Госпитализация беременных с вирусным гепатитом открытой формой туберкулеза

Обновлено: 22.04.2024

Во время беременности существенно возрастает нагрузка на печень в связи с изменением углеводного, жирового и белкового обмена. В печени усиливается инактивация стероидных гормонов. Несколько снижается ее дезинтоксикационная функция.

Функциональные изменения, происходящие в печени во время беременности, так же как и изменения в других органах и системах организма направлены прежде всего на обеспечение нормального течения беременности.

В том случае, если во время беременности возникает обострение хронического заболевания печени или впервые отмечается острое ее заболевание, то это, безусловно, оказывает негативное влияние и на характер течения беременности.

Вирусные гепатиты

К этой группе относятся заболевания, вызванные вирусной инфекцией и протекающие с явлениями острого диффузного воспаления печени. Различают гепатиты А (НАV), В (НВV), С (НСV), D (НDV), Е (НЕV), F (НFV), G (НGV).

Основным путем передачи вирусов гепатитов А (НАV) и Е (НЕV) является фекально-оральный при заражении питьевой воды или при плохих санитарно-гигиенических условиях. Передача вирусов гепатитов В (НВV), С (НСV), D (НDV), F (НFV), G (НGV) происходит при переливании зараженной консервированной крови и ее продуктов, гемодиализе, инъекциях, при стоматологических операциях, при половых контактах с лицом, инфицированным вирусами гепатитов В, С, D. Вирусы гепатитов В, С, D, G передаются плоду.

Клинические симптомы гепатитов, их течение и частота осложнений у беременных не имеют никаких особенностей и отличий от таковых у небеременных женщин.

При возникновении подозрения на наличие гепатита у беременной для уточнения его характера необходимо проведение исследований крови для определения соответствующих антигенов и антител. Правильное и своевременное выявление причины заболевания имеет важное значение для решения вопросов о тактике ведения беременности и прогнозирования ее исхода.

Новорожденному, который родился у матери c HbsAg-положительной кровью, проводят вакцинацию против гепатита В, которая позволит избежать у него хронического носительства вируса.

Беременные с явлениями острого гепатита обязательно должны быть госпитализированы в акушерский стационар инфекционной больницы или в специализированный родильный дом.

Наличие острого вирусного гепатита любого типа не является обязательным показанием для прерывания беременности. Кроме того, в остром периоде заболевания прерывание беременности вообще противопоказано независимо от ее срока, медицинских показаний и желания женщины. Прерывание беременности возможно только при исчезновении клинических признаков заболевания и нормализации лабораторных показателей.

В процессе лечения соблюдают постельный режим, диету. Назначение лекарственной терапии и тактика ведения беременной осуществляются совместно врачом инфекционистом и акушером-гинекологом с учетом степени тяжести гепатита, стадии его течения и акушерской ситуации.

При наличии острой стадии гепатита роды целесообразно вести через естественные родовые пути, но при необходимости по акушерским показаниям возможно родоразрешение путем кесарева сечения.

Хронический гепатит

Данное заболевание может проявляться в двух основных формах - персистирующей и агрессивной . Хронический гепатит может быть вирусной, аутоиммунной, алкогольной или лекарственной природы. Чаще всего, около 2/3 наблюдений хронический гепатит развивается вследствие перенесенных ранее гепатитов В, С и D.

Хронический гепатит формируется, в основном, в детстве после перенесенного острого гепатита, и впоследствии хроническую форму заболевания распознают только через много лет. В основном обострение гепатита или ухудшение его течения происходит в начале беременности и через 1-2 месяца после ее окончания. После 20 недель беременности состояние беременной улучшается под влиянием повышения активности коры надпочечников , характерной для этого срока беременности.

Персистирующий хронический гепатит редко переходит в острую форму и у большинства беременных протекает доброкачественно. Беременность при этой форме заболевания также характеризуется благоприятным течением.

При агрессивной форме хронического гепатита состояние беременной ухудшается, нарушаются основные функции печени, возможно развитие печеночной недостаточности. При этой форме заболевания в целом ряде случаев беременность осложняет гестозом, угрозой прерывания беременности, фетоплацентарной недостаточностью, отслойкой нормально расположенной плаценты, кровотечениями в последовом и послеродовом периоде. У плода развивается хроническая кислородная недостаточность, он может отставать в развитии.

Дети при хроническом гепатите у матери могут быть инфицированы только во время родов. Во время беременности или после родов передача вируса к ребенку невозможна. Грудное вскармливание также не увеличивает риск заражения новорожденных.

Основные клинические признаки хронического гепатита у беременных такие же, как и у небеременных женщин. Однако во время беременности симптомы заболевания более выражены, особенно при хроническом агрессивном гепатите. Диагностика хронического гепатита основывается на результатах клинико-лабораторных исследований и данных УЗИ. В крови отмечается существенное повышение активности АСТ и АЛТ в сочетании с увеличением уровня g-глобулина и иммуноглобулинов. У большинства беременных имеет место повышение уровня билирубина в крови. Нередко отмечается снижение уровня белка в крови, анемия , повышение количества лейкоцитов и увеличение СОЭ.

В стадии ремиссии заболевания все клинические и лабораторные признаки частично или полностью исчезают. При персистирующей форме хронического гепатита, а также при стойкой ремиссии агрессивной формы заболевания лекарственную терапию беременным не проводят.

Пациенткам следует придерживаться 4-5-разового питания с содержанием достаточного количества белков, витаминов и минералов. Исключаются алкогольные напитки, жирные сорта мяса, копчености, консервы, шоколад. Пациентки должны избегать значительных физических нагрузок, стрессовых ситуаций, переутомления, переохлаждения, негативно влияющих на состояние защитных сил организма. При обострении заболевания лечение осуществляется совместно врачом инфекционистом и акушером-гинекологом.

Беременность при персистирующем гепатите протекает в большинстве случаев благоприятно, осложнения возникают редко, поэтому она может быть сохранена. Женщины должны находиться на диспансерном учете у акушера и терапевта . При ухудшении состояния пациенток госпитализируют независимо от срока беременности.

При агрессивной форме хронического гепатита не рекомендуется сохранение беременности. Однако ее прерывание не всегда улучшает течение заболевания. При наступлении беременности у больных с агрессивной формой гепатита необходимо также принимать во внимание возможность его обострения после прерывания беременности в любые сроки и возможность инфицирования детей вирусом в том случае, когда гепатит имеет вирусную природу.

Беременность при агрессивной форме в стадии стойкой ремиссии может быть пролонгирована. Показанием к прерыванию беременности является печеночная недостаточность, выявление сывороточных маркеров активной репликации вируса, необходимость применения больших доз кортикостероидов (преднизолона).

Желчнокаменная болезнь

Желчнокаменная болезнь характеризуется образованием желчных камней в печени, желчных протоках и желчном пузыре. Образованию камней способствуют нейрогормональные изменения, происходящие во время беременности. Обострение заболевания в подавляющем большинстве наблюдений происходит во II триместре. Почти в половине случаев первые приступы во время беременности являются следствием скрыто протекавшей ранее желчнокаменной болезни. У больных женщин явления раннего токсикоза могут продолжаться до 22-30 недель беременности с развитием холестатического гепатоза.

Клинически заболевание проявляется в виде печеночной колики. Диагностика заболевания основывается на результатах клинико-лабораторных исследований с использованием УЗИ.

Данное заболевание следует отличать от язвенной болезни желудка, острого пиелонефрита , острого аппендицита, панкреатита , правосторонней пневмонии, инфаркта миокарда, раннего токсикоза.

Лечение заболевания должно быть направлено на уменьшение воспалительного процесса, улучшение оттока желчи, нормализации функции желчного пузыря и желчных протоков. Препараты для растворения камней во время беременности противопоказаны, так как доказана их тератогенность.

При наличии камня в общем желчном протоке, симптомах острого холецистита и, если не удается восстановить отток желчи в течение 2-3 недель, то следует решить вопрос об оперативном хирургическом лечении (холецистэктомия).

Желчнокаменная болезнь не является противопоказанием для сохранения беременности и, соответственно, она может быть пролонгирована. Родоразрешение проводят через естественные родовые пути. При необходимости проведения холецистэктомии операцию более целесообразно выполнить во II триместре беременности. При доношенной беременности сначала проводят родоразрешение через естественные родовые пути с последующей холецистэктомией.

Холецистит

Воспаление стенки желчного пузыря чаще всего развивается на фоне желчнокаменной болезни и в подавляющем числе наблюдений (90%) сочетается с закупоркой пузырного протока камнем. Наиболее вероятными осложнениями в этой ситуации могут быть: перфорация желчного пузыря с развитием перитонита, возникновение гнойного очага в области желчного пузыря, реактивный гепатит, механическая желтуха, абсцесс печени и др.

Клиническая картина заболевания во время беременности характеризуется наличием и усилением болей в правом подреберье. Боли могут сочетаться с тошнотой и рвотой. Диагноз уточняют при помощи УЗИ или лапароскопии. Заболевание следует отличать от острого аппендицита, панкреатита, мочекаменной болезни , прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, пневмонии.

Пациентка с явлениями острого холецистита должна быть госпитализирована в хирургический стационар для решения вопроса об оперативном лечении, которое допустимо во время беременности с ее сохранением.

Выжидательная тактика возможна только при катаральной форме острого холецистита. Вначале проводят попытку консервативной терапии: выполняют аспирацию содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки через зонд, назначают адсорбенты, обволакивающие, желчегонные средства, препараты желчи, спазмолитические и болеутоляющие препараты. Проводят также дезинтоксикационную и антибактериальную терапию. Препараты для растворения желчных камней при беременности противопоказаны. Если в течение 4 дней улучшения не наступает, показано оперативное лечение независимо от срока беременности.

При деструктивных формах острого холецистита необходима срочная операция - холецистэктомия. Вариантом оперативного лечения может быть лапароскопия .

Хронический холецистит представляет собой рецидивирующее заболевание, обусловленное наличием воспалительных изменений в стенке желчного пузыря. В связи с наличием инфекции и застоем желчи. При беременности течение ранее существовавшего хронического холецистита, как правило, ухудшается. С другой стороны, хронический холецистит также нередко приводит к осложненному течению беременности. Наиболее типичными осложнениями являются гестоз , преждевременное прерывание беременности, холестатический гепатоз, острый панкреатит. Обострения хронического холецистита чаще возникают в III триместре беременности .

Клиническая картина заболевания сходна с таковой при остром холецистите. Диагноз хронического холецистита во время беременности устанавливают на основании жалоб больной, анамнеза, объективных данных и дополнительных методов обследования. У пациенток отмечается повышенное содержание билирубина и холестерина в крови. Для подтверждения диагноза выполняют дуоденальное зондирование и УЗИ желчного пузыря . Возможно использование и диагностической лапароскопии.

Хронический холецистит следует отличать от хронического гастродуоденита , язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, хронического панкреатита. При обострении хронического холецистита необходимо также исключить острый панкреатит, аппендицит, холестатический гепатоз, ранний токсикоз, гестоз.

В рамках лечения хронического холецистита у беременных рекомендуется щадящий режим и диета (стол № 5), постоянный прием желчегонных средств, в основном растительного происхождения. Пациенткам также назначают адсорбенты и обволакивающие средства, витамины. Используют также препараты для нормализации функции кишечника.

Для снятия болевых ощущений применяют спазмолитические и болеутоляющие средства. При необходимости противомикробного лечения в I триместре используют антибиотики пенициллинового ряда, а со II триместра антибиотики из группы цефалоспоринов.

Заболевание не является противопоказанием для беременности. Роды проводят через естественные родовые пути.

Внутрипеченочный холестаз беременных

Данное заболевание связано только с беременностью и обусловлено действием на нормальную печень высокого уровня женских половых гормонов, стимулирующих процессы желчеобразования и подавляющих желчевыделение. Ведущая роль в развитии данного заболевания принадлежит генетическим дефектам метаболизма половых гормонов, что проявляется только во время беременности. Холестаз может передаваться по наследству и наблюдается примерно у 1 из 500 беременных.

Заболевание может развиться при любом сроке беременности, но чаще возникает в III триместре и проходит через 1-3 недели после родов. Основными симптомами заболевания являются кожный зуд, к которому в последующем присоединяется желтуха. В ряде случаев могут иметь место тошнота , рвота , боли в эпигастральной области, чаще в правом подреберье. В крови пациенток отмечается повышение уровня билирубина, холестерина, триглицеридов, фосфолипидов, активности трансаминаз (АЛТ, АСТ) и ряда других показателей.

Заболевание следует отличать от: острого и хронического гепатита; холестаза, который вызван приемом лекарственных препаратов; первичного билиарного цирроза печени; острой жировой дистрофии печени; механической желтухи.

Лечение внутрипеченочного холестаза беременных симптоматическое. Назначают препараты, уменьшающие зуд кожи, проводят инфузионную терапию кристаллоидами с дезагрегантами. Применяют также желчегонные средства.

Прогноз для беременных при данной патологии благоприятный. Остаточных нарушений в печени при повторении его при последующих беременностях не бывает. Прогноз для ребенка может быть неблагоприятным. Необходимо следить за состоянием функции печени и состоянием плода.

Что такое гепатит А (болезнь Боткина)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит А (Hepatitis A viruses, HAV) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита А, клинически характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом нарушения пигментного обмена, синдромами энтерита, холестаза, увеличением печени и в некоторых случая селезёнки, сопровождающееся нарушением функции печени, преимущественно доброкачественного течения.

Этиология

семейство — пикорнавирусы (Picornaviridae)

вид — вирус гепатита А (HAV)

Во внешней среде очень устойчив: при температуре окружающей среды около 4°C сохраняется несколько месяцев, при 2°C — несколько лет, при замораживании очень длительно, при комнатной температуре — несколько недель. В растворе хлорсодержащих средств (0,5-1 мг/л) гибнет в течение часа, при 2,0-2,5 мг/л — в течение 15 минут, ультрафиолетовое облучение приводит к гибели в течение минуты, при кипячении сохраняется до 5 минут. В кислой среде желудка не погибает.

Наиболее значимым маркером вирусного гепатита А являются антитела класса М (анти-HAV IgM), которые образуются в начальный период заболевания и выявляются до 5 месяцев. Появление анти-HAV IgG (маркера перенесённой ранее инфекции) начинается с 3-4 недели заболевания. Антиген вируса выявляется в каловых массах за 7-10 дней до начала манифестных (явно выраженных) проявлений болезни. [1] [2] [4]

Эпидемиология

Заражение гепатитом А происходит при контакте с источником инфекции — живым человеком (больной различными формами заболевания и вирусоноситель). Больные с типичными формами являются главным источником распространения вируса (от конца скрытого и всего желтушного периодов).

Ежегодно в мире регистрируется примерно 1,5 млн случаев заболевания (количество субклинических и бессимптомных форм сложно даже представить). Смертность по миру в 2016 г., по данным ВОЗ, составила 7134 человек [10] .

Условно существует территориальное распределение по уровням инфицирования населения: высокий, средний и низкий.

Районы с высоким уровнем инфицирования это преимущественно Юго-Восточная Азия, Средняя Азия, Африка, Центральная Америка (плохие санитарные условия и низкий доход) — большинство населения к периоду взросления уже переболели и имеют иммунитет, вспышки болезни встречаются редко.

Районы со средним уровнем инфицирования — страны с переходной экономикой, развивающиеся, имеющие различия в санитарно-гигиенических условиях на территории одного региона, например Россия (большая часть населения к периоду взросления не болела и не имеет иммунитета к вирусу, возможны большие вспышки болезни).

Районы с низким уровнем инфицирования — развитые страны с высоким уровнем дохода и хорошими санитарно-гигиеническими условиями, например США, Канада, Европа, Австралия. Большинство людей не имеет иммунитета и не болела, вспышки случаются редко и чаще среди групп риска [7] .

В окружающую среду вирус выделяется преимущественно с фекалиями.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — водный, контактно-бытовой, пищевой), парентеральный (редко при переливании крови), половой (орально-анальный контакт).

Восприимчивость населения высокая.

Факторы риска заражения:

высокая скученность населения;
несоблюдение правил личной гигиены и правил хранения, обработки и приготовления продуктов питания;
неудовлетворительное состояние объектов водоснабжения;
бытовой очаг заболевания.

Кто находится в группе риска

путешественники (особенно в страны жаркого климата и с плохими социальными условиями);
гомосексуалисты;
люди, употребляющие наркотики (любые), алкоголики;
медработники (непривитые и не болевшие);
бездомные;
люди, имеющие постоянные контакты (в силу профессии или иных причин) с мигрантами из неблагополучных по гепатиту А регионов.

Характерна осенне-весенняя сезонность, повышенная привязанность к жарким южным регионам.

Иммунитет после перенесённого заболевания стойкий, пожизненный, то есть повторно заболеть нельзя [1] [3] [4] [7] [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита А

Заболевание начинается постепенно. Инкубационный период гепатита А протекает 7-50 дней.

Синдромы вирусного гепатита А:

общей инфекционной интоксикации;
нарушения пигментного обмена (желтуха);
энтерита (воспаление слизистой тонкой кишки);
холестаза (уменьшение количества желчи, поступающей в двенадцатиперстную кишку);
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки);
отёчный;
нарушения функции печени.

Типичное течение болезни — это желтушная форма болезни средней степени тяжести (устаревшее название — желтуха или болезнь Боткина).

Начальный период болезни (преджелтушный) имеет продолжительность от 2 до 15 дней и может протекать по нескольким вариантам:

При осмотре обнаруживается увеличение печени и, в меньшей степени, селезёнки, чувствительность края печени, повышение ЧСС (пульса), носовые кровотечения. В конце периода моча темнее, а кал становится светлее.

Следующий период (желтушный) длительностью около 7-15 дней характеризуется снижением выраженности симптомов предшествующего периода (то есть с появлением желтухи самочувствие улучшается). Усиливается желтушное окрашивание склер, кожных покровов и слизистой оболочки ротоглотки. Моча приобретает цвет тёмного пива, кал белеет. Присутствует общая слабость, недомогание, плохой аппетит, чувство тяжести и переполненности в правом подреберье, больной расчёсывает себя из-за зуда кожи (лихенификация), появляются петехии (мелкие кровоизлияния) на коже.

При врачебном исследовании выявляется увеличение печени и селезёнки, явственно положителен симптом Ортнера (болезненность при поколачивании ребром ладони по правой рёберной дуге), гипотония (может быть и нормотония), токсическая брадикардия (снижение ЧСС), появляются периферические отёки, возможны боли в суставах (артралгии).

Далее при благоприятном течении заболевания (которое наблюдается в большинстве случаев) происходит регресс клинической симптоматики, осветление мочи и потемнение кала, более медленное спадение желтушности кожи, склер и слизистых оболочек.

Под нетипичным течением болезни подразумеваются лёгкие безжелтушные формы гепатита А (отсутствие симптомов или лёгкая слабость без желтухи, тяжесть в правом подреберье), фульминантные формы.

Факторы, увеличивающие риск тяжёлого течения гепатита А:

Последствия для беременных

У беременных гепатит А протекает в целом несколько тяжелее, чем у небеременных. Примерно в 36 % случаев возможно развитие слабости родовой деятельности, преждевременные роды (31-37 неделя) и послеродовые кровотечения. Вирус не проникает через плаценту, то есть какого-то специфического действия на плод не оказывает. В грудном молоке вирус не содержится [1] [2] [4] [7] .

Патогенез гепатита А

Воротами для проникновения вируса является слизистая оболочка органов желудочно-кишечного тракта, где происходит его первичное размножение в эндотелиальной выстилке тонкого кишечника и мезентериальных лимфоузлах.

Далее происходит гематогенное распространение вирусных частиц и проникновение их в печень, где они локализуются в ретикулогистиоцитарных клетках Купфера и гепатоцитах. В результате этого происходит повреждение клеток:

проникновение вируса в клетку;
захват лизосомой;
разрушение белковой оболочки вируса;
сборка белков по программе вирусной РНК;
встраивание этих белков в цитолемму клетки;
образование патологических пор в оболочке клетки;
поступление внутрь клетки ионов натрия и воды;
баллонная дистрофия (разрушение ультраструктур клетки и образование крупных вакуолей) с последующим некрозом (его объём, как правило, ограничен);
гибель клетки и лимфоцитарная иммунная реакция, приводящая к основному объёму поражения.

В дальнейшем вирус попадает в желчь, с ней он проникает в кишечник и выводится в окружающую среду с фекалиями. Вследствие компетентных реакций иммунной защиты размножение вируса заканчивается, и он покидает организм больного. [2] [3] [4]

Классификация и стадии развития гепатита А

По степени разнообразия проявлений выделяют две формы гепатита А:

клинически выраженная (желтушная, безжелтушная, стёртая);
субклиническая (инаппарантная).

По длительности течения также выделяют две формы гепатита А:

острая циклическая (до трёх месяцев);
острая затяжная (более трёх месяцев).

Степени тяжести гепатита А:

лёгкая;
среднетяжёлая;
тяжёлая;
фульминатная (молниеносная).

Согласно МКБ-10 (Международной классификации болезней десятого пересмотра), заболевание подразделяют на три вида:

В15. Острый гепатит А;
В15.0. Гепатит А с печёночной комой;
В15.9. Гепатит А без печёночной комы. [2][4]

Осложнения гепатита А

Заболевание может привести к следующим осложнениям:

печёночная кома (дисфункция центральной нервной системы, связанная с тяжёлым поражением печени — встречается крайне редко);
холецистохолангит (выраженные боли в правом подреберье, нарастание желтухи и зуда кожи);
гемолитико-уремический синдром, преимущественно у детей (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность);
развитие аутоиммунного гепатита I типа.

Гепатит А не приводит к формированию хронических форм, однако из-за выраженного воспалительного процесса возможно появление длительных резидуальных (остаточных) явлений:

дискинезия (нарушение моторики) желчевыводящих путей;
постгепатитная гепатомегалия (увеличение размеров печени из-за разрастания соединительной ткани);

постгепатитный синдром (повышенная утомляемость, аснено-невротические проявления, тошнота, дискомфорт в правом подреберье). [1][5]

Диагностика гепатита А

Методы лабораторной диагностики:

Клинический анализ крови — нормоцитоз или лейкопения, лимфо- и моноцитоз, нейтропения, СОЭ в норме или снижена.
Биохимический анализ крови — повышение общего билирубина и в большей степени его связанной фракции (реакция Эрлиха), повышение аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, снижение протромбинового индекса, повышение тимоловой пробы (снижение альбуминов и повышение гамма-глобулинов), повышение гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы и другие показатели.
Биохимический анализ мочи — появление уробилина и желчных пигментов за счёт прямого билирубина. Ранее, особенно в вооруженных силах, для выявления больных на начальной стадии практиковалось использование пробы Разина: утром производится опускание индикаторной полоски в мочу (при наличии уробилина она меняет цвет), и военнослужащий с подозрением на заболевание госпитализировался для углублённого обследования. Тест на уробилин становится положительным в самом начале заболевания — в конце инкубационного периода из-за болезни печёночной клетки.
Серологические тесты — выявления анти-HAV IgM и анти-HAV IgG методом ИФА (иммуноферментного анализа) в различные периоды заболевания и HAV RNA с помощью ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции) в острый период.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости — увеличение печени и иногда селезёнки, реактивные изменения структуры печёночной ткани, лимфаденопатия ворот печени.

Обследование лиц, бывших в контакте с больным

Лица, контактирующие с больным вирусным гепатитом А, подлежат осмотру врачом-инфекционистом с последующим наблюдением до 35 дней со дня разобщения с больным. Наблюдение включает термометрию, осмотр кожных покровов, определение размеров печени и селезёнки, а также лабораторное обследование (АЛТ, общий билирубин, антитела классов М и G к вирусу гепатита А вначале и через три недели от первичного обследования).

Дифференциальная диагностика проводится со следующими основными заболеваниями:

в начальный период: ;
гастрит, гастроэнтероколит;
полиартрит;
энтеровирусная инфекция;
в желтушный период: ;
псевдотуберкулёз; ;
желтухи другой этиологии (гемолитическая болезнь, токсические поражения, опухоли ЖКТ и другие заболевания);
гепатиты другой этиологии (вирусные гепатиты В, С, Д, Е и другие, аутоиммунные гепатиты, болезнь Вильсона — Коновалова и т.п.) [1][2][3][4][9] .

Лечение гепатита А

Этиотропная терапия (направленная на устранение причины заболевания) не разработана.

Медикаменты

В зависимости от степени тяжести и конкретных проявлений назначается инфузионная терапия с глюкозо-солевыми растворами, обогащёнными витаминами. Показано назначение сорбентов, препаратов повышения энергетических ресурсов, при необходимости назначаются гепатопротекторы, в тяжёлых случаях — гормональные препараты, препараты крови, гипербарическая оксигенация и плазмаферез.

Нужна ли госпитализация

В случае лёгких форм гепатита А лечение может проводиться на дому (при наличии условий). Госпитализация потребуется, начиная со среднетяжёлых форм, лицам групп риска по тяжёлому течению, пациентам с осложнёнными формами, беременным и детям. Каких-либо особенностей при дальнейшем лечении вирусного гепатита А у детей нет.

Режим постельный или полупостельный. При гепатите А нарушаются процессы образования энергии в митохондриях, поэтому предпочтителен длительный отдых.

Лечение в стационаре и выписка

Лечение гепатита А проходит в инфекционном отделении больницы. Выписка пациентов происходит после появления стойкой и выраженной тенденции к клиническому улучшению, а также улучшения лабораторных показателей.

Критерии выписки больных:

стойкая и выраженная тенденция к клиническому улучшению (отсутствие интоксикации, уменьшение размеров печени, регресс желтухи);
стабильное улучшение лабораторных показателей (нормализация уровня билирубина, значительное снижение уровня АЛТ и АСТ).

При неосложнённых формах реконвалесценты (выздоравливающие больные) подлежат наблюдению в течении трёх месяцев с осмотром и обследованием не реже одного раза в месяц. [2] [3] [6]

Физиотерапия

В фазе реконвалесценции, особенно при затяжных формах болезни, возможно применение физиотерапевтических методов лечения:

грязевых аппликаций на область правого подреберья;
акупунктуры;
массажа проекции области печени, желчного пузыря, желчевыводящих протоков.

Диета

Показана диета № 5 по Певзнеру — механически и химически щадящая, употребление повышенного количества жидкости и витаминов, запрет алкоголя. Исключается острое, жареное, копчёное, ограничивается кислое и соль. Все блюда готовятся на пару, тушатся, отвариваются и подаются только в тёплом виде.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания, как правило, благоприятный. Пациенты выздоравливают спустя 1-3 месяца после выписки из стационара. В редких случаях заболевание приобретает затяжной характер.

Критерии излеченности:

отсутствие интоксикации;
полная нормализация уровня билирубина, АЛТ и АСТ;
нормализация размеров печени и селезёнки;
появление в крови антител к вирусу гепатита А класса G (Anti-HAV-IgG).

Неспецифические мероприятия, позволяющие снизить количество случаев инфицирования:

обеспечение условий и факторов потребления безопасной питьевой воды (водоснабжение);
обеспечение и контроль за соблюдением утилизации сточных вод (канализационное хозяйство);
контроль за качеством обследования персонала, связанного с пищевой промышленностью;
контроль и соблюдение технологии хранения, приготовления и транспортировки пищевых продуктов и воды.

К личным профилактическим мерам относится тщательное мытьё рук после посещения туалета, смены подгузников, а также перед приготовлением или приёмом пищи.

Вакцинация

Специфическим профилактическим мероприятием является проведение иммунизации против гепатита А: практически у 100% привитых двукратно людей вырабатывается стойкий иммунитет, предотвращающий развитие заболевания. Вакцинация — это самый лучший способ предотвратить заражение.

В настоящее время очень важно в полном объеме информировать врачей-фтизиатров о сочетанном поражении больных туберкулезом вирусным гепатитом В (ГВ). Слишком часто им приходится сталкиваться с разнообразными формами этого вирусного заболевания и слишком тяжелыми могут быть последствия данного сочетания. Следует подчеркнуть, что эти последствия имеют отношение не только к пациентам, но и к медицинским работникам. Малоизвестными остаются данные о различном характере течения туберкулеза в зависимости от формы вирусного поражения, о соответствии различных сывороточных маркеров вируса этим формам. Вследствие этого нет четкой клинико-эпидемиологической тактики фтизиатра при обнаружении у больных тех или иных маркеров вируса ГВ (HBV).

Актуальность проблемы в целом связана с неуклонным повышением во всем мире изолированной и сочетанной заболеваемости туберкулезом и вирусным ГВ. Эти инфекционные заболевания приобрели в последнее время всепланетарное значение. Еще в 1993 г., в связи с развивающейся пандемией туберкулеза, Всемирной Организацией Здравоохранения туберкулез объявлен проблемой "всемирной опасности". ГВ признан аналогом туберкулеза по глобальности распространения, а также обилию трудно решаемых проблем. По решению ВОЗ прошедший 1997 год был объявлен годом борьбы с инфекционными заболеваниями, среди которых особо выделялись туберкулез и ГВ.

Уникальной эпидемиологической особенностью ГВ является, с одной стороны, наличие разнообразных источников заражения, с другой - множественных естественных и искусственных путей передачи возбудителя, которые определяют распространенность вирусной инфекции. По мнению специалистов, наиболее частым вариантом заболевания является острая бессимптомная ГВ-инфекция, или "вирусоносительство". Число носителей вируса (поверхностного антигена HBV - HBsAg) в 100-200 раз превосходит число больных с диагностированной манифестной формой инфекции, а всего в мире насчитывается более 350 млн. носителей HBV. Термин "носители" в отношении HBV понимается весьма условно. Доказано, что носительство вируса ГВ есть в подавляющем большинстве случаев персистенция возбудителя, соответствующая бессимптомной или манифестной форме того или иного варианта хронического гепатита В (ХГВ).

Специфические маркеры HBV в сыворотке крови больных туберкулезом определяются в среднем в 10-25 раз чаще, чем у населения в целом. Отмечается повсеместный рост сочетанного течения туберкулезной и ГВ-инфекции как в туберкулезных стационарах, так и вне их. Не является секретом и то, что именно в стационарах существует наибольшая эффективность реализации множественных путей передачи вируса: парентерального (гемоконтактного) и контактно-бытового (гемоперкутанного) при наличии многочисленных источников инфекции (зараженные пациенты и медицинские работники).

Кстати, значительный уровень зараженности медицинских работников ГВ-инфекцией подтверждают, например, следующие данные. В Москве среди этой категории лиц маркеры HBV определяются методом иммуноферментного анализа (ИФА) в сыворотке крови у 62,7% обследованных. Распределяются они так: врачи - 63,0%, средний медицинский состав - 75%, младший медицинский состав - 32% и вспомогательный состав - 26%. Высокий риск заражения HBV медицинских работников подчеркивает их большую потенциальную роль в качестве источника инфекции.

Реализации путей передачи ГВ-инфекции в медицинских учреждениях способствуют продолжительная и интенсивная вирусемия у источников инфекции, чаще не имеющих внешних признаков заболевания, а также длительность нахождения больных в стационаре. С другой стороны, применение в стационарах лекарственных иммуносупрессоров может индуцировать латентный ГВ, а пациенты с иммунодефицитным состоянием склонны к длительному носительству HBV.

Сотрудниками кафедры фтизиатрии Военно-медицинской академии в течение нескольких лет проводятся исследования по проблемам сочетанного поражения туберкулезом и гепатитами с гемоконтактным механизмом передачи возбудителя. Исследования показали, что при первичной серодиагностике методом ИФА пораженность вирусами больных по всем маркерам с учетом микстовых случаев составляет: гепатит В - 49,7%, гепатит С - 7,4% и гепатит D - 1,3%. Маркеры только HBV определяются у 43,0% больных. При этом пораженность вирусом ГВ по изолированному определению HBsAg составляет 12,1%, что в 5,0-6,7 раза выше, чем среди населения в целом. Длительный срок лечения больных туберкулезом в стационаре с множественными парентеральными вмешательствами, все более частая передача HBV при реализации естественных механизмов заражения (гемоперкутанные контакты) приводит к тому, что до 18% ранее не пораженных вирусом больных заражаются в лечебном учреждении. Это происходит, как правило, на 3-6 месяцах стационарного лечения без типичных клинических признаков заболевания ГВ.

Среди больных туберкулезом с серологическими маркерами вирусов гемоконтактных гепатитов доминируют лица с признаками вируса ГВ (96,1 %). Среди этих больных состояние после перенесенного ГВ определяется в 82,8%, а текущая ГВ-инфекция - 17,2% случаев. Установлено, что в эпидемиологическом и клиническом плане важно выделение именно этих двух групп среди всех пораженных HBV. В первой группе выявляются только маркеры инфицирования вирусом (антитела к антигенам поверхностному - anti-HBs, пресердцевинному - anti-HBe и сердцевинному класса иммуноглобулинов G - anti-HBc-JgG), что свидетельствует о наличии HBV-постинфекции, то есть состояния после перенесенного ГВ. Эти лица не являются источниками ГВ-инфекции и не требуют специальной изоляции, а при сочетании туберкулеза с HBV-постинфекцией эффективность клинического излечения специфического заболевания не ухудшается. Во второй группе дополнительно определяются маркеры активной репликации вируса (антигены поверхностный - HBsAg, пресердцевинный - HBeAg и антитела к сердцевинному антигену класса иммуноглобулинов М - anti-HBc-JgM). Эти лица страдают острым ГВ (ОГВ) или ХГВ, то есть являются источниками ГВ-инфекции и нуждаются в срочной изоляции. Сочетание туберкулеза с любой формой текущей ГВ-инфекции ведет к ухудшению эффективности лечения больных туберкулезом.

Общей особенностью противотуберкулезной терапии лиц данных групп является в 4 раза более частое развитие и значительно более тяжелое течение медикаментозных гепатотоксических реакций (ГТР) с закономерно более существенным повреждением органов гепатобилиарной системы, чем у не инфицированных HBV. Это обусловлено суммационным эффектом неблагоприятного влияния ГВ-инфекции или HBV-постинфекции и противотуберкулезных препаратов. Кроме этого, для больных туберкулезом с признаками активной репликации вируса ГВ характерен более тяжелый специфический процесс (выраженный экссудативно-некротический характер воспаления) и замедленный регресс специфических изменений в легких, что определяет неблагоприятный прогноз и требует внесения существенных корректив в противотуберкулезную терапию.

Взаимное влияние туберкулеза и ГВ чрезвычайно разнообразно и, видимо, зависит от особенностей иммунного ответа, состояния неспецифической защиты при более или менее одновременном течении заболеваний в своих разнообразных формах и фазах. В определенной степени судить о форме (острой, хронической) и фазе вирусного процесса позволяет анализ различных сочетаний специфических маркеров HBV (табл.).

Таблица. Интерпретация клинических ситуаций при наличии в сыворотке крови специфических маркеров вируса ГВ

Клинические формы, периоды инфекции	Серологические маркеры
Клинические формы, периоды инфекции	HBsAg	anti-HBs	anti-HBc-IgG	anti-HBc-IgM	HBeAg	anti-HBe
ОГВ, ранняя фаза	+	-	-	+	+	-
ОГВ, поздняя фаза	+/-	-/+	-/+	+	-	+
ОГВ, реконвалесценция	-	+	+	+/-	-	+
ХПГ-В	+/-	-/+	+	+/-	+/-	-/+
ХАГ-В	+/-	-	+	+	+	-
HBV-постинфекция	-	+	+	-	-	+/-
"Здоровые носители"	+/-	-/+	+	-	-	-

ХПГ-В - хронический персистирующий ГВ
ХАГ-В - хронический активный ГВ

Однако перед фтизиатром в связи с проблемами ГВ при госпитализации больного в туберкулезный стационар первоначально стоит, прежде всего, только один, но очень важный вопрос: болен ли пациент ГВ - и тогда необходим его срочный перевод в отделение микст-инфекции - или текущей ГВ-инфекции нет, и он может находиться в обычной туберкулезной больнице?

Для решения этого и других вопросов предлагается следующая последовательность действий (алгоритм) фтизиатра. При госпитализации всех больных обязательно проведение серологической диагностики маркеров вируса ГВ методом ИФА в максимально возможном объеме. Минимальным объемом серодиагностики является поиск HBsAg (желательно с диагностикой anti-HBc-JgM) и anti-HBc-JgG.

По результатам определения маркеров HBV (см. табл.) обследованные разделяются на три группы:

1. С маркерами (одним или несколькими) активной репликации вируса (HBsAg, HBeAg, anti-HBc-JgM) - источники инфекции (ОГВ или ХГВ). Необходимо обследование инфекционистом, перевод в отделение микстинфекции инфекционного стационара, где должны решаться вопросы этиотропной терапии гепатита. До перевода - изоляция в палатах для больных с текущей ГВ-инфекцией.

2. С маркерами (одним или несколькими) инфицирования вирусом (anti-HBs, anti-HBc-JgG, anti-НВе) - перенесшие ГВ (HBV-постинфекция). Госпитализация возможна в палаты для больных без текущей ГВ-инфекции, допускается совместное размещение с вакцинированными против ГВ. Эту категорию лиц в первую очередь следует считать группой повышенного риска возникновения и тяжелого течения медикаментозных ГТР. Показано проведение превентивной гепатопротективной терапии (в том числе - фитотерапии по оригинальной методике кафедры фтизиатрии Военно-медицинской академии и группы фитотерапии Института мозга человека РАН) в течение всего курса стационарного лечения, а также усиленного антиоксидантного лечения. При планировании этиотропной терапии следует, по возможности, воздерживаться от применения наиболее гепатотоксичных препаратов и их комбинаций.

3. Отсутствие маркеров - не инфицированные вирусом. Госпитализация в палаты для больных туберкулезом без текущей ГВ-инфекции. Показана немедленная вакцинопрофилактика гепатита по оригинальной методике кафедры фтизиатрии Военно-медицинской академии для предупреждения внутрибольничного заражения вирусом гепатита В. Терапия туберкулеза по обычным схемам. При развитии медикаментозных ГТР через 3-6 месяцев после госпитализации необходима повторная серодиагностика ГВ для исключения внутрибольничного заражения вирусом.

Отдельно следует подчеркнуть назревшую необходимость и возможность проведения вакцинации против ГВ больным туберкулезом, а также всем лицам медицинского и вспомогательного персонала туберкулезных стационаров неинфицированным вирусом. Вакцинацию целесообразно проводить современными рекомбинантными дрожжевыми вакцинами. Однако современное состояние этой проблемы, а также вопросы гепатопротективной терапии (фитотерапии) больных с сочетанным поражением возбудителями туберкулеза и ГВ требуют специального освещения.

Туберкулез у беременных — это специфическое инфекционное заболевание с преимущественной деструкцией ткани легких, вызванное микобактериями туберкулезного комплекса, возникшее до, во время или сразу после гестации. Проявляется слабостью, потливостью, ухудшением аппетита, снижением веса, субфебрилитетом, кашлем, кровохарканьем, одышкой, болями в области грудной клетки. Диагностируется с помощью туберкулиновых проб, обзорной рентгенографии легких, микроскопии и бакпосева биологических материалов. Для лечения применяют производные этиленамидов, изоникотиновой кислоты, ансамицинов. При осложнениях возможно проведение торакальных и коллапсотерапевтических вмешательств.

МКБ-10

Общие сведения

Несмотря на внедрение современных методов экспресс-диагностики и успехи комплексной медикаментозной терапии, туберкулезная инфекция остается одной из наиболее распространенных в мире. Заболеваемость туберкулезом в России стабилизировалась и даже начала снижаться, однако частота поражения инфекционным процессом беременных женщин продолжает в 1,5-2 раза превышать аналогичный показатель в общей женской популяции. До 70% пациенток заражаются микобактериями в возрасте 25-34 лет.

Распространенность заболевания составляет 3-7 случаев туберкулеза на 10 тысяч родов. У 78% беременных поражение является односторонним, у 58% больных диагностируются инфильтративные формы процесса, в 18% случаев туберкулез определяется на стадии распада. До 2/3 женщин являются бактериовыделителями. Зачастую патология сочетается с другими специфическими процессами: у 15% заболевших определяется ВИЧ-инфекция, у 10% — сифилис, у 4% — вирусные гепатиты.

Причины

Возбудителями инфекционно-воспалительного процесса являются микроорганизмы из семейства микобактерий. У большинства пациенток высеивается Mycobacterium tuberculosis (палочка Коха). Намного реже заболевание вызывают другие представители микобактерийного туберкулезного комплекса — M. africanum, M. bovis, M. caprae, M. microti, M. pinnipedii, часть из которых поражает некоторых животных (крупный и мелкий рогатый скот, ластоногих, птиц, грызунов). В большинстве случаев туберкулез передается воздушно-капельным путем, иногда заражение является алиментарным (при употреблении непастеризованного молока от туберкулезных коров).

По результатам наблюдений большинства исследователей в сфере фтизиатрии, гестация неблагоприятно влияет на течение инфекционного процесса, вызывая его развитие или обострение. У беременных возможно как первичное возникновение заболевания в результате контактов с выделителем микобактерий, так и активация существующего туберкулезного очага. Наиболее часто предпосылками к началу патологического процесса становятся асоциальное окружение, низкий материальный уровень, недостаточное питание, злоупотребление спиртным, неспецифические болезни органов дыхания, обусловленные курением. Однако ряд физиологических изменений, происходящих при беременности и после родов, способствует развитию туберкулеза у социально благополучных женщин. Основными из провоцирующих факторов являются:

Изменение клеточного иммунитета. Иммунные процессы, происходящие в организме беременной, направлены не только на защиту ребенка и женщины от возможного инфицирования, но и на предотвращение отторжения плода как чужеродного тела. При гестации существенно снижается функциональная активность Т-лимфоцитов, обеспечивающих элиминацию микобактерий.
Активный расход кальция. Этот микроэлемент в больших количествах требуется для построения костной системы плода, что приводит к его усиленному вымыванию из тканей пациентки. В результате старые кальцинированные очаги туберкулеза размягчаются, что потенцирует реактивацию или обострение патологического процесса у ранее инфицированных больных.
Послеродовая абдоминальная декомпрессия. Временное улучшение состояния в 3 триместре, вызванное высоким стоянием диафрагмы, после родов сменяется быстрым бронхогенным обсеменением легких. Этому способствует деструкция очагов туберкулеза при резком снижении внутрибрюшного давления с аспирацией казеозных масс в ранее здоровые отделы легких.
Грудное вскармливание. Секреция молока сопровождается высоким расходом белка, жиров, витаминов. Дефицит питательных веществ снижает резистентность к туберкулезу. Одновременно с этим могут активироваться старые очаги из-за вымывания кальция. Особо значимыми эти факторы становятся при пребывании родильницы в плохой социально-эпидемиологической обстановке.

По мнению специалистов в сфере акушерства, дополнительными предпосылками к развитию заболевания являются мобилизация всех систем у беременных, гормональная перестройка за счет функционирования плаценты. Группу риска составляют пациентки с впервые диагностированным виражом проб на туберкулин, имеющие контакт с бактериовыделителем, страдающие тяжелой экстрагенитальной патологией (сахарным диабетом, ХОБЛ, неспецифическим пиелонефритом, язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки). Вероятность возникновения туберкулеза повышается при длительном приеме кортикостероидов, цитостатиков, иммунодепрессантов, наличии вторичных иммунодефицитных состояний, в том числе ВИЧ-инфекции.

Патогенез

Механизм развития туберкулеза у беременной не отличается от патофизиологических изменений при туберкулезном процессе вне периода гестации. Первичное проникновение микобактерий сопровождается формированием специфического очага воспаления. В ответ на действие микроорганизма и его токсинов альвеолярные макрофаги выделяют интерлейкины и фактор некроза опухоли, потенцирующие пролиферацию T-лимфоцитов — иммунных клеток, которые играют ключевую роль в защите от возбудителя туберкулеза.

Реакция клеточного иммунитета и накопление в очаге поражения активированных макрофагов способствует образованию туберкулезной гранулемы. В специфический процесс вовлекаются внутригрудные лимфоузлы. Одновременно проникновение микобактерий стимулирует синтез плазменных антител. При адекватной защитной реакции очаг первичного туберкулеза заживает и кальцинируется. Снижение иммунитета становится причиной реактивации инфекции с дальнейшим распространением процесса.

Классификация

Точное определение варианта заболевания позволяет выработать оптимальную стратегию ведения беременности. Основными критериями, которые учитывают при систематизации болезни, являются время возникновения (первичный, вторичный туберкулез), фаза развития (инфильтрация, распад, обсеменение, рубцевание и др.), локализация процесса и его протяженность (легочной, внелегочной), наличие или отсутствие бактериовыделения (МБТ+, МБТ-), терапевтическая резистентность возбудителя, осложнения и остаточные явления. Для прогнозирования исхода беременности особенно важно учитывать клиническую форму болезни. У беременных может развиваться:

Легочный туберкулез. Наиболее распространенный вариант заболевания в гестационном периоде. Противопоказаниями для пролонгации беременности служат фиброзно-кавернозная и кавернозная формы инфекции, хронический процесс с диссеминацией и цирротический туберкулез, осложненные легочно-сердечной недостаточностью. Гестацию также рекомендуется прервать при впервые диагностированном прогрессирующем инфильтративном туберкулезе легких с распадом.
Внелегочной туберкулез. Специфическое воспалительное поражение микобактериями других органов у беременных наблюдается крайне редко. В казуистических случаях инфекционный процесс локализуется в кишечнике, брыжеечных лимфоузлах, брюшине, костях, суставах, ЦНС, мочевыводящих органах. Опасность в плане развития гестозов и других акушерских осложнений представляет туберкулез почек, осложненный хронической почечной недостаточностью I-III степени.

Симптомы туберкулеза у беременных

Клинические проявления заболевания, возникшего или рецидивировавшего на фоне беременности, неспецифичны. Слабость, недомогание, ухудшение аппетита, снижение веса, субфебрилитет, потливость и другие характерные признаки туберкулезной инфекции в I триместре беременности зачастую расцениваются как физиологические изменения или ранний токсикоз. Высокое стояние диафрагмы в III триместре вызывает лечебный эффект, подобный возникающему при пневмоперитонеуме. В результате типичная симптоматика даже распространенных инфильтративных и казеозно-деструктивных форм туберкулеза практически не проявляется. Наличие инфекции можно заподозрить на основании жалоб на длительный (более 3 недель) кашель с мокротой или без нее, кровохарканье, одышку, боли в грудной клетке.

Осложнения

У 54% беременных с туберкулезом течение беременности является осложненным. На фоне интоксикации, влияющей на секреторную функцию надпочечников, увеличивается частота анемий, ранних токсикозов, поздних гестозов. Нарушение легочной вентиляции и оксигенации крови сопровождается фетоплацентарной недостаточностью с возможной задержкой развития плода. Снижение прочности плодных оболочек, связанное с инфекционным воздействием, приводит к преждевременному излитию околоплодных вод. Микобактерии могут передаваться плоду через пуповину или амниотическую жидкость. В первом случае первичные туберкулезные очаги формируются в печени, во втором — в различных органах. У части пациенток отмечается бурная родовая деятельность за счет повышения активности миометрия под действием накопившей молочной кислоты. Натуживание и усиленное дыхание в период изгнания увеличивают риск возникновения спонтанного пневмоторакса и легочного кровотечения.

Хотя у большинства женщин с туберкулезной инфекцией послеродовый период протекает без осложнений, абдоминальная декомпрессия, обессиливание и кровопотеря в родах могут обострить инфекционный процесс с развитием милиарного туберкулеза, туберкулезного менингита. Несвоевременная диагностика и отсутствие адекватного лечения повышает смертность от заболевания на первом году после родов до 15-18%. 12% новорожденных от матерей с туберкулезом легких имеют признаки гипотрофии и хуже набирают массу тела после рождения. В результате гипоксического поражения мозга у них чаще наблюдаются дыхательные расстройства, изменения со стороны ЦНС.

Диагностика

Сложность своевременного диагностирования туберкулеза у беременных обусловлена неспецифичностью клинической картины, скудностью данных физикального обследования, ограниченным применением традиционного рентгенологического скрининга во время гестации. Рекомендованными методами исследований при подозрении на наличие у пациентки туберкулезной инфекции являются:

Кожная туберкулиновая проба. Методика считается безопасной и информативной. Показана всем больным из группы риска при отсутствии сведений о недавнем проведении исследования и его результатах. Индурация более 10 мм в месте внутрикожного введения препарата или вираж пробы подтверждает заражение туберкулезом.
Микробиологическое исследование. Для выявления микобактерий в мокроте, промывных водах бронхов применяют микроскопию и культуральный посев. Забор материала с последующим бактериоскопическим и бактериологическим анализом выполняется три дня подряд. При возможном туберкулезе почек изучается моча.
ПЦР-исследование мокроты. Высокочувствительный и специфичный метод диагностики дает возможность обнаружить в биологическом материале единичные клетки и фрагменты ДНК возбудителя заболевания. При необходимости исследуются промывные воды бронхов, биоптаты, другие среды, в которых могут содержаться микобактерии.
Иммунологические тесты крови. Факт наличия в организме скрытой или активной тубинфекции возможно подтвердить с помощью современных иммуноферментных анализов: интерферонового теста и теста Т-спот. Однако осуществить топическую диагностику инфекционного процесса с помощью этих методов нельзя.
Рентгенография легких. Рентгенологическое исследование беременной выполняется в прямой проекции, что позволяет снизить возможную лучевую нагрузку на плод в 10 раз. Еще более безопасным считается обследование с использованием прорезиненного защитного фартука или выполненное на цифровых малодозных установках.

Косвенным подтверждением диагноза служат изменения в общем анализе крови (ускорение СОЭ, повышение уровня лейкоцитов с увеличением количества нейтрофилов, сдвигом лейкоцитарной формулы влево и снижением содержания лимфоцитов преимущественно за счет Т-хелперов), повышенная концентрация белка и гиперглобулинемия в плазме крови, уменьшение активности иммуноглобулинов (IgA, IgM). Для исключения внелегочного туберкулеза возможно проведение МРТ, УЗИ, инвазивных эндоскопических исследований с получением биоптата. Дифференциальная диагностика осуществляется с очаговой пневмонией, новообразованиями бронхов и легких.

Лечение туберкулеза у беременных

Дородовое сопровождение пациентки обеспечивают акушер-гинеколог и фтизиатр. Первой задачей после диагностики туберкулезной инфекции является решение вопроса о возможности пролонгации беременности. В настоящее время перечень показаний для искусственного прерывания гестации ограничен прогрессирующими деструктивными формами заболевания, активным костно-суставным туберкулезом и двухсторонним поражением почек с признаками их функциональной недостаточности. Медаборт обычно выполняется до 12-недельного гестационного срока. Более позднее прерывание беременности чревато обострением и быстрым прогрессированием туберкулеза.

Беременные, решившие вынашивать ребенка, трижды планово госпитализируются в стационар (до 12 недели, на 30-36 неделях и за 1-4 недели до родов), а в остальное время наблюдаются и лечатся в туберкулезном диспансере. Основными задачами терапии являются купирование активного инфекционного процесса, прекращение бактериовыделения, предупреждение легочных кровотечений, дыхательной недостаточности, акушерских осложнений. Пациенткам показано оздоровление в профильных санаториях, фитотерапия, богатая белком пища. Медикаментозное лечение проводится в 2 этапа — бактерицидный, длящийся 2 месяца, и 4-месячный стерилизующий. Выбор препаратов для химиотерапии туберкулеза ограничен лекарственными средствами, оказывающими минимальное воздействие на плод. Чаще всего беременным назначают так называемые медикаменты 1-го ряда:

Производные изоникотиновой кислоты. За счет ингибирования ДНК-зависимой РНК-полимеразы и торможения синтеза миколевых кислот клеточной мембраны оказывают выраженный бактериостатический эффект на микобактерии туберкулеза. В связи с проникновением через плаценту обычно применяются в сочетании с витамином В6 или в виде лекарственной формы, содержащей в составе железо.
Синтетические производные этилендиаминов. Препараты обладают крайне низкой токсичностью. Фактов, свидетельствующих об их тератогенном воздействии, не обнаружено. Действуют бактериостатически на интенсивно размножающиеся микроорганизмы. Нарушают липидный обмен микобактерий, структуру их рибосом и синтез белка. Используются в комбинированных схемах лечения.
Ансамицины. Полусинтетические антибиотики этой группы подавляют синтез РНК микобактерией, благодаря чему обладают выраженным бактерицидным действием. Воздействуют на резистентные формы микроорганизмов. Еще более эффективны спиропиперидильные производные ансамицинов. Поскольку средства способны повысить тонус миометрия, в 1-м триместре они практически не назначаются.

Торакопластику, торакостомию, плеврэктомию, оперативную коллапсотерапию и другие хирургические вмешательства проводят только по жизненным показаниям при осложненном течении туберкулеза, выявлении прогрессирующей туберкуломы, деструктивных вариантах заболевания с бактериовыделением. На этапе предоперационной подготовки клинико-экспертной комиссии зачастую приходится решать вопрос о прерывании беременности. При эффективной консервативной терапии гестацию рекомендуется завершать естественными родами с применением обезболивания и спазмолитиков. Родоразрешающие операции (накладывание вакуум-экстрактора, акушерских щипцов) и кесарево сечение выполняются только при наличии соответствующих акушерских показаний (преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, гипоксии ребенка, клинически узкого таза, предлежания плаценты, поперечного положения плода).

Прогноз и профилактика

Еще недавно туберкулез принадлежал к числу наиболее частых медицинских показаний к прерыванию гестации. В наши дни своевременное выявление, систематическое наблюдение, комплексное лечение позволяют большинству женщин с диагностированным мелкоочаговым, ограниченным фиброзно-очаговым, гематогенно-диссеминированным легочным туберкулезом без риска выносить здорового ребенка. Профилактика предполагает планирование гестации пациентками, ранее перенесшими туберкулезную инфекцию, обязательный скрининг заболевания у родственников беременных. Рекомендовано рациональное питание с достаточным количеством белковых продуктов, отказ от курения и злоупотребления спиртным, ограничение тяжелых физических нагрузок и стрессов. Новорожденным с профилактической целью показана вакцинация БЦЖ. Кормление грудью допускается только при неактивном туберкулезе.

2. Анализ течения и исходов туберкулеза и беременности при их сочетании у пациенток репродуктивного возраста/ Яковлева А.А., Мордык А.В., Жукова Н.В., Антропова В.В., Леонтьев В.В., Николаева И.И.// Сибирское медицинское обозрение. – 2012.

3. Особенности течения туберкулеза на фоне беременности/ Мордык А.В., Кравченко Е.Н., Валеева Г.А., Пузырева Л.В.// Кубанский научный медицинский вестник. – 2014.

Читайте также: