Глазной герпес и аденовирус

Обновлено: 25.04.2024

Классификация

Этиология и патогенез

Возбудители — аденовирусы рода Mastadenovirus (аденовирусы млекопитающих) cемейства Adenoviridae. В состав рода входит 80 видов (серотипов). В семейство объединены вирусы с голым капсидом, средний диаметр вириона равен 60–90 нм. Зрелый вирус состоит из 252 капсомеров, включая 240 гексонов, которые образуют грани, и 12 пентонов, образующих вертикали. Геном представлен линейной двунитчатой ДНК. Каждый вирион имеет не менее 7 антигенных детерминант. Антигенные свойства положены в основу классификации аденовирусов. Нуклеокапсид — единый комплемент-связывающий антиген данного семейства. Именно поэтому аденовирусы выявляют в РСК с помощью группоспецифической сыворотки. Гексоны содержат реактивные детерминанты семейства и типоспецифические антигены, которые действуют при высвобождении гексонов из вириона и отвечают за проявление токсического эффекта. Антигены гексонов содержат также родо- и группоспецифичные детерминанты. Пентоны содержат малые антигены вируса и реактивный растворимый антиген семейства, обнаруживаемый в инфицированных клетках. Очищенные нити ДНК содержат главный типоспецифический антиген. Пентоны и нити обусловливают гемагглютинирующие свойства вирусов. Поверхностные антигены структурных белков видо- и типоспецифичны. Геном представлен линейной двунитевой молекулой ДНК. Аденовирусы чрезвычайно устойчивы в окружающей среде. Сохраняются в замороженном состоянии, адаптируются к температуре от 4 до 50 °С. В воде при 4 °С они сохраняют жизнеспособность 2 года; на стекле, одежде выживают в течение 10–45 дней. Резистентны к эфиру и другим растворителям липидов. Погибают от воздействия ультрафиолетового излучения, хлора; при температуре 56 °С погибают через 30 мин. Для человека патогенны 49 видов аденовирусов, наибольшее значение имеют серовары типов 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 12, 14, 21, причём типы 1, 2, 5, 6 чаще вызывают заболевания у дошкольников; типы 3, 4, 7, 14, 21 — у взрослых.

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Аденовирусная инфекция отличается полиморфизмом клинических симптомов и синдромов. В клинической картине могут преобладать симптомы, свидетельствующие о поражении дыхательных путей, глаз, кишечника, мочевого пузыря, лимфоидной ткани. Возможно развитие менингоэнцефалита. У взрослых аденовирусная инфекция протекает чаще в латентной форме, у лиц молодого возраста — в клинически выраженной. Заболевание развивается постепенно. Температура повышается с первого дня болезни, её продолжительность варьирует от 5–7 дней до 2 нед. Иногда субфебрилитет сохраняется до 4–6 нед, может быть двуволновая лихорадка, редко наблюдают три волны. В большинстве случаев симптомы интоксикации выражены умеренно даже при высокой лихорадке.
В связи с тропностью аденовирусов к лимфоидной ткани с первых дней болезни в процесс вовлекаются носоглоточные миндалины и появляются затруднённое носовое дыхание, одутловатость лица, серозный ринит с обильным отделяемым (особенно в младших возрастных группах). Характерный признак болезни — фарингит с выраженным экссудативным компонентом. Фарингит характеризуется умеренной болью или першением в горле. При осмотре выявляют гиперплазию лимфоидных фолликулов на фоне отёчной и гиперемированной слизистой оболочки задней стенки глотки. Миндалины увеличены, у некоторых больных видны белые нежные налёты, которые легко снять шпателем.
У взрослых в отличие от детей клинические признаки бронхита выявляют редко. Для детей характерен умеренный непродолжительный кашель со скудным слизистым отделяемым. Кроме того, почти у каждого пятого заболевшего ребёнка развивается острый стенозирующий ларинготрахеит, который протекает тяжело, с выраженным экссудативным компонентом.
У некоторых детей возникает обструктивный синдром, имеющий отёчную или смешанную формы. Он может сохраняться до 3 нед. При этом кашель влажный, навязчивый; выдох затруднён, одышка смешанного типа. Аускультативно определяется большое количество влажных разнокалиберных и единичных сухих хрипов. У детей раннего возраста возможно развитие облитерирующего бронхита. Нередко аденовирусная инфекция сопровождается умеренной лимфоаденопатией. Увеличиваются шейные, поднижнечелюстные, медиастинальные и мезентериальные лимфатические узлы. Мезаденит проявляется либо на фоне других проявлений аденовирусной инфекции, либо как основной синдром. Основной клинический признак — острая приступообразная боль преимущественно в нижней части живота (в правой подвздошной, околопупочной областях). Часто появляется тошнота, реже рвота, диарея. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы практически отсутствуют. У части больных имеет место гепатолиенальный синдром, иногда с повышением активности аминотрансфераз (АЛТ, АСТ).
Часто развивается конъюнктивит. Вначале он односторонний, позже поражается второй глаз. Различают катаральный, фолликулярный и плёнчатый конъюнктивит. Последняя форма наиболее типична. Конъюнктива век гиперемирована, зернистая, несколько набухшая; возможно небольшое выделение секрета. Через 1–3 дня на конъюнктиве появляются белые или серовато-белые плёнчатые налёты. Частый симптом — отёк век. Реже наблюдают кератоконъюнктивит, при котором образуется инфильтрат в субэпителиальном слое роговицы, возникает её помутнение, снижается острота зрения. Процесс длится до одного месяца и, как правило, обратим.
У взрослых при аденовирусной инфекции могут быть клинические признаки цистита. Описаны случаи острого энцефалита, вызываемого чаще серотипом 7 аденовирусов. В самостоятельную форму болезни выделена фарингоконъюнктивальная лихорадка, имеющая довольно чёткую клиническую картину, с высокой 4–7-дневной лихорадкой, интоксикацией, ринофарингитом, плёнчатым конъюнктивитом.

Осложнения
Частые осложнения — отит, синусит и пневмония, развивающиеся в результате присоединения вторичной инфекции. Нередко на фоне аденовирусной инфекции происходит обострение хронического тонзиллита. Описаны случаи осложнения аденовирусного мезаденита кишечной инвагинацией.

Диагностика

Клинически аденовирусную инфекцию диагностируют по наличию конъюнктивита, фарингита, лимфаденопатии на фоне лихорадки. Картина крови при аденовирусной инфекции неспецифична и не имеет диагностического значения. Серологическая диагностика используется для ретроспективной расшифровки этиологии ОРВИ. Широко применяют РТГА и РСК. Методы экспресс-диагностики представлены реакцией непрямой гемадсорбции, ИФА и РИФ. Они позволяют в течение 3–4 ч обнаружить антигены аденовирусов в эпителиальных клетках носовой полости. Соскоб клеток производится в первые дни инфекционного процесса. Обнаружение вирусных антигенов в ядрах эпителиальных клеток свидетельствует о латентном течении инфекционного процесса, наличие антигенов в цитоплазме позволяет диагностировать острое заболевание. Выделение вируса в культуре ткани используется для научных целей.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику проводят с ОРВИ другой этиологии, дифтерией ротоглотки, дифтерией глаза, ангиной. Аденовирусная инфекция имеет ряд сходных симптомов с инфекционным мононуклеозом, брюшным тифом. Иерсиниоз также протекает с явлениями фарингита, конъюнктивита, гепатолиенальным синдромом, диареей и продолжительной лихорадкой.

Осложнения

Лечение

В лихорадочном периоде показан постельный режим. Специальной диеты не требуется.

Медикаментозная терапия
В большинстве случаев при неосложнённой форме аденовирусной инфекции этиотропную терапию не назначают. При тяжёлом течении инфекционного процесса возможно назначение арбидола♠, препаратов интерферона и его индукторов. Среди препаратов интерферона лейкоцитарного человеческого используют: интерферон лейкоцитарный человеческий сухой 2 раза в сутки в оба носовых хода по 5 капель (по 0,25 л), интерлок по 1 капле 10 раз в сутки в каждый глаз (для лечения конъюнктивита), лейкинферон для инъекций сухой (вводят в/м, ингаляционно) 100 тыс. МЕ. Антибиотики показаны при присоединении вторичной бактериальной инфекции.

Профилактика

В профилактике аденовирусных заболеваний основная роль принадлежит методам повышения неспецифической резистентности организма (закаливание, рациональное питание). Во время эпидемических вспышек контактным лицам назначают интерферон или препараты из группы индукторов интерферона. В очаге проводят текущую дезинфекцию. Во время вспышек аденовирусных инфекций детей разобщают на срок не менее 10 дней после выявления последнего больного.

Общие сведения

Офтальмогерпес встречается с частотой 1:8000. У 25% пациентов с первичным поражением возникают рецидивы. После повторных случаев герпеса рецидивирующее течение отмечается в 75% случаев. Соотношение частоты возникновения первичной и рецидивирующей формы – 1:9. Данная патология наиболее часто приводит помутнению роговицы и развитию роговичной слепоты. Распространенность герпетических кератитов в общей структуре воспалительных заболеваний органа зрения среди взрослых лиц составляет 20-57%. В детском возрасте этот показатель достигает 70-80%. Лица мужского и женского пола болеют с одинаковой частотой. Заболевание распространено повсеместно.

Причины офтальмогерпеса

Развитие офтальмогерпеса обусловлено инфицированием вирусом герпеса 1 типа. В редких случаях герпетическое поражение глаз вызывает ВПГ 2 типа. Роль ВПГ 6 типа в возникновении офтальмогерпеса до конца не изучена. Активации персистирующего вируса в организме способствует стресс, травматические повреждения, инфекция, переохлаждение, гиперинсоляция. В группе повышенного риска – беременные женщины с перенесённым герпесом в анамнезе и лица, которые подвергались лечению простагландинами, глюкокортикостероидами, иммуносупрессорами. Травмирование роговицы ведёт к глубокой эрозии герпетического происхождения.

Патогенез

Вирус герпеса чаще поражает роговую оболочку. Характер развития вторичных изменений определяется вирусной нагрузкой и состоянием иммунной системы. Доказано, что патология часто возникает на фоне дефицита клеточного иммунитета. Вероятность проникновения вируса повышается при снижении продукции интерферона, секреторных антител субэпителиальной лимфоидной тканью. Патологические агенты могут попадать в ткани глазного яблока экзогенным, гематогенным или нейрогенным путём. При экзогенном проникновении вирус размножается непосредственно в толще эпителиального слоя роговой оболочки. Длительное течение цитопатических и дегенеративно-дистрофических процессов приводит к некрозу и отторжению ткани роговицы.

В случае поверхностного повреждения образуется небольшой дефект, который в дальнейшем эпителизируется. Это ведет к персистенции вируса в тройничном узле и оболочках глаза. Воздействие неблагоприятных факторов становится причиной активации патологических агентов. При глубоком повреждении стромы прямое цитопатическое действие провоцирует ее разрушение с сопутствующим развитием воспалительной реакции. Изучается роль антигенной мимикрии в присоединении перекрестно-реагирующих антигенов, которые влекут за собой активацию аутоиммунных реакций.

Классификация

В большинстве случаев офтальмогерпес является приобретённой патологией. Описаны единичные случаи внутриутробного инфицирования с развитием симптоматики у новорожденных. В соответствии с принятой в офтальмологии клинической классификацией выделяют следующие формы герпетического поражения:

Первичный. Возникает при первичном инфицировании. Изолированное поражение глаз зачастую характеризуется вовлечением в патологический процесс только поверхностных слоёв.
Рецидивирующий. Его развитие обусловлено персистенцией ВПГ в организме. В отличие от первичной формы рецидивирующее течение ведёт к одностороннему повреждению.
Передний. При поражении вирусом герпеса переднего сегмента глаз возникает конъюнктивит, блефароконъюнктивит, кератит и эрозия роговицы. В зависимости от характера воспаления роговой оболочки выделяют везикулезный, древовидный, географический и краевой варианты офтальмогерпеса.
Задний. Патология заднего отдела глаз представлена ретинохориоидитом, хориоретинитом, невритом оптического нерва, синдромом острого некроза сетчатки, увеитом, ретинопатией.

Симптомы офтальмогерпеса

Осложнения

Тяжёлое течение герпетического кератита осложняется помутнением роговицы (16%) с дальнейшим развитием роговичной формы слепоты (5%). Зачастую кератоиридоциклит потенцирует возникновение вторичной офтальмогипертензии. При стромальной форме болезни с изъязвлением роговой оболочки существует высокий риск воспаления оболочек переднего отдела глаз (бактериальный конъюнктивит, блефароконъюнктивит, склерит). При хроническом варианте патологии распространенным осложнением является пан- или эндофтальмит. У 12% больных диагностируется вторичная катаракта. Вероятность глаукомы составляет 3%.

Диагностика

Постановка диагноза базируется на сборе анамнеза заболевания, результатах лабораторных и инструментальных методов исследования. Обнаружить вирус герпеса можно путём применения метода флюоресцирующих антител. Материалом для диагностики служит биоптат орбитальной конъюнктивы. Комплекс офтальмологического обследования включает:

Биомикроскопию глаза. При древовидном кератите визуализируются мелкие пузыревидные дефекты, которые после вскрытия приводят к формированию эрозии. Края зоны поражения приподнятые, отечные. При прогрессирующем течении отмечается образование перилимбальных инфильтратов, которые являются патогномоничными для географического варианта.
Бесконтактная тонометрия. При задней форме патологии наблюдается стойкое повышение ВГД, вызванное продукцией серозного или серозно-фибринозного экссудата.
УЗИ глаза. Ультразвуковое исследование даёт возможность выявить задние преципитаты, признаки поражения задних отделов увеального тракта при помутнении оптических сред.
Гониоскопия. Позволяет визуализировать передние синехии, определить наличие экссудата в передней камере при переднем увеите герпетического генеза.
Визометрия. Зрительная дисфункция наблюдается только при распространении дефектов на оптический центр роговицы.
Офтальмоскопия. При осмотре глазного дна обнаруживаются вторичные изменения сетчатки и диска зрительного нерва в виде отечности и локальных очагов кровоизлияния.

Перед назначением иммунотерапии показано проведение иммунологического исследования с определением в периферической крови Т- и В-лимфоцитов. Дифференциальная диагностика задней формы осуществляется с передней ишемической нейропатией, центральной серозной ретинопатией. Заподозрить герпетический генез патологии можно в случае рецидивирующего герпеса другой локализации в анамнезе, предшествующих зрительной симптоматике вирусных заболеваний респираторного тракта.

Лечение офтальмогерпеса

Основные терапевтические мероприятия осуществляются офтальмологом, направлены на подавление репликации вирионов и повышение общей резистентности организма. Своевременно начатое лечение позволяет избежать развития необратимых изменений со стороны оболочек глазного яблока. В терапии офтальмогерпеса используется:

Химиотерапияпротивовирусными средствами. При поверхностной или стромальной форме заболевания с изъязвлением показано местное применение глазной мази, в состав которой входит ацикловир, и инстилляции концентрированного интерферона.
Иммунотерапия. Иммуностимуляторы используются при хроническом течении герпетической инфекции, частых рецидивах, сопутствующих хронических заболеваниях. Пациентам показано применение синтетического средства на основе глюкозаминила муралгилдипептида.
Декспантенол. Назначается в форме геля при поверхностной форме с целью регенерации роговой оболочки. Иногда рекомендуются инстилляции репарантов – таурина, сульфатированных гликозаминогликанов.
Антиоксиданты. Используются для потенцирования лечебного эффекта репарантов. Показаны инстилляции метилэтилпиридинола 3 раза в сутки.
Антибактериальная терапия. Антибиотики назначаются при некротизирующем течении офтальмогерпеса, признаках присоединения бактериальных осложнений.
Глюкокортикостероиды. Применяются при завершении эпителизации роговицы или в подострой стадии при условии активной эпителизации оболочки. Фармацевтические средства используются местно или вводятся парабульбарно. Противопоказаны в острой фазе воспалительного процесса при наличии признаков изъязвления роговой оболочки.
Гипотензивные средства. Данная группа препаратов показана при повышении внутриглазного давления или объективных признаках отека оболочек глаза.

При затяжном или осложненном течении патологии в дополнение к основному лечению применяют нестероидные противовоспалительные средства, десенсибилизирующие препараты, витамины, антисептики. Необходимость в их использовании связана с участием в патологическом процессе не только инфекционного, но и аллергического и аутоиммунного компонентов. Для повышения эффекта противовирусной терапии лекарственные средства вводят при помощи физиотерапевтических методик – магнито- и фонофореза. В период клинической ремиссии показана хирургическая коррекция вторичных осложнений.

Прогноз и профилактика

Аденовирусная инфекция – острый вирусный инфекционный процесс, сопровождающийся поражением дыхательных путей, глаз, лимфоидной ткани, пищеварительного тракта. Признаками аденовирусной инфекции служат умеренная интоксикация, лихорадка, ринорея, осиплость голоса, кашель, гиперемия конъюнктивы, слизистое отделяемое из глаз, нарушение функции кишечника. Кроме клинических проявлений, при постановке диагноза применяются серологические и вирусологические методы исследования. Терапия аденовирусной инфекции проводится противовирусными препаратами (внутрь и местно), иммуномодуляторами и иммуностимуляторами, симптоматическими средствами.

МКБ-10

Общие сведения

Аденовирусная инфекция – заболевание из группы ОРВИ, вызываемое аденовирусом и характеризующееся развитием ринофарингита, ларинготрахеобронхита, конъюнктивита, лимфаденопатии, диспепсического синдрома. В общей структуре острых респираторных заболеваний аденовирусная инфекция составляет около 20%.

Наибольшую восприимчивость к аденовирусам демонстрируют дети от 6 месяцев до 3-х лет. Считается, что в дошкольном возрасте практически все дети переносят один или несколько эпизодов аденовирусной инфекции. Спорадические случаи аденовирусной инфекции регистрируются круглогодично; в холодное время года заболеваемость носит характер эпидемических вспышек. Пристальное внимание к аденовирусной инфекции приковано со стороны инфекционных болезней, педиатрии, отоларингологии, офтальмологии.

Причины

В настоящее время известно более 30 сероваров вирусов семейства Adenoviridae, вызывающих заболевание человека. Наиболее частой причиной вспышек аденовирусной инфекции у взрослых выступают 3, 4, 7, 14 и 21 серотипы. Серовары типов 1, 2, 5, 6 обычно поражают детей-дошкольников. Возбудителями фарингоконъюнктивальной лихорадки и аденовирусного конъюнктивита в большинстве случаев служат серотипы 3, 4, 7.

Вирионы возбудителя содержат двухцепочечную ДНК, имеют диаметр 70-90 нм и три антигена (группоспецифический А-антиген; определяющий токсические свойства аденовируса В-антиген и типоспецифический С-антиген). Аденовирусы относительно устойчивы во внешней среде: при обычных условиях сохраняются в течение 2-х недель, хорошо переносят низкие температуры и высушивание. Вместе с тем, возбудитель аденовирусной инфекции инактивируется при воздействии ультрафиолетовых лучей и хлорсодержащих дезинфектантов.

Источником аденовирусной инфекции также могут являться вирусоносители, пациенты с бессимптомными и стертыми формами болезни. Иммунитет после перенесенной инфекции типоспецифический, поэтому возможны повторные заболевания, вызванные другим серотипом вируса. Встречается внутрибольничное инфицирование, в т. ч. при проведении парентеральных лечебных процедур.

Патогенез

Аденовирус может проникать в организм через слизистые верхних дыхательных путей, кишечника или конъюнктиву. Репродукция вируса протекает в эпителиальных клетках, регионарных лимфатических узлах и лимфоидных образованиях кишечника, что по времени совпадает с инкубационным периодом аденовирусной инфекции. После гибели пораженных клеток вирусные частицы высвобождаются и проникают в кровь, вызывая вирусемию.

Изменения развиваются в оболочке носа, миндалин, задней стенки глотки, конъюнктивы; воспаление сопровождается выраженным экссудативным компонентом, что обусловливает появление серозного отделяемого из полости носа и конъюнктивы. Вирусемия может приводить к вовлечению в патологический процесс бронхов, пищеварительного тракта, почек, печени, селезенки.

Симптомы аденовирусной инфекции

Основными клиническими синдромами, форму которых может принимать данная инфекция, служат катар дыхательных путей (ринофарингит, тонзиллофарингит, ларинготрахеобронхит), фарингоконъюнктивальная лихорадка, острый конъюнктивит и кератоконъюнктивит, диарейный синдром. Течение аденовирусной инфекции может быть легким, среднетяжелым и тяжелым; неосложненным и осложненным.

Поражение дыхательных путей

Катаральные изменения в верхних дыхательных путях возникают одновременно с лихорадкой. Появляются серозные выделения из носа, которые затем становятся слизисто-гнойными; затрудняется носовое дыхание. Отмечается умеренная гиперемия и отечность слизистой оболочки задней стенки глотки, точечный белесоватый налет на миндалинах. При аденовирусной инфекции возникает реакция со стороны подчелюстных и шейных лимфоузлов. В случае развития ларинготрахеобронхита появляется осиплость голоса, сухой лающий кашель, возможна одышка, развитие ларингоспазма.

Поражение конъюнктивы

Поражение конъюнктивы при аденовирусной инфекции может протекать по типу катарального, фолликулярного или пленчатого конъюнктивита. Обычно в патологический процесс глаза вовлекаются поочередно. Беспокоит резь, жжение, слезотечение, ощущение присутствия инородного тела в глазу. При осмотре выявляется умеренное покраснение и отек кожи век, гиперемия и зернистость конъюнктивы, инъецированность склер, иногда – наличие плотной серовато-белой пленки на конъюнктиве. На второй неделе заболевания к конъюнктивиту могут присоединяться признаки кератита.

Кишечная форма

Если аденовирусная инфекция протекает в кишечной форме, возникают приступообразные боли в околопупочной и правой подвздошной области, лихорадка, диарея, рвота, мезентериальный лимфаденит. При выраженном болевом синдроме клиника напоминает острый аппендицит. Лихорадка при аденовирусной инфекции длится 1-2 недели и может носить волнообразный характер. Признаки ринита и конъюнктивита стихают через 7-14 дней, катара верхних дыхательных путей – через 14-21 день.

Осложнения

При тяжелой форме заболевания поражаются паренхиматозные органы; может возникать менингоэнцефалит. У детей первого года жизни нередко развивается аденовирусная пневмония и выраженная дыхательная недостаточность. Осложненное течение аденовирусной инфекции обычно связано с наслоением вторичной инфекции; наиболее частыми осложнениями заболевания служат синусит, средний отит, бактериальная пневмония.

Диагностика

Распознавание аденовирусной инфекции обычно производится на основании клинических данных: лихорадки, катара дыхательных путей, конъюнктивита, полиаденита, последовательного развития симптомов. Методами экспресс-диагностики аденовирусной инфекции служит реакция иммунофлюоресценции и иммунная электронная микроскопия. Ретроспективное подтверждение этиологического диагноза проводится методами ИФА, РТГА, РСК. Вирусологическая диагностика предполагает выделение аденовируса из носоглоточных смывов, соскоба с конъюнктивы и фекалий больного, однако ввиду сложности и длительности редко используется в клинической практике.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику различных клинических форм аденовирусной инфекции проводят с гриппом, другими ОРВИ, дифтерией глотки и глаз, инфекционным мононуклеозом, микоплазменной инфекцией, иерсиниозом. С этой целью, а также для назначения местного этиотропного лечения пациенты нуждаются в консультации офтальмолога и отоларинголога.

Лечение аденовирусной инфекции

Общая этиотропная терапия проводится препаратами антивирусного действия (умифеновир, рибавирин, препарат из антител к гамма-интерферону человека). Местная терапия аденовирусной инфекции включает: инстилляции глазных капель (раствора дезоксирибонуклеазы или сульфацила натрия), аппликации ацикловира в виде глазной мази за веко, интраназальное применение оксалиновой мази, эндоназальную и эндофарингеальную инстилляцию интерферона. Проводится симптоматическая и посиндромная терапия: ингаляции, прием жаропонижающих, противокашлевых и отхаркивающих препаратов, витаминов. При аденовирусной инфекции, отягощенной бактериальными осложнениями, назначаются антибиотики.

Прогноз и профилактика

Неосложненные формы аденовирусной инфекции оканчиваются благоприятно. Смертельные исходы могут отмечаться у детей раннего возраста в связи с возникновением тяжелых бактериальных осложнений. Профилактика аналогична предупреждению других ОРВИ. В периоды эпидемических вспышек показана изоляция больных; проведение текущей дезинфекции, проветривания и УФО помещений; назначение интерферона лицам, подвергшимся риску заражения. Специфическая вакцинация против аденовирусной инфекции пока не разработана.

Среди всех патологий роговицы на офтальмогерпес приходится три четверти случаев. Инфекция склонна к рецидивированию и нередко регистрируется три-пять эпизодов в течение года. Если имеются признаки развития герпеса, то следует незамедлительно обратиться к врачу, так как при откладывании лечения, вирус распространиться на глубжележащие ткани глаза. Это неблагоприятным образом скажется на зрении пациента и даже может привести к слепоте.

Причины заболевания

Возбудителями офтальмогерпеса являются вирусы из этого семейства (простой герпест, герпес зостер, изредка герпес 2 и 6 типов, а также цитомегаловирус). Все вирусы герпеса имеют сферическую форму и двуцепочечную молекулу ДНК, имеющую различную длину.

Вирус размножается внутри ядра клетки. Затем новые вирусные частыцы разрушают яброи мембрану клетки-хозяина и попадают в кровоток.

Пути заражения офтальмогерпесом

Глаз человека защищен от микроорганизмов, так как слезная жидкость содержит иммунные комплексы, интерфероны, Т-киллеры.

При нарушениях в организме глаз становится восприимчивым к инфекции, в том числе и к герпетической. К этим изменениям относят снижение иммунитета, хронический стресс, травма глаза перегрев или переохлаждение. Кроме того, при приеме некоторых лекарств (простагландиты, цитостатики, иммунодепрессанты) риск развития офтальмогерпеса повышается. Также склонны к инфицированию беременные женщины.

Первичное попадание вируса происходит при контакте с больным человеком. Далее вирус размножается и распространяется в организме. Излюбленным местом нахождения вируса герпеса является нервная ткань. Там вирус дремлет в течение всей жизни пациента, а при неблагоприятных условиях активизируется.

При экзогенном заражении офтальмогерпесом, вирус проникает извне. Обычно таким путем заражаются новорожденные (при контакте с герпетическими высыпаниями на половых органах у матери), дошкольники (из-за особенностей их пребывания в детских садах).

Патогенез

Вирус герпеса размножается в поверхностном слое роговицы. После выхода вирусных частиц, клетки эпителия погибают. Также происходит поражение иммунной системы, что сопровождается аутоиммунными реакциями.

Симптомы офтальмогерпеса

Среди проявлений офтальмогерпеса есть ряд неспецифических симптомов. К ним относят слезотечение, фотофобию, покраснение век, болевые ощущения, раздражение глаз.

В результате кератита при офтальмогерпесе могут возникать:

Сужение границ зрительного поля;
Блефароспазм;
Деформация и раздвоение объектов;
Гемералопия;
Тошнота;
Боль в глазах во время движения;
Появление вспышек и огней перед глазами.

Клиническое течение

Обычно офтальмогерпес является результатом пробуждения вируса, а не первичного инфицирования. При этом поражение глаз может быть выражено в различной степени.

Офтальмологи выделяют несколько клинических форм заболевания:

Повреждение переднего отдела глаза (конъюнктивит, кератит, рецидивирующая эрозия роговицы, блефароконъюнктивит, эписклерит);
Повреждение заднего отдела глазного яблока (увеит, периваскулит, центральная серозная ретинопатия, синдром острого некроза сетчатки, передняя ишемическая ретинопатия, ретинохориоретинит новорожденных).

Диагностика офтальмогерпеса

Для определения герпетического поражения глаз, нужно проанализировать симптомы, изучить анамнез пациента.

При офтальмогерпесе происходит воспалительное повреждение сосудов, возникают изъязвления, застой, которые видны во время осмотра с щелевой лампой. Также для диагностики применяют методику флуоресцирующих антител, иммунофлуоресцентный анализ. В спорных ситуациях проводят иммуноферментный анализ.

Осложнения при офтальмогерпесе

Если вовремя начать лечение герпетического поражения глаз, то эффективность терапии обычно высокая, так как инфекция расположена на поверхности роговицы. Если же изменению подверглись глубокие структуры глаза, то возникает помутнение вещества роговицы и стекловидного тела, что приводит к снижению остроты зрения. Иногда даже наступает роговичная слепота.

При хроническом течении инфекции, могут проявиться симптомы катаракты и глаукомы. При некротическом изменении сетчатки возникают кровоизлияния и ее отслойка (полная или частичная).

Лечение офтальмогерпеса

В зависимости от клинического течения офтальмогерпеса, терапия может различаться. При этом можно выделить два подхода: симтпоматический (устранение боли, отека, покраснения) и этиотропный (непосредственное влияние на вирус).

Наибольшей эффективности достигает разнонаправленное лечение, воздействующее на различные цепи патогенеза. В результате можно не только устранить симптомы офтальмогерпеса, но и снизить риск рецидива заболевания.

Хирургические методики используют при поражении глубоких структур глаза. Может быть использована лазерная коагуляция, микродиатрмокоагуляция, нейротомия, кератопластика. Все это способствует уменьшению размера очага поражения.

Симптоматическое лечение включает противовоспалительные, рассасывающие, анальгезирующие препараты, витаминные комплексы и биостимуляторы. Их можно вводить капельно или при помощи электрофореза и фонофореза.

Лечение офтальмогерпеса проводится следующими препаратами, которые имеют наибольшую эффективность:

Читайте также: