Грипп с инфекционным миокардитом

Обновлено: 28.03.2024

Грипп – острая вирусная респираторная инфекция, вызываемая РНК-содержащими вирусами гриппа А, В и С, проявляющаяся лихорадкой, интоксикацией и поражением эпителиальной выстилки верхних дыхательных путей. Грипп входит в группу острых респираторных вирусных инфекций – ОРВИ. Наибольшую инфекционную опасность больной гриппом человек представляет в первые 5-6 суток от начала заболевания. Путь передачи гриппа - аэрозольный. Продолжительность заболевания, как правило, не превышает недели. Однако при гриппе могут наблюдаться такие осложнения, как отит, синусит, пневмония, цистит, миозит, перикардит, геморрагический синдром. Особенно опасен грипп для беременных женщин, поскольку может привести к угрозе прерывания беременности.

Общие сведения

Грипп – острая вирусная респираторная инфекция, вызываемая РНК-содержащими вирусами гриппа А, В и С, проявляющаяся лихорадкой, интоксикацией и поражением эпителиальной выстилки верхних дыхательных путей. Грипп входит в группу острых респираторных вирусных инфекций – ОРВИ.

Характеристика возбудителя

Вирус гриппа относится к роду Influenzavirus, вирус типа А может поражать человека и некоторых животных, типы В и С размножаются только в организме человека. Вирусы гриппа характеризуются высокой антигенной изменчивостью (в большой степени развита у вирусов типа А и в, меньше у С). Антигенная полиморфность способствует частым эпидемиям, многократной заболеваемости в течение сезона, а также не позволяет выработать достаточно надежную групповую специфическую профилактику. Вирус гриппа неустойчив, легко погибает при повышении температуры до 50-60 градусов, под действием химических дезинфицирующих средств. При 4 °С может сохранять жизнеспособность до 2-3 недель.

Резервуар и источник инфекции – больной человек (с явными клиническими проявлениями или стертой формой инфекции). Максимальное выделение вируса имеет место в первые 5-6 дней заболевания, контагиозность зависит от выраженности катаральной симптоматики и концентрации вируса в секрете слизистой оболочки дыхательных путей. Вирус гриппа типа А выделяют также больные свиньи, лошади и птицы. Одна из современных теорий предполагает, что определенную роль в распространении вируса гриппа в мировом масштабе играют перелетные птицы, млекопитающие животные служат резервуаром инфекции и способствуют формированию новых штаммов, способных в последующем заражать человека.

Механизм передачи гриппа – аэрозольный, вирус распространяется воздушно-капельным путем. Выделение происходит со слюной и мокротой (при кашле, чихании, разговоре), которые в виде мелкого аэрозоля распространяется в воздухе и вдыхается другими людьми. В некоторых случаях возможна реализация контактно бытового пути передачи (преимущественно через посуду, игрушки).

Естественная восприимчивость человека к вирусу гриппа высокая, особенно в отношении новых серотипов. Иммунитет типоспецифический, длительность его достигает при гриппе типа А – 1-3 лет, типа В – 3-4 года. Дети, находящиеся на грудном вскармливании, получают антитела от матери, но зачастую этот иммунитет не предохраняет от развития инфекции. Распространенность вируса гриппа повсеместная, регулярно вспыхивают эпидемии, зачастую мирового масштаба.

Симптомы гриппа

Инкубационный период гриппа обычно составляет от нескольких часов до трех дней, начало преимущественно острое, течение может быть легким, среднетяжелым, тяжелым, с осложнениями и без. Клиническая картина гриппа представлена тремя основными симптомокомплексами: интоксикацией, катаром и геморрагией.

Развитие интоксикационного синдрома начинается с первых часов заболевания, температура тела может повышаться вплоть до 40 градусов, отмечается озноб, головные боли и головокружение, общая слабость. Могут иметь место умеренные миалгии и артралгии, судороги, нарушения сознания. Интенсивность интоксикационного синдрома определяет тяжесть течения неосложненного гриппа и может колебаться в весьма широких пределах, от умеренного недомогания до интенсивной лихорадочной реакции, рвоты центрального характера, судорог, спутанности сознания и бреда.

Лихорадка нередко протекает в две волны, симптоматика обычно начинает стихать к 5-7 дню болезни. При осмотре в лихорадочный период отмечается гиперемированность лица, гипертермия и сухость кожи, обнаруживается тахикардия, возможно некоторое снижение артериального давления. Катаральная симптоматика проявляется вскоре после развития интоксикации (иногда выражена слабо или может вовсе отсутствовать). Больные жалуются на сухой кашель, дискомфорт и болезненность в горле и носоглотке, насморк. Может проявляться клиника ларингита и бронхита: осиплость голоса, саднение за грудиной при сухом нарастающем по интенсивности, натужном кашле. При осмотре иногда отмечают легкую гиперемию зева и задней стенки глотки, тахипноэ.

В 5-10% случаев грипп может способствовать развитию геморрагического симптома. При этом к катаральным явлениям присоединяются мелкие кровоизлияния в слизистой оболочке ротоглотки, кровотечения из носа. При развитии тяжелой геморрагии возможно ее прогрессирование до острого отека легкого. Грипп обычно не сопровождается симптоматикой со стороны органов брюшной полости и малого таза, если таковая клиника имеет место, то она носит преимущественно нейрогенный характер.

Кишечные расстройства при гриппе у детей раннего возраста связанны с интоксикационным синдромом. Диарея при гриппе у взрослых, скорее всего, говорит о наличии хронических заболеваний пищеварительной системы, спровоцированных к обострению инфекцией. Продолжительность гриппа в среднем не превышает 3-5 дней, в последующем иногда на несколько дней сохраняется общая астения. Отмечены случаи атипичного течения гриппа, легких, стертых форм, а так же сочетанной с другими вирусами инфекции.

Осложнения гриппа

Грипп может осложняться разнообразными патологиями как в раннем периоде (обычно вызваны присоединившейся бактериальной инфекцией), так и позднее. Тяжелое осложненное течение гриппа обычно встречается у детей младшего возраста, пожилых и ослабленных лиц, страдающих хроническими заболеваниями различных органов.

Довольно редко при крайне тяжелой интоксикации грипп осложняется тяжелым, опасным для жизни состоянием – острым геморрагическим отеком легких. При этом отмечается резкое нарастание затруднения дыхания, и цианоза, выделяется кровянистая пенистая мокрота. Результатом острого геморрагического отека легких является прогрессирующая дыхательная недостаточность и гипоксическая кома, зачастую ведущая к смерти.

Присоединение инфекции во время течения гриппа чаще всего способствует развитию пневмонии, легкие поражаются преимущественно стрептококковой и стафилококковой флорой, пневмонии этой этиологии протекают со склонностью к деструкции легочной ткани, могут осложняться легочными кровотечениями, отеком, провоцировать инфекционно-токсический шок. После перенесенных пневмоний часто сохраняются остаточные явления в виде бронхоэктазов, пневмосклероза.

Грипп может способствовать развитию отита, а также осложняться синуситами, гайморитами, фронтитами. Со стороны других органов и систем могут отмечаться нефриты, пиелоцистит, миозиты, воспаление сердечной сумки (перикардит). Осложнения со стороны сердца при гриппе считается причиной повышения в период эпидемии частоты инфарктов миокарда, развития острой сердечно-сосудистой недостаточности. У беременных женщин грипп может вызывать самопроизвольное прерывание беременности или внутриутробную смерть плода.

Диагностика гриппа

Предварительная диагностика осуществляется на основании клинической картины и данных экспресс-диагностики РНИФ или ИФА (выявление антигена вируса гриппа в мазках, взятых в полости носа), подтверждением диагноза служат методы серологической диагностики: определяется нарастание титра антител с помощью РТГА, РСК, РНГА, ИФА. Диагностическое значение имеет более чем четырехкратное нарастание.

При подозрении на развитие пневмонии пациенту с гриппом может потребоваться консультация пульмонолога и проведение рентгенографии легких. При развитии осложнений со стороны ЛОР-органов необходим осмотр отоларинголога с проведением ото- и риноскопии.

Лечение гриппа

Грипп лечат преимущественно амбулаторно, госпитализируя лишь больных с тяжелыми и осложненными формами инфекции. Кроме того, госпитализации подлежат воспитанники детских домов и интернатов.

На период лихорадки больным рекомендован постельный режим, обильное питье, сбалансированная полноценная диета, витамины. В качестве средства этиотропной терапии в первые дни болезни назначается ремантадин (имеет противопоказания: возраст до 14 лет, беременность и лактация, патологии почек и печени), озелтамивир. Позднее назначение противовирусных средств неэффективно. Может быть рекомендовано назначение интерферонов. Помимо противовирусной терапии, назначается витамин С, кальция глюконат, рутин, жаропонижающие, антигистаминные средства.

Тяжелое течение гриппа нередко требует проведения дезинтоксикационных мер (парентеральная инфузия растворов гемодеза, реополиглюкина) с форсированием диуреза. К дезинтоксикационным растворам нередко добавляют эуфиллин, аскорбиновую кислоту, димедрол. При развивающемся отеке легких или мозга увеличивают дозировку салуретиков, назначают преднизолон внутривенно, проводят необходимые мероприятия интенсивной терапии. Развивающаяся сердечно-сосудистая недостаточность является показанием к назначению тиаминпирофосфата, сульфокамфорной кислоты с прокаином, препаратов калия и магния. Одновременно производят необходимую коррекцию внутреннего кислотно-основного гомеостаза, контролируют проходимость дыхательных путей.

Прогноз и профилактика гриппа

Преимущественно прогноз гриппозной инфекции – благоприятный, выздоровление наступает через 5-6 дней. Ухудшение прогноза вызывает тяжелое течение у детей раннего возраста, стариков, развитие опасных для жизни осложнений. Неблагоприятен прогноз течения беременности – грипп довольно часто провоцирует ее прерывание.

В настоящее время разработаны меры специфической профилактики гриппа, осуществляющейся в отношении наиболее распространенных штаммов. Мультиантигенная структура эпидемий гриппа не позволяет с помощью вакцинирования полностью исключить возможность заболевания гриппом, но сенсибилизированный организм заметно легче переносит инфекцию, риск развития тяжелых осложнений у иммунизированных детей значительно снижен. Прививки против гриппа целесообразно делать за несколько недель до прогнозируемого эпидемического периода. Противогриппозный иммунитет – недолгосрочный, иммунизацию желательно производить каждый год.

Общая профилактика в периоды массовых эпидемий включает обычные меры по предотвращению распространения инфекций, передающихся воздушно-капельным путем. Личная профилактика заключается в избегании контактов с больными, мест скопления людей, ношение марлевой маски, прикрывающей дыхательные пути, профилактический прием противовирусных препаратов в случае возникновения риска заражения, а также - мероприятия, направленные на укрепление иммунных свойств организма.


Миокардит представляет собой поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникающее при аллергических и иммунных заболеваниях.

В данную подрубрику включены:

1. Гриппозный миокардит (острый):
- вирус идентифицирован (J10.8+);
- вирус не идентифицирован (J11.8+).

2. Паротитный миокардит (B26.8+).

Этиология и патогенез

Гриппозный миокардит - вызывается непосредственно вирусом гриппа (Myxovirus influenzae), относящимся к семейству ортомиксовирусов.

Паротитный миокардит - возбудителем инфекции является вирус, который относится к семейству парамиксовирусов. Является РНК-содержащим вирусом.

Эпидемиология

Гриппозный миокардит
В период эпидемии гриппа клинические и инструментальные признаки миокардита обнаруживаются у 1-5% больных. При гриппе типа А миокардит встречается у 9,7% пациентов, при гриппе типа В - у 6,6% (М. Kreunder).

Паротитный миокардит
Единственный источник инфекции - больной человек. Наиболее опасны в плане распространения вируса больные со стертыми или бессимптомными формами паротитной инфекции. Больной становится источником инфекции в последние 2 дня инкубационного периода (в это время вирус может быть найден у него в слюне и крови), а на 3-5 день от начала заболевания он наиболее заразен. После 9 дня заболевания вирусовыделение при паротитной инфекции прекращается.
Основной механизм передачи инфекции - воздушно-капельный. Восприимчивость к паротитной инфекции является высокой, индекс контагиозности Контагиозность - свойство инфекционной болезни передаваться от больных людей и животных здоровым
составляет 70%-85%.
Чаще всего паротитной инфекцией болеют дети в возрасте 7-15 лет. В последние годы увеличилась заболеваемость среди подростков. Мужчины заболевают в 1,5 раза чаще, чем женщины. Дети первых 6 месяцев жизни редко болеют паротитной инфекцией, так как имеют защитный титр антител, переданных от матери.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Выделяют следующие варианты течения вирусных миокардитов:
- острый;
- фатальный с летальным исходом через несколько дней от начала заболевания;
- острый с полным выздоровлением; подострый с обострениями и ремиссиями, с выздоровлением;
- хронический с летальным исходом.

Поражение сердечно-сосудистой системы при паротите проявляется в основном в виде миокардиодистрофии, более редко - в виде миокардита, который обнаруживается прежде всего транзиторными изменениями на электрокардиограмме.
Признаки миокардита выявляют к концу 1-й недели болезни, через 1,5-2 недели на электрокардиограмме отмечают улучшение показателей. Обычно паротитный миокардит не сопровождается клиническими проявлениями или нарушением функции сердца, однако в редких случаях он может закончиться смертью пациента.

Диагностика

1. Электрокардиография: практически всегда выявляются неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, реже – различные аритмии и нарушения АВ-проводимости.

Результаты эндомиокардиальной биопсии подтверждают клинический диагноз миокардита в 17-37% случаев. Сравнительно небольшая частота подтверждения диагноза обусловлена тем, что поражение миокарда, может носить очаговый характер.
Несмотря на высокую информативность биопсия миокарда осуществляется редко из-за высокой стоимости, инвазивности и в связи с низким процентом достоверных результатов.

3. Рентгенография органов грудной клетки не выявляет какие-либо специфические изменения, характерные для миокардитов. Однако метод дает ценную информацию о конфигурации сердца, кардиоторакальном индексе и выраженности легочной гипертензии.
При рентгенологическом исследовании больных миокардитом в 35-90% случаев обнаруживается дилатация сердца (в первую очередь - левого желудочка).

5. Магнитно-резонансная томография миокарда с контрастированием применяется для визуальной диагностики воспалительных процессов. Парамагнитные контрасты (омнискан, галодиамид) накапливаются во внеклеточной жидкости и вызывают изменение интенсивности МР-сигнала, выявляя воспалительный отек. Вывод о наличии или отсутствии миокардита можно сделать после обработки серии изображений миокарда до и после контрастирования. Чувствительность метода составляет 70-75%.

Лабораторная диагностика


В диагностике вирусного миокардита имеет значение выделение вируса из смывов носоглотки, кала и четырехкратное и более нарастание титра противовирусных антител в реакции связывания комплемента (РСК) и реакции торможения гемагглютинации (РТГА) в парных сыворотках (в повседневной практике вирусологические исследования не проводятся).
Следует иметь в виду, что выделение вируса из смывов информативно только в течение 1-ой недели заболевания, а титры противовирусных антител могут сохраняться повышенными в течение года.

Гриппозный миокардит
Специфические лабораторные диагностические методы предназначены для ранней (экстренной) или ретроспективной диагностики гриппа.

Первоочередные методы по скорости получения результатов (результат анализа может быть получен через 3-5 часов с момента доставки материала в лабораторию):


1. Иммунофлюоресцентный метод (РИФ) - выявляет вирусные антигены в клетках верхних дыхательных путей после взаимодействия антигенов со специфическими антителами, меченными флюорохромом. Формирование специфического комплекса антиген-антитело проявляется ярким красным свечением в поле зрения микроскопа.

2. Выявление адсорбции груженных антителами эритроцитов поверхности клеток, пораженных вирусом.

3. Выявление агглютинации обработанных противовирусными антителами эритроцитов под действием вируса гриппа, который содержится в опытном материале в лунках панели микротитратора Такачи.

4. Метод гемадсорбции (PIT), РСК.


Вирусологический метод относится к наиболее точным. Осуществляется выделение вируса гриппа из секретов верхних дыхательных путей или из крови. Материал от больного необходимо брать в ранние сроки болезни и доставлять в вирусологическую лабораторию в охлажденном состоянии.
Для выделения вируса гриппа обычно используют куриные эмбрионы, более редко - культуру клеток и лабораторных животных. Индикацию выделенного вируса проводят с помощью реакции гемагглютинации (РГА) и реакции торможения.
Применение вирусологического метода на практике ограничено, так как он является наиболее тяжелым и дорогостоящим.

Из методов ретроспективной диагностики серологические методы получили наибольшее распространение. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 и больше раз при исследовании парных сывороток крови, взятых в разгар заболевания и еще через 7-14 дней.
На практике наиболее часто применяется РТГА, в некоторых случаях используется РСК, редко - реакции нейтрализации и радиального гемолиза.
Другие рекомендованные для ретроспективной диагностики методы: реакция непрямой гемагглютинации (РИГА); реакция определения антител к нейраминидазе, метод дифференцированного определения антител с помощью редуцирующих веществ и прочие.

Методы иммуноферментного анализа (ИФА) и молекулярной гибридизации (ММГ) пока еще не получили широкого распространения в практике.

С помощью серологической диагностики гриппа возможно точное определение этиологии вируса путем выявления в крови увеличения количества специфических антител в динамике заболевания. Наибольшее значение серологические методы имеют при атипичном или бессимптомном течении гриппозной инфекции.

Наиболее доказательный метод лабораторной диагностики - выделение вируса паротита из крови, смывов из глотки, секрета околоушной слюнной железы, цереброспинальной жидкости и мочи.

Иммунофлюоресцентные методы позволяют обнаружить вирусы на клеточной культуре уже через 2-3 дня (при стандартном методе исследования - лишь через 6 дней). Данные методы выявляют вирусный антиген непосредственно в клетках носоглотки, что дает возможность получить результат более быстро.

Серологические методы позволяют выявить нарастание титра антител только через 1-3 недели от начала заболевания. Наиболее информативным методом является твердофазный ИФА. Также применяются более простые реакции (РСК и РТГА), которые характеризуются более поздними результатами.
Исследуют парные сыворотки: первая берется в начале болезни, вторая - спустя 2-4 недели. Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более.
Возможно использование внутрикожной пробы с антигеном (аллергеном). Диагностическим считается переход отрицательной пробы в положительную. Положительная кожная проба уже в первые дни болезни свидетельствует о том, что человек ранее перенес паротит.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика проводится с рядом заболеваний.

1. Нейроциркуляторная дистония (НЦД). В пользу НЦД свидетельствуют следующие факторы:
- возраст до 40 лет;
- респираторные жалобы (в особенности дыхание со вздохами);
- длительная тупая боль в области верхушки сердца, без иррадиации; боль появляется или усиливается при эмоциональном стрессе и исчезает или уменьшается при физической нагрузке, приеме транквилизаторов или β- блокаторов;

- склонность к тахикардии и повышению систолического артериального давления, редкость нарушений ритма;
- нормальные значения МВ-КФК, тропонина І и T;
- проявления симпатико-тонического ортостатизма, быстрая утомляемость и снижение трудоспособности, повышенная возбудимость, потливость, холодные конечности, повышение сухожильных рефлексов;
- отсутствие прогрессирования симптоматики.

3. Необходимо дифференцировать миокардиты средней степени тяжести с ишемической болезнью сердца (ИБС) в следующих случаях:
- при нетипичном для ИБС болевом синдроме;
- у лиц молодого возраста с патологическими изменениями ЭКГ;
- при наличии изменений ЭКГ в отсутствие болевого синдрома.
При проведении дифференциального диагноза следует учитывать:
- наличие факторов риска ИБС (артериальная гипертензия, сахарный диабет, нарушение липидного обмена, избыточный вес, курение, пол);
- результаты суточного мониторирования ЭКГ (эпизоды ишемии), нагрузочных проб (ВЭМ, тредмил-тест);
- данные коронарографии .


4. Тяжелый миокардит дифференцируют с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП). В пользу ДКМП свидетельствует:
- отсутствие четкой связи с воздействием инфекционных и неинфекционных агентов (после тщательного анализа анамнеза);
- постепенное развитие признаков застойной сердечной недостаточности, устойчивой к проводимой противовоспалительной и симптоматической терапии;
- отсутствие лабораторных признаков воспаления, повышение биомаркеров повреждения кардиомиоцитов (МВ-КФК, тропонин I и T).
Решающее значение придается указывающим на ДКМП результатам эндомиокардиальной биопсии: отсутствие маркеров воспаления, большая мышечная масса, диффузный фиброз, минимальные атеросклеротические изменения.


5. Дифференциальная диагностика с перикардитом осуществляется при выраженной кардиомегалии (требуется исключение массивного перикардиального выпота) и при характерных для фибринозного перикардита постоянных болях в области сердца, которые иногда усиливаются в положении на животе и при глубоком дыхании. В последнем случае обычно выслушивается шум трения перикарда, подтверждающий наличие перикардита. Заключение об изолированном характере перикардита обосновывается дополнительным исключением поражения миокарда: отсутствие изменений ЭКГ, не характерных для перикардита (например, нарушений проводимости). В противном случае устанавливают диагноз миоперикардита.
Отсутствие характерной треугольной тени сердца при рентгенологическом исследовании позволяет исключать массивный выпот в перикардиальную область при кардиомегалии. Более достоверным методом является эхокардиография, с помощью которой можно не только выявить жидкость в полости перикарда, но и приблизительно оценить ее количество.


6. Исключение митрального порока сердца необходимо в случаях, когда возникновение систолического шума сочетается с преимущественным увеличением левых отделов сердца, имитирующих картину органической митральной недостаточности. В отличие от последней, при миокардите систолический шум обычно не примыкает к I тону сердца, изменяется по интенсивности в разные дни и может исчезать после улучшения сократительной функции.
На фонокардиограмме систолический шум определяется как мезосистолический и зачастую сочетается с наличием III тона, удлинением интервала Q - I тон. Рентгенологически при миокардите выявляется снижение, а не повышение, пульсации контуров сердца, почти не встречаются коромыслоподобные движения между III и IV дугами по левому контуру сердца.

Эхокардиография позволяет исключить органическое поражение створок митрального клапана и иногда обнаружить причину систолического шума (например, функциональный пролапс створки).

В настоящее время отсутствуют общепринятые критерии дифференциальной диагностики инфекционных поражений сердца. Это приводит к тому, что миокардит диагностируется значительно чаще патологоанатомами, чем клиницистами. По мнению исследователей, воспалительные изменения в миокарде сопровождают от 1 до 5% всех случаев острых респираторных вирусных инфекций и гриппа. Этиологическим фактором может становиться любой из известных возбудителей. Большое количество предложенных способов оценки показателей суточного мониторирования электрокардиограмм, ультразвуковой доплерографии, лабораторных обследований не нашли широкого применения из-за неспецифичности изменений и противоречивых рекомендаций по их трактовке. Предложенные новые высокотехнологичные методы в большинстве случаев труднодоступны и сопряжены с риском осложнений в группе детей раннего возраста. Решению проблемы будут способствовать результаты новых научных исследований с количественной суммарной характеристикой изменений в зависимости от этиологии, сроков заболевания и возраста пациентов. Рекомендации должны учитывать доступность методик. Необходимо определить маркеры риска развития осложнений. Устранить разногласия поможет оценка характера гистологических изменений на лабораторных моделях.


1. Бокова Н.О. Клинико-лабораторная характеристика современного течения гриппа : автореф. дис. … канд. мед. наук: 14.01.09. – М. : ФБУН ЦНИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора, 2013. – 24 с.

2. Грипп: эпидемиология, диагностика, лечение, профилактика / под ред. акад. РАМН О.И. Киселева, д.м.н. Л.М. Цыбаловой, акад. РАМН В.И. Покровского. - М. : Медицинское информационное агентство, 2012. – 496 с.

3. Грипп (сезонный, птичий, пандемический) и другие ОРВИ / под ред. В.П. Малого, М.А. Андрейчина. – М. : ГЭОТАР – Медиа, 2012. – 320 с.

4. Грипп с желудочно-кишечными симптомами: причины развития, принципы терапии / Е.А. Дондурей, Л.В. Осидак, Е.Г. Головачева, В.Ф. Суховецкая // Эпидемиология и инфекционные болезни. Актуальные вопросы. – 2013. – № 2. – С. 61–67.

5. Иммунологические аспекты острых респираторных вирусных инфекций и гриппа / И.В. Сергеева, Е.П. Тихонова, Н.И. Камзалакова [и др.] // Сибирское медицинское обозрение. - 2012. - № 6. – С. 4-8.

Актуальность проблемы гриппа обусловлена как высокой заболеваемостью в мире и в Российской Федерации, так и большой частотой осложнений, высокой смертностью и огромным социально-экономическим ущербом 2. В настоящее время нет другой инфекции, способной вызвать в течение короткого промежутка времени такое пандемическое распространение, которое охватывало бы практически все население земного шара. Классически известными стали пандемии гриппа А прошлого века с миллионами жертв на всех континентах. Поэтому ему уделяется повышенное внимание исследователей во всех развитых странах.

Сравнительно мало исследован грипп В, который занимает существенную долю в общей структуре гриппа со значительными колебаниями в зависимости от региона, популяции, штаммов вирусов, участвующих в циркуляции, проведенной вакцинации, а его удельный вес в некоторые эпидемические сезоны может достигать 60% 1. Гриппом В в Российской Федерации за последнее десятилетие болеет в среднем 4,5% населения с летальностью 0,14-0,82%, что значительно выше чем при сезонном гриппе А(H1N1) (0,09-0,77%) [2]. Современным проявлением эпидемического процесса при гриппе является ежегодное повышение заболеваемости гриппом В, который наслаивается на эпидемические подъемы, вызванные вирусами гриппа А. Это приводит к формированию смешанных эпидемий [4; 5].

Тяжелое течение гриппа сопровождается поражением нижних дыхательных путей с признаками дыхательной недостаточности, отека легких, сосудистого коллапса, отека мозга, геморрагического синдрома и присоединением вторичных бактериальных осложнений. Также при тяжелых формах гриппа отмечаются желудочно-кишечные дисфункции в виде диспепсических явлений, болей в животе разлитого характера, поражения сердечно-сосудистой системы (миокардит, эндокардит, редко - инфаркт миокарда), центральной и периферической нервной системы, проявляющиеся менингизмом, локальными гиперестезиями и парестезиями кожных покровов, невралгией тройничного нерва [2; 4; 5].

В настоящее время ряд авторов указывают на то, что по выраженности клинических проявлений и частоте возникновения осложнений грипп В может протекать тяжелее, чем сезонный грипп А [1; 2]. При оценке частоты возникновения лихорадки и частоты встречаемости основных синдромов и симптомов при гриппе В чаще, чем при гриппе А, наблюдаются миалгии, как один из проявлений синдрома общей инфекционной интоксикации, но более редкое развитие бронхита. Изучение продолжительности основных симптомов и синдромов у лиц молодого возраста с гриппом В и гриппом А показало, что при гриппе В была выявлена большая продолжительность фебрильной лихорадки.

При детальном изучении структуры осложнений при гриппе В в отличие от гриппа А наблюдается меньшая частота возникновения бактериальных осложнений в виде острых гнойных синуситов и пневмоний. В то же время у пациентов с гриппом В авторы чаще наблюдали развитие осложнения иммуноаллергического генеза с поражением нервной системы в виде синдрома Гийена-Барре (0,3% в случае гриппа В, при гриппе типа А - данного осложнения не наблюдали) 1.

Миокардиты являются закономерными осложнениями ряда инфекционных заболеваний. Широкое распространение вирусных заболеваний, тропность вирусов к эндотелиоцитам и миокарду, возможность длительной персистенции возбудителей в организме объясняют стойкий интерес к вирусным повреждениям сердца. Повышенное внимание к этому вопросу в последнее время связано с современным этапом изучения вирусных болезней, который характеризуется накоплением новых научных данных, основанных на широком внедрении в практику высокоинформативных диагностических тестов: иммуноферментный анализ, реакция иммунофлюоресценции и молекулярно-биологические методы. Эти методы позволяют не только диагностировать вирусную инфекцию по наличию возбудителя в различных биологических жидкостях и тканях, но и оценить активность (репликативную активность возбудителя) и стадию инфекционного процесса. Соответственно, новые возможности диагностики вирусных инфекций открывают перспективы уточнения причин и патогенеза воспалительных заболеваний миокарда, их связи с вирусными инфекциями.

Приводим пример клинического случая: вариант тяжелого течения гриппа В с развитием острого миокардита и перикардита, а также инфекционно-токсического шока, явившегося причиной летального исхода.

При поступлении в стационар состояние пациентки расценено как среднетяжелое, темпеpатуpа тела 36,0 °С. В сознании, контактна, ориентирована. Выявлена осиплость голоса, умеренная гиперемия зева. Кожные покровы чистые, бледные. Тоны сеpдца глухие, пульс до 100 ударов в минуту, слабого наполнения, аpтеpиальное давление 100/60 мм.pт.ст. Дыхание через нос свободное, выделения из носа отсутствовали, ЧДД 18 в минуту. Аускультативно дыхание ослабленное, хрипы не выслушиваются. Менингеальных знаков нет. Проведено рентгенологическое обследование органов грудной клетки - патологии не выявлено.

Общий (клинический) анализ крови развернутый: WBC: 9.4х 10 9 /л ; RBC: 5,59х 10 12 /л; HGB: 157 г/л; ЦП: 0,84; MCHC: 33,4 г/л; PLT: 344 х 10 9 /л; RDW-CV: 13,04 %; PDW: 10,7 %; MPV: 8,4 фл.; P-LCR: 17,70%; PCT: 0,290%; LYM%: 10,1 %; MID%: 4,1%; GRAN%: 85,8%; П/Я%: 25,0 %; С/Я%: 58,0%, лим%: 8,0 %; мон%: 7,0 %; Эоз%: 1,0 %; Баз%: 1,0 %, СОЭ: 13 мм/час.

Назначена дезинтоксикационная, симптоматическая, противовирусная и антибактериальная (цефтриаксон 2,0 г 2 раза в сутки) терапия.

На фоне проводимой терапии состояние больной не улучшалось, сохранялась выраженная слабость, потливость, ноющие боли в эпигастрии на фоне нормальной температуры. 28 марта 2015 года в 8 00 осмотрена дежурным реаниматологом, рекомендовано усилить инфузионную терапию, назначен дексаметазон 8 мг в/м однократно. Однако, несмотря на проводимую терапию, состояние больной не улучшалось: сохранялась слабость, головокружение, боли в эпигастрии, одышка наросла до 22 дыхательных движений в минуту, гипотония до 80/60 мм.рт.ст, тахикардия до 113-140 в мин., SpO2 99%. Через 2 часа после первичного осмотра реаниматологом больная для дальнейшего лечения переводится в ПРИТ.

Проводится ФГДС: заключение - две острые язвы угла желудка, диффузный поверхностный гастрит, крови нет.

Hа ЭКГ - синусовая тахикардия с ЧСС - 128 ударов в минуту, регистрировалась частая наджелудочковая экстрасистолия, выраженные диффузные изменения миокаpда, снижение амплитуды зубцов R, депрессия сегмента ST от 1 до 1,5 мм со слабоотрицательными зубцами Т в отведениях II, III, aVF, V3-V6 . Однако, несмотря на выявленные проявления, как объективные (тахикардия, отеки), так и по данным ЭКГ (диффузные поражения миокарда, тахиаритмия, изменения конечной части желудочкового комплекса), диагноз миокардита заподозрен не был. Эхокардиография больной не проводилась.

В общем анализе крови от 28 марта 2015 года отмечено нарастание лейкоцитоза с 9,4 до 13,2х10 9 /л, нейтрофиллеза до 84% с токсической зернистостью нейтрофилов (1+), анизоцитозом эритроцитов (1+), полихромазией (1+), СОЭ: 5 мм/час.

При биохимическом исследовании крови отмечено повышение ферментов (АСТ: 83,0 Ед/л, АЛТ: 37,0 Ед/л - норма до 30,0 Ед/л; ЛДГ: 532,0 Ед/л), Амилаза 36,0 Ед/л, КФК-МВ: 57,0 Ед/л, гипергликемия до 11,3 ммоль/л. Коагулологические исследования: ПТИ-70,4%; МНО - 1,14; Фибриноген - 3,11 г/л; АЧТВ - 74,7 сек.

В результате исследования специфическими методами диагностики на группу респираторных инфекций методом ПЦР обнаружена РНК вируса гриппа В.

При бактериологическом исследовании соскоба со слизистой ротоглотки выделен Streptococcus mitis, Staphylococcus aureus MSSA.

После перевода в ПРИТ больной продолжена дезинтоксикационная, антибактериальная, противовирусная, симптоматическая терапия.

Больная направлена на коронарографию, где во время данной операции произошла остановка дыхания и сердечной деятельности. Убедительных данных за острый инфаркт миокарда в объёме проведенной коронарографии выявлено не было. Выполнен перикардиоцентез - получено 20 мл жидкости геморрагического характера.

Реанимационные мероприятия без эффекта. 28 марта 2015 года (7-й день болезни) констатирована смерть.

На основании клинических и лабораторных данных был выставлен заключительный диагноз. Основной: грипп В, тяжелое течение. Осложнение: острый миокардит. Инфекционно - токсический шок III ст.

Выводы

Миокардит может развиться на разных стадиях инфекционного процесса. В острую фазу гриппа врачи должны проявлять настороженность в отношении возможного развития миокардита, между тем все клинические симптомы, как и изменения на ЭКГ, неспецифичны и могут быть расценены как проявления синдрома интоксикации, свойственного гриппу. Однократная регистрация ЭКГ малоинформативна для оценки вирусного поражения миокарда, кроме того, исследование не является обязательным при обследовании больных вирусными инфекциями, особенно молодого возраста, и значение этого метода диагностики весьма ограниченно.

Таким образом, описанный клинический случай тяжелой формы гриппа В, осложнившийся инфекционно-токсическим шоком, острым миокардитом и перикардитом и приведший к смерти больной, убедительно показывает необходимость повышенной настороженности при толковании клинических симптомов болезни в совокупности с инструментальными методами исследования. Также следует обратить внимание врачей на необходимость тщательного сбора эпидемиологического анамнеза, комплексной оценки преморбидного фона, клинического статуса, тяжести состояния, данных лабораторного и инструментального обследования, что позволит квалифицированно оценить состояние больных и назначить эффективную терапию, своевременность которой может спасти жизнь больного.

Рецензенты:

Мартынова Г.П., д.м.н., профессор, заведующая кафедрой инфекционных болезней с курсом ПО Красноярского государственного медицинского университета им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, г. Красноярск;

Савченко А.А., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой физиологии им. проф. А.Т. Пшоника Красноярского государственного медицинского университета им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, г. Красноярск.

Миокардит – воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), чаще ревматического, инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Течение миокардита может быть острым или хроническим. Острый миокардит проявляется одышкой, цианозом, отеками на ногах, набуханием вен на шее, болями в сердце, сердцебиением, аритмиями. Часто развитию миокардита предшествует перенесенная инфекция (дифтерия, ангина, скарлатина, грипп и др.). В дальнейшем возможны рецидивы заболевания (при ревматическом миокардите), развитие сердечной недостаточности и тромбоэмболий сосудов различных органов.

Миокардит

Общие сведения

Миокардит – воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), чаще ревматического, инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Течение миокардита может быть острым или хроническим. Острый миокардит проявляется одышкой, цианозом, отеками на ногах, набуханием вен на шее, болями в сердце, сердцебиением, аритмиями. Часто развитию миокардита предшествует перенесенная инфекция (дифтерия, ангина, скарлатина, грипп и др.). В дальнейшем возможны рецидивы заболевания (при ревматическом миокардите), развитие сердечной недостаточности и тромбоэмболий сосудов различных органов.

Частота заболеваемости миокардитом намного выше статистической из-за поздней диагностики и латентных форм, когда заболевание протекает стерто или в легкой форме. Признаки воспалительного процесса в миокарде в 4–9% случаев обнаруживаются только на аутопсии (по результатам патологоанатомических исследований). От острого миокардита умирает от 1 до 7% больных, у людей молодого возраста в 17-21% случаев он становится причиной внезапной смерти.

Миокардит приводит к развитию сердечной недостаточности и нарушению ритма сердца, что является ведущими причинами летального исхода. Миокардиты встречаются чаще у молодых людей (средний возраст пациентов 30 – 40 лет), хотя заболевание может возникнуть в любом возрасте. Мужчины заболевают миокардитом несколько реже женщин, но у них чаще развиваются тяжелые формы заболевания.

Миокардит

Причины миокардита

Миокардиты включают большую группу заболеваний сердечной мышцы воспалительного генеза, проявляющихся поражением и нарушением функции миокарда. Частой причиной миокардита являются различные инфекционные заболевания:

  • вирусные (вирусы Коксаки, гриппа, аденовирусы, герпеса, гепатита В и С);
  • бактериальные (коринеобактерии дифтерии, стафилококки, стрептококки, сальмонеллы, хламидии, риккетсии);
  • грибковые (аспергиллы, кандиды),;
  • паразитарные (трихинеллы, эхинококки) и др.

Тяжелая форма миокардита может возникать при дифтерии, скарлатине, сепсисе. Высокой кардиотропностью обладают вирусы, вызывающие миокардит в 50% случаев. Иногда миокардит развивается при системных заболеваниях соединительной ткани: системной красной волчанке, ревматизме, васкулитах, ревматоидном артрите, при аллергических заболеваниях. Также причиной миокардита может служить токсическое воздействие некоторых лекарственных препаратов, алкоголя, ионизирующее излучение. Тяжелое прогрессирующее течение отличает идиопатический миокардит невыясненной этиологии.

Провоцирующими моментами возникновения миокардита являются острые инфекции (чаще вирусные), очаги хронической инфекции; аллергозы, нарушенные иммунологические реакции; токсическое воздействие на организм (лекарств, алкоголя, наркотиков, ионизирующего излучения, при тиреотоксикозе, уремии и др.).

Патогенез

Миокардит в большинстве случаев сопровождается эндокардитом и перикардитом, реже воспалительный процесс затрагивает только миокард. Повреждение миокарда может возникать при прямом миокардиоцитолитическом действии инфекционного агента; под влиянием токсинов, циркулирующих в крови (в случае системной инфекции); и как результат аллергической или аутоиммунной реакции. Нередко встречаются инфекционно-аллергические миокардиты.

Иммунные нарушения, наблюдаемые при миокардите, проявляются расстройством всех звеньев иммунитета (клеточного, гуморального, фагоцитоза). Инфекционный антиген запускает механизм аутоиммунного повреждения кардиомиоцитов, приводящий к значительным изменениям миокарда: дистрофическим изменениям мышечных волокон, развитию экссудативных или пролиферативных реакций в интерстициальной ткани. Следствием воспалительных процессов при миокардите является разрастание соединительной ткани и развитие кардиосклероза. При миокардите заметно снижается насосная функция сердечной мышцы, что часто носит необратимый характер и приводит к тяжелому состоянию недостаточности кровообращения, нарушениям сердечного ритма и проводимости, служит причиной инвалидности и летального исхода в молодом возрасте.

Классификация

В зависимости от механизма возникновения и развития миокардита выделяют следующие формы:

  • инфекционные и инфекционно-токсические (при гриппе, вирусах группы Коксаки, дифтерии, скарлатине и др.);
  • аллергические (иммунные) (сывороточный, инфекционно-аллергический, трансплантационный, лекарственный, миокардиты при системных заболеваниях);
  • токсико-аллергические (при тиреотоксикозе, уремии и алкогольном поражении сердца);
  • идиопатические (невыясненной природы).

По распространенности воспалительного поражения миокардиты делятся на диффузные и очаговые. По течению различают острые, подострые, хронические (прогрессирующие, рецидивирующие) миокардиты. По степени тяжести - легкий, миокардит средней тяжести, тяжелый.

По характеру воспаления выделяют экссудативно-пролиферативный (воспалительно-инфильтративный, васкулярный, дистрофический, смешанный) и альтернативный (дистрофически-некробиотический) миокардиты. В развитии инфекционного миокардита (как наиболее часто встречающегося) выделяют 4 патогенетические стадии:

  1. Инфекционно-токсическая
  2. Иммунологическая
  3. Дистрофическая
  4. Миокардиосклеротическая

По клиническим вариантам (по преобладающим клиническим симптомам) различают миокардиты:

  • малосимптомный
  • болевой или псевдокоронарный
  • декомпенсационный (с нарушением кровообращения)
  • аритмический
  • тромбоэмболический
  • псевдоклапанный
  • смешанный

Симптомы миокардита

Клиническая симптоматика миокардита зависит от степени поражения миокарда, локализации, остроты и прогрессирования воспалительного процесса в сердечной мышце. Она включает проявления недостаточности сократительной функции миокарда и нарушения ритма сердца. Инфекционно-аллергический миокардит в отличие от ревматического начинается обычно на фоне инфекции или сразу после нее. Начало заболевания может протекать малосимптомно или латентно.

Основные жалобы пациентов - на сильную слабость и утомляемость, одышку при физической нагрузке, боли в области сердца (ноющие или приступообразные), нарушения ритма (сердцебиение, перебои), повышенную потливость, иногда боль в суставах. Температура тела обычно субфебрильная или нормальная. Характерными проявлениями миокардита являются увеличение размеров сердца, понижение артериального давления, недостаточность кровообращения.

Кожные покровы у больных миокардитом бледные, иногда с синюшным оттенком. Пульс учащенный (иногда уреженный), может быть аритмичным. При выраженной сердечной недостаточности наблюдается набухание шейных вен. Возникает нарушение внутрисердечной проводимости, которое даже при небольших очагах поражения может стать причиной аритмии и привести к летальному исходу. Нарушение сердечного ритма проявляется суправентрикулярной (наджелудочковой) экстрасистолией, реже приступами мерцательной аритмии, что заметно ухудшает гемодинамику, усиливает симптомы сердечной недостаточности.

В большинстве случаев в клинической картине миокардита преобладают лишь отдельные из перечисленных выше симптомов. Примерно у трети пациентов миокардит может протекать малосимптомно. При миокардитах, возникающих на фоне коллагеновых заболеваний, а также вирусной инфекции часто возникает сопутствующий перикардит. Идиопатический миокардит имеет тяжелое, иногда злокачественное течение, приводящее к кардиомегалии, тяжелым нарушениям ритма и проводимости сердца и сердечной недостаточности.

Осложнения

При длительно текущем миокардите развиваются склеротические поражения сердечной мышцы, возникает миокардитический кардиосклероз. В случае острого миокардита при тяжелых нарушениях работы сердца быстро прогрессирует сердечная недостаточность, аритмия, становящиеся причиной внезапной смерти.

Диагностика

Существенные трудности в диагностике миокардитов вызывает отсутствие специфических диагностических критериев. Мероприятия по выявлению воспалительного процесса в миокарде включают:

  • Сбор анамнеза
  • Физикальное обследование пациента - симптомы варьируют от умеренной тахикардии до декомпенсированной желудочковой недостаточности: отеки, набухание шейных вен, нарушение ритма сердца, застойный процесс в легких.
  • ЭКГ - нарушение сердечного ритма, возбудимости и проводимости. ЭКГ-изменения при миокардите не являются специфичными, так как сходны с изменениями при различных заболеваниях сердца.
  • ЭхоКГ - выявляется патология миокарда (расширение полостей сердца, снижение сократительной способности, нарушение диастолической функции) в разной степени в зависимости от тяжести заболевания.
  • Общий, биохимический, иммунологический анализы крови не являются столь специфичными при миокардите и показывают увеличение содержания α2 и γ - глобулинов, повышение титра антител к сердечной мышце, положительную РТМЛ (реакцию торможения миграции лимфоцитов), положительную пробу на С-реактивный белок, повышение сиаловых кислот, активности кардиоспецифичных ферментов. Исследование иммунологических показателей должно проводиться в динамике.
  • Рентгенография легких помогает обнаружить увеличение размеров сердца (кардиомегалию) и застойные процессы в легких.
  • Бакпосев крови для выявления возбудителя, или ПЦР диагностика.
  • Эндомиокардиальная биопсия при помощи зондирования полостей сердца, включающая гистологическое исследование биоптатов миокарда, подтверждает диагноз миокардита не более чем в 37% случаев в связи с тем, что может иметь место очаговое поражение миокарда. Результаты повторной биопсии миокарда дают возможность оценить динамику и исход воспалительного процесса.
  • Сцинтиграфия (радиоизотопное исследование) миокарда является физиологичным исследованием (прослеживается естественная миграция лейкоцитов в очаг воспаления и нагноения).
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ сердца) с контрастированием дает визуализацию воспалительного процесса, отека в миокарде. Чувствительность данного метода составляет 70-75%.

Лечение миокардита

Острая стадия миокардита требует госпитализации в отделение кардиологии, ограничения физической активности, строгого постельного режима на 4 - 8 недель до достижения компенсации кровообращения и восстановления нормальных размеров сердца. Диета при миокардите предполагает ограниченное употребление поваренной соли и жидкости, обогащенное белковое и витаминизированное питание для нормализации метаболических процессов в миокарде.

Терапию миокардита проводят одновременно по четырем направлениям, осуществляя этиологическое, патогенетическое, метаболическое симптоматическое лечение. Этиологическое лечение направлено на подавление инфекционного процесса в организме. Терапию бактериальных инфекций проводят антибиотиками после выделения и определения чувствительности патогенного микроорганизма. При миокардитах вирусного генеза показано назначение противовирусных препаратов.

Необходимым условием успешного лечения миокардитов служит выявление и санация инфекционных очагов, поддерживающих патологический процесс: тонзиллита, отита, гайморита, периодонтита, аднексита, простатита и др. После осуществления санации очагов (хирургической или терапевтической), курса противовирусной или антибактериальной терапии необходимо проведение микробиологического контроля излеченности.

В патогенетическую терапию миокардитов включают противовоспалительные, антигистаминные и иммуносупрессивные препараты. Назначение нестероидных противовоспалительных средств осуществляется индивидуально, с подбором дозировок и длительности курса лечения; критерием отмены служит исчезновение лабораторных и клинических признаков воспаления в миокарде. При тяжелом, прогрессирующем течении миокардита назначаются глюкокортикоидные гормоны. Антигистаминные средства способствуют блокированию медиаторов воспаления.

Для улучшения метаболизма сердечной мышцы при миокардитах применяют препараты калия, инозин, витамины, АТФ, кокарбоксилазу. Симптоматическое лечение миокардитов направлено на устранение аритмий, артериальной гипертензии, симптомов сердечной недостаточности, профилактику тромбоэмболий. Длительность лечения миокардита определяется тяжестью заболевания и эффективностью комплексной терапии и составляет в среднем около полугода, а иногда и дольше.

Прогноз

При латентном малосимптомном течение миокардита возможно самопроизвольное клиническое излечение без отдаленных последствий. В более тяжелых случаях прогноз миокардитов определяется распространенностью поражения миокарда, особенностями воспалительного процесса и тяжестью фонового заболевания.

При развитии сердечной недостаточности у 50% пациентов отмечается улучшение по результатам лечения, у четверти наблюдается стабилизация сердечной деятельности, у оставшихся 25% состояние прогрессирующе ухудшается. Прогноз при миокардитах, осложненных сердечной недостаточностью, зависит от выраженности дисфункции левого желудочка.

Неудовлетворительный прогноз отмечается при некоторых формах миокардитов: гигантоклеточном (100%-ая смертность при консервативной терапии), дифтерийном (смертность составляет до 50–60%), миокардите, вызванном болезнью Шагаса (американским трипаносомозом) и др. У этих пациентов решается вопрос о трансплантации сердца, хотя и не исключается риск развития повторного миокардита и отторжения трансплантата.

Профилактика

Для снижения риска заболеваемости миокардитом рекомендуется соблюдать меры предосторожности при контакте с инфекционными больными, санировать очаги инфекции в организме, избегать укусов клещей, осуществлять вакцинацию против кори, краснухи, гриппа, свинки, полиомиелита.

Пациенты, перенесшие миокардит, проходят диспансерное наблюдение у кардиолога 1 раз в 3 месяца с постепенным восстановлением режима и активности.

Читайте также: