Грипп и его неврологические осложнения

Обновлено: 27.03.2024

Клиника неврологических осложнений гриппа. Профилактика осложнений гриппа

Выделяют 2 основные формы церебрального поражения при гриппе — энцефалические реакции и токсико-геморрагический энцефалит.

Энцефалические реакции характеризуются наличием главным образом общемозговых расстройств. На высоте гриппозной инфекции возникают рвота, головная боль, судороги, затемнение или потеря сознания. Судороги чаще носят генерализованный, клонический или клонико-тонический характер.

Возможно появление менингеальных симптомов в виде гиперестезии кожных покровов, выбухание большого родничка, легкой ригидности мышц затылка. Эти симптомы держатся недолго, состояние оольных улучшается, проясняется сознание. Вялость или возбуждение могут сохраняться более длительно. В некоторых случаях общемозговые и менингеальные симптомы бывают более выражены: продолжительность потери сознания может быть до 1 — 172 сут, она более глубокая, судороги повторяются, более отчетливы менингеальные симптомы.

Такое течение может сопровождаться расстройством дыхания и сердечно-сосудистыми нарушениями, выраженной мышечной гипотонией, повышением или угнетением сухожильных рефлексов, снижением реакции зрачков на свет, корнеальных и конъюнктивальных рефлексов. У некоторых больных наблюдаются гиперемия и отек сосков зрительных нервов. После прояснения сознания длительно сохраняется вялость или возбуждение.

Давление спинномозговой жидкости повышено. Ее состав нормальный или имеется небольшой лимфоцитарный плеоцитоз — до 30—40 клеток в 1 мм 3 .

осложнения гриппа

Токсико-геморрагический энцефалит характеризуется острым, иногда бурным апоплектиформным развитием на 2—7-й день с начала заболевания гриппом. При этом наблюдаются высокий подъем температуры, озноб, судороги, потеря сознания. Могут быть психомоторное возбуждение, бред.

В зависимости от локализации очаговых симптомов у детей раннего возраста выделяют следующие формы токсико-геморра-гического гриппозного энцефалита: корковый, в симптоматике которого преобладает выраженное психомоторное возбуждение; корково-подкорковый с моно- и гемипарезами, гиперкинезами; стволовой с геми- или тетрапарезами, выраженными глазодвигательными нарушениями, атаксией. Неврологические расстройства могут сохраняться различное время в зависимости от глубины поражения и тяжести заболевания.

Наиболее тяжело у детей первых лет жизни протекает стволовая форма, при которой отмечается расстройство дыхания, терморегуляции и сердечной деятельности. Прогностически неблагоприятным является длительное выключение сознания.
После энцефалита возможны стойкие последствия: глазодвигательные расстройства, различные двигательные нарушения, задержка психомоторного развития, судороги.

Профилактика и лечение осложнений гриппа

Во время вспышек эпидемий гриппа с целью повышения сопротивляемости организма назначают аскорбиновую кислоту в дозе 0,3—1 г в зависимости от возраста. Имеются предварительные данные об эффективности применения интерферона в коллективах, где были случаи заболевания гриппом, однако основное значение имеют профилактические мероприятия по уменьшению распространения воздушно-капельной инфекции.

При наличии симптомов поражения нервной системы показаны дегидратирующие препараты, литические смеси, противосудорожная терапия. Проводятся мероприятия, направленные на нормализацию дыхания и кровообращения. Для лечения и предупреждения вторичных инфекций назначают антибиотики.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Гриппу подвержены все возрастные группы. В 2002 г. в России зарегистрировали 1 млн 719 тыс. 106 случаев гриппа (1 190,6 случаев на 100 000 человек), что в структуре инфекционных заболеваний составило 6,2% [2]. Дети болеют гриппом в 4,6 раза чаще, чем взрослые. Пик заболеваемости в детском возрасте отмечен в группе 7–14-летних. Смертность от гриппа и его осложнений занимает первое место в структуре смертности среди всех инфекционных и паразитарных заболеваний.

Во время эпидемий частота госпитализаций по поводу гриппа и его осложнений среди пациентов моложе 65 лет с одним и более сопутствующим заболеванием составляет 56–63,5 случая на 100 000 человек, а у пациентов без сопутствующей патологии — 13–60 случаев на 100 000 человек [3]. В структуре смертности ведущее место занимают пациенты старше 65 лет — 80–90%, тогда как смертность среди пациентов 45–64 лет без сопутствующей патологии составляет примерно 2 случая на 100 000 человек [4].

Вирусология. Вирус гриппа относится к семейству ортомиксовирусов. Выделяют, в зависимости от содержания отдельных протеинов, три серологических типа вируса: А, В и С. При электронной микроскопии вирус выглядит как сферическая частица с располагающимися на поверхности гликопротеинами: гемагглютинином (Н) и нейраминидазой (N) [5].

Природным резервуаром вируса гриппа А являются птицы, редко — животные. Вирус гриппа В встречается только у людей, вирус гриппа С — у людей, свиней и, возможно, собак. Периодические пандемии и частые эпидемии, ассоциированные с высокой заболеваемостью и смерт­ностью, связывают с вирусом гриппа А, реже — с вирусом гриппа В, а грипп С, как правило, протекает в инаппарант­ной (бессимптомной) форме и почти не влияет на уровень заболеваемости [1].

С учетом антигенных различий поверхностных гликопротеинов вирус гриппа А подразделяется на подтипы. Различают 15 подтипов гемагглютининов (Н1–Н15) и 9 подтипов нейраминидаз (N1–N9). Каждое изменение антигенной структуры поверхностных гликопротеинов в результате мутаций вируса вызывает развитие новых пандемий и эпидемий. Существенная группа антигенных разновидностей вируса гриппа А (Н5 и Н7) циркулирует только в пределах природного резервуара, вызывая заболевание исключительно у птиц и, в редких случаях, у свиней. Наибольшую проблему в последние годы представляют те вирусы, которые смогли преодолеть межвидовой барьер вследствие мутаций с образованием новых, высокопатогенных, подтипов.

В зависимости от степени генных изменений выделяют антигенный дрейф (drift) и антигенную трансформацию (shift) [1].

Антигенный дрейф представляет собой генные мутации в виде перемещений участков генома внутри одного подтипа вируса А или В. Изменяются гены, кодирующие поверхностные гликопротеины (чаще Н). Антигенная природа вируса меняется. В результате один и тот же подтип вируса распознается иммунной системой человека как новый. С антигенным дрейфом связывают вспышки заболеваемости в межпандемический период.

Антигенная трансформация состоит в перемещении генных участков между геномами двух разных подтипов вируса гриппа А (причем не только между человеческими подтипами, но также между птичьим и человеческим). Антигенная трансформация вызывает значительные изменения Н и, возможно, N. С антигенной трансформацией связывают развитие пандемий гриппа А.

N, в свою очередь, облегчает высвобождение вирусных частиц с поверх­ности инфицированных клеток и предот­вращает их слипание. В силу способности N расщеплять сиаловую кислоту терминальных участков протеинов, находящихся на поверхности эпителиальных клеток, а также содержащихся в N и Н вновь синтезированных вирусных частиц, вирус распространяется в организме. Если же N ингибирована (медикаментозно) или разрушена (например, у чувствительных штаммов при изменении температуры), то вновь синтезированные вирусные частицы слипаются, образуя крупные агрегаты на поверхности эпителиальных клеток, и распространение инфекции прекращается [1]. N облегчает продвижение вируса через мукополисахаридный слой, выстилающий эпителий верхних дыхательных путей. Кроме тогo, изменения N при антигенном дрейфе способствуют выживаемости вируса, защищая его от распознавания иммунной системой макроорганизма.

Репликация вируса происходит в эпителиальных клетках респираторного тракта. Цикл репликации составляет 4–6 ч. После этого вирусные частицы высвобождаются с поверхности эпителиальных клеток и инфицируют близлежащие клетки. Таким образом, за короткий период многие клетки эпителия верхних дыхательных путей оказываются пораженными, высвобождая вирус или погибая.

В присутствии рибонуклеиновой кислоты (РНК) вируса лейкоциты вырабатывают интерфероны, способные блокировать репликацию вируса. Однако вирус гриппа противостоит этому защитному механизму вследствие наличия NS1-протеина. Последний частично нарушает синтез белка в клетке макроорганизма путем блокирования транспорта матричной РНК из ядра, в результате чего снижается выработка интерферона [8]. На основе этих данных, используя генно-инженерные методы, можно создать культуру вируса, в которой бы отсутствовал эффекторный участок NS1-протеина, а значит создать и новый тип вакцины.

Исследования выделенного в 1997 г. вируса А (H5N1) показали наличие ряда факторов, которые делают вирус высоковирулентным. К ним относятся измененный H, облегчающий слияние вирусной оболочки с клеточной мемб­раной, а также специфические протеины, пролонгирующие репликацию вируса и повышающие его резистентность к компонентам противовирусного иммунитета (интерферону, фактору некроза опухоли a, макрофагам и др.) [10]. Однако относительно низкая заболеваемость у людей, несмотря на широко распространенные контакты с больной домашней птицей, свидетельствует о достаточно высокой проч­ности межвидового барьера.

Эпидемиология. Инфицирование происходит при вдыхании микрокапель секрета дыхательных путей, образующихся при кашле или сморкании. Цикл репликации длится 4–6 ч. Выделение вируса из дыхательных путей инфицированного человека начинается за 1–2 дня до появления симптомов и прекращается через 5–7 дней после исчезновения клинических проявлений болезни. Эти сроки могут увеличиваться у детей и пациентов с иммуносупрессией.

Высокая вирулентность, короткий инкубационный период, массивное выделение с назофарингеальным секретом способствуют быстрому распространению вируса гриппа, особенно в изолированных группах людей. Так, например, грипп является важной причиной внутрибольничных вспышек, увеличивая заболеваемость и смертность в отделениях интенсивной терапии, неонатальных и гериатрических отделениях.

Заболеваемость гриппом носит четкий сезонный характер, что может быть связано с несколькими причинами: скоплением людей в закрытых помещениях в плохую погоду, учебными занятиями в школах и институтах с начала осени до конца весны и, возможно, лучшей выживаемостью вируса в аэрозоле в зимние месяцы. Вспышки гриппа совпадают с повышением заболеваемости другими респираторными инфекциями, вызываемыми, в частности, респираторным синцитиальным вирусом, коронавирусом, риновирусом, аденовирусом. Летом вспышки гриппа наблюдаются в Южном полушарии, зимой — в Северном.

Короткие вспышки инфекции обычно начинаются внезапно и длятся 5–6 нед. Число заболевших быстро растет, достигая максимума и сохраняясь на этом уровне 2–3 нед, а затем идет на убыль. При уровне еженедельной заболеваемости более 100 случаев на 100 000 человек констатируются эпидемии гриппа [13], продолжительность которых может достигать 3 мес. Высок риск заболеть у детей до 1 года, лиц старше 65 лет, имеющих сопутствующие заболевания (сердечно-сосудистые и хронические легочные заболевания, сахарный диабет, почечная недостаточность, неврологические расстройства, иммуносупрессии), а также у беременных [14].

С 1948 г. активность вируса гриппа ежегодно оценивается национальными отделениями ВОЗ по изучению этой инфекции более чем в 80 странах. Определяются время и место циркуляции тех или иных подтипов вируса, степень их активности и особенности течения вызванной ими инфекции, изучаются новые антигенные варианты вируса. На основании этих данных специальное подразделение ВОЗ (WHO Collaborating Center for Reference and Research on Influenza at CDC) дает рекомендации по профилактике, лечению и ограничению распространения гриппа в предстоящем сезоне. В феврале каждого года ВОЗ рекомендует соответствующие штаммы вируса для включения в вакцину на следующий сезон в Северном полушарии. Так, на 2007–2008 гг. эксперты ВОЗ рекомендуют такие штаммы: A/Solomon Islands/3/2006 (H1N1), A/Wisconsin/67/2005 (H3N2) и B/Malaysia/2506/2004 [15].

Клинические проявления. Клиническая картина гриппозной инфекции включает широкий спектр проявлений — от бессимптомного течения до развития вторичной бактериальной или первичной вирусной пневмонии и полиорганных осложнений. Это зависит от возраста, иммунного статуса, наличия сопутствующей патологии, беременности (у женщин детородного возраста) [1, 16, 17].

Инкубационный период продолжается 1–4 дня (в среднем 2 дня). При гриппе А (H5N1) инкубационный период может увеличиваться до 8 дней. Пациенты могут быть заразны для окружающих за 1 день до появления клинических симптомов и до 5 дней после их исчезновения. Дети могут быть заразны более длительное время.

Неосложненный грипп у взрослых. Характерны острое начало таких системных и респираторных проявлений, как лихорадка, головная боль, озноб, суставная и мышечная боли, анорексия, саднение в горле, непродуктивный кашель, ринит со слизистыми выделениями. Лихорадка до 38–40 °С — наиболее частый системный симптом — может длиться от 1 до 5 дней. Разрешение симптомов наступает обычно через 3–5 дней, хотя слабость и кашель могут сохраняться в течение 2 нед после нормализации температуры тела. Для дебюта гриппа А (H5N1) более характерны диарея, рвота, абдоминальная и плевральная боли, носовые и десневые кровотечения (иногда даже при отсутствии респираторных проявлений).

Грипп у детей. Обычно клинические проявления гриппа у детей схожи с таковыми у взрослых, но наблюдаются и некоторые возрастные особенности. Так, например, сонливость встречается у каждого второго болеющего ребенка в возрасте до 4 лет. Высокая лихорадка — признак, отмечаемый более часто у детей, нежели у взрослых. На высоте лихорадки у детей могут возникать судороги (фебрильные судороги). Гастроинтестинальные расстройства — тошнота, рвота, боли в животе, диарея — встречаются у 40% детей, причем в некоторых случаях симптомы могут быть столь выраженными, что симулируют аппендицит. Миалгии (чаще — боли в ногах и спине) возникают в ранние сроки болезни. Миозит — нечастое осложнение (чаще всего гриппа В), возникающее в период реконвалесценции; проявляется болями и слабостью в ногах, может сопровождаться миоглобинурией (с нарушением функции почек или без такового), длится 1–5 дней.

Частота госпитализаций у детей в период эпидемий гриппа колеблется в зависимости от возраста и наличия факторов риска. У детей 0–4 лет частота госпитализаций составляет 100–500 на 100 000, достигая максимума в возрастной группе 0–6 мес — до 1040 на 100 000 [18].

Грипп у пожилых. Если учитывать распространенность сопутствующих заболеваний, то пожилые люди составляют группу высокого риска развития осложнений гриппа. Частота госпитализаций по поводу обострения/декомпенсации сопутствующих заболеваний у лиц старше 65 лет в период эпидемий гриппа составляет 200–1000 на 100 000 [19].

При гриппе у пациентов пожилого и старческого возраста чаще, чем у молодых, поражаются нижние отделы дыхательного тракта, что клинически проявляется экспекторацией мокроты, свистящими хрипами или болями в грудной клетке.

Осложнения со стороны органов дыхания. Наиболее частые респираторные осложнения гриппа включают острый бронхит, ларинготрахеобронхит, бронхиолит, пневмонию, абсцесс легкого, эмпиему плевры, пневмоторакс, обострение хронического бронхита/хронической обструктивной болезни легких, бронхиальной астмы и муковисцидоза.

Пневмония развивается у 5–38% пациентов с гриппом А и у 10% с гриппом В [1]. Различают первичную вирусную пневмонию (в результате непосредственного вирусного поражения легких) и вторичную бактериальную пневмонию (она может сочетаться с первичной вирусной или быть самостоятельным поздним осложнением гриппа).

Другие респираторные осложнения гриппа [1, 20]:

  • острый средний отит;
  • обострение фиброзирующего альвеолита (вирусная инфекция верхних дыхательных путей и развитие вторичной бактериальной инфекции вызывает прогрессирование заболевания);
  • абсцесс легкого;
  • эмпиема плевры;
  • инвазивный легочный аспергиллез.

Нереспираторные осложнения. Вирус гриппа редко обнаруживается за пределами бронхолегочной системы, и развитие нереспираторных осложнений обычно связывается с патоиммунными механизмами, а не с непосредст­венным цитопатическим действием вируса.

Синдром Рейе. Синдром острой энцефалопатии и жировой инфильтрации внутренних органов развивается у детей и подростков 2–18 лет. В этом случае через 5–6 дней после начала вирусной инфекции появляется неукротимая рвота, сопровождающаяся внезапным изменением психического статуса. Прием салицилатов во время гриппозной инфекции увеличивает риск развития синдрома Рейе.

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы. Изменения электрокардиограммы без клинических проявлений встречаются у 81% госпитализированных больных с гриппом и y 43% амбулаторных больных [1]. Чаще всего эти изменения не сопровождаются клиническими проявлениями и продолжаются короткое время (до 24 ч), реже — месяцы и годы. Иногда у пациентов с латентно протекающей сердечной патологией переносимая гриппозная инфекция является провоцирующим фактором для развития тяжелых нарушений ритма или рестриктивной кардиомиопатии. Миокардит — характерное осложнение гриппа — протекает, как правило, бессимптомно. Грипп часто вызывает ухудшение течения уже имеющихся у пациентов сердечно-сосудистых заболеваний, и прежде всего сердечной недостаточности.

Сахарный диабет. Больные сахарным диабетом 2 типа умирают от гриппа и пневмонии в 1,7 раз чаще, чем в популяции. Во время эпидемий гриппа А в 1968–1970 и 1972–1973 гг. смертность среди пациентов только с сердечно-сосудистыми заболеваниями составила 104 на 100 000, а среди пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и диабетом — 481 на 100 000 человек [1].

Другие нереспираторные осложнения:

  • неврологические расстройства (фебрильные судороги, токсическая энцефалопатия, вирусный энцефалит, иммунный параинфекционный энцефалит);
  • бактериальный менингит;
  • цереброваскулярные заболевания;
  • психические расстройства.

Поражения нижних дыхательных путей, встречающиеся у большинства пациентов, проявляются уже в ранние сроки заболевания. В среднем на 6-е сутки появляются одышка, продукция мокроты, выслушивается инспираторная крепитация. Почти у всех пациентов диагностируется пневмония. Ограниченные микробиологические данные свидетельствуют о первичном вирусном характере воспаления легких. Рентгенологические симптомы разнообразны и включают диффузные, многофокусные или локальные инфильтраты (сегментарные или дольковые), а также интерстициальную инфильтрацию. Плевральный выпот не является характерным.

Часто инфекция приобретает прогрессирующее течение с развитием острого респираторного дистресс-синд­рома, полиорганной недостаточности с поражением почек и сердца. Реже развиваются другие тяжелые осложнения: вентилятор-ассоциированная пневмония, легочное кровотечение, пневмоторакс, панцитопения, синдром Рейе.

Большинство госпитализированных пациентов уже в ранние сроки нуждались в респираторной поддержке. В некоторых случаях требовалось проведение интенсивных мероприятий в связи с выраженной гипотензией и развивающейся полиорганной недостаточностью.

Продолжение читайте в следующем номере.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

А. И. Синопальников, доктор медицинских наук, профессор
Ю. Г. Белоцерковская
ГИУВ МО РФ, Москва

Что такое острый ларингит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Столяровой Елены Александровны, аллерголога со стажем в 16 лет.

Над статьей доктора Столяровой Елены Александровны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов

Столярова Елена Александровна, детский аллерголог, иммунолог, педиатр - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Острый ларингит — острое воспалительное заболевание слизистой оболочки гортани длительностью до трёх недель. Проявляется болями в горле при глотании и попытке говорить, изменением голоса (осиплостью, хрипотой), лающим кашлем, затруднённым дыханием (стридором), а также возможным повышением температуры тела и ухудшением самочувствия [1] .

Воспаление слизистой оболочки гортани

Причины острого ларингита могут быть инфекционными (связанными с патогенными микроорганизмами) и неинфекционными (асептическими).

Инфекционные причины:

  • Вирусы (70 % случаев ларингита) — чаще всего риновирусы, респираторно-синцитиальный вирус (RSV), аденовирус, грипп A или B, вирус парагриппа типа 1 и 2. Гораздо реже ларингит вызывают вирусы герпеса, Эпштейна — Барр, Коксаки, ВИЧ — эти возбудители, как правило, поражают людей с ослабленным иммунитетом [8] .
  • Бактерии — чаще всего гемофильная палочка типа В (22-35 %). Этот же возбудитель вызывает опасное для жизни заболевание — эпиглоттит ( воспаление области надгортанника и окружающей его клетчатки) . Также причиной ларингита могут быть бета-гемолитический стрептококк, мораксела катаралис (2-10 %) и золотистый стафилококк (MRSA) — до 33 %. Другие бактериальные инфекции гораздо реже вызывают острый ларингит: респираторные хламидии и микоплазмы, коклюш, сифилис, туберкулёз, дифтерия[10] .

Неинфекционные причины:

  1. Травма (физическая или фонотравма). Фонотравма может быть вызвана криком или пением, а также интубацией трахеи. К физической относится тупая или проникающая травма гортани и аспирация (вдыхание) инородного тела. Очень важно исключать аспирацию инородного тела, особенно у детей. Инородные предметы часто не замечают, пропускают и ошибочно диагностируют рецидивирующий хронический ларингит [9] .
  2. Аллергия. Острый аллергический ларингит (в виде анафилаксии и ангионевротического отёка) возникает после повторного воздействия причинно-значимого аллергена и может быстро стать опасным для жизни. Чаще всего причинами аллергического отёка гортани являются:
  3. пища (молоко, орехи, морепродукты, рыба, соя, пшеница);
  4. пыльца различных растений;
  5. лекарства;
  6. косметика, парфюмерия, бытовая химия;
  7. укусы насекомых;
  8. животные.

Если острый ларингит вызван вирусной инфекцией, то больной заразен для окружающих примерно 3-7 дней.

Факторы риска острого ларингита:

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

В Великобритании частота встречаемости острого ларингита в 2011 году составляла 5,9 случаев на 100 тыс. человек в неделю, независимо от возраста [30] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы острого ларингита

  • дисфония — хрипота, осиплость, которая может иметь форму напряжённого либо слабого голоса или афонию (полное отсутствие голоса);
  • сухой лающий кашель (американцы говорят "как у тюленя");
  • одышка из-за нарушения проходимости дыхательных путей (встречается в тяжёлых случаях заболевания);
  • дисфагия (нарушение глотания);
  • одинофагия (ощущение боли во время прохождения пищи по пищеводу);
  • сухость, боль и ощущение комка в горле;
  • зуд горла.

При инфекционном процессе возможно сочетание с лихорадкой, насморком и нарушением общего самочувствия [3] .

Патогенез острого ларингита

Гортань (Larynx) — это условная граница, разделяющая верхние и нижние дыхательные пути. Это своеобразный музыкальный инструмент в человеческом организме, дарующий голос. Он построен по принципу аппарата движения — в нём есть скелет (хрящи гортани) и его соединения (связки и суставы). На этом каркасе есть две полосы мышц (голосовые связки), которые тянутся вдоль верхней части дыхательной трубки (трахеи). Движения и вибрации этих мышц позволяют говорить, петь и шептать.

Кроме голосообразующей функции гортань выполняет ещё и защитную функцию. Когда мы глотаем, гортань закрывает свой вход, чтобы пища и жидкости попадали в пищевод, а не в дыхательные пути [4] .

Строение гортани

Вне зависимости от причины, воспаление вызывает отёк голосовых связок и сужение просвета между ними. Возникает распад белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях. Из-за разницы в давлении в область повреждения устремляется жидкость, что приводит к появлению отёков. В слизистой оболочке гортани появляются изменения:

  • Катаральные (связанные с воспалением слизистых оболочек): гиперсекреция слизистых желёз, отёк, покраснение. Наблюдаются п ри вирусных инфекциях.
  • Выраженные отёчные — при аллергии.
  • Инфильтративные (скопление в тканях организма клеток с примесью крови и лимфы) — характерны для новообразований и химических поражений (при воздействии кислот, щёлочей и других едких жидкостей);
  • Гнойные — при бактериальных инфекциях [5] .

В ответ на раздражители слизистая оболочка гортани начинает продуцировать слизь, которая также может закупоривать дыхательный просвет, как пробка. Слизь образуется специальными клетками, которые называются бокаловидными. Они располагаются в слизистой оболочке и подслизистых железах. Слизь служит для защиты эпителиальных клеток от инфекционных агентов, аллергенов и раздражающих веществ. Именно поэтому курильщики страдают постоянным кашлем с отхождением мокроты. Увеличение секреции слизи в дыхательных путях — это маркер многих распространённых заболеваний, таких как ОРВИ или аллергия.

Голосовые связки из-за отёка слизистой утолщаются и не могут колебаться, голос меняется, становится осипшим или вовсе исчезает. В тяжёлых случаях связки могут практически смыкаться, вызывая одышку, шумное сиплое дыхание из-за невозможности сделать вдох. Такое состояние называется стенозом гортани, другое название — ложный круп (от шотландского "croup" — каркать). Это жизнеугрожающее состояние, которое характеризуется лающим кашлем, часто сопровождается инспираторной одышкой (затруднённым вдохом) и охриплостью голоса. Обычно наблюдается у детей в возрасте 6-36 месяцев, чаще всего на фоне переносимой вирусной инфекции: парагриппа — 50 %, гриппа — 23 %, аденовирусной инфекции — 21 %, риновирусной инфекции — 5 % [6] .

Классификация и стадии развития острого ларингита

По характеру возбудителя:

  • бактериальный;
  • вирусный;
  • грибковый;
  • специфический.

Виды острого ларингита:

  • Флегмонозный ларингит — острый ларингит с образованием абсцесса (скоплением гноя) . Проявляется резкими болями при глотании и попытке говорить, лихорадкой, а также образованием инфильтрата в тканях гортани.
  • Острый хондроперихондрит гортани — острое воспаление хрящей гортани.

Формы острого ларингита:

  1. Катаральный. Проявляется дисфонией, охриплостью голоса, першением, саднением и сухостью в горле при нормальной или субфебрильной температуре (37,1-38,0 °C). Иногда больные жалуются на сухой кашель, который в дальнейшем сопровождается отхаркиванием мокроты.
  2. Отёчный. Процесс не ограничивается слизистой оболочкой, а распространяется на глубжележащие ткани (мышечный аппарат, связки, надхрящницу). Пациенты жалуются на боль, усиливающуюся при глотании, выраженную хрипоту и осиплость голоса, высокую температуру, плохое самочувствие. Характерно появление кашля с отхаркиванием густой слизисто-гнойной мокроты. Возможно нарушение дыхания. Регионарные лимфатические узлы уплотнены, болезненны при пальпации (прощупывании).
  3. Флегмонозный. Боль становится сильнее, нарастает температура, ухудшается общее состояние, затрудняется дыхание, вплоть до асфиксии.
  4. Инфильтративный. Определяют значительную инфильтрацию, покраснение, увеличение в объёме и нарушение подвижности поражённого отдела гортани. Часто обнаруживается фибринозный налёт.
  5. Абсцедирующий — острый ларингит с образованием абсцесса. Проявляется резкими болями при глотании и фонации, которые распространяются на ухо. Также характерно повышение температуры тела и наличие плотного инфильтрата в тканях гортани [7] .

Осложнения острого ларингита

  • Жизнеугрожающая обструкция верхних дыхательных путей, требующая неотложного врачебного вмешательства в дыхательные пути, такого как трахеотомия или интубация.
  • Распространение воспалительных изменений на здоровые дыхательные пути — трахею, бронхи и лёгкие.
  • Хронический ларингит. Развивается из-за повторяющегося острого ларингита или длительных воспалительных процессов в носу, его придаточных пазухах или глотке. Хронический ларингит может негативно повлиять на физическое здоровье, качество жизни, психологическое благополучие и профессиональную деятельность, если не будет должным образом лечиться. Такие пациенты обязательно должны наблюдаться у отоларинголога и фониатра, т. к. практически все хронические ларингиты являются предраковыми состояниями [22][30] .
  • Стойкое нарушение голоса, особенно при хроническом ларингите.
  • Гнойные осложнения в виде флегмоны шеи и абсцессов [21] .

Диагностика острого ларингита

Диагностика основывается на жалобах пациента на осиплость голоса, лающий кашель и хрипоту. Врач обязательно должен подробно опросить больного и выяснить, есть ли у него одышка, была ли травма незадолго до обращения и др.

Далее следует провести физикальный осмотр и определить, нет ли воспаления соседних участков — миндалин, глотки или носа. Воспаление часто говорит о наличии инфекционного заболевания.

Возможно проведение вокальной оценки с использованием специальных шкал, например шкалы GRBAS:

  • Grade — общая тяжесть имеющихся нарушений.
  • Roughness — грубость/изломанность голоса.
  • Вreathiness — одышка.
  • Asthenia — астеничность, слабость голоса.
  • Strain — напряжение.

Каждый симптом оценивается отдельно:

  • 0 класс — нормально;
  • 1 класс — лёгкая степень;
  • 2 класс — средняя степень;
  • 3 класс — высокая степень.

Есть более простая шкала:

  • 1 класс — субъективно нормальный голос;
  • 2 класс — лёгкая дисфония;
  • 3 класс — умеренная дисфония;
  • 4 класс — тяжёлая дисфония;
  • 5 класс – афония (полное отсутствие голоса).

Проведение ларингоскопии — внешнего осмотра гортани и дыхательных путей зеркалом.

Ларингоскопия

При необходимости используется ларингоскоп — эндоскопический прибор, позволяющий оценить отёк голосовых связок, скопление слизи, покраснение слизистой оболочки гортани и различные образования [17] [18] .

Ларингоскопия обязательна к выполнению, если:

  • симптомы сохраняются более трёх недель;
  • есть настораживающие признаки, такие как стридор (свистящее, шумное дыхание), курение, потеря веса, нарушение акта глотания [19] ;
  • недавняя операция на шее, эндотрахеальная интубация, проведение лучевой терапии.

Жёсткая ларингоскопия (под общим наркозом) проводится в случае подозрения на атипичное поражение (узелки, полипы, предраковые или злокачественные новообразования), а также когда необходима биопсия.

Жёсткая ларингоскопия

Возможно обнаружение при биопсии гортани эозинофилов (клеток, часто участвующих в реализации аллергического воспаления). В этом случае необходимо проведение комплексного обследования — эндоскопии дыхательных путей в сочетании с аллергологическими тестами и обследованием желудочно-кишечного тракта [20] . У 33 % больных с выявленными эозинофилами в гортани обнаруживали эозинофильный эзофагит — воспаление пищевода с преобладанием эозинофилов.

Пациентам с подозрением на ГЭР (гастроэзофагиальный рефлюкс) и ГЭРБ (гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь) необходимо проконсультироваться у гастроэнтеролога и провести дообследование (ФГДС и пр.).

Лабораторное обследование назначается по показаниям, чаще всего это клинический анализ крови и анализ на С-реактивный белок для уточнения причины заболевания, возможно проведение аллерготестирования. КТ и МРТ являются вспомогательными методами, используются в случае неясного диагноза.

Лечение острого ларингита

Лечение зависит от причины, выявленной в ходе сбора анамнеза, а также от результата ларингоскопии. Как будет проходить лечение, амбулаторно или стационарно, в каждом случае решается индивидуально. Это напрямую зависит от степени тяжести, длительности заболевания и выраженности дыхательной недостаточности.

Лечение любого ларингита обычно включает в себя гигиену голоса:

  • Голосовой отдых (молчание от нескольких часов до нескольких дней, исключая шепот).
  • Системное увлажнение — использование в помещениях увлажнителей воздуха. Локальное увлажнение слизистых оболочек — проведение ингаляций физиологическим 0,9 % раствором через небулайзер [24] .

Небулайзер

Вирусный ларингит обычно не требует специфического лечения, так как часто проходит самостоятельно через несколько дней. Рутинное назначение антибиотиков для лечения ларингита не рекомендуется [25] .

При появлении острого стенозирующего ларинготрахеита на фоне ОРВИ показано проведение ингаляций суспензией будесонида из расчёта 0,5-2 мг через компрессорный небулайзер [28] .

Чтобы предотвратить пересушивание гортани, рекомендовано обильное питьё, жевательная резинка без сахара. Парацетамол или ибупрофен помогут облегчить боль и сбить высокую температуру. Полоскания горла, таблетки и спреи для местного применения не облегчают болезненность в гортани и будут полезны лишь при сопутствующем фаринготонзиллите. Необходимо избегать всего, что раздражает гортань: сигаретного дыма, кофеина, алкоголя, сухого жаркого воздуха и др.

Лечение бактериального ларингита требует назначения антибиотикотерапии (как местной — ингаляционной, так и системной). Желательно подбирать лекарства после уточнения возбудителя и определения его чувствительности к препаратам.

Лечение грибкового ларингита. Выбор лекарственного средства зависит от возбудителя и его чувствительности, возможно использование нистатина, кетоконазола, флуконазола, итраконазола, амфотерицина B.

Лечение острого аллергического ларингита с анафилаксией должно оказываться немедленно. Доврачебная помощь больному:

  1. Необходимо убрать причину (аллерген).
  2. Уложить больного на спину, приподняв ноги, беременных женщин стоит укладывать на левый бок.
  3. Вызвать неотложную скорую помощь.
  1. Оценить функцию дыхательных путей, кровообращения и уровень сознания.
  2. Ввести адреналин внутримышечно, если это необходимо для контроля симптомов и стабилизации артериального давления.
  3. По возможности наладить венозный доступ и начать инфузионную терапию с помощью физиологического раствора.
  4. Антигистаминные препараты являются дополнительной терапией.

Лечение рефлюкс-ларингита включает комплекс мероприятий:

  • изменение в питании (исключение кислых и других раздражающих продуктов) и образе жизни (отказ от курения и употребления алкоголя);
  • налаживание режима дня и отдыха;
  • применение антацидных препаратов (снижают кислотность в верхних отделах пищеварительного тракта);
  • применение ИПП (ингибитора протонной помпы) один или два раза в день [26] .

Хирургическое лечение не рекомендовано при неосложнённом течении ларингита. Проведение экстренных хирургических вмешательств необходимо при осложнённых формах и жизнеугрожающих состояниях, например при крайне выраженном стенозе гортани, эпиглоттите и абцессе. Проводят трахеостомию или инструментальную коникотомию [27] .

Трахеостомия

Прогноз. Профилактика

Острый ларингит без осложнений имеет благоприятный прогноз и проходит в течение 1-2 недель. При осложнённых формах (стенозах, гнойных процессах) необходимо оказание экстренной помощи и проведение хирургического лечения для спасения жизни. В некоторых случаях острый ларингит может перейти в хронический из-за индивидуальных особенностей патофизиологии пациента, сопутствующих заболеваний (например, сахарного диабета) или не проведённого своевременно лечения.

Энцефалиты при ветряной оспе. Поражение нервной системы при гриппе

Поражения нервной системы при ветряной оспе наблюдаются редко. Среди них наиболее велик удельный вес энцефалитов (90%), редко наблюдаются миелиты и полиневриты.
Изменения мозга при ветряночном энцефалите сходны с таковыми при коревом энцефалите, что является косвенным подтверждением инфекционно-аллергического генеза заболевания. В тяжелых случаях он может протекать как гнойно-геморрагический, при этом процесс захватывает и мозговые оболочки.

Зависимости между тяжестью ветряной оспы и возникновением энцефалита выявить не удается. Болеют преимущественно дети раннего возраста. Признаки поражения нервной системы имеются обычно на 3—7-й день после появления высыпаний. Однако энцефалит может развиться и в доэкзантемный период, и в более поздние сроки. На фоне высокой лихорадки остро появляются судороги, нарушается сознание. Но иногда этих симптомов нет. У некоторых детей наблюдаются головные боли, сонливость, вялость или психомоторное возбуждение при неизмененном сознании. Для ветряночных энцефалитов характерны мозжечковые и вестибулярные расстройства, которые сравнительно редко наблюдаются при энцефалитах другой этиологии. Из-за атаксии дети не могут ни стоять, ни сидеть. Отмечаются дрожание головы, тремор рук, нистагм. Иногда эти признаки могут быть единственными очаговыми нарушениями. В некоторых случаях они сочетаются с пирамидными парезами, гиперкинезами. При ветряночном энцефалите описан также неврит зрительных нервов.

Давление спинномозговой жидкости, как правило, повышено. Количество клеток обычно не превышает 100—200 в 1 мкл. Они представлены в основном лимфоцитами, иногда наблюдается нейтрофильный цитоз. Количество белка умеренно повышено.

Течение энцефалита при ветряной оспе обычно благоприятное, в редких случаях — тяжелое, с летальным исходом. Остаточные явления наблюдаются в 15—25% случаев, чаще всего в виде мозжечковых нарушений.
Лечение такое же, как при других формах инфекционно-аллергических энцефалитов.

ветряная оспа

Поражение нервной системы при гриппе

Изменение нервной системы у детей при гриппе описаны в конце прошлого века основателем отечественной педиатрии Н. Ф. Филатовым, отметившим, что в раннем возрасте они наиболее постоянны.

Поражение нервной системы отмечено главным образом при формах заболевания, вызванных штаммами вируса Аг и В.
Высокая частота церебральных нарушений в раннем детском возрасте объясняется несовершенством гематоэнцефалического барьера, низким порогом возбудимости незрелых нейронов и более быстрым, чем у старших, развитием отека и набухания мозга.

Нейротоксические свойства различных видов вируса связаны с воздействием на иннервационный аппарат церебральных сосудов. Изменения в нервной системе возникают вследствие дисциркуляторных расстройств и токсикоза.

Скорее всего этим механизмом объясняется и разнообразие клинических симптомов поражения нервной системы при гриппе. Следует, однако, отметить, что в отдельных случаях из головного мозга лиц, погибших от гриппа, был выделен вирус гриппа. Вирусы гриппа А2 были выделены из спинномозговой жидкости больных. Установлена также возможность возникновения воспалительного процесса в нервной системе при введении вируса гриппа некоторым животным. Однако вопрос о нейротропности вируса продолжает оставаться дискуссионным, поскольку ни один из известных штаммов вируса гриппа А, В или С не размножается в клетках мозга, то есть истинными нейротропными свойствами не обладает.

При изучении мозга детей с церебральными нарушениями, погибших от гриппа, обнаруживаются значительный отек и набухание вещества мозга, гиперемия сосудов мозга и мозговых оболочек. При гистологическом исследовании определяются главным образом сосудистые нарушения в виде диапедезных кровоизлияний, тромбозов, стазов, кровоизлияний в мозговые оболочки и вещество мозга. На этом фоне выявляются грубые дегенеративные изменения нервных клеток, инфильтраты, глиоз, которые обычно рассматриваются как вторичные, токсические или токсико-аллергические. Однако в литературе также имеются описания изменений мозга воспалительного характера.

На основании характера имеющихся при гриппозном энцефалите патоморфологических изменений наиболее правомочно его характеризовать как токсико-геморрагический.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: