Грипп при болезни альцгеймера

Обновлено: 27.03.2024

Категории МКБ: Деменция при болезни Альцгеймера неуточненная (G30.9+)(F00.9*), Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (G30.1+)(F00.1*), Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом (G30.0+) (F00.0*), Деменция при болезни Альцгеймера, атипичная или смешанного типа (G30.8+)(F00.2*)

Общая информация

Краткое описание

Название протокола:Деменция при болезни Альцгеймера

Деменция Альцгеймера – это первичная дегенеративная болезнь головного мозга неизвестной этиологии с характерныминейропатологическими и нейрохимическими проявлениями. Болезнь обычно начинается незаметно и медленно, но неуклонно прогрессирует в течение нескольких лет. [1]

Код протокола:

Коды МКБ-10:
F00.0* Деменция при болезни Альцгеймера с раннимначалом (до 65 лет).
F00.1* Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (65 лет и старше).
F00.2* Деменция при болезни Альцгеймера, атипичная или смешанноготипа.
F00.9* Деменция при болезни Альцгеймеранеуточненная.

Сокращения, используемые в протоколе:

АЛТ – аланинаминотрансфераза
АСТ – аспартатаминотрансфераза
ВВК – военно-врачебная комиссия
В\м – внутримышечно
В\в – внутривенно
КТ – компьютерная томография
ЛС– лекарственные средства
МЗСР– Министерство здравоохранения и социального развития
МНН– международное непатентованное название (генерическое название)
МРТ– магнитно-резонансная томография
МСЭК – медико-социальная экспертная комиссия
ОАК– общий анализ крови
ОАМ– общий анализ мочи
ОКИ– острые кишечные инфекции
ПЭТ – позитронно-эмиссионная томография
РЭГ– реоэнцефалография
РК – Республика Казахстан
Р-р– раствор
СИОЗС – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина
СПЭК – судебно-психиатрическая экспертная комиссия
ЭКГ – электрокардиограмма
ЭПО – экспериментально-психологическое обследование
ЭЭГ – электроэнцефалограмма
ЭхоЭГ – эхоэлектроэнцефалограмма

Дата разработки протокола: 2015 год.

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: врачи-психиатры (психотерапевты).

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций.
Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).
Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP Наилучшая фармацевтическая практика.

Классификация

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Жалобы и анамнез:

Жалобы: ухудшение памяти,дезориентировка в собственной личности, утрата бытовых навыков.

Анамнез: постепенное интеллектуальное снижение.

Клинические признаки:

Требуется наличие обоих признаков:
Ухудшение памяти, наиболее заметное в области усвоения новой информации, хотя в более тяжелых случаях может нарушаться и воспроизведение ранее усвоенной информации. Расстройство касается как вербального, так и невербального материала. Снижение памяти должно подтверждаться объективно надежным анамнезом от информанта и, по возможности, дополняться данными нейропсихологического тестирования или количественной оценки когнитивных способностей. Уровни выраженности ухудшения памяти следует оценивать следующим образом (пороговое диагностическое значение имеет легкое нарушение памяти):
Легкое расстройство памяти. Повседневная деятельность затруднена, хотя все же возможно независимое проживание. Нарушено главным образом усвоение нового, материала. Например, могут отмечаться трудности в повседневной жизни в фиксации, хранении и воспроизведении, касающиеся местонахождения бытовых предметов, социальных договоренностей или информации, полученной от родственников.
Умеренное расстройство. Нарушение памяти представляет собой серьезное препятствие для повседневной жизни. Удерживается только очень хорошо усвоенный или очень знакомый материал. Новая информация удерживается лишь случайно или на очень короткое время. Больной не в состоянии вспомнить основные сведения о том, где он живет, что он недавно делал или как зовут его знакомых.
Тяжелое расстройство. Эта степень нарушения памяти характеризуется полной неспособностью усвоенной информации. Больной не в состоянии узнать даже близких родственников.
Снижение других когнитивных способностей характеризуется ослаблением критики и мышления, например, в планировании и организации, а также ухудшением общей обработки информации.
Подтверждение этому должно основываться, если возможно, на данных объективного анамнеза и по возможности дополняться нейропсихологическими тестами или количественными объективными оценками. Должно устанавливаться ухудшение по сравнению с предыдущим более высоким уровнем продуктивности.

Степень снижения должна оцениваться следующим образом (пороговое диагностическое значение имеет легкое нарушение):
Легкое нарушение. Снижение когнитивных способностей вызывает нарушение продуктивности в повседневной жизни, не обуславливая, однако зависимости больного от других. Невозможны более сложные повседневные задачи и формы досуга.
Умеренное нарушение. Снижение интеллектуальных способностей делает невозможным функционирование в повседневной жизни без посторонней помощи, включая покупки в магазинах и обращение с деньгами. В пределах дома может выполняться лишь простая работа. Интересы очень ограничены и поддерживаются плохо.
Тяжелое нарушение. Ухудшение характеризуется отсутствием или фактическим
отсутствием разумного мышления.
Общая тяжесть деменции лучше всего определяется уровнем нарушения памяти ИЛИ интеллекта, в зависимости от того, что более выражено (например, при легком расстройстве памяти и умеренном интеллектуальном нарушении деменция оценивается как деменция умеренной тяжести).

Снижение эмоционального контроля или мотивации, или изменение социального поведения, проявляющееся минимум одним из следующих признаков:
· эмоциональная лабильность;
· раздражительность;
· апатия;
· огрубение социального поведения;

Минимум одно из следующих требований:
· данные о прогрессировании;
· в дополнение к нарушению памяти должны отмечаться афазия (амнестическая или сенсорная), аграфия, алексия, акалькулия или апраксия (вовлечение височной, теменной и (или) лобной долей);

Отсутствие данных физического или специального обследования или данных из анамнеза о другой возможной причине деменции (например, о цереброваскулярном заболевании, заболевании, обусловленном БИЧ, болезни Паркинсона, болезни Гентингтона, гидроцефалии с нормальным внутричерепным давлением), системном заболевании (например, гипотиреоидизме, дефиците витамина В 12 или фолиевой кислоты, гиперкальциемии) или о злоупотреблении алкоголем или наркотиками.

Физикальное обследование: корковые нарушения при нейропсихологическом или неврологическом обследовании.

Диагностика

Диагностические исследования:

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· экспериментально-психологическое обследование.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· ОАК;
· ОАМ;
· биохимический анализ крови (печеночные пробы);
· ЭКГ – проводятся с целью мониторинга изменений соматического состояния на фоне основной терапии;
· ЭЭГ – при эпилептических и эпилептиформных пароксизмах;
· ЭхоЭГ – при появлении симптомов угнетения сознания;
· РЭГ – при признаках нарушения кровообращения в головном мозге;
· КТ, МРТ – проводятся с целью уточнения области головного мозга, преимущественно вовлеченной в патологический процесс.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые в стационаре:
· ОАМ – не реже 1 раза в месяц;
· ОАК – не реже 1 раза в месяц;
· биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, билирубин (прямой и непрямой, уровень глюкозы в крови) – не реже 1 раза в месяц;
· ЭКГ – не реже 1 раза в месяц;
· ЭПО (для поступивших впервые в жизни или впервые в текущем году).ЭПО для иных категорий пациентов – по решению лечащего врача.

Дополнительные диагностические обследования, проводимыев стационаре:
· ЭЭГ – при эпилептических и эпилептиформных пароксизмах;
· ЭхоЭГ – при появлении симптомов угнетения сознания;
· РЭГ – при признаках нарушения кровообращения в головном мозге;
· КТ, МРТ – проводятся с целью уточнения области головного мозга, преимущественно вовлеченной в патологический процесс.

Инструментальное обследование: нарастание медленно-волновой активности (преимущественно ее q-диапазона, чаще низкой или средней амплитуды) и D-активности, а также редукция a-ритма в виде снижения его амплитуды и сглаженности региональных различий по сравнению с возрастной нормой. Выраженность b-активности, как правило, была снижена. Довольно часто (у трети больных) наблюдаются генерализованные билатерально-синхронные q- и D-волны, превышающие по амплитуде основную активность Наибольшей диагностической информативностью обладает такой признак, как нарастание медленно-волновой активности, степень его диагностической значимости колеблется от 68 до 91%.

Показания для консультации специалистов:
· консультация терапевта (педиатра) – исключение соматических заболеваний;
· консультация невропатолога – исключение текущих неврологических расстройств;
· консультация гинеколога (для женщин) – исключение гинекологических расстройств;
· консультации иных узких специалистов – сопутствующие соматические заболевания и\или патологические состояния.



В журнале Frontiers in Aging Neuroscience 19 октября 2018 г. опубликована статья: "Подтверждение значимой роли вируса простого герпеса 1 типа в болезни Альцгеймера".

Автор статьи профессор Ruth Itzhaki из Университета Манчестера (Англия) уже 25 лет занимается данной темой по исследованию потенциальной взаимосвязи вируса простого герпеса 1 типа (ВПГ1) в этиологии болезни Альцгеймера. Редактором статьи является врач, профессор Tamas Fulop из Университета Шербрук (Канада). Рецензенты статьи: профессор Safikur Rahman из Университета Yeungnam (Южная Корея) и профессор Maria Bullido из Университета Universidad Autónoma de Madrid (Мадрид, Испания).

Данный концепт гласит, что большинство людей инфицированы ВПГ1 к возрасту 70 лет. Где-то в среднем возрасте ВПГ1 достигает головного мозга, где находится в латентном состоянии с очень низкой транскрипцией и вероятно нулевым синтезом протеинов. Реактивация вируса из латентного состояния происходит в перемежающейся форме под влиянием эпизодов иммуносупрессии, периферической инфекции и воспалительных процессов. Аккумуляция последующих повреждений как следствие вирусной активации и значительных воспалительных эффектов, в конце концов приводит к развитию болезни Альцгеймера.

Весь концепт вирусной теории строится на открытии, что ДНК ВПГ1 обнаруживается в головном мозге и больных с болезнью Альцгеймера, и здоровых в данном отношении пожилых людей. Две группы людей отличались тем, что большинство пациентов с болезнью Альцгеймера являлись носителями 4го типа аллели-гена аполипопротеина Е (APOE-ε4). Поэтому было предложено, что люди носители APOE-ε4 либо подвержены более сильному повреждению после реактивации вируса, либо не способны к восстановлению повреждений.

Было обнаружено, что ДНК вируса ВПГ1 специфично располагается внутри бляшек головного мозга, и что бета-амилоид накапливается внутри клеток культуры, зараженной ВПГ1. Профессор Ruth Itzhaki совместно с другими также продемонстрировала, что тау-протеины также накапливаются внутри клеток культуры , зараженной ВПГ1.

Автор утверждает, что необходимо подчеркнуть, что вирусная гипотеза не снижает значимой роли бета-амилоида и тау-протеина в этиологии болезни Альцгеймера, хотя до сих пор эффекты данных протеинов все еще плохо понятны. Вместо этого автор предлагает, что причиной накопления данных протеинов является инфекция вирусом ВПГ1.

Более того, было продемонстрировано, что в экспериментах с культурами клеток, инфицированными вирусом ВПГ1, лечение с применением различных видов противовирусных препаратов снизило уровень бета-амилоида, и в особенности снизило уровень тау-протеинов в данных инфицированных культурах клеток.

В представленном исследовании были использованы эпидемиологические данные из Тайваня, где в базу данных включены данные 99,9% всего населения Тайваня.

Демонстрируются поразительные результаты, которые показывают, что риск сенильной деменции значительно выше у людей серопозитивных на ВПГ, по сравнению с сероотрицательными людьми, а также что антивирусное лечение приводит к впечатляющему снижению количества людей, у которых позже развивается сенильная деменция.

Автор рассматривает более 150 публикаций, которые сильно поддерживают роль вируса ВПГ1 в развитии болезни Альцгеймера, и которые (публикации) убедительно обосновывают применение антигерпетических противовирусных препаратов для лечения болезни Альцгеймера ("when considered with the over 150 publications that strongly support an HSV1 role in AD, they greatly justify usage of antiherpes antivirals to treat AD")

Подробнее смотрите в прикрепленном файле.

Посмотреть другие обзоры

Автор обзора


Автор обзоров мировой медицинской периодики на портале MedElement - врач общей практики, хирург Талант Иманалиевич Кадыров.
Закончил Киргизский Государственный медицинский институт (красный диплом), в совершенстве владеет английским языком. Имеет опыт работы хирургом в Чуйской областной больнице; в настоящий момент ведет частную практику.
Регулярное повышение квалификации: курсы Advanced Cardiac Life Support, International Trauma Life Support, Family Practice Review and Update Course (Англия, США, Канада).

Что такое болезнь Альцгеймера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Полякова Т. А., невролога со стажем в 13 лет.

Над статьей доктора Полякова Т. А. работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Полякова Татьяна Акимовна, невролог, сомнолог, эпилептолог - Белгород

Определение болезни. Причины заболевания

Болезнь Альцгеймера — это хроническое нейродегенеративное заболевание, с медленным началом и значительным ухудшением с течением времени. В 70 % случаев болезнь Альцгеймера приводит к деменции.

Мозг в норме и при болезни Альцгеймера

Этиология. Факторы риска

Заболевание на данный момент изучено плохо. Предполагается, что в 70% случаев болезнь Альцгеймера объясняется генетическими причинами, среди других факторов риска — черепно-мозговые травмы, депрессия, эндокринные заболевания в анамнезе (гипотиреоз), эстрогенная недостаточность у женщин.

Сопутствующие заболевания

Исследования последних лет показывают, что усиливают предрасположенность к болезни Альцгеймера гипертония, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, сахарный диабет, метаболический синдром, инсулинорезистентность, заболевания сердца, а также наличие в истории болезни инсульта [1] .

Статистические данные

Болезнь Альцгеймера — наиболее распространённая форма деменции, она встречается в 60–70 % случаев. В мире деменцией страдают около 50 миллионов человек, каждый год выявляется 10 миллионов новых случаев [12] .

В развитых странах болезнь Альцгеймера является одним из наиболее дорогостоящих заболеваний. В России затраты на содержание больных деменцией составляют 74,8 млрд рублей в год [2] .

Распространённость и факторы риска

Заболевание более распространено среди женщин. Предположительно, это связано со следующими факторами:

  • продолжительность жизни женщин больше, чем мужчин, а возраст — самый значимый фактор риска развития болезни Альцгеймера;
  • риск развития болезни увеличивается на 70 % для людей с депрессией, у женщин она встречается чаще;
  • более низкий уровень образования связан с повышенным риском деменции, в некоторых странах у женщин уровень образования ниже, чем у мужчин;
  • при беременности часто возникают гипертонические расстройства, они связаны с повышенным риском ухудшения когнитивных функций даже спустя десятилетия после беременности [13] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы болезни Альцгеймера

Признаки болезни Альцгеймера на ранней стадии часто ошибочно принимаются за нормальные признаки старения.

Кратковременная потеря памяти — наиболее распространенный ранний симптом болезни Альцгеймера, который выражается в том, что больному трудно запоминать последние события. В трети случаев заболевание можно распознать по изменениям поведения.

По мере усугубления болезни возникают следующие симптомы:

  • проблемы с речью;
  • дезориентация;
  • перепады настроения;
  • потеря мотивации;
  • снижение критики;
  • больные не в состоянии вспомнить нужное слово, и им приходится заменять его другим (парафазии), однако они хорошо повторяют сказанное.
  • со временем возникают затруднения при назывании предметов (аномии).
  • уже на ранней стадии возникают трудности с пониманием сложных грамматических структур (семантическая афазия), к которому затем присоединяется отчуждение смысла слова. [3] 

Важный признак болезни Альцгеймера — нарушение способности справляться с повседневностью. При заболевании возникают проблемы с самообслуживанием и поведенческие расстройства.

Признаки болезни Альцгеймера у мужчин и женщин

Признаки болезни Альцгеймера у женщин и мужчин схожи, однако у женщин она чаще сопровождается депрессией.

Патогенез болезни Альцгеймера

Существуют отличительные патоморфологические признаки болезни Альцгеймера: амилоидные (сенильные) бляшки — это внеклеточные отложения в виде скопления фрагмента белка, называемые бета-амилоидом; нейрофибриллярные клубочки — скрученные микроскопические нити тау-белка внутриклеточной локализации. Происходит потеря связи между клетками мозга, ответственными за память, обучение и общение. Эти соединения, или синапсы, передают информацию из клетки в клетку. Важная роль в патогенезе принадлежит воспалительному процессу, связанному с активацией микроглии, которая инициируется накоплением амилоида. [1]

Патофизиология болезни Альцгеймера:

Мозг и нейроны в норме и при болезни Альцгеймера

Макроскопически выявляется диффузная атрофия головного мозга с уменьшением объёма извилин и расширением боковых борозд, наиболее выраженная в височно-теменной области.

У значительной части больных цереброваскулярная патология может инициировать или усиливать дегенеративный процесс, связанный с отложением амилоида или другими характерными для заболевания изменениями.

Классификация и стадии развития болезни Альцгеймера

Типичный фенотип болезни Альцгеймера — сочетание выраженных мнестических нарушений гиппокампального типа с акустико-мнестической афазией, зрительно-пространственными нарушениями и апраксией. [3]

Три атипичных фенотипа болезни Альцгеймера (неамнестических):

  1. с ведущим афатическим дефектом (логопенический вариант первичной прогрессирующей афазии);
  2. с доминирующими зрительно-пространственными нарушениями (задняя корковая афазия);
  3. преимущественно с дизрегуляторными нарушениями (лобный вариант болезни Альцгеймера).

Заболевание также подразделяется на формы с ранним началом, зачастую с положительным семейным анамнезом (до 65 лет) и поздним началом (старше 65 лет). Они отличаются патогенезом, генетическими факторами и разной скоростью прогрессирования.

Стадии болезни Альцгеймера

Три стадии болезни Альцгеймера:

Первая (предеменция, ранняя деменция): больные обслуживают себя сами, но им нужна помощь для решения финансовых вопросов, приготовления пищи и т. д.

Вторая (умеренная деменция): зависимость от посторонней помощи растет — больные не способны самостоятельно одеться, осуществить гигиенические процедуры, долго оставаться дома без присмотра.

Третья (тяжёлая деменция): больные не могут выполнить ни одно из привычных повседневных действий без помощи других людей.

Переход от одной стадии к другой коррелирует со снижением оценки по MMSE (Краткая шкала психического статуса), которая является надежным инструментом для отслеживания динамики заболевания.

Осложнения болезни Альцгеймера

Продолжительность жизни людей с болезнью Альцгеймера после установления диагноза обычно колеблется от трех до десяти лет. Более четырнадцати лет после установления диагноза живут менее 3% больных. Уменьшение выживаемости связано с тяжелыми когнитивными нарушениями, снижением уровня физической активности, частыми падениями и нарушениями в неврологическом статусе. Сопутствующие соматические заболевания также влияют на продолжительность и качество жизни при болезни Альцгеймера. Пневмония и обезвоживание — наиболее частые непосредственные причины смерти, вызванной болезнью Альцгеймера. Кроме того, чем старше возраст, тем выше общий возраст выживаемости. У мужчин прогноз менее благоприятен по сравнению с женщинами.

Диагностика болезни Альцгеймера

Трудности ранней диагностики болезни Альцгеймера во многом объясняются "маскированным" характером заболевания в этот период, когда отсутствуют явные внешние признаки деменции. Для постановки диагноза, определения тактики ведения пациента необходимо выявить характер и выраженность когнитивных нарушений.

Нейропсихологический тест

Основной метод оценки когнитивных функций — нейропсихологическое обследование, которое проводит врач, обученный данным методам исследования. В некоторых странах практикуется обследование больных их родственниками с помощью шкал для оценки когнитивных функций: монреальской когнитивной шкалы, Адденбрукской, шкала краткого исследования психических функций MMSE.

Биомаркеры болезни Альцгеймера

Молекулярная диагностика на ранней стадии заболевания также создаёт перспективы для раннего назначения лечения болезни Альцгеймера. Определение биомаркеров в плазме является менее инвазивной альтернативой для диагностики болезни Альцгеймера. Биомаркеры классифицируются на биомаркеры накопления амилоида и биомаркеры нейродегенерации. Основные биомаркеры отражают патологию амилоида (внеклеточное накопление Aβ1-40/1-42) или внутриклеточные включения нейрофибриллярных клубочков (гиперфосфорилированного тау). [4] [5]

Согласно рекомендациям 4-го Канадского консенсуса по диагностике и лечению деменции и рациональному использованию биомаркеров для диагностики болезни Альцгеймера и других деменций (CCCDTD4, 2011): [6]

1. Определение биомаркеров цереброспинальной жидкости не рекомендуются для диагностики болезни Альцгеймера с типичной клинической картиной (2А уровень).

2. Исследование биомаркеров не рекомендуется для скрининга здоровых людей с целью оценки риска развития болезни Альцгеймера в будущем (уровень 1В).

3.Биомаркеры цереброспинальной жидкости можно рассматривать в особых случаях, когда есть атипичные признаки или диагностические трудности при дифференциальной диагностике лобного варианта болезни Альцгеймера от лобно-височной деменции, а также случаи первично прогрессирующей афазии как следствие болезни Альцгеймера или лобно-височной дегенерации (уровень 2В).

МРТ и КТ головного мозга

Современные методы нейровизуализации — магнито-резонансная томография и компьютерная томография головного мозга — позволяют расширить диагностические возможности прижизненной диагностики болезни Альцгеймера.

МРТ и КТ проводят для выявления поддающихся лечению причин деменции и нарушений, которые могут усугубить симптомы. Структурные изменения по данным магнитно-резонансной томографии являются более прогностически значимыми для дальнейших изменений в когнитивной сфере, чем биомаркеры цереброспинальной жидкости. По данным магнитно-резонансной томографии, признаки цереброваскулярного заболевания, такие как лейкоареоз и множественные подкорковые лакунарные инфаркты, чаще наблюдаются у пациентов с болезнью Альцгеймера, чем в контрольной группе. [7] Асимметричная атрофия медиальных отделов височной доли также не исключает сосудистую деменцию.

Дисциркуляторная энцефалопатия и болезнь Альцгеймера

Описана смешанная модель патогенеза болезни Альцгеймера, которая предполагает взаимодействие церебральной амилоидной ангиопатии с сосудистыми факторами на ранних стадиях патологического процесса. Предполагается, что синергия между накоплением амилоида и цереброваскулярной патологией может инициировать дальнейшую дисфункцию нейронов и нейродегенерацию. [8] В этом отношении церебральные микрокровоизлияния, выявляемые в режиме Т2 градиентного эхо на магнитно-резонансной томографии, являются дополнительным и доступным диагностическим маркером, повышающим диагностическую значимость лейкоареоза и свидетельствующим в пользу церебральной амилоидной ангиопатии или гипертонической микроангиопатиии, особенно в случаях смешанной патологии и тяжелого когнитивного дефицита.

Локализация церебральных микрокровоизлияний является дифференциально-диагностическим признаком ведущего патологического процесса. В случае болезни Альцгеймера наблюдается корковая локализация микрокровоизлияний, в случае дисциркуляторной энцефалопатии или сосудистой деменции будут визуализироваться микрокровоизлияния в глубинных отделах мозга. [9] [10]

А. Дисциркуляторная энцефалопатия (подкорковые микрокровоизлияния) В. Болезнь Альцгеймера (корковые церебральные микрокровоизлияния)

Одним из наиболее перспективных методов диагностики болезни Альцгеймера является позитронно-эмиссионная томография с лигандом, который связывается с амилоидом (PiB), однако накопление амилоида и захват соответствующего лиганда нарастают на стадии умеренных когнитивных нарушений, но после конверсии в деменцию дальнейшего накопления не происходит. [11]

Лечение болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера пока не поддается лечению. Но благодаря группе новых препаратов и симптоматическому лечению Альцгеймера можно сделать так, что снижение интеллекта больных будет более постепенным.

Лекарства

К таким средствам относятся:

  1. ингибиторы холинэстеразы (донепезил, ривастигмин, галантамин)
  2. блокаторы NMDA-глутаматных рецепторов (акатинол-мемантин).

Облегчение расстройств психики и поведения, сопровождающих болезнь Альцгеймера

С целью лечения сопутствующих расстройств психики и поведения используются также антидепрессанты и нейролептики.

Поддерживающие методы

Существуют и нелекарственные методы воздействия — тренировки интеллектуальных функций. Нейропсихологическая реабилитация позволяет стимулировать к развитию новых нейронный сетей, обучая рабочие нервные клетки.

Специальная диета при болезни Альцгеймера не требуется: питание не влияет на развитие заболевания.

Прекращение лечения

Причиной для прекращения приёма антидементных препаратов может стать выраженная брадикардия, но это осложнение возникает крайне редко.

Рекомендации для ухаживающих за близкими с болезнью Альцгеймера

При уходе за больным человеком важно организовать для него безопасное и удобное пространство.

Также важно внимательно выбирать обувь и одежду.

Обувь и одежда для пациента с болезнью Альцгеймера

Такими занятиями могут быть:

  • прогулки;
  • общение с домашними животными;
  • уход за растениями;
  • наблюдения за рыбками в аквариуме;
  • прослушивание радиопередач и музыки;
  • творчество, например лепка и живопись;
  • чтение книг, при невозможности это могут делать близкие люди вслух.

Ухаживая за больным, не следует игнорировать своё здоровье. Пациенту нужно обеспечить нормальное питание, режим, активный образ жизни — это в полной мере относится и к близким больного человека.

Где обеспечивают уход при болезни Альцгеймера

Государственных специализированных пансионатов по уходу за людьми с болезнью Альцгеймера в нашей стране пока нет.

Прогноз. Профилактика

С увеличением осведомлённости общества о деменции будет расти и потребность в помощи по уходу, понадобятся значительные затраты для её организации. Пока же преобладает в основном неформальная помощь в семьях. Усилия по улучшению качества и доступности помощи потребуют вложений в меры первичной профилактики, и возможно, это позволит контролировать "эпидемии" деменций в разных регионах мира. В качестве основных мишеней первичной профилактики рассматриваются улучшение образования и устранение сосудистых факторов риска.

Профилактика

На сегодняшний день одной из основных целей профилактики является создание различных новых форм внебольничной помощи пациентам пожилого и старческого возраста с целью улучшения диагностики когнитивных нарушений разной степени тяжести, более раннее выявление заболеваний. С такой целью в развитых странах созданы клиники памяти, Альцгеймеровские центры. [2]

Продолжительность жизни

В среднем люди с болезнью Альцгеймера живут 3 – 11 лет после выявления заболевания, но некоторые — 20 лет и более. Продолжительность жизни зависит от степени нарушений при постановке диагноза [14] .

Юридические вопросы

Требования для признания гражданина недееспособным раскрываются в статье 29 Гражданского кодекса РФ. Потеря дееспособности компенсируется больному человеку установлением опёки. Опекун "восполняет" утраченные возможности гражданина, признанного недееспособным, и действует в его интересах.

Процедура признания гражданина недееспособным описана в 31 главе Гражданского процессуального кодекса РФ, в статьях 281–285.


Новость

Авторы
Редакторы

Болезнь Альцгемера — нейродегенеративное заболевание с крайне удручающими симптомами: пациенты становятся беспомощными, утрачивают связь с реальностью и даже теряют способность говорить. В 2016 году научным коллективам удалось немного продвинуться как в понимании молекулярных основ этой патологии, так и в разработке способов борьбы с ней. В частности, были проведены клинические испытания сразу двух препаратов, направленных на уничтожение β-амилоидных частиц — структур, связанных с развитием болезни Альцгеймера. В то же время эксперименты на живых организмах подтвердили предположение о том, что β-амилоид обладает полезными для нашего организма свойствами — он является важным элементом врожденного иммунитета.


12 биологических новостей в картинках

Интеллектуальный партнер этих иллюстрированных рассказов — АО РВК.

β-амилоид и болезнь Альцгеймера

Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него.

К настоящему моменту уже завершена первая фаза клинических испытаний адуканумаба [2], [3]. Лечению этим антителом подвергались 165 пациентов на ранней стадии болезни Альцгеймера: часть из них получала адуканумаб, а часть (контрольная группа) — плацебо. Сравнивая между собой такие группы, можно судить об эффективности лекарства. Оказалось, что у пациентов из группы плацебо значительно снижались когнитивные способности, тогда как у пациентов, получающих антитело, они стабилизировались. Проверяли это при помощи стандартных вопросников для оценки познавательных способностей. Также методом позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) ученые выяснили, что адуканумаб способствует уменьшению β-амилоидных отложений в мозге. В настоящее время проводятся новые клинические исследования для дальнейшей оценки безопасности и эффективности адуканумаба.

Кто спасёт принцессу

Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него.

В последнее время амилоидная гипотеза развития болезни Альцгеймера постепенно теряет свои позиции. Один из главных фактов, опровергающих устойчивое мнение о вредоносности β-амилоида, обнаружили исследователи из Массачусетской клинической больницы [5], [6]. Оказалось, что β-амилоид представляет собой нормальный компонент врожденного иммунитета. Ранее ученые подтвердили это предположение в экспериментах in vitro, то есть продемонстрировали соответствующие эффекты в модельных системах вне живого организма [7]. Сейчас же они получили аналогичные результаты в опытах in vivo, то есть на живых организмах. Новые исследования на мышах и круглых червях, как и эксперименты с культивируемыми клетками человеческого мозга, показали, что β-амилоид способен защищать организм от потенциально летальных инфекций. Ученые сравнивали синтетические формы β-амилоида с кателицидином — антимикробным пептидом, который помогает справляться с инвазивными бактериальными инфекциями. Оказалось, что β-амилоид ингибирует рост нескольких опасных патогенов так же, а иногда даже и лучше, чем кателицидин.

β-Амилоид, выделенный из мозга пациентов с болезнью Альцгеймера, подавлял рост культивируемых дрожжей Candida, а его синтетический аналог оказался эффективен против вирусов гриппа и герпеса. Также ученые выяснили, что трансгенные мыши, у которых экспрессировался ген человеческого β-амилоида, жили после заражения сальмонеллой значительно дольше их обычных сородичей. А быстрее всех погибали мыши, лишенные какого бы то ни было амилоидного предшественника. Трансгенная экспрессия β-амилоида защищала круглых червей и культуры нейронов от заражения микроорганизмами Candida и Salmonella. И, как вишенка на торте, последний факт: человеческий β-амилоид, синтезируемый живыми клетками, оказался в 1000 раз эффективнее в борьбе с инфекциями по сравнению с его синтетическими аналогами.

Так каков же итог? Как лечить болезнь Альцгеймера? Пока очевидного ответа на этот вопрос, увы, нет. Однако, учитывая новые данные, следует понимать: тотальное уничтожение β-амилоида может быть чревато негативными последствиями для здоровья. Амилоидная гипотеза выглядит уже не так многообещающе, и ученым предстоит искать новые мишени для лечения этого тяжелого недуга. Хочется верить, что эра новых лекарств против болезни Альцгеймера уже не за горами.


Photo: Robina Weermeijer / Unsplash

Как понять, сигнализируют ли изменения, происходящие с близким человеком, о проблеме или они лишь часть процесса старения?


Photo: Robina Weermeijer / Unsplash

Публикуем статью о болезни Альцгеймера из канадского медицинского журнала Family Health Online: ее признаках, распознавании, проблемах, с которыми сталкивается семья заболевшего, и ресурсах, придуманных для помощи в такой ситуации.

Деменцию часто рассматривают как отдельное заболевание. Опыт людей с одним и тем же диагнозом, вне зависимости от типа деменции, всегда уникален. Заболевание индивидуально, и тем более неповторима история каждого человека.

Если ваш близкий страдает деменцией, важную роль играет точная диагностика. Сегодня болезнь Альцгеймера умеют определять многие семейные врачи. Если у родных или врача общей практики возникают дополнительные вопросы, можно подключить специалистов. Убедить вашего близкого обратиться за медицинской помощью может быть проблематично; также иногда непросто добиться того, чтобы врач внимательно отнесся к вашим опасениям (. ).

Как понять, сигнализируют ли изменения, происходящие с близким человеком, о проблеме или они лишь часть процесса старения? С возрастом память начинает работать хуже, чем в молодости. Однако болезнь Альцгеймера – это не просто забывчивость.


Photo: Rad Cyrus / Unsplash

Проблемы с памятью, - один из первых признаков, - могут усложнить принятие диагноза. Так, ваш близкий забывает о вчерашней беседе, но прекрасно помнит, как звали домашнего питомца, когда он был ребенком. Это заставляет усомниться в верности диагноза. В конце концов, у каждого из нас периодически выпадает из памяти какой-то разговор или имя знакомого. Однако для людей с болезнью Альцгеймера забывчивость не является случайной. При этом заболевании появляются нарушения кратковременной памяти (ваш близкий не помнит вчерашний разговор), а воспоминания из долговременной памяти (например, имя домашнего питомца) сохранны.

Проблемы с памятью сами по себе не являются основанием, чтобы говорить о болезни Альцгеймера, – должен присутствовать хотя бы один или несколько характерных симптомов.

Последние должны демонстрировать отклонение от нормального состояния, их может замечать как сам человек, так и члены его семьи. Эти симптомы включают в себя:

  • Трудности с выполнением привычных задач / знакомых действий, например, с приготовлением пищи. К примеру, ваш близкий может приготовить отдельно мясо, но не блюдо целиком, с гарниром из овощей или салата.
  • Трудности с ведением личных финансов: счета не оплачиваются либо, напротив, оплачиваются дважды.
  • Вещи лежат не на месте или там, куда их обычно не кладут: например, украшения – в сахарнице, ключи – в холодильнике.
  • Трудности с подбором слов, нередко общеупотребительных, подстановка слов в несвойственном им значении, что затрудняет понимание.
  • Дезориентация во времени и пространстве: ваш близкий может заблудиться по дороге в квартиру, где живет уже двадцать пять лет, или позвонить друзьям в два часа ночи, чтобы пригласить на чай.
  • Нарушенная или сниженная способность оценивать ситуацию, изменения настроения и поведения, изменения личности и утрата инициативы.

После постановки диагноза необходимо решить ряд вопросов. Важно подготовить юридические документы – лучше сделать это на ранних стадиях заболевания. Это доверенность на принятие финансовых решений в случае утраты дееспособности (Enduring Power of Attorney), доверенность на принятие распоряжений относительно частной жизни (Personal Directive), завещание (названия документов могут отличаться в зависимости от региона проживания). Их составление может быть сложным, так как затрагивает много личных обстоятельств, как это бывает при оформлении юридических документов в конце жизни. В некоторых случаях подобные эмоциональные трудности приводят к расколу семьи (в российских реалиях таких устоявшихся правовых традиций нет, однако может понадобиться составить завещание и доверенность. О том, как это делается, читайте в материале юриста Полины Габай "Завещание и другие важные документы: что надо знать об оформлении" - ред.).

Важно помнить, что симптомы и признаки заболевания прогрессируют вместе с ним. Многие пациенты теряют способность выполнять повседневные дела. Самые обыденные задачи становятся трудными: уход за собой, процесс одевания, приготовление еды, уборка, мытье посуды и вынос мусора. Часто пациент может помогать с этими задачами, если они разбиты на более мелкие. Профессионалы в области ухода за пациентами могут обучить членов семьи выполнять такие задачи вместе с пациентом.

Время от времени могут наблюдаться поведенческие и психологические симптомы деменции. Обратите внимание: эти симптомы возникают не у всех пациентов, и кроме того, все симптомы никогда не наблюдаются у одного человека.

Одним из распространенных поведенческих симптомов при болезни Альцгеймера является блуждание. На ранних стадиях больные могут мимоходом упоминать, что забыли, где припарковали машину, не смогли ее найти и отправились домой пешком.

У некоторых людей с болезнью Альцгеймера наблюдаются галлюцинации (например, они видят или слышат людей или животных, хотя никого рядом нет). У других развивается бредовое расстройство (пациенты уверены в чем-то, что не соответствует действительности, - например, что супруг(а) им изменяет).

Утрата коммуникативных навыков тяжела как для больных, так и для ухаживающих. Необходимость подбирать нужное слово или фразу может вызвать беспокойство. Если ухаживающий неправильно понимает пациента и, пытаясь помочь, неверно угадывает слово или фразу, которую тот пытается сказать, это может стать причиной раздражения для них обоих.

Особенно тяжелой ситуация становится, когда ваш близкий перестает узнавать членов семьи. Для мужа трудно принять тот факт, что его жена больше не может готовить, ей трудно дается уход за собой, она блуждает. Однако когда она перестает узнавать собственного супруга – это намного более тяжелая утрата.

Иногда больные перестают узнавать и самих себя. Так, глядя в зеркало, они видят пожилого человека, не признавая в нем постаревшего себя.


Photo: Rendiansyah Nugroho / Unsplash

Ухаживающие часто сталкиваются с точкой зрения, что такой переезд дается пациенту нелегко. На самом деле всё индивидуально. Во многих семьях переезд в учреждение длительного ухода не вызывает никаких проблем. Другие семьи, напротив, могут столкнуться с трудностями.

У многих родственников возникает ряд опасений, связанных с пребыванием близкого в учреждении по уходу. Достаточно ли там персонала? Прошли ли сотрудники необходимое обучение? Занимаются ли там пациентами или они целыми днями сидят одни в своей комнате? Если у моего близкого артрит, он испытывает боль, но не может об этом сообщить, предоставят ли ему обезболивающее? Вопросы и опасения бесконечны.

Важно помнить, что пока человек жив, его личность тоже жива. Время от времени ваш близкий человек может удивить вас. Мужчина, ухаживающий за своей супругой, рассказывает, что, навещая ее, каждый раз вынужден объяснять, что он ее муж. На это она отвечает, что он, наверное, с ума сошел. И они вместе смеются, хотя он действительно ее муж. Он дорожит этими моментами, потому что узнаёт присущее его супруге чувство юмора.

Благодарим медицинское издание Family Health Online за возможность перевести на русский и опубликовать эту статью. Статья была частично сокращена в виду того, что упомянутые в ней законы актуальны для граждан Канады и не имеют аналогов в России. Оригинальный текст на английском языке вы можете найти по ссылке.

В статьях Family Health Online используется только проверенная медицинская информация. Тем не менее, не рекомендуется полагаться на материалы статей Family Health Online при лечении или ведении какого-то конкретной медицинской проблемы. Family Health Online не несет ответственности за подобное использование наших статей. Для обеспечения правильной диагностики и ухода всегда необходимо своевременно обращаться к вашему семейному врачу.

Читайте также: