказывает стимулирующее влияние на активность цитотоксических Т-лимфоцитов и естественных киллеров, функции Т-супрессоров и Т-хелперов, повышает продукцию иммуноглобулина G, интерферонов, интерлейкинов (ИЛ-1 и ИЛ-2), снижает образование провоспалительных цитокинов (ИЛ-4 и ИЛ-10), потенцирует хемотаксис нейтрофилов, моноцитов и макрофагов. Механизм противовирусного действия препарата связан с ингибированием вирусной РНК и фермента дигидроптероатсинтетазы, участвующего в репликации, усилении подавленного вирусами синтеза мРНК лимфоцитов, что сопровождается угнетением биосинтеза вирусной РНК и трансляции вирусных белков.

Инозин пранобекс малотоксичен, хорошо переносится, в России рекомендован в виде таблеток детям с 3-летнего возраста (масса тела более 15 кг). За рубежом он доступен и в форме сиропа и не имеет возрастных ограничений. Препарат назначается по 50–100 мг/кг/сут внутрь в 3–4 приема в течение всего острого периода болезни (5–10 дней в зависимости от длительности вирусемии и выраженности синдрома интоксикации). В качестве поддерживающей терапии для восстановления иммунологических показателей возможно назначение препарата по иммуномодулирующей схеме (50 мг 2 раза в день в течение 14–28 дней). Доказана высокая эффективность курсовой терапии инозином пранобексом (50 мг/кг массы тела в сутки в 3–4 приема внутрь, три курса лечения по 10 дней с интервалом 10 дней) [7], комбинированной курсовой терапии с использованием инозина пранобекса и рекомбинантного интерферона α-2β (3 курса по 10 дней с интервалом 14 дней) у детей с микст-вирусными инфекциями [8].

Применение инозина пранобекса как препарата с иммунотропным и противовирусным действием на различных этапах лечебно-профилактических мероприятий позволяет избежать полипрагмазии, тем самым снизить медикаментозную нагрузку на организм и уменьшить риск нежелательных эффектов.

Литература

  1. Кускова Т. К., Белова Е. Г. Семейство герпес-вирусов на современном этапе // Лечащий Врач. 2004, № 5, с. 64–69.
  2. Hjalgrim H., Askling J., Rostgaard K. et al. Characteristics of Hodgkin’s lymphoma after infectious mononucleosis // N. Engl. J. Med. 2003; 349: 1324–1332.
  3. Никольский И. С., Юрченко В. Д., Никольская К. И. Характеристика активной хронической Эпштейна–Барр вирусной инфекции: клинико-иммунологический синдром // Современные инфекции. 2003, № 3, с. 60–62.
  4. Katz B. Z., Shiraishi Y., Mears C. J., Binns H. J., Taylor R. Chronic fatigue syndrome after infectious mononucleosis in adolescents // Pediatrics. 2009, Jul; 124 (1): 189–193.
  5. Lerner A. M., Begar S. N., Deeter R. G. IgM serum antibodies to Epstein-Barr virus are uniquely present in a subset of patients with the chronic fatigue syndrome // In Vivo. 2004, Mar-Apr; 18 (2): 101–106.
  6. Maakaroun N. R., Moanna A., Jacob J. T., Albrecht H. Viral infections associated with haemophagocytic syndrome // Rev. Med. Virol. 2010, Mar; 20 (2): 93–105.
  7. Симованьян Э. Н., Денисенко В. Б., Григорян А. В. Эффективность применения инозина пранобекс у часто болеющих детей с хронической Эпштейна-Барр вирусной инфекцией: результаты рандомизированного исследования // Вопросы современной педиатрии. 2011, Т. 10, № 2, С. 16–21.
  8. Нестерова И. В., Ковалева С. В., Чудилова Г. А., Ломтатидзе Л. В., Клещенко Е. И., Шинкарева О. Н. Динамика изменений фенотипа и функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов у иммунокомпрометированных детей с повторными ОРВИ, ассоциированными с герпесвирусными инфекциями, на фоне комбинированной интерфероно- и иммунотерапии // Цитокины и воспаление. 2014, Т. 13, № 1, с. 113.

Т. А. Бокова, доктор медицинских наук, профессор

Высыпания герпеса на ягодицах обладают своими особенностями.

В первую очередь из-за того, что подобная локализация сыпи не является типичной для лабиальной или генитальной форм инфекции.

Тем не менее число людей с герпетическими поражениями ягодиц из года в год не уменьшается, а растет.

герпес на ягодице

Поэтому внимание медиков к такой форме инфекции не ослабевает.

На начало XXI века врачи уже достаточно много знают о причинах высыпания герпеса на ягодицах.

Неплохо изучены меры профилактики, лечения.

И хоть полностью вылечить герпес еще не удалось никому, но свести к минимуму негативное влияние болезни на жизнь человека – вполне реально.

Ниже мы расскажем, что для этого нужно сделать.

Герпес: общее описание патологии

Собственно, семейство Herpesviridae насчитывает несколько типов вирусов герпеса.

Наиболее распространены тип 1 и тип 2, которые и обусловливают известные многим высыпания.

Также к этому семейству относится и вирус ветряной оспы (варицелла зостер вирус – ВЗВ типа 3 или Varicella Zoster Virus).

Кожные проявления у человека, как правило, вызываются вирусами простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ 1 и ВПГ 2).

вирус герпеса

Очень редко сыпь возникает вследствие реактивации ВЗВ типа 3.

Высыпания на ягодицах возможны в двух случаях:

  • ВПГ 1 или ВПГ 2 попали в организм человека через половые органы, то есть при половом пути заражения. Тогда возбудители навсегда остаются в нейронах поясничного отдела спинного мозга, откуда периодически выходят обратно к коже.
  • Вирусы герпеса 1, 2 или 3 типа полностью вышли из-под контроля иммунитета, в таких случаях высыпания массивные, многочисленные и затяжные.

Обычно, герпес на ягодицах возникает параллельно с поражением половых органов.

У большинства людей первый активный эпизод развивается спустя 2-14 суток от момента заражения.

Инкубационный период тем короче, чем массивнее инфицирование.

Распространение герпеса

Пути заражения зависят от возраста.

Так, дети обычно инфицируются от контакта с больными взрослыми, при пользовании полотенцем больного.

У взрослых герпес появляется после незащищенного секса или поцелуя.

Доказан еще механизм аутоинокуляции.

Это когда вирусы герпеса у одного человека переходят с лица на область половых органов и наоборот.

Так что простуда на губах вполне может сочетаться с герпесом ягодиц.

герпес на губе

Герпес: провоцирующие факторы

Несмотря на огромное число зараженных людей, сыпь возникает не у всех.

Основная причина рецидивов герпетической инфекции – ослабление иммунитета, временное или постоянное.

Вызвать проседание защитных сил организма способны такие факторы:

  • неудовлетворительное питание с дефицитом витаминов
  • нездоровый образ жизни
  • переохлаждение или перегрев
  • тяжелые хронические заболевания – сахарный диабет, дисфункция щитовидной железы
  • серьезные бактериальные инфекции, например – крупозная пневмония
  • хронический стресс
  • синдром приобретенного иммунодефицита (ВИЧ-инфекция/СПИД)

Все перечисленные состояния способны стать причиной очередного обострения инфекции.

Симптомы герпеса на ягодицах

Высыпания на ягодицах практически всегда говорят о достаточно тяжелом течении герпеса.

Поэтому наряду с местной симптоматикой часто отмечается общая.

Локальные симптомы:

  • дискомфорт, жжение и боль, ограниченные каким-то отдельным участком ягодицы, кожа при этом спокойна
  • через 12-24 часа в месте болезненности появляются пузырьки
  • волдырики мелкие, сгруппированы по нескольку штук
  • заполнены прозрачной жидкостью, которая быстро мутнеет
  • в течение суток-двух пузырьки лопаются, оставляют после себя небольшие эрозии или язвочки
  • за 2-3 дней те покрываются корочками и подсыхают

Корочки отпадают в течение 5-7 дней, под ними обнажается бледная чистая кожа.

На всем протяжении атаки высыпания беспокоят – человек испытывает жжение, боль.

Учитывая локализацию, становится больно сидеть.

К тому же из-за движений ягодицами при ходьбе или когда человек усаживается, корочки трескаются, рано отшелушиваются.

Это причиняет еще большую боль, затягивает выздоровление.

Общие симптомы характерны для первичного процесса, который развивается по окончании инкубационного периода:

  • слабость, головокружение
  • повышение температуры тела до 39-40˚C
  • головная боль
  • плохой аппетит
  • ломота небольшая ломота в теле

При повторных атаках, общая симптоматика, как правило, отсутствует.

Определенное значение имеет локализация высыпаний.

Если они сосредоточены кучно, ближе к промежности, то это указывает на достаточно типичный вариант инфекции, вызванный ВПГ типа 1 или 2.

Но когда сыпь имеет вид полосы, прерывистой линии, локализована на пояснице, в верхней или средней части ягодиц, и жутко болит, то это – признаки атаки герпеса 3 типа.

Особые и атипичные варианты герпеса на ягодицах

Типичное клиническое течение может меняться в зависимости от ряда условий.

Рассмотрим особенности при ВИЧ, у беременных и у пациентов детского возраста.

У всех пациентов из этих категорий высок риск развития атипичных форм.

Тогда сыпь на ягодицах приобретает не характерные для герпеса черты:

  • эритематозная (гиперемия)
  • булезная с волдырями
  • отечная без везикул
  • язвенно-некротическая

Всего известно более 10 атипичных форм, распознать в них герпес визуально неопытному глазу очень сложно.

Из-за рыхлой жировой клетчатки, которая на ягодицах развита достаточно сильно, особенно у детей и женщин в возрасте, в этой области тела чаще встречается отечная форма.

Герпес при ВИЧ

При ВИЧ-инфекции иммунитет страдает очень сильно, из-за чего часто возникают высыпания по типу herpes zoster.

Поэтому всех таких пациентов обязательно нужно обследовать на предмет ВИЧ-инфекции.

Кроме того, атаки учащаются, ягодицы практически постоянно покрыты пузырькам герпеса и корочками.

герпетические везикулы на ягодицах

Подобный вариант, наряду с ослабленным иммунитетом, создает благоприятные условия для присоединения вторичной гноеродной флоры.

Появляется краснота, отек, боль и гнойное отделяемое.

Отчасти, из-за этого, при сочетании ВИЧ и ягодичных проявлениях герпеса, часто увеличиваются паховые лимфоузлы и воспаляются лимфатические сосуды.

Развивается лимфостаз, нога с одной или обеих сторон отекает.

Беременность и герпес

Беременность – состояние, при котором иммунитет также немного слабеет.

Поэтому примерно у 15-20% женщин случается обострение герпеса, возможно – с локализацией на ягодицах.

Активная виремия при атаке вызывает проблемы с плацентой, оказывает токсическое действие на плод.

Поэтому болезненная сыпь на ягодицах у беременной женщины – повод обратиться к врачу и проверить состояние плода.

Детский возраст и герпес

Дети могут заразиться герпесом еще внутриутробно.

Второй по важности путь - посещение детских коллективов, в садике ребенок может вытереться чужим полотенцем.

И у них тоже есть несколько важных моментов:

  • отсутствие собственного иммунитета – в группе риска по заболеванию все, находящиеся на искусственном вскармливании
  • возраст перекреста лейкоцитарной формулы – примерно в 5 дней и в 5 лет у детей сильно проседает активность клеточного иммунитета, а это – значимая опасность появления герпеса на ягодицах
  • более выраженные общие симптомы – лихорадка, слабость, тошнота и рвота, жидкий стул

В состоянии угнетенного иммунитета ягодицы ребенка иногда могут подвергаться атаке вируса типа зостер.

Но только если он до этого переболел ветрянкой или перенес ее в стертом виде.

герпес зостер у ребенка

Иногда родители путают герпес на ягодицах у ребенка с потницей, диатезом.

Маленькие детишки плачут и не могут сказать, что прыщи у них на попе чешутся или болят.

Поэтому всех детей с сыпью на попке лучше показывать врачу.

Осложнения герпеса на ягодицах

Игнорирование герпеса на ягодицах практически всегда приводит к развитию серьезных осложнений:

Диагностика герпеса

К счастью, большинство случаев герпеса протекают благоприятно, рецидивы происходят не чаще раза-двух в год.

Если же сыпь возникает чаще, есть смысл обратиться к врачу дерматологу для уточнения диагноза, дообследования и назначения лечения.

Опытный врач может визуально установить факт герпеса.

Также для этого достаточно упоминания, что сыпь на ягодицах возникает периодически и болит.

Клинические протоколы требуют проведения таких исследований:

  • общие анализы крови и мочи – общее состояние организма
  • установление методом ИФА антител к ВПГ типа 1 и 2 или ВЗВ типа 3 в крови – идентификация возбудителя
  • установление индекса авидности антител – давность заражения
  • соскоб и отпечаток с высыпаний на ягодицах используются для постановки полимеразно-цепной реакции (ПЦР) – точная идентификация возбудителя
  • определение антител к ВИЧ

Кроме установления факта инфекции, необходимо разобраться в причинах рецидивов.

Первый шаг в этом направлении – обследование на предмет ВИЧ-инфекции, при которой герпес высыпает очень часто.

сдача крови на ВИЧ

Показатели иммунитета при герпесе на ягодицах

Составить полную картину об особенностях иммунитета, помогает иммунограмма.

Для проведения такого исследования, дерматолог привлекает врача иммунолога, на которого и ложится обязанность расшифровки анализа.

Иммунограмма позволяет оценить наиболее важные показатели клеточного и гуморального звеньев иммунитета:

  • количество активных лимфоцитов и их соотношение (СD3+ CD4+, СD3+ CD8+, СD3- CD16/56+, СD19+ клеток)
  • концентрация основных классов антител в крови (IgG, IgA, IgM)
  • функциональная активность макрофагов

Клинические наблюдения показывают, что обострение герпетической инфекции сопровождается снижением числа клеток CD4.

Параллельно падает функциональная активность нейтрофилов.

Для заболевшего человека исследование иммунограммы помогает более точно установить тяжесть процесса.

Дает максимально точный прогноз относительно дальнейшего течения процесса.

Периодическое проведение такого анализа в стадии ремиссии позволяет вовремя выявить угрозу обострения и провести курс профилактической терапии.

Лечение герпеса на ягодицах

Полностью очистить организм от вируса герпеса еще не удавалось никому.

И вряд ли удастся это сделать в ближайшие несколько десятилетий.

Основная цель лечения герпеса – максимально продлить ремиссию и сократить длительность обострения.

Для людей с высыпаниями на ягодицах, это означает сохранить качество жизни.

Большинство случаев можно вести амбулаторно.

Но нужно учитывать, что ягодицы – не самая типичная поверхность для герпеса.

Поэтому при выявлении генерализованной формы инфекции или атипичного ее течения, может потребоваться стационарное лечение.

Ключевую роль играют медикаментозные препараты.

Их по механизму действия делят на три группы:

Первые применяются в периоде высыпаний.

Вторые помогают первым и снижают активность вирусов.

А вакцинация до максимума повышает сопротивляемость организма в отношении герпеса соответствующего типа.

Лечение обострения герпеса

Наиболее ответственный период.

Так как в острой фазе герпес болит, пациенту (при локализации сыпи на ягодицах) больно сидеть и ходить.

Члены семьи и близкие люди подвергаются опасности заразиться, если этого не случилось раньше.

Быстро купировать атаку можно только комбинацией двух методик – местной и общей.

Обязательно нужно учитывать иммунодефицит, как причину обострения, так как это имеет свои особенности в плане лечения (подключение иммунных препаратов).

Местная терапия при герпесе на ягодицах

Назначается при любых формах герпеса.

мазь ацикловир

Состоит в нанесении на пораженные участки ягодиц специальных мазей, в состав которых входят противовирусные препараты.

В качестве вспомогательных компонентов применяется местный анестетик, смягчающие и стимулирующие репаративные процессы добавки.

В принципе, для местного лечения герпеса на ягодицах подходят те же мази, которые применяются при локализации сыпи на губах и других участках тела:

  • мазь Ацикловира 5% на пораженный участок ягодицы от появления первых симптомов (даже при еще здоровой коже) 4-6 раз в день до полного отпадания корочек
  • гель с рекомбинантным интерфероном альфа-2b по 3-5 раз в день до исчезновения боли и эрозий
  • гель Алломедин до трех раз в день в течение 5-7 дней
  • мази на основе цинка – подсушивающее действие актуально при обширных поражениях, высыпаниях герпеса между ягодицами
  • любые мази и крема с местными анестетиками (анестезином, лидокаином)
  • антисептики – бриллиантовая зелень, фукорцин
  • обезболивающие мази и гели – камистад, лидохлор, фастин-1

Допускается применение альтернативных ацикловиру препаратов – пенцикловир (Фенистил-Пенцивир).

Йод применять нельзя.

Благодаря использованию сбалансированной и адекватной местной терапии, можно значительно сократить длительность острой фазы инфекции.

Это значит, что человек скорее сможет спокойно садиться, ходить и ездить на велосипеде.

Также служит отличной профилактикой заражения окружающих.

К сожалению, многие пациенты предпочитают ограничиваться местным лечением.

И это большая ошибка, так как ни одна мазь или крем не помогают предотвратить следующую атаку.

Системная терапия при герпесе

Начинать ее рекомендуется с инъекционных форм лекарств на основе ацикловира или препаратов следующих поколений.

К примеру, пенцикловир, валацикловир, фамцикловир и другие.

Специфика назначений зависит от формы и тяжести инфекции.

Первичная атака или легкая форма с обострениями не чаще 2 раз в год.

Применяется один из вариантов:

  • Таблетки ацикловира по 250 мг 2 раз в день до 5 суток
  • Валацикловир в том же режиме, но по 0,5 г
  • Фамцикловир по 250 мг дважды в день

Любую схему следует подкреплять применением ректальных суппозиториев на основе ИФН альфа-2b по 0,5-1,0 млн МЕ дважды в день на весь период приема противовирусных средств.

Рецидивный герпес, когда сыпь на ягодицах появляется каждые 3 месяца, лечить нужно в два этапа.

Первый – так как, указано выше, плюс дополнительно иммунные препараты.

Например, инозин пранобекс (гропринозин) по 500 мг 4 р/д в течение 10 дней.

Затем, для закрепления эффекта, нужно принимать в течение минимум 9 месяцев поддерживающую терапию:

  • ацикловир по 250 мг 2 р/д
  • валацикловир 250 мг 1 р/д
  • фамцикловир 125 мг 1 р/д

Наиболее тяжелые варианты, когда высыпания на ягодицах держатся практически постоянно, а герпес разрастается и на другие отделы тела, нуждаются уже в стационарном лечении.

Здесь назначаются парентеральные формы лекарств.

Так как уколы обладают большей эффективностью и несколько меньшим риском появления побочных эффектов, курс продлевается до 21 дня.

лечение герпеса на ягодицах

К основной схеме добавляются:

  • противовоспалительные (снять боль и отек)
  • антибиотики (профилактика вторичных инфекций кожи ягодиц)
  • пробиотики (предупредить осложнения антибиотикотерапии, повысить общий уровень иммунитета)
  • поливитаминные препараты

На этапе поддерживающей терапии можно снова применять таблетки.

При ВИЧ – назначается ВААРТ.

Людям без такой инфекции после очищения кожи ягодиц и других участков тела, рекомендуется поливалентная герпетическая вакцина.

По схеме, обязательно с ревакцинацией через 6 месяцев.

Герпес на ягодицах: народная и нетрадиционная медицина

Сейчас есть достаточно много эффективных лекарств, которые оказывают прямое действие на герпес.

Поэтому применение народных средств при этой инфекции с локализацией сыпи на ягодицах, нельзя считать обоснованным.

Как вариант, можно применять примочки на больные места с отваром ромашки, облепиховым маслом.

местное средство при герпесе

Но не стоит рассчитывать, что народная медицина избавит от рецидивов.

Герпес на ягодицах: профилактические мероприятия

Избежать заражения – наиболее надежный способ профилактики сыпи на ягодицах.

Если же вирусы все же проникли в организм, то единственный способ предотвратить обострение – это полноценное лечение, вакцинация и регулярный контроль иммунограммы.

Когда цифры клеток СD3+ CD4+ падают ниже 500-400 в 1 мкл, может потребоваться внеочередной курс профилактического лечения герпеса.

На период обострения, пациенту необходимо обеспечить индивидуальное полотенце и постельное белье.

Если кроме ягодиц герпес высыпал еще и на губах, то больному нужна отдельная посуда.

Это – первейшие меры профилактики заражения в семье.

После регрессии процесса, особой дезинфекции вещам не требуется.

Достаточно горячей водой вымыть посуду и постирать белье, полотенце.

Чтоб не заразить партнера, стоит отказаться от интимной близости до отпадания корочек.

Потому что единственный способ профилактики герпеса после секса – быстро обработать кожу, вступавшую в контакт с высыпаниями на ягодицах кожным антисептиком.

Прием медикаментозных препаратов в режиме проф лечения практически никогда не позволяет остановить заражение, и вирусы достигают своей цели в спинном мозгу.

При появлении герпеса на ягодицах обращайтесь к автору этой статьи – дерматовенерологу в Москве с многолетним опытом работы.

Изучена распространенность и этиологическая структура активной герпесвирусной инфекции у детей с различными формами и вариантами ювенильного артрита, сопоставлены форма и вариант ювенильного артрита у пациентов с активностью герпесвирусной инфекции и без

The article describes the prevalence and etiological structure of the active herpes virus infection in children with different forms and variants of juvenile arthritis, the form and variant peculiarities of juvenile arthritis in patients with active herpes infection, and without it were compared.

В последние десятилетия изучение роли инфекционных (вирусно-бактериальных ассоциаций) и наследственных факторов в развитии хронических воспалительных заболеваний суставов у детей сохраняет свою актуальность. Согласно современным представлениям ювенильный артрит (ЮА) рассматривается как обобщающее понятие, объединяющее гетерогенную группу хронических заболеваний суставов, имеющих различный этиопатогенез и иммуногенетическое происхождение, различную нозологическую принадлежность и неоднозначный прогноз. В группу ЮА можно отнести ювенильный ревматоидный артрит (ювенильный идиопатический артрит (ЮИА)) и ювенильный спондилоартрит (ЮСА), а также ювенильный хронический артрит, который представлен хроническим течением реактивного артрита [1, 2]. Среди ЮА наиболее значимым является ЮИА, приводящий к ранней инвалидизации в детском возрасте [3–5]. ЮИА так же, как ювенильные артриты в целом, представляет гетерогенную группу, в которой выделяют различные формы и варианты течения. Традиционно принято выделение системных и преимущественно суставных форм [3].

ЮА относятся к мультифакториальным заболеваниям, в развитии которых имеют место не только экзогенные (инфекционные и средовые), но и наследственные факторы, в том числе иммуногенетические [3, 5–7]. Развитие и прогрессирование ЮИА определяется сочетанием генетически детерминированных и вторичных дефектов иммунорегуляторных механизмов, приводящих к быстрой трансформации физиологической острой воспалительной реакции в хроническое прогрессирующее воспаление. Однако механизмы становления аутоиммунного патогенеза ЮИА довольно сложны и, несмотря на многочисленные исследования, до конца не раскрыты [6–8]. Влияние вирусной инфекции, в том числе герпесвирусной, в качестве триггерного фактора развития ЮА очевидно, в то время как этиологическая роль только предполагается. Во многом нерешенным остается вопрос об уровне взаимо­связи инфекционных и генетических факторов в развитии и течении ювенильного артрита. По мнению ряда авторов, не исключается возможность инициации инфекционным агентом артрита, особенно у генетически предрасположенного больного [9–11]. В литературе имеются данные о том, что герпесвирусные инфекции у детей с ЮИА не только утяжеляют его течение, но и могут участвовать в реализации патогенетических иммунокомплексных процессов [8, 12].

У детей спектр клинических проявлений герпесвирусной инфекции (ГВИ) весьма разнообразен: он зависит от локализации патологического процесса, его распространенности, состояния иммунной системы больного и антигенного типа вируса [13–15]. По данным литературы у детей с ЮИА выделяется два варианта инфицирования вирусами и бактериями: в начале заболевания и спустя несколько месяцев и лет от его дебюта. Во всех случаях как носительства, так и острой герпесвирусной инфекции ЮИА протекает в виде более тяжелых клинических форм [8, 9], и вирусно-бактериальное инфицирование у детей с ЮИА является прогностически неблагоприятным признаком, указывающим на большую тяжесть болезни с возможностью возникновения необратимых процессов с нарушением функции суставов, развитием висцеритов и васкулитов [3, 8].

Кроме того, использование иммуносупрессивной терапии, а в последние десятилетия генно-инженерных биологических препаратов, мишенью которых являются узловые патогенетические звенья воспалительного процесса (ФНО-α, интерлейкины-1, 6 и т. д.), способствует не только подавлению аутоиммунных реакций, но и создает условия для реактивации латентных вирусных инфекций [16–21].

Поэтому вопрос о роли герпесвирусной инфекции как о причинном агенте, усугубляющем дефект иммунорегуляторных систем и обуславливающем развитие иммунных нарушений, лежащих в основе ЮИА, является актуальным.

Целью настоящего исследования было изучить распространенность активной герпесвирусной инфекции (ГВИ) у больных с различными формами и вариантами ЮА.

Пациенты и методы исследования

В исследование были включены 163 ребенка с воспалительными заболеваниями суставов, наблюдавшиеся в детском ревматологическом отделении на клинической базе (УДКБ № 1) кафедры детских болезней лечебного факультета ФГБОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова.

При формировании групп больных по нозологическим формам и вариантам течения использовались Берлинские диагностические критерии (Берлин, 1996 г.) реактивного артрита, классификационные критерии ЮСА Гармиш-Партенкирхен (1987 г.) и критерии диагностики ЮИА (1997 г.) Американской коллегии ревматологов (American College of Rheumatology, ACR). Согласно этой классификации и в соответствии с поставленными задачами нами выделялась системная и преимущественно суставная форма ЮИА.

Всем пациентам проводилось комплексное клинико-лабораторное и инструментальное обследование, принятое в детской ревматологии, которое включало оценку жалоб, анамнеза, данных физикального осмотра (выраженность суставного синдрома и внесуставных проявлений), стандартные лабораторные исследования (клинические, биохимические и иммунологические анализы крови, общий анализ мочи), а также инструментальные методы. С целью исключения поражения глаз все больные были осмотрены окулистом, по показаниям — другими специалистами.

У всех обследованных детей методом сплошного скринингового исследования крови осуществлялась идентификация ДНК вирусов герпеса 1-го, 2-го, 3-го, 4-го, 5-го и 6-го типов с помощью качественной ПЦР.

Результаты исследования и их обсуждение

Всего в исследование вошло 163 пациента. С системным ЮИА было 34 ребенка, с суставной формой — 87, с ЮСА — 17, с хроническим реактивным артритом (ХРеА) — 25. Во всех группах, за исключением ЮСА, преобладали девочки — их в 1,4 раза больше мальчиков. Как известно, ЮСА развивается преимущественно у мальчиков подросткового возраста, о чем свидетельствует и средний возраст в этой группе, который составил 14,88 ± 0,6 года в сравнении с другими вариантами ЮА, где средний возраст соответствовал 8–10 годам (табл. 1). Средний возраст дебюта заболевания был наименьшим в группе с суставной формой ЮИА — 3,77 ± 0,3 года, набольшим в группе ЮСА — 9,7 ± 0,59. Средняя продолжительность заболевания в целом по группам составила 5 лет, за исключением ХРеА, где средняя продолжительность заболевания составила 2,98 ± 0,66 года.

В целом ГВИ была выявлена у 81 пациента с ЮА (49,7%). С системным ЮИА — 21 ребенок (62%), что достоверно выше, чем при суставном ЮИА — 39 (45%, р ≤ 0,05).

Частота ГВИ в зависимости от пола и возраста

В группе пациентов с активной ГВИ, как и группе без ГВИ, соотношение девочек и мальчиков было примерно одинаково и составило 1,4:1 (р ≤ 0,005). То есть группы сопоставимы по половому составу.

Анализ распределения по возрасту пациентов с ГВИ и без ГВИ показал, что среди детей с маркерами активной ГВИ достоверно преобладает возрастная группа от 1 года до 6 лет — 65% (р ≤ 0,001), а пациенты без ГВИ в основном 7–11 лет — 67% (р ≤ 0,001). Число пациентов в возрасте 12–17 лет в обеих группах было примерно одинаково — 49% и 51% (р > 0,05) (рис. 1).

Структура герпесвирусной инфекции у пациентов с ЮА

Частота выявления моно- и микст-ГВИ у пациентов с ЮА (n = 81) представлена на рис. 2.

У обследованных детей с различными формами и вариантами ЮА был проведен анализ структуры положительных маркеров активной ГВИ. Моноинфекция (положительный маркер активной ГВИ к одному вирусу герпеса) диагностирована в 47% (53 ребенка), микст-инфекция (положительные маркеры двух и более активных ГВИ) — у 53% (60 детей).

При анализе структуры положительных маркеров ГВИ (табл. 2) достоверно чаще выявлялись положительные маркеры активной инфекции ВПГ 1-го типа — 34 ребенка (30%), по сравнению с положительными маркерами активной ВЗВ-инфекции — 17 детей (15%, р ≤ 0,05). Положительные маркеры активной ВГЧ 6-го типа и ВЭБ-инфекции — у 31 ребенка (27,5%, р > 0,05) соответственно. Положительных маркеров активной ЦМВ-инфекции не было выявлено ни у одного пациента с ЮА, что согласуется с данными зарубежной литературы [19].

У больных с положительными маркерами ГВИ ВЗВ достоверно чаще встречается в виде моноинфекции — 59% (р ≤ 0,05), а ВГЧ 6-го типа достоверно чаще встречался в виде микст-инфекции — 65% (р ≤ 0,001). Положительные маркеры ВПГ 1-го типа и ВЭБ были выявлены примерно в одинаковом проценте случаев — как в виде моноинфекции, так и в составе микст-инфекции (рис. 3).

Анализ положительных маркеров активной ГВИ при различных формах и вариантах ЮА показал (табл. 3), что при суставной форме ЮИА достоверно чаще выявляются положительные маркеры ВПГ 1-го типа и ВГЧ 6-го типа — 33%, по сравнению с ВЗВ — 10% (р ≤ 0,001). У пациентов с ХРеА достоверно чаще выявляются положительные маркеры ВЭБ и ВГЧ 6-го типа — 35%, по сравнению с ВПГ 1-го типа и ВЗВ — 12% (р ≤ 0,001) и 18% (р ≤ 0,005) соответственно. При системной форме ЮИА и ЮСА достоверных различий по частоте встречаемости положительных маркеров ГВИ не получено: ВПГ 1-го типа, ВЭБ, ВГЧ 6-го типа, ВЗВ определяются примерно с одинаковой частотой (рис. 4). Это, вероятно, связано с более высокой вирусной и антигенной нагрузкой: пациенты с системной формой ЮИА получают агрессивную иммуносупрессивную терапию, что увеличивает риск активации латентных и коморбидных инфекций, в том числе ГВИ. Обращает внимание, что при ЮСА положительных маркеров ВГЧ 6-го типа не обнаружено ни у одного пациента. Больные с ЮСА — преимущественно в возрасте 14–15 лет, а инфекция ВГЧ 6-го типа характерна для детей раннего возраста — к пяти годам жизни различными видами герпеса инфицируются до 90% детей [14].

При анализе моно-ГВИ у пациентов с различными формами и вариантами ЮА (табл. 4) выявлено, что при ЮИА (как при суставной, так и при системной форме особенно) преобладает моноинфекция ВЭБ — 27% и 38%. При системной форме ЮИА достоверно реже выявляется моноинфекция ВГЧ 6-го типа — 8% (р ≤ 0,001). У пациентов с суставной формой ЮИА, помимо моноинфекции ВЭБ, преобладает моноинфекция ВПГ 1-го типа и ВГЧ 6-го типа — 35% и 30% соответственно по сравнению с ВЗВ — 8% (р ≤ 0,001). При ЮСА преобладает моноинфекция ВПГ 1-го типа — 58% по сравнению с ВЭБ — 13% (р ≤ 0,001) и ВЗВ — 29% (р ≤ 0,005). Как было показано ранее, маркеры ВГЧ 6-го типа у больных с ЮСА не выявлялись ни у одного ребенка. У больных с ХРеА, напротив, с одинаковой частотой определялись ВПГ 1-го типа, ВЗВ, ВГЧ 6-го типа — 29% по сравнению с ВЭБ — 13% (р ≤ 0,05) (рис. 5).

В общей структуре микст-инфекции у пациентов с ЮА преобладают сочетания ВГЧ 6-го типа + ВЭБ и ВГЧ 6-го типа + ВПГ 1-го типа — в 32% и 25% соответственно, реже встречаются сочетания ВПГ 1-го типа + ВЭБ и ВПГ-1-го типа + ВЗВ — 11% (рис. 6).

Анализ микст-ГВИ у пациентов с различными формами и вариантами ЮА выявил, что микст-инфекция у больных с системным ЮИА составляла 24%, при этом преобладала микст-инфекция ВПГ 1-го типа + ВГЧ 6-го типа, при суставной форме микст-инфекция выявлялась в 15% случаев и была представлена преимущественно сочетаниями: ВПГ 1-го типа + ВГЧ 6-го типа и ВЭБ + ВГЧ 6-го типа. При ЮСА микст-инфекция встречалась реже, чем при других вариантах ЮА, и составляла 12% — в виде сочетания ВЭБ + ВЗВ. При ХРеА микст-инфекция выявлялась в 20%, преобладало сочетание ВЭБ + ВЧГ 6-го типа (рис. 7). Это в целом отражает тенденцию, выявленную при анализе общей структуры положительных маркеров ГВИ: при суставной форме ЮИА достоверно чаще выявляются положительные маркеры ВПГ 1-го типа, при ХРеА — ВГЧ 6-го типа.

Обнаруженные в настоящем исследовании различия в частоте и структуре ГВИ при разных формах и вариантах ЮА требуют дальнейшего анализа с целью оценки влияния ГВИ на клиническое течение ЮА и обсуждением возможной этиопатогенетической роли ГВИ в развитии ЮА.

Выводы

  1. У больных с различными формами и вариантами ЮА активная ГВИ выявлялась в 49,7%. Среди положительных маркеров ГВИ у детей с ЮА наиболее часто встречаются ВПГ 1-го типа, а реже других — ВЗВ. Активная ЦМВ-инфекция не была диагностирована ни у одного пациента с ЮА.
  2. При системном варианте ЮИА ГВИ выявляются чаще, чем при других вариантах и формах ЮА, и составляют 62%. Преобладает активная инфекция ВПГ 1-го типа и ВЭБ, чаще встречается микст-герпесвирусная инфекция.
  3. При суставной форме ИЮА ГВИ выявляется несколько реже, чем при других формах ЮА, — 45% и представлена ВПГ 1-го типа, ВГЧ 6-го типа и ВЭБ (выявляются с одинаковой частотой), в то время как ВЗВ встречается достоверно реже.
  4. ЮСА характеризуется высокой частотой выявления ГВИ — 53%. Преимущественно за счет ВПГ 1-го типа и ВЗВ. Особенностью ЮСА является отсутствие маркеров ВГЧ 6-го типа.
  5. При ХРеА частота выявления ГВИ составляет 48%. В структуре ГВИ преобладает ВЭБ и ВГЧ 6-го типа — как в виде моно-, так и в форме микст-инфекции.

Литература

  1. Cassidy J. T., Petty R. E., Laxer R. M., Lindsley C. B. Textbook of pediatric rheumatology. 6 th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2010. 794 р.
  2. Cellucci T., Guzman J., Petty R. E., Batthish M., Benseler S. M., Ellsworth J. E., Houghton K. M., LeBLANC C. M., Huber A. M., Luca N., Schmeling H., Shiff N. J., Soon G. S., Tse S. M. Management of Juvenile Idiopathic Arthritis 2015: A Position Statement from the Pediatric Committee of the Canadian Rheumatology Association // J Rheumatol. 2016; 43 (10): 1773–1776.
  3. Жолобова Е. С., Шахбазян И. Е., Улыбина О. В. Афонина Е. Ю. Ювенильный ревматоидный (идиопатический) артрит. В кн.: Геппе Н. А., Подчерняева Н. С., Лыскина Г. А. (ред.). Ювенильный ревматоидный артрит. Рук-во по детской ревматологии. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. С. 162–245.
  4. Баранов А. А., Алексеева Е. И., Бзарова Т. М. Протокол ведения пациентов с ювенильным артритом // Вопросы современной педиатрии. 2013; 12 (1): 37–56.
  5. Ravelli A. Handbook of Juvenile Idiopathic Arthritis. Switzerland, Adis (Springer International Publishing). 2016; 115–124.
  6. Donn R., De Leonibus., Meyer S., Stevens A. Network analysis and juvenile idiopathic arthritis (JIA): a new horizon for understanding of disease pathogenesis and therapeutic target identification // Pediatr Rheumatol Online J. 2016; 14 (1): 40. DOI: 10.1186/s12969–016–0078–4.
  7. Кравченко Н. П., Олейник Е. К. Механизмы нарушения иммунологической толерантности // Труды карельского научного центра РАН, 2015; (12): 3–22. DOI: 10. 17076/eb230.
  8. Соболева Н. Г. Ювенильный ревматоидный артрит у детей Краснодарского края (особенности этиопатогенеза, оптимизация лечебной тактики). Автореф. дис. … д.м.н. Краснодар, 2009.
  9. Ball R. J., Avenell A., Aucott L., Hanlon P., Vickers M. A. Systematic review and meta-analysis of the sero-epidemiological association between Epstein-Barr virus and rheumatoid arthritis // Arthritis Research & Therapy. 2015; 17: 274. DOI: 10.1186/s13075–015–0755–6.
  10. Halenius A., Hengel H. Human cytomegalovirus and autoimmune disease // Biomed Res Int. 2014; 2014: 472978. DOI: 10.1155/2014/472978. Epub 2014 Apr 29.
  11. Draborg A. H., Duus K., Houen G. Epstein-Barr virus in systemic autoimmune diseases // Clin Dev Immunol. 2013; 2013: 535738. DOI: 10.1155/2013/535738. Epub 2013 Aug 24.
  12. Бочанцев С. В., Потрохова Е. А., Соботюк Н. В., Устян Л. А., Пертельс Т. Г. Диагностика вирусной инфекции Эпштейна–Барр при системной красной волчанке и ревматоидном артрите // Российский педиатрический журнал. 2014; 17 (5): 42–48.
  13. Исаков В. А., Архипова В. И., Исаков Д. В. Герпесвирусные инфекции человека. СПб: СпецЛит, 2013. С. 51–198.
  14. Боковой А. Г. Герпесвирусные инфекции у детей: диагностика, клиника и лечение. Роль в формировании контингента часто болеющих детей. Учебное пособие. М.: МАКС Пресс, 2008. 144 с.
  15. James S. H., Kimberlin D. W. Neonatal Herpes Simplex Virus Infection // Infect Dis Clin North Am. 2015; 29 (3): 391–400. DOI: 10.1016/j.idc.2015.05.001. Epub 2015 Jul 4.
  16. Davies H. D., Byington C. L., Maldonado Y. A., Barnett E. D., Edwards K. M., Lynfield R., Munoz-Rivas F. M., Nolt D. L., Nyquist A. C., Rathore M. H., Sawyer M. H., Steinbach W. J., Tan T. Q., Zaoutis T. E. Infectious Complications With the Use of Biologic Response Modifiers in Infants and Children // Pediatrics. 2016; 138 (2): e20161209. DOI: 10.1542/peds.2016–1209. Epub 2016 Jul 18.
  17. Nicolai R., Cortis E., Ravà L., Bracaglia C., Pardeo M., Insalaco A., Buonuomo P. S., Tozzi A. E., De Benedetti F. Herpes Virus Infections During Treatment With Etanercept in Juvenile Idiopathic Arthritis // J Pediatric Infect Dis Soc. 2016; 5 (1): 76–79. DOI: 10.1093/jpids/piu078. Epub 2014 Jul 31.
  18. Comar M., Delbue S., Lepore L., Martelossi S., Radillo O., Ronfani L., D’Agaro P., Ferrante P. Latent viral infections in young patients with inflammatory diseases treated with biological agents: prevalence of JC virus genotype 2 // J Med Virol. 2013; 85 (4): 716–722. DOI: 10.1002/jmv.23525. Epub 2013 Jan 30.
  19. Kawada J., Iwata N., Kitagawa Y., Kimura H., Ito Y. Prospective monitoring of Epstein-Barr virus and other herpesviruses in patients with juvenile idiopathic arthritis treated with methotrexate and tocilizumab // Mod Rheumatol. 2012; 22 (4): 565–70. DOI: 10.1007/s10165–011–0552–2. Epub 2011 Nov 5.
  20. Zhang N., Wilkinson S., Riaz M., Ostor A. J., Nisar M. K. Does methotrexate increase the risk of varicella or herpes zoster infection in patients patients with juvenile rheumatoid arthritis? A systematic literature review // Clin Exp Rheumatol. 2012; 30 (6): 962–71. Epub 2012 Dec 17.
  21. Che H., Lukas C., Combe B. Risk of herpes/herpes zoster during antitumor necrosis factor therapy in patients with rheumatoid arthritis. Systematic rewiew and meta-analysis // Joint Bone Spine. 2014; 81 (3): 215–221. DOI: 10.1016/j.jbspin.2013.07.009. Epub 2013 Aug 7.

Е. Ю. Солдатова* , 1
Е. С. Жолобова**, доктор медицинских наук, профессор
Е. В. Мелёхина*, кандидат медицинских наук
А. В. Горелов**, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН

* ФГУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва
** ФГБОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Герпес: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Герпесом, или герпетической инфекцией, называют несколько заболеваний, вызываемых вирусами отряда Herpesvirales семейства Herpesviridae.

Все они характеризуются поражением кожи, слизистых оболочек с локализацией либо в области глаз, носа и губ, гениталий, а также нервных волокон.

У лиц с иммунодефицитом могут наблюдаться генерализованные формы инфекции с вовлечением в процесс других органов и тканей.

Вирус простого герпеса.jpg

Среди известных науке восьми типов герпеса самым распространенным является вирус герпеса простого типа (Herpes simplex virus).
Простой вирус герпеса достаточно неустойчив во внешней среде. В условиях комнатной температуры сохраняется до 24 часов, на металле — до 2 часов. Под действием температуры выше 50°C погибает за 30 минут, под действием спирта и хлорсодержащих веществ - в течение нескольких минут, при замораживании сохраняется до пяти суток.

Причины герпетической инфекции

Источником инфицирования всегда служит человек. Он заразен в любую фазу болезни или носительства, но преимущественно при обострении.

Возбудитель может передаваться воздушно-капельным, контактно-бытовым или половым путем, а также от матери плоду через плаценту, во время родов или грудного вскармливания.

К вирусу восприимчивы все люди, хотя у многих отмечаются бессимптомные формы заболевания. Попадая через слизистую рта, половых органов или дыхательные пути в организм человека, герпесная инфекция остается в нем навсегда. Вирус, скрытый внутри клетки-хозяина, не доступен для иммунных клеток, уничтожающих возбудителей. Вирус активизируется при ослаблении иммунитета в результате переохлаждения, перегрева, простудного заболевания, недостатка витаминов, переутомления, стресса, нехватки сна. Рецидив инфекции могут вызвать травмы, оперативные вмешательства, а также половой контакт при условии повреждения слизистой оболочки. Использование лекарственных и косметических средств, содержащих стероидные гормоны, также способствует манифестации вируса герпеса.

Классификация герпеса

В МКБ-10 (Международной классификации болезней) выделяют две группы заболеваний, связанных с вирусом простого герпеса:

  1. Инфекционные герпетические заболевания:
  • герпетическая экзема (экзема Капоши);
  • герпетический везикулярный дерматит;
  • герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит;
  • герпетический менингит;
  • герпетический энцефалит;
  • офтальмогерпес;
  • диссеминированная герпетическая болезнь (герпетический сепсис);
  • другие формы герпетических инфекций;
  • неуточненная герпетическая инфекция.
  1. Генитальные герпетические инфекции:
  • герпетические инфекции перианальных кожных покровов и прямой кишки;
  • неуточненная аногенитальная герпетическая инфекция.

По клинической картине и локализации высыпаний:

  1. Типичные формы:
  • герпес кожи — с поражением губ, крыльев носа, лица, рук, ягодиц и других частей тела;
  • герпес глаз — иридоциклит, кератит, конъюнктивит, неврит зрительного нерва;
  • герпес слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта — стоматит, гингивит, фарингит, эзофагит;
  • герпес половых органов — поражение слизистой оболочки полового члена, влагалища, вульвы, цервикального канала;
  • герпес внутренних органов — гепатит, пневмония, панкреатит, трахеобронхит;
  • герпес нервной системы — неврит, менингит, менингоэнцефалит, поражения бульбарных нервов, энцефалит;
  • генерализованный простой герпес — висцеральная форма (пневмония, гепатит, эзофагит) и диссеминированная форма (сепсис).
  1. Атипичные формы:
  • герпетиформная экзема Капоши — обширные сливающиеся высыпания по всему телу;
  • абортивный герпес — почти незаметные папулы на грубой коже или дискомфорт без высыпаний;
  • язвенно-некротический герпес — с развитием некроза тканей;
  • эрозивно-язвенный герпес — с образованием язв и эрозий;
  • геморрагический герпес — с кровянистым пропитыванием высыпаний и тканей;
  • отечный герпес — с отеком тканей и болью в области губ и век;
  • зостериформный простой герпес — с локализацией по ходу нервного ствола;
  • диссеминированный герпес — с тенденцией перехода в генерализованную форму при ВИЧ;
  • рупиоидный герпес — возникает на лице с присоединением вторичной бактериальной флоры;
  • мигрирующий герпес — с тенденцией к изменению локализации высыпаний.
  • латентная стадия — носительство с отсутствием симптомов;
  • локализованная стадия — наличие одного очага поражения;
  • распространенная стадия — наличие не менее двух очагов поражения;
  • генерализованная стадия — висцеральная, диссеминированная.

При заражении герпесом детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет чаще всего развивается герпетический стоматит, для которого характерно острое начало с симптомами интоксикации и подъемом температуры.

На слизистой оболочке полости рта появляются сгруппированные пузырьки с прозрачным содержимым, на месте которых после вскрытия образуются болезненные эрозии. У детей старшего возраста первичный герпес характеризуется появлением зудящих пузырьков на красной кайме губ и коже носогубного треугольника. После их вскрытия остаются неглубокие язвочки, которые покрываются корочками. Корочки, отпадая, не оставляют следов на коже.

При первичном заражении взрослых вирусом простого герпеса симптомы более выражены, чем при дальнейших рецидивах. Больной испытывает озноб, головные боли, повышенную утомляемость, у него отсутствует аппетит, может наблюдаться расстройство сна. Покраснение, а затем характерные пузырьки появляются на губах, возле крыльев носа. В некоторых случаях увеличиваются подчелюстные лимфоузлы.

Герпетические нейроинфекции сопровождаются наиболее тяжелым течением, особенно если вирус поражает оболочки или ткань головного мозга.

В этих случаях симптомы включают головные боли, подъем температуры тела, напряжение затылочных мышц, психомоторное возбуждение (болезненное состояние, при котором наблюдается беспокойство и двигательная активность различной степени выраженности, вплоть до судорог). При несвоевременной диагностике заболевания существует риск летального исхода.

Офтальмогерпес сопровождается покраснением глаза, развитием блефаро- или кератоконъюнктивита, эрозиями роговицы.

Диагностика герпеса

Типичные случаи герпетической инфекции выявляются на основании клинической картины и анамнеза заболевания. Характерно его волнообразное течение со сменой периодов обострения и ремиссии.

Косвенным признаком служит склонность к простудным заболеваниям, чувствительность к переохлаждению, периодически возникающие состояния, сопровождаемые подъемом температуры, усталостью, депрессией.

Симптомы.jpg

При атипичных формах герпетической инфекции необходимы дополнительные обследования: клинический анализ крови, биохимический анализ крови (общий белок, белковые фракции, С-реактивный белок, АЛТ, АСТ, ЛДГ, креатинин, электролиты: калий, натрий, хлор, кальций) и клинический анализ мочи - для выявления поражения внутренних органов и предупреждения осложнений.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Читайте также: