Грипп при старческом слабоумии

Обновлено: 05.05.2024

Сенильная деменция альцгеймеровского типа представляет собой первичную дегенеративную деменцию, начинающуюся в преобладающем большинстве случаев в старческом и (реже) в пожилом возрасте с малозаметных нарушений памяти, интеллектуальных функций и личностных изменений, которые, неуклонно прогрессируя, приводят к развитию тотальной деменции амнестического типа с общим нарушением высших корковых функций.

Нарушения высших корковых функций в этих случаях относительно редко достигают степени тяжелых корковых очаговых расстройств.

Характер и последовательность развития нейрогистологических изменений не имеют резко выраженных различий с таковыми, которые были описаны при пресенильном типе болезни Альцгеймера, хотя эти изменения менее выражены и менее регионально акцентированы: в частности, на этапе умеренной деменции нет столь выраженного поражения задневисочных и теменных долей, характерного для болезни Альцгеймера [Wallin A. et al., 1994]. Кроме того, значительно чаще встречаются признаки лейкоараиозиса.

Сенильная деменция альцгеймеровского типа в 75—85 % случаев начинается в возрасте 65—85 лет, хотя ранние доклинические симптомы болезни иногда выявляются в возрасте около 60 лет. Продолжительность заболевания колеблется от 4 до 15 лет и более.

Так же как при пресенильном типе болезни Альцгеймера, традиционно выделяют 3 основные стадии: инициальную, которая подразделяется на этапы доклинических проявлений и мягкой деменции; умеренную и тяжелую деменцию. Критерии определения стадий (и соответственно тяжести деменции) соответствуют тем, которые были описаны при пресенильном типе болезни Альцгеймера. Поэтому здесь мы остановимся преимущественно на тех особенностях клинических проявлений и течения заболевания, которые отличают сенильную деменцию альцгеймеровского типа от собственно болезни Альцгеймера.

Постепенное нарастание нарушений памяти и других симптомов когнитивного снижения представляет общую закономерность развития деменции альцгеймеровского типа. Однако сенильная деменция в отличие от собственно болезни Альцгеймера дебютирует исключительно амнестическим типом инициальных расстройств. Последние чаще всего сочетаются с личностными изменениями по типу так называемой трансиндивидуальной (сенильной) перестройки структуры личности, реже сопровождаются резким, нередко гротескным заострением характерологических особенностей. Лишь в исключительно редких случаях с самого начала болезни отчетливо выступают признаки снижения психической активности или аспонтанности.

На инициальных этапах развития сенильной деменции амнестический синдром находится в центре клинической картины. Расстройства памяти сопровождаются снижением уровня различных сторон интеллектуальной деятельности. Как и распад запасов памяти, разрушение когнитивных функций и психической деятельности в целом следует закономерностям прогрессирующей амнезии. Прежде всего поражаются наиболее сложные, интегрирующие и творческие формы интеллектуальной деятельности, связанные со способностью к абстрагированию и критике, в то время как больные еще располагают старым словарным запасом и хорошо оперируют кругом установившихся понятий и представлений. У них сохраняются довольно долго внешние формы поведения, мимики и пантомимики. При этом, однако, поначалу малозаметно, но неуклонно снижается уровень суждений, умозаключений, аналитико-синтетических возможностей. Это в свою очередь приводит к постепенно нарастающему снижению профессиональных и деловых возможностей, легким затруднениям в счетных операциях и сужению круга интеллектуальных интересов.

На этом раннем этапе развития деменции у части больных наблюдается феномен оживления воспоминаний о событиях далекого прошлого. Этот феномен особенно характерен для тех пациентов, у которых в дальнейшем ^развивается пресбиофренный синдром. В других случаях появляются элементы будущих нарушений высших корковых функций: чаще в виде так называемой агнозии пальцев рук, а также симптомы лицевой дисгнозии и начальные нарушения праксиса амнестического характера.

Кроме сравнительно редких случаев начала болезни с исключительно амнестических нарушений, как правило, уже на ранних этапах сенильной деменции мнестико-интеллектуальные нарушения выступают в неразрывном единстве с личностными изменениями. У отдельных больных такие изменения могут даже предшествовать появлению мнестических расстройств и в течение нескольких лет определять картину болезни, вызывая серьезные диагностические трудности. Особенно характерны изменения по типу так называемой трансиндивидуальной сенильной перестройки структуры личности, которая выражается в усилении ригидности и огрубении личности, в постепенном сужении интересов, стереотипизации и шаблонности высказываний, нарастании эгоцентризма, оскудении эмоциональных контактов и отзывчивости. У больных появляются угрюмость и ворчливость, склонность к подозрениям и конфликтам. Вместе с тем из-за снижения критики и способности анализировать ситуацию больные становятся внушаемыми, легко поддаются чужому влиянию, нередко во вред своим интересам. Описанные психопатоподобные изменения могут сочетаться с утратой нравственных установок, такта и стыдливости, а иногда и с расторможенностью влечений (повышение сексуальной возбудимости, склонность к бродяжничеству и собиранию хлама).

Подозрительность и конфликтность нередко позднее перерастают в склонность к бредообразованию. Эпизодические мало разработанные и несистематизированные бредовые идеи (чаще в форме мелочного, конкретного, направленного против лиц из ближайшего окружения больных бреда воровства, ущерба, мелкого притеснения) выявляются на этапе мягкой деменции у более 50 % больных. Аффективные нарушения на этом раннем этапе болезни чаще всего представлены субдепрессивными реакциями, возникающими в ситуации актуализации бредовых идей ущерба, или выступают в форме угрюмо-мрачной подавленности, отражающей нередко чувство нежелания жить (taediu m vitae).

Синдром амнестического слабоумия определяет клиническую картину болезни на стадии умеренно выраженной деменции. Сенильная деменция относится к тотальному типу слабоумия, т. е. характеризуется прогрессирующим распадом всех сторон психической деятельности. Ее ядром является амнестический синдром, достигающий на этом этапе значительной тяжести. Становятся все более выраженными проявления фиксационной амнезии. Заучивание какой-либо новой информации делается невозможным. Больные практически утрачивают способность к воспроизведению хронологии автобиографических или основных общественно-исторических событий и даже самой их последовательности, не могут ориентироваться во времени, а часто и в окружающей обстановке. Постепенно воспоминания о прошлом становятся все более неполными, неточными и противоречивыми, распадаются все материалы памяти и запас приобретенных знаний в соответствии с закономерностями прогрессирующей амнезии. Наиболее долго сохраняются только хорошо заученные, рано приобретенные и автоматизированные знания.

Необходимо отметить, что амнестический синдром, развивающийся при сенильной деменции, обычно характеризуется относительно скудной конфабуляторной продукцией. Конфабуляции отличаются обыденным содержанием и чаще всего отражают жизнь больных в прошлом, их сдвинутые в более или менее отдаленное прошлое представления об окружающей ситуации и собственной личности (экмнестические конфабуляции).

На этапе умеренной деменции отчетливо выявляются, хотя и не у всех больных, нарушения высших корковых функций: чаще всего признаки амнестической афазии, лицевая дисгнозия, нарушения мнестического компонента праксиса (т. е. последовательности выполнения отдельных элементов привычных действий), а в ряде случаев и признаки конструктивной диспраксии. Вместе с тем в отличие от болезни Альцгеймера при сенильной деменции долго сохраняются темп, живость и выразительность речи, повышенная речевая готовность, наблюдается длительная сохранность моторного компонента праксиса.

В последние годы было установлено, что психопатологическая структура синдрома слабоумия на стадии умеренной деменции весьма гетерогенна [Калын Я. Б., 1990]. В зависимости от разной представленности в его структуре различных симптомов когнитивного снижения, в том числе нарушений высших корковых функций, а также продуктивных психопатологических расстройств, выделяются 4 основные клинические формы сенильной деменции альцгеймеровского типа: 1) простая форма, характеризующаяся явным преобладанием деструктивных проявлений, т. е. признаков распада психической деятельности; 2) параноическая форма, при которой, помимо прогрессирующего синдрома когнитивного снижения, у больных наблюдается постоянная готовность к бредообразованию и ложным воспоминаниям, а позднее с интенсивной конфабуляторной продукцией; 3) пресбиофренная форма, отличающаяся сочетанием прогрессирующего распада мнестико-интеллектуальных функций с повышенной речедвигательной активностью и эмоциональной живостью, приподнятым или значительно реже — сниженным аффектом и постоянной готовностью к конфабулированию; 4) сенильная деменция с альцгеймеризацией, при которой нарушения высших корковых функций достигают степени выраженных корковых очаговых расстройств, и структура синдрома приближается к афато-апракто-агностической деменции, характерной для болезни Альцгеймера.

Психопатологическая структура проявлений сенильной деменции на каждой из последовательных стадий ее развития, так же как темп прогредиентности болезненного процесса, зависит от ее клинической формы. Эти различия полностью стираются только на заключительном этапе болезни — в конечном (исходном) состоянии. Наибольший темп прогрессирования распада когнитивных функций свойствен простой форме и сенильной деменции с альцгеймеризацией, что находит отражение в сокращении продолжительности последовательных этапов развития болезни (за исключением конечного) и ее общей длительности.

На стадии тяжелой деменции состояние больных независимо от формы заболевания характеризуется тотальной деменцией с тяжелым распадом памяти, полной фиксационной амнезией, амнестической дезориентировкой, близкой к тотальной (с утратой представлений о времени и окружающей обстановке и крайне скудными представлениями о собственной личности). Распад интеллектуальных функций достигает такой тяжести, что способность больных к суждениям и умозаключениям практически полностью утрачивается, больные не в состоянии разрешать какие-либо житейские проблемы и теряют возможность независимого существования. По мере углубления слабоумия происходит прогрессирующее нарушение предпосылок чувственного познания окружающего мира [Снежневский А. В., 1948]. Все виды восприятия становятся дефектными, они не могут интегрироваться в единое целое, чему способствуют также слабость активного внимания, рассеянность и отвлекаемость больных. Адекватное восприятие окружающего мира нарушается, и исходящие извне раздражения вызывают только автоматизированные, шаблонные формы реакций. Типичный пример такого поведения — так называемые мнимые беседы между больными, в которых сохраняется внешняя ситуация беседы, а смысл и содержание высказываний собеседников по существу остается им недоступным. Все более отчетливым становится сдвиг настроения в сторону беспечности или эйфории, которые в дальнейшем переходят в полное эмоциональное опустошение. Могут появиться черты гневливости, злобности, агрессивности.

На стадии тяжелой деменции у большинства больных обнаруживаются нарушения высших корковых функций, характер и тяжесть которых во многом определяются формой сенильной деменции. В частности, для простой формы характерны выраженные проявления сенсорной (акустико-мнестической) и амнестической афазии. Несмотря на длительно сохраняющуюся речевую активность и даже повышенную речевую готовность, а также живость и интонационную сохранность речи, ее смысловое содержание полностью утрачивается (в ней все большее место занимают междометия, стереотипные обороты, вводные слова и т. п.). По существу речь утрачивает коммуникативную функцию и превращается в лишенную смысла болтливость.

У больных с параноической и пресбиофренной формами сенильной деменции нарушения понимания речи и симптомы амнестической афазии выражены в значительно меньшей степени. Наибольшей тяжести расстройства речи достигают при сенильной деменции с альцгеймеризацией. Наряду с выраженной амнестической и сенсорной афазией у таких больных выявляются признаки нарушений экспрессивной речи в виде логоклоний, парафазии, эхолалий, палилалий и персевераций. У всех больных наблюдается распад навыков чтения, письма, счета. Они раньше всего достигают степени тотального дефекта соответствующих функций при сенильной деменции с альцгеймеризацией. Наибольшая сохранность этих функций, а также экспрессивной речи характерна для больных с пресбиофренной формой сенильной деменции.

У всех больных на этапе тяжелой деменции нарушен не только мнестический, но и конструктивный компонент праксиса, однако распада моторного компонента праксиса при сенильной деменции (в отличие от болезни Альцгеймера), как правило, не происходит. Наиболее глубокие нарушения функции гнозиса и оптико-пространственной деятельности характерны для сенильной деменции с альцгеймеризацией и для простой формы. Такие больные обычно полностью утрачивают возможность ориентироваться даже в хорошо знакомом помещении. Лицевая, а позднее и предметная агнозия выявляются на этом этапе у всех больных. Крайним выражением этого расстройства, а также аутопсихической дезориентировки является так называемый симптом зеркала: больные не узнают своего изображения в зеркале, разговаривают с ним как с посторонним человеком. Наблюдаются также эпизоды отождествления изображений с живыми людьми, что сопровождается соответствующими формами поведения: больные разговаривают с фотографиями или изображениями на телеэкране, угощают их и т. п.

Неврологическая симптоматика, появляющаяся уже на более ранних этапах болезни, достигает наибольшей выраженности на стадии тяжелой деменции. Она представлена подкорковыми нарушениями, обычно в виде так называемого сенильного тремора и изменений походки, которая становится семенящей и шаркающей.

Даже на этапе исходного состояния при сенильной деменции не наблюдается тех неврологических расстройств (например, хватательных и оральных автоматизмов, амиостатических синдромов, гиперкинезов), которые характерны для конечного этапа болезни Альцгеймера. Конечный этап (исходное состояние) обычно формируется у больных с тяжелой сенильной деменцией вслед за присоединением какой-либо соматической патологии (чаще всего пневмонии). На этом фоне быстро развиваются кахексия, тяжелые дистрофические нарушения, эмбриональная поза.

Психотические состояния при сенильной деменции альцгеймеровского типа не исчерпываются вышеописанными бредовыми, конфабуляторно-бредовыми расстройствами и картиной псевдоделирия. Относительно часто на фоне продвинутой деменции (умеренной и тяжелой) в случаях присоединения дополнительных экзогенных факторов — чаще соматических заболеваний или оперативных вмешательств, лекарственной или иной интоксикации и даже в результате психотравмирующих воздействий или резкой смены жизненного стереотипа — возникают состояния спутанности сознания, сценические галлюцинаторные переживания, редуцированные делириозные или делириозно-аментивные синдромы.

К этой же группе наблюдений относятся и затяжные паранойяльные психозы (обычно в форме бреда ущерба, мелкого вредительства, морального притеснения, реже в виде бреда ревности или преследования).

Среди них существует ряд переходов от бредовых психозов, принадлежность которых к сенильной деменции альцгеймеровского типа не вызывает сомнений, до наблюдений, чрезвычайно трудных для диагностической оценки [Штернберг Э. Я., 1977]. Когнитивные нарушения в этих случаях характеризуются тенденцией к чрезвычайно медленной прогредиентности, а паранойяльный психоз отличается стойкостью. Однако через несколько лет наблюдаются постепенная редукция бредовых расстройств, присоединение и (или) замещение их конфабуляторными высказываниями, а в дальнейшем и они становятся фрагментарными, скудными, а затем исчезают и позднее амнезируются. Одновременно с распадом продуктивных расстройств постепенно прогрессируют мнестико-интеллектуальные расстройства и развивается амнестическая деменция, редко доходящая до тотального слабоумия.

Такие формы сенильной деменции развиваются обычно у лиц с отягощенным эндогенными психозами семейным анамнезом и личностными (шизоидными) аномалиями и могут рассматриваться как особые формы эндоформных сенильно-атрофических процессов, отличающихся относительно малопрогредиентным течением [Штернберг Э. Я., 1983].

Подбор медикаментозных средств для лечения гриппа и ОРВИ часто крайне затруднен из-за большого количества сопутствующих патологий и побочных эффектов классических средств у пациентов пожилого и старческого возраста.

ОРВИ и грипп неустанно лидируют в статистике инфекционных заболеваний во всех возрастных группах. Взрослые пациенты часто не обращаются в медицинские учреждения по поводу респираторных инфекций, не считая их достойным поводом менять привычный образ жизни или пропускать работу. Если в возрасте 20-50 лет самолечение действительно позволяет перенести болезнь на ногах без выраженных последствий, то после 60 лет банальная простуда является реальной угрозой и заслуживает самого внимательного отношения, как со стороны пациентов, так и со стороны врачей.

Опасность гриппа в пожилом возрасте

Согласно медицинской аналитике количество осложнений простудных заболеваний у лиц старшей возрастной группы значительно превышает таковое у молодых людей. Атрофические процессы в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, такие как истончение эпителия, уменьшение защитной секреции и ухудшение кровоснабжения самым печальным образом сказываются на состоянии местного иммунитета. Снижается защитная способность дыхательных путей согревать вдыхаемый воздух, увлажнять и очищать от взвешенных в нем частиц, бактерий и вирусов. Как следствие, вирусные агенты легко проникают в глотку и нижние дыхательные пути – бронхи и легочную ткань.

На фоне ослабленного иммунитета классические признаки интоксикации при гриппе у пожилых людей могут принимать крайние формы и требовать принятия экстренных мер.

Трудности терапии респираторных инфекций у коморбидных пациентов

Учитывая серьезность последствий гриппа и ОРВИ у пациентов пожилого и старческого возраста, лечащим врачам необходимо подойти к подбору адекватной терапии самым внимательным образом. Подбор медикаментозных средств часто крайне затруднен из-за большого количества сопутствующих патологий и побочных эффектов классических средств.

Больные старше 60 лет обычно постоянно принимают ряд препаратов для лечения хронических заболеваний, взаимодействие которых с противовирусными и симптоматическими средствами также необходимо принимать во внимание.

На этом фоне подбор грамотных профилактических и терапевтических мер выглядит совершенно необходимой, но сложной задачей.
Международные клинические рекомендации по ведению пациентов с гриппом включают препараты прямого противовирусного действия (ингибиторы нейраминидазы) [1]. Средства адамантанового ряда (амантадин, римантадин) более не рекомендуются к применению вследствие высокого уровня резистентности к ним. Ингибиторы нейраминидазы (занамивир, озельтамивир) избирательно действуют на вирусы гриппа А и В, не влияя на репликацию других возбудителей ОРВИ, и имеют побочные эффекты в виде раздражения носоглотки, рвоты и тошноты [2].

В последние годы ведется активный поиск препаратов с благоприятным профилем безопасности, способных бороться не только с гриппом, но и с другими респираторными вирусами, одновременно улучшая противовирусный иммунный ответ организма. Наиболее перспективным качеством такой группы средств является способность улучшать взаимодействие интерферона с его рецептором без потенциального риска гиперпродукции эндогенного интерферона. Такими свойствами обладают препараты Эргоферон и Анаферон.

Механизм действия и преимущества препаратов

В состав Анаферона и Эргоферона входят аффинно очищенные антитела к ИФН-у в релиз-активной форме (РА АТ). Основой для создания этого инновационного класса противовирусных средств послужили исследования, показавшие, что РА АТ к ИФН-у меняют пространственную структуру молекулы интерферона, благодаря чему повышается эффективность связывания его с рецептором, увеличивается функциональная активность фагоцитов и других клеток, участвующих в иммунном ответе. Влияние препаратов на продукцию эндогенных интерферонов зависит от присутствия вируса в организме, по мере выведения вирусных частиц включаются естественные регуляторные механизмы, и синтез интерферона уменьшается. Это позволяет избежать гиперстимуляции или гипореактивности системы интерферона. Таким образом, Эргоферон и Анаферон можно назначать не только в фазу активной репликации вируса, но на любом этапе болезни, а также в целях профилактики [5,6]. Эргоферон также содержит РА АТ к CD-4 и гистамину, и таким образом оказывает противовирусное, иммуномодулирующее, противовоспалительное и антигистаминное действие [5].

Назначение препаратов на основе РА АТ позволит максимально снизить необходимость в приеме симптоматических средств, и таким образом уменьшить нагрузку на печень и риск лекарственного взаимодействия со средствами терапии хронических заболеваний.

Клинический опыт

Эффективность Эргоферона была доказана в ряде рандомизированных клинических исследований, в которых участвовали также пожилые пациенты с сопутствующими заболеваниями сердечной-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, мочеполовой систем.
• Работа 2011-2012 гг показала, что у пожилых пациентов с ХОБЛ интоксикационные и катаральные симптомы ОРВИ на фоне приема Эргоферона отступали на 1-2 сутки без назначения антибиотиков [7]. Препарат хорошо переносился пациентами и его прием отлично сочетался с базисной терапией основного заболевания.
• Исследование Яковлевой Е. Е продемонстрировало быстрое купирование на фоне применения Эргоферона симптомов инфекции и отсутствие нежелательных реакций, в том числе обострений основного заболевания у амбулаторных пациентов с ОРВИ и сопутствующей внелегочной патологией [8].
• Описан положительный опыт применения Эргоферона у пациентов кардиологического профиля и пациентов со злокачественными новообразованиями. Применение препарата способствовало разрешению симптомов ОРВИ и не сопровождалось нежелательными реакциями [9].
• Также были получены убедительные данные эффективности Эргоферона при лечении осложнений ОРВИ [10]. При включении препарата в комплексную терапию внебольничных пневмоний, развившихся после простудных явлений, уменьшалась продолжительность симптомов, сокращалась длительность антибактериальной терапии и срок госпитализации. Благоприятный профиль безопасности был подтвержден стабильностью лабораторных показателей на фоне лечения.
Таким образом, препараты на основе РА АТ к ИФН-у можно с уверенностью рекомендовать пожилым пациентам с коморбидной патологией. Эргоферон и Анаферон, благодаря сразу нескольким терапевтическим эффектам, позволяют сократить лекарственную нагрузку на организм. Их можно безопасно принимать в сочетании с другими лекарственными средствами, в том числе при осложнениях ОРВИ или обострениях хронической патологии.

Источники литературы

Каковы факторы риска развития деменции? Курение вызывает деменцию или защищает от нее? Что можно посоветовать пациентам, которые хотели бы снизить риск заболевания деменцией? Рисунок 1. Можно ли снизить риск заболевания деменцией, если ве

Каковы факторы риска развития деменции?
Курение вызывает деменцию или защищает от нее?
Что можно посоветовать пациентам, которые хотели бы снизить риск заболевания деменцией?


Рисунок 1. Можно ли снизить риск заболевания деменцией, если вести определенный образ жизни?
Пристальное внимание общественности привлекла недавняя презентация новых препаратов против деменции. Однако существующее лечение препаратами предыдущего поколения, близкими по действию к новым, обеспечивает лишь ограниченное облегчение симптоматики, порой в течение года замедляя прогрессирование деменции. Так что пока неизвестен препарат, способный остановить прогрессирование деменции или предотвратить снижение когнитивной функции в старческом возрасте.

Это, однако, не мешает пациентам искать новую информацию о способах предотвращения деменции. Многие осознают, что прорывы в медицине редки, а хорошее здоровье в старости зачастую относят на счет правильного образа жизни. Пациенты спрашивают, нельзя ли снизить риск развития деменции с помощью определенного образа жизни.

Целью этого краткого обзора является рассмотрение биологического подтверждения некоторых полезных рекомендаций.

В отсутствии хорошо контролируемых рандомизированных исследований нет должного основания для точных заключений. Эпидемиологические исследования предполагают, что, как и при сердечных заболеваниях, имеются процедуры, легко выполнимые в домашних условиях, которые снижают риск деменции в пожилом возрасте самой по себе или в сочетании с другими заболеваниями.

Главными факторами риска развития деменции в старости считаются: возраст старше 75 лет, женский пол, диабет, инсульты, травмы головы, деменция в семейном анамнезе и/или синдром Дауна и, возможно, депрессивные расстройства в прошлом.

Как правило, деменция в старческом возрасте развивается исподволь, и от ее первого проявления до гибели больного проходит около шести лет. Продолжительность любой досимптомной стадии установить трудно, но, по данным некоторых нейрофизиологических исследований [1], изменения, характерные для болезни Альцгеймера, начинаются в четвертой декаде жизни. Эти симптомы постепенно накапливаются, вызывая гибель мозговых клеток в областях, отвечающих за функцию памяти. Со временем гипотетический порог симптомов превышается, и появляются признаки деменции.

Напротив, нейрорадиологические исследования показывают, что мозговые объемы в старости хорошо сохраняются, пока не появляется угроза развития деменции, что предположительно связывается с катастрофическим уменьшением в областях мозга нейронов, отвечающих за память.

Профилактические меры, видимо, не срабатывают, если процесс деменции уже начался. Если данные нейропатологических исследований, согласно которым старческие деменции начинаются в среднем возрасте, верны, то профилактику деменции имеет смысл проводить в возрасте 40–50 лет. Однако если нейрорадиологически правильно установлено начало ухудшения мозговой деятельности в старческом возрасте, то профилактические меры могут быть успешными даже у очень пожилых людей без деменции.

Важным компонентом нейрональной дегенерации является возрастное преобладание процессов нейронального повреждения над собственными репаративными мозговыми процессами (гипотеза “изнашивание”). Вырабатываются способы претворения в жизнь нейрозащитных стратегий для поддержания нейронов в период средних лет жизни и в старости.

Пока не доказано, что цереброваскулярные нарушения ведут к снижению умственных способностей в старости. Часто деменция начинается вслед за инсультом; возможно, это обычный механизм развития сосудистой деменции. Цереброваскулярные изменения сами по себе или в сочетании с болезнью Альцгеймера, вероятно, являются причиной 25-50% всех поздних деменций. Хорошо известны факторы риска цереброваскулярных заболеваний (гипертензия, курение, полнота, гиперлипидемия, инсульты в семейном анамнезе, диабет, несбалансированная диета). Устранение таких факторов несомненно снижает риск инсультов/сосудистой деменции у пожилых людей [3] и может благотворно воздействовать на пациентов с уже нарушенной когнитивной функцией [4].

Коррекция гипертензии не ведет к ухудшению умственной деятельности даже у людей с когнитивными нарушениями (гипертензия не присуща старому мозгу), следовательно, есть основания контролировать даже умеренное повышение давления у пожилых людей [5].

Хорошо известны сосудистые осложнения, возникающие вследствие диабета, поэтому неудивительно, что прослеживается связь между диабетом и деменцией. Нейропсихологические исследования выявляют дефициты при нестабильном, инсулин-зависимом диабете, возможно обусловленные механизмами повреждения эндотелия сосудов. Рочестерский регистрационный учетный лист позволил с высокой степенью точности подсчитать, насколько повышается риск развития болезни Альцгеймера при диабете, начинающемся в зрелом возрасте (относительный риск у мужчин 2,3%, у женщин 1,4%).

Лечение диабета в пожилом возрасте снижает риск развития сосудистой деменции и, возможно, болезни Альцгеймера. Особая диета, дозированные нагрузки, пероральные гипогликемические средства и инсулин обеспечивают эффективное лечение. Любая программа по предотвращению деменции должна включать выявление и лечение больных с нераспознанным диабетом, у которых в результате терапевтического вмешательства должно наступить восстановление когнитивной функции.

Заместительная гормональная терапия (ЗГТ). Имеются возраст-зависимые изменения гормональной регуляции обмена глюкозы, которые могут быть связаны с изменением чувствительности к инсулину и увеличением выработки гормона роста.

Кроме того, у женщин значительно снижается продукция эстрогенов. Благотворное влияние заместительной терапии эстрогенами выражается в снижении риска остеопороза, заболеваний коронарных артерий, инсультов и даже болезни Альцгеймера.

Данные некоторых ранних исследований свидетельствовали в пользу применения эстрогенов у пожилых женщин, страдающих деменцией, еще до того, как было установлено, что применение эстрогенов в период повышенного риска развития болезни Альцгеймера существенно снижает вероятность заболевания [7, 8].

В настоящее время проверяется эффективность ЗГТ при лечении уже развившейся болезни Альцгеймера, проводятся широкомасштабные исследования пожилых женщин, подвергшихся ЗГТ, включая тех, которые в исходе лечения обнаружили снижение умственных способностей. Таким образом, пока рано говорить об улучшении мыслительных процессов как о потенциальном эффекте ЗГТ наряду с предотвращением остеопороза и сосудистых заболеваний.

Курение — несомненный фактор риска, когда речь идет о развитии ряда заболеваний в пожилом возрасте, включая рак и атеросклероз. Последний повышает риск развития сосудистой деменции и когнитивных расстройств в старости вследствие усиления атеросклероза и ухудшения гемодинамических процессов.

Однако некоторые исследования указывают на возможное снижение риска развития болезни Альцгеймера при курении в пожилом возрасте. Небольшое количество клинических опытов по применению никотина или его агонистов также подтверждают положительное влияние никотина на лечение болезни Альцгеймера и позволяют рассматривать курение в качестве защитного фактора при деменции.

В ходе широкомасштабного исследования, известного под названием Гонолульской сердечной программы [9], охватившего 3429 японцев и американцев, была установлена положительная корреляция между курением в среднем возрасте и риском снижения когнитивной функции в пожилом. В этой группе благотворное влияние на мыслительные процессы оказало длительное воздержание от курения.

Патологические механизмы болезни Альцгеймера могут включать оксидантный стресс и накопление свободных радикалов, что, в свою очередь, способно привести к избыточному перекисному окислению липидов, нарушению целостности нейрональных мембран и постепенной смерти мозговых клеток.

Исследование факторов питания выявило связь между диетой и снижением умственных способностей в старости. При этом исследуемые вели так называемые “дневники питания”, кроме того, у них проводились измерения концентрации микронутриентов в крови. Такие факторы, как бедность и курение, связаны с повышенным риском инсульта — возможно, этим объясняется активизация процессов старения мозга и разрушение эндотелиальных мембран.

С цереброваскулярными заболеваниями связан повышенный риск инсультов и сосудистой деменции. С помощью диеты можно предотвратить эти заболевания, хотя, конечно, зачастую нелегко отделить “здоровое питание” от “здорового образа жизни”.

Как бы там ни было, тот факт, что разные исследования (дневники питания и изменения концентрации веществ в плазме) привели во многом к одинаковым заключениям, говорят о важной роли диеты в профилактике ухудшения мыслительных процессов и, возможно, деменции. В. Гилман с соавторами обнаружили, что при учете особенностей образа жизни употребление фруктов и овощей снижало риск инсульта.

Точно так же, Р. Гейл с соавторами изучали связь между причиной смерти, когнитивной функцией в пожилом возрасте и определенными условиями жизни, включая диету. Они пришли к выводу, что заболевания сосудов мозга являются не последней причиной умственных расстройств в старости, а употребление витамина С “может защитить и от умственного расстройства, и от цереброваскулярных нарушений”.

Концентрация антиоксидантов в плазме крови во многом позволяет прогнозировать сохранение когнитивной функции в пожилом возрасте. Об этом свидетельствуют данные 22-летнего исследования образа жизни пациентов. Употребление в пищу витамина С и бета-каротина, содержащихся в овощах и фруктах, и альфа-токоферола (витамина Е) сказалось на способности к выполнению когнитивных тестов в пожилом возрасте.

Активное употребление с пищей полиненасыщенных жирных кислот (таких как линолевая кислота) или недостаточное употребление антиоксидантов может вызвать окислительный стресс и явиться причиной предрасположенности к атеросклерозу. В ходе исследования пациентов старшей группы, проводившегося в период с 1990 по 1993 год и охватившего 390 людей очень пожилого возраста, было доказано, что эти факторы повышают риск снижения умственных способностей.

Кроме того, была выявлена связь между повышенным потреблением линолевой кислоты и снижением умственных способностей. Обнаружена обратная связь между употреблением рыбы и снижением умственных способностей, при этом доказано, что антиоксиданты (витамины А, С и Е) не обладают каким-либо защитным эффектом относительно когнитивной функции.

Другое эпидемиологическое исследование, охватившее 137 пожилых людей, позволило еще раз подтвердить роль диеты в предотвращении нарушений когнитивной функции в старости, но при этом не были выделены те же самые микронутриенты. Высокое потребление в прошлом витаминов А, С и Е связывалось с лучшим выполнением специальных нейрофизиологических тестов.

Имеются также данные одного из рандомизированных исследований, в ходе которого изучалось влияние применения добавок витамина Е (2000 МЕ/день) на лечение болезни Альцгеймера. Перед началом лечения между контрольной и опытной группами не было выявлено никаких различий, но курса витамина Е оказалось достаточно, чтобы замедлить прогрессирование деменции в среднем на восемь месяцев.

  • Нестероидные противовоспалительные препараты

Установлена связь между цереброваскулярными заболеваниями и снижением мыслительных способностей, поэтому целесообразно использовать аспирин для предотвращения деменции. Антиагрегационные свойства аспирина предупреждают транзиторные ишемические атаки и тромбозы, воздействуя на механизмы, участвующие в предотвращении сосудистой деменции.

В рамках проекта охраны здоровья пожилых людей в Восточном Бостоне было проведено исследование, охватившее 3809 человек. Оно позволило доказать, что в результате назначения аспирина наступает некоторое улучшение когнитивной функции. Было высказано предположение, что если применять аспирин в более высоких противовоспалительных дозах, а не в низких антитромботических, то влияние этого лекарства на улучшение когнитивной функции возрастает.

Эпидемиологические исследования указывают, что хроническое применение нестероидных противовоспалительных препаратов снижает риск когнитивных расстройств в пожилом возрасте. Согласно данным одного клинического исследования, индометацин улучшает кратковременную память у здоровых пожилых людей.

Таблица 2. Факторы нервной защиты и деменция

  • Снижение сосудистых факторов риска
  • Прекращение курения
  • Лечение диабета/гипертензии
  • Препараты, снижающие содержание липидов
  • Улучшение диеты
  • Микронутриенты (антиоксиданты, w-3 жирные кислоты)
  • Заместительная гормональная терапия
  • Нестероидные противовоспалительные препараты

Р. Роззини с соавторами (1996) обнаружили подобную взаимосвязь, изучая данные эпидемиологических исследований пожилых людей из различных групп населения (Established Populations for Epidemiological Studies of the Elderly — EPESE). Был произведен отбор по возрасту, полу, образованию, наличию цереброваскулярных заболеваний и гипертензии. Установлено, что относительный риск развития болезни Альцгеймера ниже среди тех, кто постоянно принимает НПВП (относительный риск составил 0,82).

Ученые, проводившие в Балтиморе исследование в группе пожилых людей, пониженный риск развития болезни Альцгеймера связывают с увеличенным приемом НПВП. Самое время провести массовое изучение профилактических мер по борьбе с факторами риска цереброваскулярных заболеваний, а также возможностей НПВП и некоторых других препаратов, таких как гормоны и пищевые добавки.

Исследование когнитивной функции должно быть рутинным при клинической оценке пожилого пациента, независимо от того, имеет ли место нарушение этой функции или нет. При обнаружении нарушения устанавливают наиболее вероятную причину и назначают соответствующие лекарственные препараты.

К последним могут относиться средства против деменции (в Великобритании наиболее доступен донепезил, другие подобные препараты также вскоре должны поступить в продажу), но чаще всего требуется более простая лекарственная коррекция.

Некоторые пациенты сообщают о субъективном ощущении нарушения когнитивной функции либо слишком озабочены возможным развитием деменции вследствие пожилого возраста или факта заболевания деменцией близкого родственника. Факторы, увеличивающие риск развития деменции, описаны во многих работах.

В таких случаях целесообразно дать пациенту некоторые советы. Во-первых, необходимо постоянно следить за состоянием сосудов и, при обнаружении сосудистых факторов риска, проводить лечение. Во-вторых, при отсутствии противопоказаний, у всех пожилых пациенток рассматривается возможность проведения ЗГТ. Положительный эффект ЗГТ больше, чем риск неблагоприятных последствий, так что сегодня не остается веских причин для отказа от этого метода у пожилых женщин с риском развития деменции.

В-третьих, всем пациентам необходима консультация, касающаяся правильного питания, даже при очевидно высоком качестве питания больного. В пожилом возрасте вследствие возрастающей потребности стареющего мозга в репаративных веществах развивается дефицит микронутриентов (антиоксидантов, w-3 жирных кислот).

И наконец, следует подумать о НПВП. Аспирин (в дозировках, которые позволяют добиться противовоспалительной активности) и другие НПВП, при хорошей переносимости, потенциально способствуют снижению риска развития деменции.

1. Braak H., Braak E. Staging of AD’s related neurofibrillary changes // Neurobiology of Aging l995; 16(3): 271-278.
2. Fox N. C., Freeborough P. A., Rossor M. N. Visualisation and quantification of rate of atrophy in Alzheimer’s disease // Lancet 1961M8 (9080): 82-30.
3. Hachinski V. Preventable senility: A call for action against the vascular dementias // Lancet 1992; 340:645-647.
4. Starr J. M., Whalley L. J., Deary I. J. The effects of anti-hypertensive treatment on cognitive function; results from the Hope study // J. Am Geriat Sac 1996; 44:41 1-415.
5. Prince M. J., Birt A. S., Blizzard R. A. et id. Is the cognitive function of older patients affected by antihypertensive treatment? Results from 54 months of the Medical Research Council’s treatment trial of hypertension in older adults // BMJ 1996; 312: 801-803.
6. Leibson C. L., Rocca W. A., Hanson V. A. et al Risk of dementia among persons with diabetes mellitus: a population-based cohort study // Amer. J. Epidemiol. 1997; 145(4): 301-308.
7. Bonn D. Oestrogen offers protection in Alzheimer’s Disease // Lancet 1997; 349: 1889.
8. Tang M. X., Jacobs D., Stern Y. et al. Effect of oestrogen during menopause on risk and age at onset of Alzheimer’s Disease // Lancet 1996; 348: 429-432.
9. Galanis D. J., Petrovitch H., Launer L. J. et al. Smoking history and middle age and subsequent cognitive performance in elderly Japanese-American men. The Honolulu-Asia Aging Study // Amer. J. Epidemiol. 1997; 145(6): 507-515.

Сенильная деменция (старческое слабоумие) развивается на фоне некоторых заболеваний или под действием наследственного фактора. Современная медицина не располагает методами для полной остановки процесса умственных способностей.

Сенильная деменция – синдром, который развивается после 65 лет и постепенно прогрессирует. У человека ослабевают умственные способности, развивается расстройство памяти, уменьшается запас знаний, утрачиваются навыки и активность, нарушаются суждения, происходит эмоциональное обеднение. На конечном этапе болезни происходит деградация личности.

Причины сенильной деменции

Учёные до сих пор не установили точной причины развития сенильной деменции. Процессы в головном мозге, которые вызывают слабоумие, не являются результатом естественного старения организма. Неврологи выделяют следующие причины старческой деменции:

  • Отягощённую наследственность – заболевание чаще развивается у людей, чьи родственники в пожилом возрасте страдали слабоумием;
  • Аутоиммунные реакции – возрастные изменения в организме активируют аутоиммунные процессы в организме человека, которые негативно воздействуют на нервные клетки и разрушают структуру нейронов головного мозга;
  • Сопутствующую соматическую патологию – сенильная деменция быстрее развивается на фоне церебрального атеросклероза, перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения или частых транзиторных ишемических атак, сахарного диабета, артериальной гипертензии;
  • Онкологическую патологию – объёмные образования сдавливают структуры головного мозга, вызывая развитие симптомов слабоумия:
  • Интоксикации – курение и злоупотребление спиртными напитками;
  • Перенесенные черепно-мозговые травмы;
  • Хронический стресс.

К заболеваниям, которые могут вызвать деменцию, относят болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, синдром приобретенного иммунодефицита, болезнь Крейтцфельдта-Якоба (дистрофическое заболевание базальных ганглиев и коры головного мозга, спинного мозга), синдром Гайе-Вернике-Корсакова (поражение гипоталамуса и среднего мозга вследствие дефицита витамина В1).

Средний возраст жизни увеличивается, и, соответственно, все больше людей страдают от деменции различной природы. Болезнь диагностирована почти у 50 миллионов человек во всем мире. По данным ВОЗ, через 40 лет число людей с деменцией вырастет втрое!

Деменция — это полиэтиологичное заболевание. Наиболее частая причина — болезнь Альцгеймера. Официально регистрируется менее 1% случаев болезни Альцгеймера, а лечение получают из них всего 5%, причем это лечение не за счет государства (финансируется только 10-15% расходов).

Стадии сенильной деменции

Прогрессирование мыслительных нарушений происходит постепенно. Существует несколько периодов (стадий), которыми сопровождается деменция. Выделяют следующие стадии сенильной деменции:

  • на первой стадии заметны легкие проявления признаков дегенеративных процессов. Происходит умеренное нарушение памяти. При этом больной может самостоятельно себя обслуживать, ему доступны основные виды бытовой деятельности (приготовление пищи, личная гигиена, уборка). У больного сохраняется критическое мышление, он осознает наличие заболевания и готов к лечению;
  • при развитии деменции до второй стадии у пациента проявляются более грубые нарушения памяти и интеллекта, критическое мышление снижается, человек перестает осознавать, что болен. Возникают затруднения при использовании телефона, бытовой техники, человек забывает выключить воду или газ. На этой стадии за больным требуется постоянный присмотр, поскольку он может причинить вред себе или жилью;
  • третья стадия отличается сильным прогрессированием деменции, при котором происходит полный распад личности. На последней стадии деменции пропадает способность к логическому мышлению. Больной погружается в полную апатию. За такими больными необходимо круглосуточное наблюдение и уход.


Последняя стадия сенильной деменции

На последней стадии деменции повседневная деятельность значительно ухудшается. Пациенту требуется постоянный присмотр. Постепенное нарушение психического состояния достигает такого уровня, что пациенты перестают понимать даже самые элементарные явления окружающей жизни:

  • речь практически утрачена,
  • не могут принимать пищу самостоятельно,
  • не отличают съедобное от несъедобного,
  • перестают соблюдать правила личной гигиены,
  • не контролируют испражнения,
  • большую часть времени проводят в постели.

Лечение сенильной деменции на последней стадии

Больные деменцией на последней стадии требуют постоянного присмотра. Современные методы медикаментозной терапии позволяют облегчить состояние больного. Для правильного ухода за пациентом можно воспользоваться помощью профессионалов или делать это самостоятельно. В этом случае близкие получают подробный инструктаж о способах ухода.

При необходимости пациента помещают в комфортный стационар Юсуповской больницы, где он будет находиться под постоянным присмотром квалифицированного персонала. В случае пребывания больного деменцией дома его близкие регулярно получают консультацию от лечащего врача. Также они могут воспользоваться поддержкой психолога, который поможет пережить этот нелегкий этап жизни.

Сенильная деменция: прогноз

При развитии сенильной деменции прогноз будет неутешительным. Процесс постоянно прогрессирует и сказать точно когда пациент достигнет последней стадии нельзя. Все очень индивидуально и может занимать годы или месяцы. К полному угасанию пациент может прийти через 5-10 лет от начала болезни.

Погибают больные сенильной деменцией обычно от заболеваний, протекающих параллельно, на фоне полного физического и психического истощения. Поэтому для продления жизни пациентов и облегчения их состояния врачи Юсуповской больницы также выполняют лечение сопутствующих заболеваний.

Инвалидность при сенильной деменции

  • для получения направления на экспертизу пациент или его родственники должны обратиться в медицинское учреждение по месту прописки или временного проживания. Главный врач больницы, после получения официального письменного запроса от больного или родственников пациента, дает направление на МСЭ;
  • направление на МСЭ дается больному после получения заключения от различных специалистов, после проведения исследований: флюорографии, электрокардиограммы, сдачи анализов (перечень нужных исследований будет определен лечащим врачом);
  • если инвалидность оформляют родственники больного, они должны предоставить нотариальную доверенность.

Оформление группы инвалидности

В большинстве случаев очень быстро при сосудистой деменции наступает инвалидность. Сосудистая деменция часто развивается после инсульта или инфаркта, становится последствием заболеваний сердечно-сосудистой системы, пороков сердца.

Для получения инвалидности существует критерий – нуждаемость больного в государственной защите. Не является обязательным критерием недееспособность больного. Пациент или родственники обращаются к администрации лечебного учреждения для получения направления в МСЭ, если будет отказано, проходят экспертизу самостоятельно, предъявив справку, которую обязаны выдать при отказе в медицинском учреждении по месту жительства или временного проживания. Для оформления опеки над недееспособным больным требуется обращение в суд. С правовой помощью в суде помогут органы опеки.

Мнение эксперта


Группа инвалидности

В приложении к правилам о признании лица инвалидом включен пункт №5, где деменция (выраженная, умственная отсталость глубокая и тяжелая) – это заболевание, при котором дается пожизненная инвалидность не позднее двух лет после первичного определения инвалидности. Первая группа инвалидности оформляется при определенных условиях:

  • нарушения здоровья пациента с выраженной степенью (IV) нарушений функций организма;
  • третья степень выраженности ограничений категорий жизнедеятельности больного:
    • способности ухода за собой;
    • способности передвижения;
    • способности общения;
    • способности к трудовой деятельности;
    • способности к ориентации и контролю поведения;
    • способности к обучению.

    Деменция, рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера и другие патологические состояния становятся причиной инвалидности. МСЭ может проводиться не только в присутствии пациента, но и заочно по решению бюро. Экспертиза может проводиться в стационарном отделении больницы или на дому, если не позволяет состояние здоровья пациента и имеется справка медицинского учреждения. В некоторых случаях назначается дополнительное обследование. Когда экспертами получены все данные, комиссия принимает решение о признании инвалидности или отказывает в признании инвалидности. Когда человек признан инвалидом, ему выдаются следующие документы:

    • справка о группе инвалидности;
    • лист временной нетрудоспособности (если человек работает и находится на больничном листе делается отметка о решении МСЭ);
    • индивидуальная программа реабилитации.

    Для оформления льгот требуется выписка, которая оформляется из акта освидетельствования больного. На основании выписки проводят начисление пенсии для инвалида.


    Деменция – это синдром, который характеризуется потерей памяти в сочетании с невозможностью выполнять работу, ухаживать за собой, совершать простые действия, и деградацией личности. Заболевание характерно для лиц пожилого возраста, но им болеют и молодые люди. Причиной развития деменции могут быть возрастные изменения организма, изменения нервных клеток коры головного мозга вследствие различных патологических процессов, которые приводят к гибели нейронов.

    Клиническое течение заболевания

    Деменция – заболевание, которое проявляется нарушениями когнитивных функций (внимания, памяти, мышления) и расстройством личности. Психиатры выделяют три стадии заболевания:

    • Первую стадию называют начальной или лёгкой деменцией. На этом этапе развития болезни симптомы невыраженные. У пациентов может снижаться концентрация внимания, они быстро устают, становятся вялыми. У них страдает память, уменьшается интерес к окружающему. Люди становятся эмоционально неустойчивыми;
    • Вторая стадия заболевания проявляется умеренной деменцией. Клинические признаки болезни более выражены. У пациентов сильно нарушается память, ухудшается характер. Они утрачивают способность ориентироваться в пространстве, становятся апатичными или агрессивными, раздражительными. Больные не могут выполнять простые задачи: следить за домом, питаться, ухаживать за собой. В это время они нуждаются во внимании и заботе близких людей;
    • Третья стадия болезни проявляется тяжёлой деменцией. Пациенты на этом этапе полностью зависят от окружающих их людей. Они без посторонней помощи не способны выполнить даже простых действий, перестают контролировать мочеиспускание и дефекацию. Пациенты зачастую лежат в постели, им становится трудно глотать пищу.

    Как общаться с больным

    Невзирая на причину деменции, в коре головного мозга происходят необратимые изменения, которые кардинально меняют жизнь человека. Он утрачивает способность запоминать и понимать новую информацию, узнавать своих детей и других близких людей, логически мыслить. Со временем жизненные навыки нарушаются, и больной человек не может оставаться один. Он теряет личностные черты.

    Людям, ухаживающим за больным деменцией, психологи Юсуповской больницы советуют обрести новые навыки общения:

    • Избегать повышенного тона;
    • Говорить медленно, плавно;
    • Чтобы убедиться в том, что удалось привлечь внимание к информации, следует во время разговора смотреть больному в глаза, бережно к нему прикасаться;
    • Первым проявлять инициативу к разговору, поскольку при прогрессировании деменции больному сложнее самому начать беседу;
    • Формулировать вопросы так, чтобы отвечающий мог дать на него однозначный ответ: не знаю, нет, да;
    • Если больной не понимает, о чём его спрашивают, нужно сформулировать мысль иначе;
    • Следует обратить внимание на то, что больные деменцией лучше помнят прошлое, чем будущее;
    • Стараться чаще говорить с больным о прошлом, поскольку это его успокаивает;
    • Если больной перестаёт реагировать на произнесённые вами фразы, не нужно говорить о нём в его присутствии в третьем лице, поскольку это может быть воспринято как унижение достоинства.


    Жизнь рядом с больным деменцией

    Больные деменцией ведут себя как малые дети. В то же время, они постепенно утрачивают навыки, не обретая новых. Родным следует принять этот факт как должное и ни в чём себя не винить. При обнаружении первых признаков нарушения памяти следует убедить близкого человека обратиться к неврологу. Обычно в дебюте деменции пациенты соглашаются на это предложение.
    Неврологи Юсуповской больницы советуют лицам, которые проживают рядом с больным деменцией, придерживаться следующих правил:

    1. Не оставайтесь один на один со своими проблемами. Забота о близком человеке не должна разрушать связей с внешним миром. Следует просить родственников, чтобы они чаще звонили и приезжала. Нужно найти людей, которые находились в аналогичной ситуации, и общаться с ними;
    2. Не отказывайтесь от помощи родных и близких вам людей. Нужно дать почувствовать окружающим, что их участие чрезвычайно важно для вас;
    3. Не ждите, пока негативные эмоции выплеснутся в присутствии больного. Выпустите свою злость в другом месте;
    4. Если вы устали, испытываете эмоциональное истощение, обратитесь к психологу Юсуповской больницы. Он поможет предотвратить депрессию;
    5. Уделяйте себе должное внимание, посещайте салоны красоты, хорошо одевайтесь.

    Если у близкого человека нарушилась память, не следует оставлять его один на один с проблемой. Обратившись к специалистам Юсуповской больницы, родственники больного получат рекомендации, которые позволят жить комфортней. Наши специалисты расскажут, как ухаживать за ним, организовать быт, обеспечить безопасность.

    Организация быта больных

    Пациент, страдающий деменцией, никогда не сможет оценить действий ухаживающего человека, проявить благодарность. Не стоит по этому поводу на него обижаться, как мы не обижаемся на маленьких детей. Деменция не обязательно прогрессирует до третьей стадии заболевания. Во многих случаях можно предотвратить тяжёлые нарушения памяти с помощью адекватной терапии.


    Некоторые расстройства памяти обратимые. Иногда совместными усилиями врачей и ухаживающих за больным людей удаётся частично восстановить нарушенные функции, улучшить качество жизни. Неврологи, психотерапевты и реабилитологи Юсуповской больницы совместно составляют индивидуальную программу лечения каждого пациента. Это гарантирует максимальный эффект проводимой терапии. Врачи клиники неврологии постоянно наблюдают пациентов, при наличии показаний меняют препараты и их дозы, схему применения.

    Чтобы обеспечить близкому человеку адекватную медицинскую помощь и профессиональный уход при развитии деменции, звоните по телефону контакт-центра в любое время суток независимо от дня недели. Наши специалисты подберут удобное время консультации невролога, специализирующего на диагностике и лечении расстройств памяти.

    Питание при деменции

    Деменция – это патология, развивающаяся на фоне органического поражения головного мозга и проявляющаяся нарушением интеллектуальной деятельности и расстройством личности. По данным статистики, заболеванию более подвержены пожилые, хотя не исключается появление деменции в раннем возрасте. Патология отличается прогрессированием и постепенным нарастанием тяжести, приобретенные навыки, знания и умения больной теряет не сразу. В Юсуповской больнице личный диетолог разработает индивидуальное меню согласно рекомендаций лечащего врача.

    Правильное и полезное питание при деменции

    Сбалансированный и полноценный рацион играет важную роль в терапии деменции, так как клетки мозга отличаются повышенным обменом веществ, поэтому даже незначительный дефицит каких-либо элементов может привести к серьезным последствиям. По этой причине стоит серьезно относиться к продуктам питания, так как они не только могут способствовать улучшению состояния пациентов с деменцией, но и помогут предотвратить появление патологии.

    Согласно статистике, жители восточных стран, в частности Индии, редко страдают заболеваниями, вызывающими умственные нарушения, так как они придают большое значение качеству пищи и ее составу. Например, ежедневное применение приправ, содержащихся в восточных блюдах (карри, куркума, корица и другие), по данным исследований, способно предотвратить образование и накопление амилоидных бляшек в головном мозге, которые вызывают повреждение нейронов и приводят к формированию болезни Альцгеймера, сопровождающейся деменцией. Основываясь на этих наблюдениях, стоит сделать вывод, что с лечебной и профилактической целью необходимо составить рацион таким образом, чтобы снизить степень проявлений и вероятность формирования болезней, приводящих к деменции.

    Сосудистая деменция часто развивается на фоне атеросклероза, формирующегося из-за повышенного уровня холестерина, который приводит к появлению бляшек и закупорке сосудов. В результате головной мозг испытывает кислородное голодание, что заканчивается разрушением нейронов. По этой причине стоит контролировать уровень холестерина, в частности избегать продуктов с его повышенным содержанием и принимать в пищу те, которые приводят к снижению его уровня.

    Продукты, понижающие уровень холестерина:

    • сухое красное вино;
    • миндаль;
    • бобы;
    • черника;
    • авокадо;
    • растительные масла;
    • ячмень и т.п.

    Также при деменции необходимо пить достаточный объем воды, а в рацион стоит включить блюда, улучшающие функциональную активность головного мозга, которые содержат:

    • рыбу;
    • морепродукты;
    • орехи;
    • семена;
    • кисломолочные продукты;
    • диетическое мясо;
    • приправы (корица, шалфей, шафран, мелисса и т.д.);
    • овощи;
    • квашеную капусту;
    • фрукты

    Что вредно при деменции

    Помимо использования полезных продуктов питания, следует исключить те, которые ухудшают общее состояние пациента, усиливают процессы разрушения нейронов, негативно отражаются на гормональных и обменных процессах, церебральном кровоснабжении. При деменции необходимо полностью исключить продукты, повышающие уровень холестерина: желток яиц, животные жиры, субпродукты, сметану, сыр, майонез.

    Чрезмерное употребление кондитерских изделий также вредно при деменции, поэтому стоит ограничить или полностью исключить использование белого хлеба и сахара, выпечки, шоколада, тортов, мороженого. Также стоит снизить количество соли в пище, меньше употреблять жареное и жирное. Особенно важно отказаться от алкоголя, так как он только усиливает процессы разрушения в головном мозге.

    Продолжительность жизни при деменции

    Нельзя дать точный прогноз, сколько будет жить человек с деменцией. Деменция бывает разных видов, может протекать медленно и плавно, а может прогрессировать и привести к летальному исходу очень быстро. Многое зависит от возраста, состояния здоровья, ухода и адекватной терапии.

    Продолжительность жизни при сосудистой деменции

    Сосудистая деменция относится к тяжелым формам заболевания. Деменция вызвана заболеванием сосудов, часто развивается после ишемического инфаркта мозга или геморрагического инсульта, при атеросклерозе или гипертонической болезни, факторами развития этой формы заболевания могут стать пороки сердца, повышенное содержание липидов и другие нарушения. Сосудистой деменцией чаще болеют мужчины.

    При деменции, которой сопутствует болезнь Паркинсона или Гентингтона, прогноз зависит от адекватного лечения этих заболеваний. Чаще всего деменция с такими сопутствующими заболеваниями не характеризуется быстрым прогрессированием, прогноз продолжительности жизни составляет несколько лет, при болезни Гентингтона - до 10-15 лет. Деменция с тельцами Леви относится к быстропрогрессирующим заболеваниям, продолжительность жизни около 7 лет.

    Продолжительность жизни при деменции других видов

    Деменция может быть вызвана различными заболеваниями. Очень часто старческое слабоумие связано с болезнью Альцгеймера. В этом случае большую роль играет возраст пациента: чем старше пациент, тем медленнее прогрессирует заболевание; чем моложе пациент, тем больше прогрессирует болезнь. Продолжительность жизни пациента с болезнью Альцгеймера в среднем составляет около 6–10 лет от момента постановки диагноза. Многое зависит от возраста и стадии заболевания, индивидуальных особенностей организма.

    Адекватное лечение, назначенное на ранней стадии развития заболевания, может значительно продлить жизнь и облегчить состояние. Специалисты отделения неврологии Юсуповской больницы имеют большой опыт в лечении деменции и многих других сопутствующих заболеваний. Современное диагностическое оборудование позволяет определить очаги поражения мозга и степень развития деменции. Применение инновационных мировых методик в Юсуповской больнице позволяет улучшить качество жизни пациентам с деменцией.

    Продолжительность жизни на ранней стадии деменции

    Продолжительность жизни на ранней стадии заболевания во многом зависит от возраста пациента. Чем моложе пациент, тем сложнее и быстрее прогрессирует заболевание. У людей старшего возраста заболевание развивается не так быстро. Обнаруженная деменция на ранней стадии позволяет длительное время находиться в адекватном состоянии, ухаживать за собой. Проявлениями деменции на ранней стадии являются :

    • забывчивость,
    • небольшие перепады настроения,
    • незначительное снижение интеллекта.

    Продолжительность жизни лежачих пациентов с деменцией

    Лежачие пациенты с деменцией – это чаще всего люди, которые находятся на поздней стадии развития заболевания. Лежачие пациенты с деменцией часто умирают от пневмонии и сепсиса, сопутствующих заболеваний уже на тяжелой стадии деменции. Прогноз при деменции у лежачих пациентов неблагоприятный, состояние осложнено гиподинамией, нарушением умственной деятельности, нарушением кровообращения.

    Пациенты в тяжелом состоянии полностью зависят от стороннего ухода, деменция осложняется другими заболеваниями из-за неподвижности больного. В Юсуповской больнице обучают родственников пациента. Уход за лежачими больными сложный, требует терпения и знаний об особенностях заболевания.

    Продолжительность жизни пациентов с деменцией при оптимально подобранном лечении

    Продолжительность жизни при деменции зависит от адекватности лечения и ухода. На первом этапе врач назначает диагностические исследования, чтобы дифференцировать деменцию от других заболеваний. Лечение старческого слабоумия строится на устранении симптомов заболевания и снижении риска прогресса деменции.

    Деменция - неизлечимое заболевание, течение которого зависит от многих факторов – возраста, пола, типа деменции, сопутствующих заболеваний, адекватного лечения и ухода. Спокойная обстановка, отсутствие стресса помогают снизить риск прогрессирования старческого слабоумия.

    Врачи рекомендуют специальную диету, витаминотерапию, музыкотерапию, ароматерапию, иглоукалывание и другие методы, улучшающие мозговую деятельность. Средняя продолжительность жизни молодого пациента с деменцией может составлять около 7 лет, пожилые люди с деменцией в среднем живут от 7 до 15 лет.

    Преимущества лечения деменции в Юсуповской больнице

    В Юсуповской больнице созданы все условия для лечения пациентов, страдающих деменцией:

    • Комфортные палаты, оснащённые притяжно-вытяжной вентиляцией и кондиционерами;
    • Полноценное качественное питание;
    • Грамотный медицинский персонал;
    • Высокая квалификация врачей;
    • Современная аппаратура ведущих мировых производителей;
    • Индивидуальный подход к выбору метода лечения каждого пациента.

    Персонал клиники неврологи имеет большой опыт лечения больных разными видами деменции. Если у родственников отсутствует возможность обеспечить уход за больным дома, комфортные условия для пребывания пациентов созданы в хосписе при Юсуповской больнице.

    Для того чтобы записаться на приём к неврологу, следует позвонить по телефону. Специалисты контакт-центра предложат удобное вам время консультации врача, который специализируется на диагностике и лечении нарушений памяти.

    Читайте также: