Герпес убивает нервные клетки

Обновлено: 25.04.2024

Вирус герпеса третьего типа varicella zoster (VZV) вызывает два клинически обособленных заболевания - ветряную оспу и опоясывающий герпес (Баринский И.Ф. и др., 1986; Haanpaa M., 2001). Оба заболевания, прежде всего, характеризуются везикулярной сыпью. Первичная инфекция манифестирует в форме ветряной оспы (ветрянки), а реактивация латентного VZV обусловливает появление локализованных высыпаний - опоясывающего лишая (Хахалин Н.Н., 2002). Мысль о связи между ветрянкой оспой и опоясывающим лишаем впервые была высказана в 1888 венским врачом Яношом Бокеем (von Bokay J., 1909).

Эпизод ветряной оспы в детстве способствует формированию специфической клеточной и гуморальной иммунной защиты. Считается, что рецидив инфекции у таких пациентов может развиться только на фоне недостаточности иммунной защиты, вследствие снижения активности специфических натуральных киллеров, Т-киллеров и системы интерферонов (Fleming D.M. et al., 2004). После первичной инфекции излюбленным местом персистенции VZV являются ганглий тройничного нерва и спинномозговые ганглии чувствительных корешков грудного отдела спинного мозга, где VZV находится в латентном состоянии. В течение этого времени вирус не размножается и не проявляет патогенных свойств. По-видимому, время латентного состояния вируса определяется уровнем специфических антител к VZV. Снижение их количества ведет к реактивации вируса, вирусной репликации (размножению), что на клиническом уровне и проявляется в виде опоясывающего лишая (Arvin A., 2005). Данный вывод подтверждается высокой корреляцией между вероятностью возникновения опоясывающего лишая у людей пожилого возраста и возрастным ослаблением активности клеточного звена иммунитета (Gilden et al., 2000)., На это также указывают данные, свидетельствующие о более высокой заболеваемости опоясывающим герпесом среди лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (Gilson I.H. et al., 1989), однако точные механизмы, лежащие в основе перехода вируса из латентного состояния в активное неизвестны.

В случае реактивации VZV ганглии чувствительных нервов становятся местами репликации вируса, именно в них обнаруживаются наиболее выраженные дегенеративные повреждения нейронов (Zerboni L. et al., 2005; Reichelt M. et al., 2008). В результате развивается ганглионит, сопровождаемый распространением инфекции вниз по нервным аксонам к коже. Каким образом происходит транспортировка вируса в поврежденных аксонах неизвестно. Инфекция также может распространяться центрально, приводя к воспалению оболочек в области передних и задних рогов спинного мозга (Gray F. et al. 1994). Отдельные патолого-анатомические наблюдения также свидетельствуют о наличии воспалительных изменений и в контралатеральных спинномозговых ганглиях (Miller S. E. et al., 1997), отмечается снижение количества нейронов и наличие воспалительных инфильтратов в ганглиях, периферических нервах, и спинномозговых корешках (Gowrishankar K. et al., 2007). В некоторых случаях отмечается выраженные некротические изменения в спинномозговых ганглиях. Большинство изменений в периферическом нерве протекает по типу Валлериановской дегенерации, имеющей место, как в толстых, так и в тонких волокнах. (Denny-Brown et al., 1944).

Острая VZV инфекция клинически характеризуется стадией продрома и стадией везикулярных высыпаний (Arvin A., 2005).

Сыпь обычно локализуется в одном или нескольких смежных дерматомах и сопровождается развитием острой невропатической боли. У 50% больных сыпь встречается на туловище, у 20% - на голове, у 15% - на руках, и у 15% - на ногах (Arani R.B. et al., 2001).

Клинический диагноз опоясывающего лишая в типичных случаях достаточно прост. Однако иногда требуется проведение лабораторной диагностики с целью идентификации вируса. Наиболее быстрым и высокочувствительным методом является полимеразная цепная реакция.

В остром периоде болезни или после него возможно развитие осложнений, захватывающих различные системы организма. Наиболее серьезными считаются неврологические осложнения. В структуре неврологических расстройств ведущее место занимает поражение периферической нервной системы. При данном заболевании воспалительный процесс затрагивает региональные, чувствительные ганглии с развитием ганглиолитов. Наличие у больных корешковых болей, парастезий, сегментарных нарушений чувствительности отмечается практически у каждого больного (Stankus S. et al., 2000; Thyregod H. G. et al., 2007). Болевой синдром имеет выраженную вегетативную окраску в виде жгучих, приступообразных, резких болей, усиливающихся в ночное время. В головном мозге при опоясывающем герпесе могут быть обнаружены явления отека, выраженная диффузная инфильтрация подпаутинного пространства, геморрагии в белом веществе, базальных ганглиях (Sissoko D. et al., 1998). Следует заметить, что осложнения со стороны головного и спинного мозга в настоящее время встречаются редко. В случаях развития VZV-инфекции в области тройничного нерва часто наблюдаются осложнения со стороны глаз - кератит, ирит, ретинит, офтальмит. Ранее, при отсутствии специфической противогерпетической терапии, к частым осложнениям VZV-инфекции относились пневмонии, энцефалиты или гепатиты, иногда приводившие к летальному исходу.

Вместе с тем, из всех перечисленных осложнений VZV инфекции самым распространенным считается постгерпетическая невралгия (Dworkin R.H., Portenoy R.K., 1996).

Различают острую герпетическую невралгию (в течение 30 дней после начала заболевания) и постгерпетическую невралгию (Choo P. et al.,1997). К ПГН относят упорные боли в областях, затронутых герпесной инфекцией после заживления кожи (Dworkin R. et al. 2003). Наиболее хорошо установленными факторами риска для ПГН являются пожилой возраст, большая распространенность высыпаний на коже и выраженная боль перед везикулярной сыпью (Desmond R.A. et al., 2002; Fleming D.M. et al., 2004). Все эти факторы находятся во взаимосвязи, поэтому пациенты 50 лет и старше в большинстве случаев испытывают тяжелую, нестерпимую боль и значительные кожные высыпания, что гораздо чаще приводит к развитию ПГН. У пациентов со всеми этими факторами риск развития ПГН превышает 50-75 % (Gnann J., Whitley R. 2002; Jung B.F., 2004). Постгерпетическая невралгия может развиться в любом возрасте, однако для нее характерна прямая корреляция частоты встречаемости и длительности ПГН с возрастом. Более 50% всех пациентов с ПГН - старше 60 лет, 75% больных с указанной патологией приходится на возрастную группу старше 75 лет (Nurmikko T.J., 2001). Половина всех пациентов с ПГН старше 60 лет испытывает постоянную боль более 6 месяцев, в то время как в возрастной группе 30-50 лет ПГН более 6 месяцевь наблюдается у 10% больных (Whitley R. et al. 1996). В США ежегодно регистрируется 100-200 тыс. новых случаев ПГН (Nurmikko T.J., 2001). Однако, истинная распространенность ПГН не известна, не только потому, что эпидемиологические данные недостаточны, но также из-за отсутствия конценсусса по определению ПГН. Некоторые авторы относят к ПГН боли, возникающие в любой период герпесной инфекции, другие считают, что ПГН - это боль, сохраняющаяся спустя 3 месяца после заживления кожи. В первом случае определения ПГН ее распространенность составляет 8%, во втором - 4,5% (Choo P. et al. 1997). Постоянную боль в течение 1 мес после сыпи испытывают до 15% пациентов и около 4% пациентов от общего количества перенесших опоясывающий лишай отмечают сохранение боли в течение года (Lancaster T. et al. 1995).

Классическое проспективное исследование, проведенное Hope-Simpson (1975), продемонстрировало, что из 321 пациента с опоясывающим лишаем 10 % имеют выраженную боль спустя 3 месяца после острой герпетической инфекции, а 4 % - и через 12 месяцев. Подобные результаты были получены и в других проспективных исследованиях (Helgason S. et al. 1996; 2000; Scott F.T. et al., 2006), в которых также было показано, что наибольший риск пролонгации болевого синдрома после перенесенного опоясывающего лишая имеют пациенты в возрасте около 60 лет.

Постгерпетическая невралгия занимает третье место по частоте встречаемости среди различных типов невропатической боли и уступает только болям в нижней части спины и диабетической невропатии (Montero H.J. et al., 2005; Breivik H. et al, 2006; Torrance N. et al., 2006).

Локализация болевого синдрома практически всегда соответствует зоне кожных высыпаний. Интенсивность болевого синдрома как правило высокая. Кроме глубоких ноющих и стреляющих болей очень характерны поверхностные жгучие боли и наличие стимулозависимых болей - динамической гипералгезии и аллодинии (Baron R., 2004).

При клиническом осмотре в зоне болей выявляются нарушения поверхностной чувствительности. Качество боли в острый период опоясывающего лишая и при ПГН различно. Вместе с тем, несмотря на разный выбор дескрипторов из МакГилловского болевого вопросника, пациенты с опоясывающим лишаем и ПГН для описания своих болевых ощущений выбирают похожие по смыслу слова, например, горячая и жгучая боль или пронзающая и простреливающая боль (Bennett M., 2001).

Схожие проявления наблюдаются и при описании вызванной боли пациентами с опоясывающим лишаем и ПГН. И те, и другие отмечают наличие схожих типов гипералгезии и аллодинии (Haanpaa M. et al., 2000; Berry J.D., Rowbotham M.C., 2004).

У большинства пациентов боль, связанная с ПГН, уменьшается в течение первого года. Однако у части больных она может сохраняться годами и даже в течение всей оставшейся жизни, причиняя немалые страдания (Cunningham A.L., Dworkin R.H., 2000). Затяжной, тяжелый характер заболевания с длительным, выраженным болевым синдромом способствует формированию расстройств психики (Dworkin R.H., et al., 1992). У таких пациентов выявляются тревожно-депрессивные расстройства, когнитивные нарушения - снижение активного внимания, памяти, затруднения осмысления происходящего, отмечается некритичность, нетерпеливость, неряшливость, страх боли, неуверенность в завтрашнем дне, отмечается снижение социальной активности (Haythornthwaite J.A. et al., 2003). ПГН оказывает значительное отрицательное влияние на качество жизни и функциональный статус пациентов особенно пожилого возраста (Lydick E. et al., 1995). У пациентов с ПГН отмечается хроническая усталость, снижение массы тела, физической активности, нарушения сна (Morin C.M., Gibson D., Wade J., 1998).

В основе боли, связанной с ПГН, лежат воспалительные изменения или повреждения ганглиев задних корешков спинного мозга и периферических нервов в пораженных зонах тела. Такие боли относят к невропатическим болям, их выделяют в отдельную самостоятельную группу и определяют как боли, возникающие вследствие первичного повреждения соматосенсорной нервной системы (Treede R.D. et al., 2008).

Патофизиологической основой невропатических болевых синдромов являются нарушения генерации и проведения ноцицептивного сигнала в нервных волокнах, а также механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга (Кукушкин М.Л., Хитров Н.К., 2004; Baron R. 2000).

Лечебная тактика при опоясывающем лишае включает два основных направления: противовирусная терапия и купирование невропатической боли, как в острый период заболевания, так и в стадии постгерпетической невралгии. Результаты нескольких рандомизированных контролируемых испытаний свидетельствуют о том, что раннее начало лечения простого герпеса может предотвратить развитие постгерпетической невралгии или способствовать ее скорейшему разрешению (Исаков В.А. и др., 2004; Helgason S. et al., 1996; Jackson J.L. et al., 1997 ; Volmink J. et al., 1996).

Наиболее широкое применение нашли такие специфические противогерпетические препараты, как ацикловир, фамцикловир и валацикловир, которые, являясь нуклеозидными аналогами, блокируют вирусную репликацию (Романцев М.Г., 1996; Beutner K. et al., 1995; Bruxelle J., 1995). Важно, что противовирусное лечение проявляет наивысшую активность, если назначено в течение 72 ч от начала герпетических высыпаний (Johnson R., 2001; Johnson R., Dworkin R.H., 2003). В ряде исследований доказана высокая эффективность ацикловира в уменьшении тяжести, продолжительности острой герпесной инфекции и профилактике ПГН, особенно при его раннем назначении. Оценка эффективности фамцикловира также продемонстрировала уменьшение времени до разрешения сыпи (Dworkin R.H. et al., 1998). В сравнительном исследовании ацикловира и валацикловира показана эквивалентная эффективность в сокращении продолжительности невропатической ПГН (Beutner K. et al. 1995). В другом клиническом испытании установлена терапевтическая эквивалентность фамцикловира и валацикловира для неосложненного герпеса (Tyring S. et al. 2000). Возможно также сочетанное использование противовирусной терапии и глюкокортикостероидов (Whitley R. et al. 1999). Выявлено, что такая комбинация эффективнее монотерапии противовирусными препаратами, особенно для лечения острой боли и коррекции различных аспектов качества жизни пациентов. Комбинация ацикловир+преднизолон значительно быстрее купирует острую невралгию и возвращает пациента к обычной жизнедеятельности, но существенно не влияет на течение ПГН, то есть она наиболее показана в остром периоде в старших возрастных группах для терапии острого болевого синдрома. Доказано, что хотя преднизолон является иммуносупрессором, его использование не увеличивает частоты развития ПГН и в этом смысле его действие сравнимо с влиянием плацебо, то есть данная комбинация может быть спокойно использована в старших возрастных группах. Для некупируемых тяжелых случаев ПГН некоторые исследователи рекомендуют интратекальное введение метилпреднизолона (Kost R., Straus S., 1996).

В настоящее время в США делается акцент на профилактику герпетической инфекции. С 1995 г. в США проводится всеобщая вакцинация от ветряной оспы, особенно пожилых лиц, и с 1999 г. отмечается резкое снижение заболеваемости (Hambleton S., Gershon A., 2005; Oxman M.N. et al., 2005).

При постгерпетической невралгии препаратами с доказанной эффективностью (класс А - терапия первой линии) являются: пластины с 5% лидокаином, габапентин, прегабалин, трициклические антидепрессанты, трамадол (Attal et al., 2006).

На сегодняшний день эффективность применения пластин с 5% лидокаином (Версатис, Grunenthal Gmbh) убедительно доказана при лечении ПГН. Так, в нескольких рандомизированных клинических исследованиях установлено, что применение пластин с 5% лидокаином статистически достоверно более значимо облегчает проявления болевого синдрома у пациентов с постгерпетической невралгией по сравнению с плацебо (Rowbotham M.C., 1996; Galer B.S., 1999, 2002). На основании полученных данных FDA одобрило применение данного препарата в качестве стартовой терапии у пациентов с постгерпетической невралгией. (Richard L. et al., 2004)

Версатис - это топический анальгетик, который действует непосредственно там, где болит. Он выпускается в виде мягких пластин размером 10х14 см, которые наклеиваются на неповрежденную кожу без признаков воспаления. Медленно высвобождающийся из пластины лидокаин создает более или менее значительную концентрацию лишь в поверхностных слоях кожи, где проходят тонкие волокна, обеспечивающие болевую и температурную чувствительность (Gammaitoni AR, Davis MW. 2002.). Лидокаин лишь в незначительной степени проникает в более глубокие слои кожи, где проходят кровеносные сосуды, поэтому его попадание в системный кровоток сведено к минимуму. У пациентов, использовавших пластины Версатис, не наблюдалось никаких известных системных эффектов лидокаина (влияние на деятельность ЦНС и сердечно-сосудистой системы). Таким образом, важнейшим преимуществом пластин Версатис служит отсутствие системного действия, что гарантирует безопасность лечения. Практически полное отсутствие системного эффекта позволяет назначать Версатис совместно с любыми другими препаратами для лечения нейропатической боли.

Механизм лечебного эффекта препарата Версатис не ограничивается только действием высвобождающегося из них лидокаина. Важное значение имеет также то, что пластина выполняет роль механического барьера, препятствуя раздражению участка кожи с измененной чувствительностью (аллодиния), а также оказывает не него легкое охлаждающее действие (Galer BS, Gammaitoni AR, Oleka N et al., 2004)

Пластины Версатис рекомендуется прикреплять на 12 ч в течение суток, затем следует 12-часовой перерыв. Обезболивающий эффект часто начинается в течение 30 мин после прикрепления пластины, но может проявляться и позже, нарастает в течение 4 ч и затем поддерживается в течение длительного времени, пока пластина прикреплена к коже. Более того, он может сохраняться и после ее удаления.

Для объективной оценки эффективности каждого из препаратов при лечении ПГН используется показатель NNT (number needed to treat - количество больных, которых нужно пролечить, чтобы получить у одного 50% снижение боли). Чем ниже NNT, тем более эффективен препарат при данной патологии. NNT для пластин с 5% лидокаином при лечении пациентов с ПГН составляет 2,0; для амитриптилина - 2,6; габапентина - 4,4; прегабалина - 4,6 (Wu C.L., Raja S.N., 2008); для трамадола - 3,9 (Kalso E., 2006).

Кроме того, в клинической практике очень важен показатель NNH (number needed to harm - число пациентов, которых необходимо пролечить данным препаратом, чтобы получить развитие 1 случая неблагоприятной побочной реакции, приводящей к отмене препарата). Он показывает, насколько безопасен данный препарат при его использовании. Величина NNH для трамадола, рассчитанная по результатам нескольких клинических исследований, составила 9.0, для ТЦА 14.7, для габапентина 26.1. Рассчитать показатель NNH для пластин с 5% лидокаином не представляется возможным в связи благоприятным профилем безопасности препарата, сравнимым с плацебо.

Таким образом, оценка препарата Версатис с позиций доказательной медицины делает его препаратом выбора при лечении постгерпетической невралгии, что подтверждено в соответствующих рекомендациях.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Для цитирования: Камчатнов П.Р., Евзельман М.А., Чугунов А.В. Постгерпетическая тригеминальная невралгия – возможности предупреждения и лечения. РМЖ. 2014;6:454.

В основе заболевания лежит реактивация вируса Varicella zoster, способного на протяжении длительного периода времени персистировать в ганглиях заднего рога. Соответственно, в отношении тройничного нерва областью их нахождения является гассеров узел. В случае возникновения определенных условий, благоприятных для активации вируса, развивается заболевание. Считается, что факторами риска для его реактивации являются пожилой возраст или, наоборот, инфицирование в детском возрасте (до 18 мес.), состояние иммуносупрессии различного происхождения (приобретенный иммунодефицит, онкологические заболевания, иммуносупрессивная терапия), внутриутробный контакт с вирусом ветряной оспы. Заболевание реализуется в условиях снижения клеточного иммунитета, обусловленного различными причинами.

Вирус герпеса может передаваться от человека к человеку, в частности, в тех случаях, когда индивидуум не переносил ветряной оспы или не был своевременно вакцинирован по поводу данной инфекции. Заболевание не склонно к рецидивированию. Считается, что рецидивы наблюдаются примерно у 6% пациентов, причем период от первого эпизода до рецидива может составлять несколько десятилетий [5]. Клинический опыт свидетельствует о том, что рецидив может быть обусловлен возникшим у пациента заболеванием, наличие которого негативным образом сказывается на состоянии и характере иммунного ответа.

Клинические проявления

Развитию заболевания предшествует продромальный период, который характеризуется лихорадкой, тошнотой, диффузной головной болью, которые, нарастая, могут наблюдаться на протяжении нескольких суток. Характерным является нарастание локальных болей, которые имеют характер нейропатических, а также неприятный жгучий, колющий оттенок зуда, способных сопровождаться аллодинией, гиперестезией и гиперпатией. Как правило, такого рода боли локализованы в области последующих высыпаний и ограничиваются зоной одного или нескольких соответствующих дерматомов. В подавляющем большинстве случаев указанные проявления носят односторонний характер, хотя у отдельных пациентов они могут распространяться и на противоположную половину туловища [8]. Боль может носить исключительно интенсивный характер, что нередко симулирует ряд соматических заболеваний, в частности плеврит, острый инфаркт миокарда, почечную колику. Поражение гассерова узла может вызвать трудности при проведении дифференциальной диагностики со стоматологическими заболеваниями, поражением придаточных пазух носа.

На фоне указанных симптомов появляются гиперемия и множественные макулопапулярные высыпания, которые впоследствии приобретают характер везикулярных. Пузырьки заполнены прозрачным бесцветным серозным содержимым. В случаях благоприятного течения заболевания высыпания могут быль локализованы только в отдельной части дерматома. Появление новых высыпаний возможно на протяжении 5–7 дней. Через несколько суток от момента появления первых высыпаний содержимое их становится мутным (так называемая стадия пустуляции). В последующем, при отсутствии осложнений, на месте имевшихся высыпаний образуются сухие корочки, которые отпадают через 2–3 нед. В этих зонах могут оставаться рубцовые изменения или зоны измененной пигментации. Заболевание, как правило, имеет благоприятный прогноз, характеризуется монофазным течением и в незначительной степени обладает тенденцией к рецидивированию.

Диагностика может быть затруднена до появления характерных высыпаний. После их возникновения правильная постановка диагноза обычно не вызывает трудностей. Подтверждение диагноза возможно при проведении полимеразной цепной реакции, позволяющей выявить ДКН вируса Varicella zoster в содержимом имеющихся высыпаний.

Осложнения

Среди возможных осложнений следует отметить локальные инфекционные поражения, обусловленные инфицированием поврежденных кожных покровов стрептококком или стафилококком, вплоть до развития целлюлита. При вовлечении в патологический процесс офтальмической ветви тройничного нерва возможно развитие кератита, способного привести к тяжелым последствиям в виде поражения роговицы, вплоть до монокулярной слепоты. Редко встречаются поражения герпетической инфекцией ткани головного мозга (с развитием энцефалита) или его оболочек с возникновением серозного менингита.

Одним из наиболее частых и достаточно тяжелых осложнений ганглионита гассерова узла, обусловленного герпетической инфекцией, является постгерпетическая невралгия. Патогенез указанного состояния достаточно сложен и включает в себя по меньшей мере два основных механизма [5]. Во-первых, в его развитии принимает участие повышение возбудимости первичных афферентов вследствие поражения периферических нейронов. В результате этого возникают избыточная возбудимость ноцицепторов и, как следствие, формирование центральной сенситизации. Клинически такая совокупность патофизиологических процессов проявляется возникновением боли и развитием аллодинии. Во-вторых, вследствие дегенерации ноцицептивных нейронов возникает деафферентация вышерасположенных сенсорных систем, обусловливающая их гиперактивность. В результате этого наблюдается формирование боли, которая, однако, не сопровождается аллодинией. По мнению авторов, у одного пациента возможно сочетание обоих механизмов, с чем связано своеобразие болевого синдрома и различий в эффективности проводимой терапии.

Данное патологическое состояние характеризуется всеми типичными для нейропатического болевого синдрома клиническими характеристиками. Установление диагноза возможно в том случае, если боль сохраняется на протяжении не менее 30 сут после наступления полного заживления имеющихся высыпаний.

Факторами риска развития постгерпетической тригеминальной невралгии являются возраст старше 60 лет, женский пол, наличие продромального периода, множественность высыпаний, а также высокая интенсивность болевого синдрома в дебюте заболевания [6]. По мнению авторов исследования, болевой синдром умеренной интенсивности, не сопровождающийся развитием в последующем постгерпетической невралгии, наблюдается у более молодых пациентов и, вероятно, связан с обширным локальным повреждением тканей и воспалительным процессом при наличии множественных высыпаний. Следует подчеркнуть значимость возрастного фактора как важного предиктора развития болевого синдрома – у пациентов, перенесших опоясывающий герпес в возрасте старше 90 лет, постгерпетическая невралгия возникает примерно в половине случаев [5]. Неблагоприятным прогностическим фактором развития болевого синдрома является выявление вируса Varicella zoster в крови.

Как и в отношении подавляющего большинства хронических нейропатических болевых синдромов, исключительно важную роль в развитии постгерпетической невралгии играет совокупность психосоциальных факторов. Наличие предшествующих депрессивных и тревожных расстройств, недостаточная социальная адаптированность пациента, нарушение социальных связей, проживание вне семьи и др. могут повышать вероятность развития болевого синдрома.

Течение постгерпетической невралгии может быть различным. У части пациентов наблюдается значительный регресс или полное исчезновение имеющегося болевого синдрома за период времени около полугода. К сожалению, возможно менее доброкачественное течение, когда болевой синдром приобретает хронический характер и приводит к инвалидизации пациента и резкому снижению качества его жизни [10]. Риск возникновения тяжелого болевого синдрома нарастает с возрастом, так, более чем у 5% пожилых больных интенсивный болевой синдром сохраняется более 12 мес. [5]. Особенности течения заболевания могут быть связаны с различиями патогенеза болевого синдрома, направленностью и интенсивностью компенсаторных реакций организма, а также с эффективностью и адекватностью проводимой терапии, в частности, ее своевременным началом.

Достаточно часто наряду с развитием постгерпетической невралгии у пациентов наблюдаются двигательные нарушения в виде периферических парезов черепных нервов (наиболее часто – лицевого нерва) [1]. Данная форма герпетической инфекции известна в качестве синдрома Рамсея Ханта. Не получено убедительных данных о прогностической значимости моторных нарушений в отношении частоты и длительности болевого синдрома.

Лечение

Вероятно, несоблюдение указанного правила привело к тому, что результаты систематизированного обзора, посвященного изучению результатов противовирусной терапии, не смогли подтвердить ее эффективность в отношении предупреждения развития невралгии через 4 и 6 мес. после появления высыпаний [7]. Эти данные свидетельствуют о необходимости правильного выбора пациентов для достижения желаемого эффекта и своевременного начала лечения.

Для достижения терапевтического эффекта в виде уменьшения риска развития постгерпетической невралгии необходимо применение валацикловира (Вирдел) в суточной дозе 1000 мг 3 раза на протяжении 7 сут. Возможно использование и местных лекарственных форм противовирусных препаратов, но достижение терапевтического эффекта возможно только при их системном введении в адекватных суточных дозировках и достаточном сроке лечения. Препарат Вирдел хорошо переносится, возможно его одновременное применение с другими лекарственными средствами.

В качестве средства, потенцирующего лечебные эффекты валацикловира, предлагается одновременное назначение глюкокортикоидов. Имеются данные о том, что комбинированная терапия способна снизить интенсивность болевого синдрома в острой стадии заболевания [12]. Менее убедительны сведения о способности глюкокортикоидов уменьшить риск формирования пост­герпетической невралгии. Авторы проведенных в этом направлении исследований указывают на то, что использование глюкокортикоидов ассоциировано с повышенным риском развития нежелательных побочных эффектов, в частности, обострения язвенной болезни желудка, гипергликемии, присоединения локального инфекционного процесса, причем частота такого рода осложнений повышается с возрастом. Несомненно, что проведение комбинированной терапии требует всестороннего учета возможного положительного ее эффекта и связанного с лечением риска побочных реакций, обусловленного состоянием конкретного пациента.

В том случае, если у больного имеется стойкая пост­герпетическая невралгия, наблюдающаяся в отдаленном периоде после заживления высыпаний, лечение больного требует других подходов. В данной ситуации могут быть использованы представители трициклических антидепрессантов (амитриптилин, нортриптилин), которые обладают достаточно высокой эффективностью. Вместе с тем, несмотря на хороший противоболевой эффект, широкое применение этих препаратов ограничивается частым возникновением нежелательных побочных реакций, в особенности при их назначении в высоких дозировках. Достижение противоболевого эффекта при снижении риска побочных эффектов возможно за счет назначения антидепрессантов, обладающих способностью ингибировать обратный захват как серотонина, так и норадреналина. Следует отметить, что противоболевой эффект антидепрессантов при постгерпетической невралгии, как и при других нейропатических болевых синдромах, не связан только с их антидепрессивным эффектом.

Для лечения пациентов с постгерпетической невралгией традиционной широко применяются противоэпилептические препараты, в частности карбамазепин. В настоящее время распространение получили новые лекарственные средства, фармакологические эффекты которых реализуются вследствие взаимодействия с рецепторами гамма-аминомасляной кислоты – основного тормозного медиатора в центральной нервной системе (габапентин, прегабалин). Отмечается их лучшая переносимость по сравнению с противоэпилептическими препаратами предыдущих поколений. В ряде стран при постгерпетической невралгии используются слабые или даже сильные опиоиды.

Интерес представляет возможность применения локальных форм лекарственных препаратов. Так, показано, что местное использование препаратов лидокаина может быть целесообразным при наличии болевого синдрома, сопровождающегося аллодинией. Имеются также сведения о возможной эффективности капсаицина у пациентов с постгерпетической невралгией. Следует отметить, что его широкое применение ограничивается не всегда удовлетворительной переносимостью терапии.

Таким образом, имеющиеся сведения об эффективности использования валацикловира (Вирдел) у пациентов с опоясывающим герпесом позволяют рекомендовать его широкое применение у данного контингента больных. Своевременное начало лечения, правильный отбор больных для назначения препарата способны повысить эффективность проводимой терапии, профилактировать развитие постгерпетической невралгии.

В настоящей публикации изложены современные представления о патогенезе простого герпеса, описаны основные клинические проявления заболевания, рассмотрены вопросы его терапии.

This paper outlines the present-day concepts of the pathogenesis of herpes simplex, describes its main clinical manifestations, and considers its therapy.

В.Н. Гребенюк, доктор мед. наук, проф., зав. отделением детской дерматологии Центрального научно-исследовательского кожно-венерологического института Минздрава РФ.
V.N. Grebenyuk, professor, MD, Head, Department of Pediatric Dermatology, Central Research of Dermatovenereologic Institute, Ministry of Health of the Russian Federation.

П ростой герпес представляет собой серьезную медико-социальную проблему. Это одна из самых распространенных вирусных инфекций человека, нередко отличающаяся упорным хроническим течением, поражающая различные органы, системы и ткани. По данным ВОЗ, около 70% населения нашей планеты инфицировано вирусом простого герпеса (ВПГ) и примерно у 10 - 20% инфицированных имеются те или иные клинические проявления герпетической инфекции.
ВПГ - преимущественно дерматонейротропный ДНК-содержащий вирус, обладает также тропизмом и к другим тканям, его размер - 150 - 300 нм. Вирион, кроме ДНК, состоит из икосаэндрического капсида и внешней оболочки, содержащий липиды. Размножается внутриклеточно (в ядре и цитоплазме) с 14-часовым циклом репродукции. При остром инфекционном процессе из разрушающихся клеток высвобождаются дочерние вирионы. ВПГ-инфекция может быть причиной спонтанных абортов, гибели плода и врожденных уродств. С вирусом герпеса связывают возможность развития рака шейки матки и некоторых сердечно-сосудистых заболеваний.
Различают два антигенных типа ВПГ-I и ВПГ-II, которые вызывают поражения кожи и слизистых оболочек различных локализаций, что обусловливается местом внедрения вируса обычно контактным путем (коитус, поцелуи, через предметы обихода). Источником инфекции могут быть не только больные герпесом, но и вирусоносители, не имеющие симптомов герпеса.

Рис. 1. Герпетические поражения лица.

а - лба, век, переносицы; б - щеки; в - губ и подбородка.


Через 3 - 4 нед после инфицирования в организме образуются антитела к ВПГ, уровень которых остается относительно постоянным в течение всей жизни человека независимо от формы инфекции - манифестной или латентной.
У подавляющего большинства людей инфекция протекает бессимптомно или субклинически и лишь у части инфицированных проявляется клинически.
Проникнув в организм, вирус герпеса лимфогенным, гематогенным или неврогенным путем достигает определенного регионарного чувствительного ганглия (спинального или черепного), где постоянно персистирует. Латентное состояние вируса основано на биологическом равновесии между микро- и макроорганизмами. Под воздействием разнoобразных провоцирующих факторов (психоэмоциональное возбуждение, интоксикация, перегревание и др.) возникает редицив болезни, обусловленный реактивацией латентного ВПГ, что приводит к формированию рецидивирующего заболевания.
Диапазон клинических проявлений заболевания - от вирусоносительства до генерализованных форм - определяется как биологическими свойствами возбудителя, так и реактивностью хозяина.
У большинства людей иммунные механизмы, в основном клеточные, поддерживают латенцию ВПГ. Но у части инфицированных противовирусная резистентность оказывается несостоятельной и возникают рецидивы. Существуют две гипотезы, которые допускают развитие рецидивов на основе как статического, так и динамического состояния вируса. Согласно первой гипотезе, вирус находится в клетках паравертебрального сенсорного ганглия в интегрированном или свободном непродуктивном состоянии. Под влиянием "пускового фактора" вирус, активируясь, перемещается из ганглия по аксону периферического нерва в эпителиальные клетки, где реплицируется. Предполагается, что этому способствуют восприимчивость клеток и ослабление иммунного контроля.
Согласно гипотезе динамического состояния, репликация и выброс из ганглия небольших количеств вируса происходят постоянно. Достигая по нерву кожи, ВПГ вызывает микрофокусы инфекции, которые сдерживаются механизмами защиты, что предупреждает рецидивы или ослабляет их проявления. На развитие рецидивов влияет также состояние местного иммунитета. Его угнетение создает условия для репликации достигшего кожи вируса.
Иммунная система играет важную роль в сдерживании распространения герпетической инфекции в организме. Иммунная защита определяется взаимодействием и комплексным участием специфических и неспецифических факторов. Основное место в этой системе принадлежит Т-клеточным механизмам иммунитета. Значительную роль в поддержании местного иммунитета и предупреждении диссеминации инфекции играют мононуклеарные фагоциты и нейтрофилы. На защитные функции организма и сохранение его гомеостаза большое влияние оказывает также способность клеток вырабатывать интерферон.

Рис. 2. Герпетический панариций.

Рис. 3. Проявления герпеса.

а - на ладонной поверхности кисти; б - на бедре; в - на ягодицах


Заболевания, обусловленные ВПГ, отличаются большим клиническим разнообразием локализации, тяжести течения, особенностями клинических проявлений.
Первичный герпес обычно возникает после первого контакта с ВПГ. Чаще он наблюдается в детском возрасте на фоне сниженного иммунного статуса, в частности при отсутствии или низком содержании специфических гуморальных антител. Его отличает высокая интенсивность клинических симптомов. Инкубационный период продолжается несколько дней.
Первичный герпес у новорожденных вследствие гематогенной диссеминации приобретает системный характер, поражая ЦНС и внутренние органы. Для заболевания характерно герпетическое поражение полости рта, глаз, печени, бронхов, легких, мозга. Обычно заболевание возникает остро в первые дни после рождения и проявляется анорексией, диспепсическими расстройствами, судорогами, септическим состоянием, отмечаются температура тела (39 - 40 ° С), диссеминированная герпетическая сыпь на коже и слизистых; нередки летальные исходы в первые 2 нед болезни.
У детей, перенесших генерализованный герпес, наблюдаются нервно-психические осложнения.
Герпетиформная экзема Капоши - еще одна тяжелая разновидность герпеса. Встречается преимущественно у детей. Возникает обычно у больных атопическим дерматитом, экземой, другими дерматозами, при которых имеются повреждения кожи. Источником заболевания могут быть больные герпесом в стадии обострения. У взрослых заболевание может быть связано с рецидивом герпеса губ или другой клинической формы. Герпетиформную экзему Капоши характеризуют внезапное начало (озноб, недомогание, температура тела до 39 - 40 ° С в течение 1 - 1,5 нед), обильная везикулезная сыпь на обширных участках кожного покрова, болезненный регионарный лимфаденит.
Высыпания появляются приступообразно в течение 2 - 3 нед с интервалами в несколько дней. Нередко одновременно с поражениями кожи в инфекционный процесс вовлекаются слизистые оболочки полости рта, глотки, трахеи, глаз. Сгруппированные и диссеминированные везикулы вскоре превращаются в пустулы. В центре элементов сыпи часто имеются пупковидные западения. После отторжения корок на везикулопустулах остается вторичная эритема. Субъективно сыпь сопровождается зудом, жжением, болезненностью кожи. Нередки регионарные лимфадениты. Больные подлежат госпитализации в инфекционную больницу или боксы клинической больницы.
При тяжелых формах в патологический процесс могут вовлекаться нервная система, глаза и внутренние органы. Рецидивы герпетиформной экземы Капоши редки, отличаются меньшей продолжительностью и ослабленными клиническими проявлениями.

Рис. 4. Генитальный герпес.

а - пузырьковые проявления; б - эрозивно-язвенные проявления.

Диагностика


Диагноз простого герпеса, прежде всего его генитальной формы, в большинстве случаев основывается на клинической картине. Сложности возникают при атипичных проявлениях герпеса. При этом важно тщательно собрать анамнез, обращая внимание на рецидивы, сопровождающиеся зудом, жжением, неэффективность антибиотикотерапии. Кроме того, у больного могут быть склонность к простудным заболеваниям, общая слабость, недомогания, субфебрильная температура, депрессивное состояние. Для рецидивирующего герпеса характерны волнообразное течение болезни - смена рецидивов ремиссиями. У женщин рецидивы герпеса могут быть связаны с определенными фазами менструального цикла.
Возникновение эрозий и язв на половых органах симулирует сифилитические поражения. Наиболее выражено это сходство при присоединении вторичной микробной инфекции, а также при нерациональной терапии.
Постановка диагноза генитального герпеса осложняется тем, что ВПГ нередко ассоциируется с некоторыми резидентными микроорганизмами аутофлоры: хламидиями, стрепто- и стафилококками, гарднереллой и другими, что может определять возникновение смешанных инфекций. Кроме того, поскольку герпес может передаваться половым путем, необходимо обследование пациента для исключения других заболеваний, передающихся половым путем, в том числе сифилиса и СПИДа.
В сложных случаях, когда клинических данных недостаточно, возможна лабораторная диагностика. Существует ряд специфических лабораторных исследований для распознавания ВПГ-инфекции: выделение ВПГ в культуре клеток, включая типирование ВПГ-I и ВПГ-II, тесты для определения антигена или ДНК ВПГ при помощи полимеразной цепной реакции; серологические тесты - реакция связывания комплемента, ИФА, непрямая реакция иммунофлюоресценции, реакция обратной пассивной гемагглютинации, белок-специфичные иммунные тесты (иммуноблоттинг), цитологическое исследование (выявление в соскобе из очага поражения многоядерных гигантских клеток).


Лечение рецидивирующего герпеса остается непростой задачей, которая не всегда решается эффективно. Добиться определенного успеха возможно, если на разных этапах болезни проводить комплексное этиологическое и патогенетическое лечение, направленное, с одной стороны, на угнетение возбудителя инфекции, а с другой - на повышение иммунной реактивности организма. При выборе лечения следует учитывать стадию заболевания. При рецидивах показаны интерферон, противовирусные химиопрепараты, коревой иммуноглобулин, человеческий нормальный иммуноглобулин, левамизол, аскорбиновая кислота, дезоксирибонуклеаза, аппликации 0,05% раствора сульфита цинка, в межрецидивный период - герпетическая и полиомиелитная вакцины, пирогенал.
Этиологическую направленность имеют противовирусные химиопрепараты, которые более эффективны при использовании в первые часы и дни появления высыпаний. Среди них отечественный препарат бонафтон, который применяют внутрь по 50 - 150 мг/сут в течение 5 - 7 дней при рецидивах. Одновременно с таблетированной формой можно назначать 0,5% бонафтоновую мазь. Ее наносят на очаги поражения открытым способом при появлении признаков рецидива и легко втирают в кожу 2 - 3 раза в день в течение 5 - 7 дней. Побочные явления, наблюдающиеся у отдельных больных, - недомогание, жидкий стул, дерматит.
Эффективен ацикловар (зовиракс), отличающийся низкой токсичностью и избирательностью в отношении ВПГ. Препарат используют внутривенно, перорально и местно. Он дает выраженный терапевтический эффект при герпетиформной экземе Капоши. Внутривенно ацикловир вводят из расчета 20 мг на 1 кг массы тела в сутки. Однако препарат не предотвращает рецидивов герпеса, инфекцию новорожденных или заражение других людей. Лечение больных рецидивирующим герпесом ацикловиром по 0,1 - 0,2 г 5 раз в день в течение 5 дней при рецидивах сокращает сроки разрешения высыпаний, уменьшает выраженность субъективных ощущений, сглаживает клинические проявления и снижает степень выделения вируса. Профилактическое назначение препарата по 0,1 - 0,2 г 4 раза в день в течение 6 - 12 нед снижает продолжительность рецидивов и ослабляет клинические проявления.
Другие химиопрепараты: фамцикловир, алпизарин (2 и 5% линимент), Viru Merz Serol, 1% оксолиновая мазь, хевизос, рибавирин (виразол).
Определенный лечебный эффект дают иммунокорригирующие препараты (миелопид, полудан, арбидол), применяемые как в качестве монотерапии, так и в комплексном лечении.
Миелопид (0,003 г в 2 мл физиологического раствора) вводят внутримышечно 1 раз в 3 дня ( 5 инъекций на курс). Лечение проводят двумя курсами с интервалом 7 - 10 дней. Полудан вводят подкожно в область предплечья через день по 100 мкг, на курс 1000 мкг. Арбидол назначают по 0,2 (2 таблетки) 3 раза в день - 5 дней с 2-дневным перерывом, а затем на протяжении 3 нед по 0,1 г (1 таблетка) 1 раз в неделю.
Используют также нуклеинат натрия внутрь по 0,5 - 1 г/сут в 2 - 3 приема ежедневно в течение 2 - 4 нед. Тактивин применяют для купирования рецидивов и с профилактичсекой целью. Препарат вводят подкожно по 100 мкг через день, 8 - 10 инъекций. В межрецидивный период назначают по 50 мкг через день, курс из 5 инъекций повторяют каждые 3 - 6 мес. Проводится также курсовое (4 - 5 инъекций) лечение тимоптином, который вводят подкожно по 100 мкг каждые 3 - 4 дня. Курсы повторяют через полгода.

Наружное лечение

Противовирусные мази, кремы, помада ускоряют эпителизацию эрозий, уменьшают или снижают субъективные ощущения в очагах поражения. Локальное применение того или иного противовирусного препарата при лечении герпетических поражений в течение 5 - 7 дней укорачивает сроки регрессирования, использование 2 - 3 раза в неделю в межрецидивный период позволяет удлинять ремиссию.
Ингибирующее воздействие на ВПГ оказывает интерферон, который наносят на кожу и легко втирают в течение 4 - 7 дней. В процессе лечения противовирусные препараты при рецидивах целесообразно чередовать. Человеческие интерфероны эффективны при лечении рецидивирущего герпеса в продромальный период и при появлении первых признаков рецидивов. Мазь наносят на очаги поражения 2 - 4 раза в день и легко втирают, лечение продолжают в течение недели. Применение интерфероновой мази в межрецидивный период удлиняет ремисии, прерывает развитие рецидивов.
С целью профилактики рецидивов при часто рецидивирующих формах герпеса больным, у которых проводимое лечение малоэффективно, назначают герпетическую вакцину. Противопоказанием к ее введению служат поражения паренхиматозных органов, сахарный диабет, гипертоническая болезнь II и III стадии, декомпенсированная сердечная недостаточность, острые инфекции и аллергические заболевания.
Препарат вводят в межрецидивный период внутрикожно по 0,2 - 0,3 мл в область сгибательной поверхности одного из предплечий. Первые 5 инъекций делают через 3 - 4 дня, последующие 5 доз вводят после 2-недельного перерыва (1 раз в 5 - 7 дней). Эти 10 инъекций составляют основной курс лечения, через 3 - 6 мес после окончания которого проводят 1 - 2 цикла ревакцинации, каждый из 5 инъекций с интервалом между инъекциями 7 - 14 дней и между циклами 6 - 8 мес. В течение последующих 2 лет дополнительно проводят по одному циклу ревакцинации из 5 инъекций каждые 8 - 12 мес.
В месте введения препарата спустя 18 - 24 ч развивается локальная реакция, проявляющаяся развитием эритемы диаметром 2 - 5 см с папулой в центре и сопровождающаяся жжением. Во время вакцинации может наблюдаться очаговая реакция по типу абортивных рецидивов. При этом в лечении делают перерыв на 2 - 3 дня, затем его продолжают.
Специфическая вакцинотерапия приводит к увеличению продолжительности ремиссий, сокращению сроков рецидивов, исчезновению субъективных ощущений.
В целях вторичной профилактики рецидивов герпеса контролируют факторы, провоцирующие заболевание. Важное значение придается санации организма и оздоровительным мероприятием в процессе диспансеризации.


1. Баринский И.Ф., Шубладзе А. К., Каспаров А. А., Гребенюк В. Н. М.: Медицина. 1986, 269 с.
2. Масюкова С. А., Резайкина А. В., Гребенюк В. Н., Федоров С. М., Мхитарьян А. Г., Колиева М. Х. Иммунотерапия рецидивирующего простого герпеса. Заболевания, передаваемые половым путем. Информац. аналитич. бюллетень. Ассоциация Санам 1995, 3, 27-30.
3. Minde CA. Genital Herpes. A guide to pharmacological therapy. Drugs 1994;47(2):297-304.
4. Whatley JD, Thin RN. Episodic acyclovir therapy to abort recurrent attacks of genital herpes simplex infection. J Antimicrobial Chemotherapy 1991;27:677-81.

Рассказывает научный руководитель Кабинета терапии герпесвирусных инфекций и иммунореабилитации Центра здоровья КБ № 122 инфекционист и клинический иммунолог д.м.н. профессор, академик РАЕН и Нью-­Йоркской академии наук, Почетный ученый Европы Валерий Александрович Исаков .


– Самый известный представитель этого семейства – вирус простого герпеса 1-­го типа. Это наиболее распространенная форма, описанная еще Гиппократом. И хотя внешние проявления мы замечаем на носогубном треугольнике (простуда на губах, крыльях носа или слизистой), вирус поражает организм в целом. Он может проявляться в течение года несколько раз. Но встречаются и более тяжелые формы течения с повторением от 4–5 до 6 и более раз в год. Вирус герпеса 2-­го типа, или генитальный герпес, может беспокоить раз в два­-три месяца, а то и каждый месяц (особенно женщин). Жить с этим крайне тяжело. Мало того что приходится терпеть неприятные симптомы, частые проявления вируса свидетельствуют о существенных изменениях в иммунном статусе.

– А может, предположим, человек не знать, что страдает герпесом, обусловленным вирусами этих двух типов?

– Может. Например, мы часто видим в уголках губ так называемые заеды – трещинки. Исследования показывают, что у 20% таких пациентов есть вирус простого герпеса 1-­го типа. То же самое и с генитальным герпесом: не обязательно будет сыпь и зуд, вполне возможно образуется просто трещинка.

– Я слышала, что вирус ветрянки – тоже герпес.

– Это 3-­й тип – герпес Зостера, или ветрянки, который может поражать и после 40 лет. Считается, что у 40% детей, которые перенесли ветрянку, вирус ветряной оспы остается существовать дальше в ганглиях нервной системы (нервном узле – скоплении нервных клеток).

– Почему вирусы герпеса облюбовали именно эти клетки?

– Но основным­-то источником заражения являются инфицированные люди?

– Да, а механизмы инфицирования – воздушно-­капельный, оральный (через рот), контактный (через микротравмы на коже и слизистых оболочках) и гемоконтактный (через кровь). Факторами передачи инфекции могут быть инфицированные слюной или содержимым пузырьков детские игрушки, предметы обихода – полотенце, посуда, дверные ручки. Вирусы герпеса могут содержаться в слюне, крови, слезной жидкости, содержимом везикул, сперме, секрете влагалища и шейки матки, моче, грудном молоке, различных органах и тканях, используемых для пересадки.

– А если в семье кто-­то болеет, значит ли это, что и другие больны или заболеют?

– Риск инфицирования внутри семьи гораздо выше, но это не означает, что все будут болеть одинаково. Бывает, у пациента два или три разных вируса герпеса одновременно, а у членов его семьи – другие комбинации. Поэтому каждого пациента надо обследовать и лечить отдельно.

– Мы поговорили лишь о наиболее распространенных вирусах этого семейства. Сколько же их всего?

– Известно восемь разновидностей вируса. Вирус герпеса 4­го типа (вирус Эпштейна – Барр, ВЭБ) – единственный онкогенный среди своего семейства. Живет преимущественно в лимфоидной ткани и вызывает воспаление и боль в лимфоузлах шеи, подмышечных, паховых областях. У детей и взрослых острая форма инфекции называется инфекционным мононуклеозом. Как и в случае ветрянки, 30–40% детей, перенесших это заболевание, становятся пожизненными носителями ВЭБ. На долгий срок даже могут забыть о нем. Но в определенный момент наступает сбой в работе иммунной системы, и пациент начинает болеть. Первая реакция – недоумение. Почему? 10–15 лет не болел, а тут – частые ОРЗ, ангины, фарингиты, немотивированная слабость, повышение температуры. И длиться это может годами. Начинаются поиски причины. Пациенту делают мазки из зева, носа, выделяют, к примеру, стрептококки, назначают антибиотики, и на какое-­то время эффект есть. А через три недели все повторяется снова: боли, налеты в горле, слабость, увеличение шейных лимфоузлов. В такой ситуации следует задуматься о герпетической природе такого недомогания и сдать анализы на ВЭБ. А поскольку схожую симптоматику дают еще цитомегаловирус и вирус герпеса 6­го типа, то лучше подойти к решению проблемы комплексно.

– Цитомегаловирус имеет какие-­то свои особенности?

– Это 5-­й тип вируса герпеса, который живет в клетках иммунной системы и поражает в основном внутренние органы: щитовидную, поджелудочную, половые железы. Известны случаи аутоиммунного тиреоидита, тяжелого панкреатита вирусной природы. Особенно это опасно у беременных, так как беременность протекает на фоне физиологического подавления иммунитета (чтобы не было конфликта между матерью и развивающимся плодом) и снижения выработки гормонов. Это идеальные условия для его активации. Цитомегаловирус сильнее других вирусов поражает плод и приводит к нарушениям нервной системы, печени, легких.

– А как ведут себя в нашем организме менее известные вирусы герпеса?

– Вирусы герпеса человека 6-­го и 7-­го типов менее изучены. Вирус герпеса 6-­го типа в чем­-то похож на цитомегаловирус, вызывает чаще всего внезапную экзантему (острое инфекционное заболевание детей раннего возраста, протекающее с повышенной температурой и кожными высыпаниями). Герпес 6­го типа у детей и взрослых вызывает первичную герпетическую инфекцию, проявляющуюся менингоэнцефалитом разной степени тяжести, поражением печени, воспалительными процессами в легких, бронхах и сердечной мышце.

– Герпес так многолик. С ним сталкиваются врачи многих специальностей: гинекологи, урологи, офтальмологи, неврологи, оториноларингологи, педиатры, дерматологи, иммунологи. У кого и как лечиться?

– Надо помнить, что герпесвирусы поражают весь организм в целом. И если необходим результат, нужно выявить причину и пройти комплексное лечение с участием врача-­иммунолога, инфекциониста. И уж никак нельзя относиться к этому заболеванию легкомысленно. Герпесвирусы могут быть причиной бесплодия, мертворождения и выкидышей, инициируют процессы атеросклероза и развитие злокачественных новообразований, они могут свести на нет безупречно проведенное хирургическое вмешательство. Например, при протезировании клапанов сердца. Более того, Всемирная организация здравоохранения на ближайшее время поставила проблему борьбы с герпесвирусными инфекциями на первое место. Не ВИЧ и СПИД, не вирусные гепатиты и не грипп. Это такая же реальная опасность.

Поэтому нами создан Кабинет терапии герпесвирусных инфекций и иммунореабилитации. Здесь работают врачи-­специалисты доктора и кандидаты медицинских наук: акушеры-­гинекологи, инфекционисты, иммунолог, аллерголог. Консультируют терапевт, невролог, оториноларинголог, дерматовенеролог, офтальмолог. Лечение пациента проводится комплексно, применяются новые эффективные технологии с использованием современных противовирусных, иммуномодулирующих и антибактериальных препаратов, вакцин.

– Насколько эффективны эти препараты?

Читайте также: