Характеристика вируса лейкоза птиц

Обновлено: 18.04.2024

Лейкоз (лат. — Leukosis avium; англ. — Leukosis; гемобластоз, лейкемия, белокровие, гепатолимфоматоз, лимфобластоз) — неопластическая болезнь, характеризующаяся системными опухолевидными разрастаниями кроветворной ткани, протекающая в четырех формах: лимфоидной, мие-лоидной, гемоцитобластической и эритроидной.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Лимфоидная форма лейкоза была установлена Ролофем в 1868 г., Капарини описал лейкемию в 1896 г., Батгер-фельд назвал эти заболевания алейкемической лимфоаденомой. Вирусная природа заболевания была доказана Бурмейстером и Пурхазом.

586Лейкоз кур встречается во всех странах с развитым птицеводством и причиняет огромный экономический ущерб за счет падежа 10. 27 % птицы, резкого снижения яичной продуктивности — на 20. 30 %.

Возбудитель болезни. Вирусы лейкоза относятся к семейству Retroviridae и включают несколько разновидностей. Все вирусы лейкозно-саркоматозного комплекса разделены по антигену на шесть групп (А, В, С, D, Е, F). В природных условиях наиболее часто встречаются вирусы типа А, реже — В и С.

Вирус саркомы Рауса можно культивировать на хорион-аллантоисной оболочке куриного эмбриона с формированием крупных и мелких бляшек. Вирус лимфоматоза размножается в культуре клеток куриных фиб-робластов, не оказывая цитопатогенного действия. При заражении вирусом миелобластоза куриных эмбрионов у 100 % выведенных цыплят развивается лейкоз. Вирус эритробластоза, содержащийся в костном мозге цыплят после заражения куриных эмбрионов, вызывает у них эритроид-ную форму лейкоза.

Клетки, пораженные онкорнавирусами, можно разделить на три группы: вируспродуцирующие, вирогенные и вируснепродуцирующие. Доказать наличие антигена лейкоза можно при помощи КОФАЛ-теста (комплемент-фиксация птичьего лейкоза), а также постановкой РИФ-пробы (резистентностьиндуцирующий фактор).

Вирусы лейкоза быстро инактивируются при температуре 46 °С. К общепринятым дезинфицирующим препаратам (хлорсодержащие, формальдегид, кальцинированная сода) вирус лейкоза неустойчив и быстро погибает.

Эпизоотология. Лимфоидный лейкоз (лимфоматоз) протекает с формированием опухолей из лимфобластов в органах и тканях организма. К заболеванию восприимчивы куры, реже индейки, утки, гуси, попугаи и птицы других видов.

В эпизоотологическом отношении данное заболевание имеет широкое распространение. В некоторых птицеводческих хозяйствах у 75 % кур обнаруживают антитела. Заболевают лимфоидным лейкозом взрослые куры, реже цыплята в 4. 5-месячном возрасте. Заражение происходит трансова-риально от кур — носителей вируса.

Миелоидный лейкоз (миелобластоз) встречается в 1,5. 2 % случаев. Характеризуется лейкемией и образованием в органах миелоци-том. Восприимчивы к заболеванию куры, индейки, цесарки, фазаны. Болеет, как правило, взрослая птица.

Ретикулоэндотелиоз — гемобластоз характеризуется формированием в органах и тканях лимфосарком из гистиоцитарных клеток. Болеют молодые куры, индейки, а в экспериментах удалось заразить уток, гусей, фазанов и перепелов. Степень распространения болезни недостаточно изучена.

Эритроидная форма лейкоза (эритробластоз) имеет две разновидности: пролиферативную и анемическую. Пролиферативная форма сопровождается анемией, желтушностью слизистых оболочек, сережек, подкожного жира; для анемической формы характерна анемия паренхиматозных органов (печень, селезенка, почки).

Лейкоз птиц в единичных случаях встречается при различных системах содержания, но в отдельных птицеводческих хозяйствах принимает широкое распространение. Особенно часто лейкоз регистрируют в хозяйствах с промышленным разведением птицы, где ведущую роль придают

587одностороннему отбору птицы по продуктивности, без учета ее устойчивости к лейкозу. Птица, завозимая из племенных хозяйств в промышленные, в неблагоприятных условиях кормления и содержания особенно чувствительна к лейкозу. В период привыкания птицы к новым условиям число случаев лейкоза увеличивается.

Содержание поголовья на ограниченном рационе в период выращивания и чрезмерное введение в рацион белка с одновременно увеличивающимся световым режимом вызывают усиление обменных процессов у птиц, что может предрасполагать к лейкозу.

Патогенез. Патогенез лимфоидного лейкоза тесно связан с бурсозависимой лимфоид-ной системой. После бурсэктомии происходят значительное подавление и даже полное прекращение роста лимфоидных опухолей.

В естественных условиях после инфицирования чувствительных цыплят вирус репродуцируется во многих тканях и органах. Значительно раньше срока окончания инкубационного периода, спустя 1. 2 мес с момента заражения цыплят, в фабрициевой сумке возникают изменения, обнаруживаемые только при микроскопическом исследовании. В результате воздействия вируса на лимфоидные клетки-мишени последние трансформируются в опухолевые лимфобласты. В значительном количестве они скапливаются в центральной зоне одного или нескольких фолликулов фабрициевой сумки. Развития последующих изменений не происходит до половой зрелости цыплят.

Спустя 4. 5 мес после возникновения первичного аффекта в фабрициевой сумке в ней начинают активно размножаться трансформированные лимфобластические клетки, в результате чего образуются опухолевые узелки, размер которых колеблется от величины просяного зерна до грецкого ореха и более. Одновременно с ростом первичной опухоли происходит метастазирование опухолевых клеток. Это приводит к образованию дочерних опухолей в разных органах.

Течение и клиническое проявление. Основные проявления лейкозов птиц представлены в таблице 8.5.

8.5. Характеристика лейкозов птиц

Острое и под-острое

числа эритроцитов и содержания гемоглобина; появление незрелых клеток крови

числа эритроцитов и содержания гемоглобина до 10. 20% по Сали (17. 34 г/л)

Патологоанатомические признаки. Патологоанатомически различают два вида поражений при лимфоидном лейкозе: диффузные и узелковые, последние имеют сходство с настоящими опухолями. При диффузном поражении симметрия органа сохранена, при очаговом — нарушена.

588Фабрициева сумка в начале болезни уплотнена и незначительно увеличена, на разрезе находят одиночные серовато-белые саловидные опухолевые новообразования. Неоплазменная ткань сумки метастазирует в другие органы.

Печень при диффузном поражении увеличена в несколько раз, ее масса достигает 350. 500, иногда 800 г. Поверхность печени чаще гладкая, с серыми и серовато-белыми узелками и пятнами размером от маленькой крупинки до ореха и более. На разрезе печени выделяют саловидные очаги.

Для гистологических изменений характерно следующее: фабрициева сумка изменяется раньше других органов. Рисунок ткани фолликулов исчезает. Пораженные фолликулы почти полностью вытесняют физиологически нормальную ткань. Печень имеет сетчатую структуру. Тяжи из печеночной ткани образуют широкопетлистую сеть. В просветах между раздвинутыми балками выявляют скопления лимфоидных клеток — мелких, например лимфоцитов, и крупных — лимфобластоподобных.

При миелоидном лейкозе печень увеличена, поверхность ее гладкая, реже бугристая, буро-красного, серо-красного и серо-бурого цвета, с многочисленными мелкими серовато-белыми очажками или узелками разной величины. Консистенция органа дряблая. Селезенка и почки также увеличены и пронизаны аналогичными очагами или узелками. Костный мозг водянистый, светло-красного цвета. Опухолевые поражения могут быть и в других органах. При миелобластозе, как правило, не поражаются тимус и фабрициева сумка.

Гистологическим исследованием обнаруживают избыточное скопление моноцитоподобных клеток — миелобластов в межсинусных пространствах и в просвете расширенных синусов костного мозга. Скопление миелобластов и в меньшем количестве промиелоцитов отмечается в печени во внутридольковых капиллярах и вокруг сосудов междольковой соединительной ткани. Нередко выявляют обширные инфильтраты из указанных клеток. Паренхима печени в разной степени атрофирована. В селезенке синусы красной пульпы раздвинуты и атрофированы вследствие разрастания миелобластов и промиелоцитов. Фолликулы уменьшены в размере, вокруг центральных артерий обнаруживается узкий ободок из лимфоидных элементов или мальпигиевы тельца полностью исчезают.

Аналогичные пролифераты из миелобластов встречаются и в других органах, паренхима которых в той или иной степени замещается новообразованными клетками. При импрегнации серебром в инфильтратах выявляется сеть аргирофильных волокон.

При ретикулоэндотелиозе на вскрытии устанавливают резкое увеличение печени, селезенки, почек, фабрициевой сумки. Печень при ретикулоэндотелиальном лейкозе может быть увеличена в несколько раз. Ее капсула бугристая, в местах расположения плотных бугров находят разроет опухолевой ткани. На разрезе очаги плотные, серо-бурого цвета. Селезенка увеличена в 4. 5 раз, умеренно плотной, реже дряблой консистенции, поверхность разреза гладкая, пульпа красновато-серого цвета. Почки в зависимости от степени и характера пролиферативных процессов светло-коричневые или серые, с зернисто-бугристой капсулой, дряблые. Фабрициева сумка умеренно увеличена, выявляют очаговые и диффузные инфильтраты из гемоцитобластов. Основной морфологический признак ретикулоэндотелиоза — избыточная пролиферация РЭС в различных органах без дифференцировки их в сторону зрелых клеток крови.

589Гистологические изменения характеризуются пролиферацией полиморфных гистиомоноцитарных и ретикулярных клеток. Клетки обнаруживают не только в паренхиме ряда органов, но и в адвентиции сосудистых стенок.

При пролиферативной разновидности эритробластоза нередко наблюдают картину асцита со студневидным выпотом, иногда встречаются мелкие субсерозные кровоизлияния. Печень значительно увеличена, красновато-синюшного или желтовато-красного цвета, иногда пронизана мелкими серовато-белыми очажками. Селезенка увеличена, вишнево-красная или буро-розовая; почки набухшие, дряблые. Костный мозг вишнево-красного цвета.

При анемической разновидности эритроидного лейкоза характерны набухание и анемичность селезенки, печени и почек. Костный мозг разжижен и бледный.

При гистоморфологических исследованиях в костном мозге выявляют выраженную гиперплазию синусной (эритропоэтической) ткани, которая состоит преимущественно из гемоцитобластов, эритробластов, базофиль-ных нормобластов, в меньшем количестве обнаруживаются полихромато-фильные и зрелые эритроциты. Межсинусная ткань в состоянии атрофии. В ней видны лишь небольшие скопления гранулоцитов и лимфоцитов. В печени внутридольковые капилляры расширены и заполнены незрелыми клетками эритроидного ряда, среди которых встречаются и незрелые лейкоциты. Печеночные балки в разной степени атрофии. В междольковой соединительной ткани, вокруг отдельных сосудов небольшие очаги, состоящие из миелобластов, миелоцитов и лимфоидных клеток. В селезенке синусы красной пульпы расширены и переполнены крупными незрелыми клетками эритроидного ряда, среди которых встречаются и зрелые эритроциты. Белая пульпа в состоянии атрофии. В почках межканальцевые капилляры расширены и переполнены незрелыми эритроцитами.

При анемической разновидности эритроидного лейкоза в костном мозге отмечают анапластические изменения, в других органах особых отклонений не наблюдается. Эритроидный лейкоз нередко проявляется в сочетании с миелобластозом и гемоцитобластозом.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают по результатам эпизоотологических, клинических и патологоанатомичес-ких исследований с учетом результатов лабораторной диагностики.

Для выделения вирусов берут опухолевые узлы от павшей или вынужденно убитой птицы. Материал должен быть свежим. Этот же материал используют для постановки РСК, КОФАЛ-теста и других иммуносероло-гических реакций.

Вирусы лейкоза выявляют и идентифицируют с помощью РИФ-тес-та. Индикацию вирусного лейкозного антигена осуществляют в РСК и КОФАЛ-тесте при исследовании сыворотки крови, белка яйца, вагиналь-но-клоакального материала и надосадочной жидкости из гомогената эмбрионов кур.

Латентные вирусы лейкоза также выявляют при помощи метода непро-дуцирующих клеток. Используют следующие тесты: радиоиммунный анализ, ИФА, тест фенотипического смешивания (ФС), обратно-транскрип-тазную реакцию.

По чувствительности первое место занимает РИА, второе и третье — ИФА и ФС, четвертое — исследование вагинально-клоакального материала в РСК, пятое — исследование экстрактов эмбрионов в РСК и КОФАЛ-

590тест, шестое место — выделение специфического антигена и белка методом РСК.

При дифференциальной диагностике следует исключить болезнь Марека, колигранулематоз, микотоксикозы, токсическую дистрофию печени.

Иммунитет, специфическая профилактика. Куры, перенесшие заболевание, вызванное одним типом вируса, приобретают нестерильный иммунитет, но восприимчивы к другим типам вируса. Для специфической профилактики эритробластоза и лимфоматоза была предложена вакцина, но она не нашла широкого применения.

Профилактика. Профилактика болезни сводится к выполнению санитарных правил по содержанию птицы, изоляции выращиваемого молодняка от взрослого поголовья на отдельной площадке; использованию вакцин против других болезней птиц, полученных на куриных эмбрионах из СПФ-хозяйств.

Для профилактики лейкозов птиц в рацион следует включать витамины А, Е, препараты селена, кобальта. Необходимо вести постоянную борьбу с кровососущими насекомыми (клопами, клещами), после замены птицы применять инсектицидные препараты.

Лечение. Не разработано.

Меры борьбы. При подозрении на заболевание птиц лейкозом необходимо определить степень охвата заболеванием стада. Для этого обследуют серологическим методом не менее 5 % кур. При массовом заболевании запрещают использовать инкубационные яйца для получения суточного молодняка.

Всю неблагополучную птицу убивают и проводят тщательную ветери-нарно-санитарную экспертизу мяса.

При наличии патологоанатомических изменений во внутренних органах, подкожной клетчатке, мясе тушку выбраковывают и утилизируют, при поражении только внутренних органов их удаляют, тушки проваривают. При наличии опухолей в коже или мышцах тушки направляют в утилизацию. Пух, перо, полученные от птицы при убое, дезинфицируют парами формальдегида.

Контрольные вопросы и задания. 1. Дайте классификацию различных видов лейкоза у птиц. 2. Расскажите о саркоме Рауса, эритролейкозе. 3. Что означает система содержания птиц СПФ? 4. Назовите принципы дифференциальной диагностики неопластических опухолей. 5. Перечислите меры профилактики и борьбы при лейкозе.

Также лейкозу птиц чаще всего присуще хроническое течение и неспецифические клинические признаки. Впервые болезнь была описана в конце XIX столетия, а возбудитель заболевания выделен в середине прошлого века. На данный момент лейкоз птиц распространен во всех странах с промышленным птицеводством и наносит отрасли серьезный экономический ущерб.

Этиология

Причиной лейкоза птиц служит вирус, относящийся к семейству ретровирусов. Данное семейство насчитывает семь родов и огромное количество вирусов, патогенных для птицы, различных животных и человека. Большинству из представителей семейства ретровирусов свойственен ярко выраженный тропизм к клеткам кроветворной и лимфоретикулярной системы. Кроме поражения указанных систем заражение ретровирусами приводит к иммуносупрессии и неспособности организма давать адекватный ответ на внедрение болезнетворных микроорганизмов.

Именно представители семейства Retroviridae ответственны за развитие таких тяжелых, смертельно опасных заболеваний как:

• синдром приобретенного иммунодефицита человека;
• лейкоз крупного рогатого скота;
• лейкемия кошек и прочие.

Вирусу лейкоза птиц, как и всем представителям семейства ретровирусов, свойственна относительно невысокая стойкость во внешней среде. Вне организма вирус погибает достаточно быстро, действие повышенных температур также инактивирует вирус: при температуре +60°С возбудитель болезни погибает в течении полутора-двух часов, при кипячении за 5 минут. Большинство из дезинфицирующих веществ в принятой концентрации губительно действует на вирус, под действием ультрафиолета ретровирусы погибают в течение 45-60 минут.

Вместе с тем лиофилизация и замораживание позволяют возбудителю лейкоза птицы сохранять жизнеспособность в течение длительного времени. Так при экспериментальном высушивании вирусы остаются живыми на протяжении не менее 9 лет.

Эпизоотология

К вирусу лейкоза восприимчиво большинство домашней и дикой птицы, однако чаще всего болезнь регистрируется у кур. Как правило, заболевает птица в возрасте от полугода до года, однако не исключен вариант развития заболевания и в младших возрастных группах, например, у цыплят в возрасте 2-4 месяцев.

Поскольку вирус поражает практически все органы птицы, а также находится и в крови больной птицы, его выделение во внешнюю среду происходит с пометом, носовыми истечениями, а также с яйцами. Отмечено, что вирус в организме птицы может длительное время находиться в дремлющем состоянии, приводя к развитию болезни на фоне нарушения условий содержания и кормления, переохлаждении, скученности поголовья, загазованности птицеводческих помещений и прочих стресс-факторов.
Установлено, что некоторые породы кур имеют высокую генетическую предрасположенность к развитию у них лейкоза. В частности к таким породам относятся леггорн и род-айленд. Чаще всего лейкоз наблюдают в виде спорадических очагов, однако в некоторых случаях возможны энзоотические вспышки. При распространении вируса лейкоза среди восприимчивого поголовья отмечают свыше 70% заболеваемости всей птицы в стаде.

Патогенез

Патогенез лейкоза птицы изучен недостаточно. Считается, что после проникновения в организм птицы алиментарным либо аэрогенным путем вирус распространяется с током крови по различным тканям и органам, среди которых основными являются органы ретикулоэндотелиальной системы, оседает в них и, в случае воздействия на организм неблагоприятных факторов, проявляет патогенетическое действие. В отличие от развития злокачественных опухолей генерализация лейкоза происходит не путем метастазирования, а за счет возникновения новых очагов патологического процесса.

Течение и симптомы

Инкубационный период при лейкозе птицы может составлять от нескольких суток до месяцев. Прежде всего развитие клинических признаков лейкоза связано с резистентностью организма и количеством попавшего в кровь возбудителя. Особенностью, характерной именно для лейкоза является продолжительное субклиническое течение болезни и довольно кратковременная клиническая стадия, заканчивающаяся летально.

Различают несколько форм болезни в связи с особенностями течения. Чаще всего отмечается лимфоидная форма, называемая еще лимфоматозом. Кроме того, в порядке убывания, отмечают:

• ретикулоэндотелиоз;
• миелоидную форму лейкоза;
• эритробластоз.

При лимфоматозе отмечают узелковое либо диффузное поражение внутренних органов, снижение уровня гемоглобина, слабость, резкое (до 30%) снижение количество эритроцитов при значительном (в 2-4 раза) увеличении количества белых кровяных клеток.

Ретикулоэндотелиоз характеризуется преимущественным поражением эндотелиальных и ретикулярных клеток лимфоузлов, костного мозга, печени и селезенки, а также макрофаги соединительной ткани с образованием злокачественных опухолей в указанных органах. Наблюдают лимфопению, грудную водянку, увеличение печени и селезенки.

При миелоидном лейкозе преимущественно поражается кроветворная ткань красного костного мозга с образованием и выходом в кровеносное русло большого количества измененных белых кровяных телец. Данная форма болезни приводит к подавлению продуцирования эритроцитов, нормальных лейкоцитов и тромбоцитов, что влечет за собой системные нарушения функций всех органов и организма в целом. Протекает в лейкемической и алейкемической формах. При этом у больной птицы часто наблюдают образование небольших плотных новообразований на различных частях тела, плохую свертываемость крови и ее светло-красную окраску.

При эритробластозе в кровяное русло выбрасываются незрелые эритроциты (эритробласты), а также красные кровяные тельца, имеющие аномалии. Эритробластоз является самой редкой форма лейкоза у птицы, чаще протекает остро, быстро ведет к гибели на фоне общего истощения.

Симптомы при всех формах лейкоза птицы не имеют специфических признаков. Отмечают:

слабость;
одышку;
снижение продуктивности;
исхудание;
посинение сережек и гребня.

Чаще всего подозрение на лейкоз возникает при патологоанатомическом вскрытии трупов павшей птицы и обнаружении новообразований и кровоизлияний в различных органах и тканях на фоне общего истощения.
Как правило, поставить диагноз на лейкоз у птицы на основании неясных клинических признаков и результатов патвскрытия бывает довольно проблематично. При подозрении на данное заболевание необходимо проведение тщательной лабораторной диагностики, включающей выявление вируса в патологическом материале и его последующей идентификации в реакциях иммунофлуоресценции и связывания комплемента, проведение иммуноферментного анализа, постановку КОФАЛ-теста и прочего.

Меры борьбы и профилактика

Немаловажное значение имеет и оптимизация рациона птицы с обязательным введением в него витаминов А и Е, препаратов кобальта и селена, а также. К профилактическим мероприятиям можно отнести любые действия, направленные на повышение резистентности организма птицы.

Перспективной в отношении борьбы с лейкозом птицы является селекционная работа, имеющая целью создание устойчивых к заболеванию пород и кроссов, а также создание стад, свободных от вируса-возбудителя заболевания.

Понятие лейкоз птиц в настоящее время включены инфекционные болезни кур, уток, индеек, гусей, голубей и некоторых других птиц, вызываемые вирусом лейкозосаркоматозного комплекса (онкорнавирусы) и сопровождающиеся преимущественным поражением гемопоэтической ткани с развитием в органах и разных участках тела новообразований. Имеются сложные гистологические классификации болезни на различные разновидности, значение которых для практической ветсанэкспертизы пока не определено.

Возбудитель. РНК-содержащие онковирусы семейства Retroviridae. Вирус лейкоза сферической формы, размер вириона – 100-400 нм. Возбудителей лейкоза можно обнаружить в опухолевых тканях, крови, яйце кур. Культивируют вирусы лейкоза в фибробластах куриных эмбрионов.

Онковирусы разделены на 7 антигенных подгрупп: А, В, С, D, Е, F, G. Вирусы четырех первых отнесены к экзогенным, в их состав входят типо- и группоспецифические антигены; вирусы подгруппы Е – эндогенные. Вирус лейкоза, в отличие от вируса саркомы Рауса (ВСР), не обладает трансформирующей активностью. Онковирусы индуцируют синтез вируснейтрализующих антител.

Вирусы лейкозов птиц чувствительны к эфиру, погибают при 37 °С в течение 2 суток, при 4 °С – через 3-4 недели; при 60 °С – за 1,5-2 часа, при 100 °С – за 5-10 минут. Под действием УФ-лучей вирусы инактивируются за 45-60 минут. Мгновенная гибель их происходит под действием 3 % раствора хлорамина и 5 % раствора карболовой кислоты. В лиофилизированном состоянии вирусы лейкозов птиц сохраняют активность до 9 лет.

Источник возбудителя – больные и клинически здоровые птицы-вирусоносители, выделяющие возбудителя с пометом, яйцом, носовым секретом. Существует горизонтальный (через зараженные корм, воду, подстилку, воздух и др.) и вертикальный (больная мать-яйцо-эмбрион-цыпленок) пути передачи возбудителя лейкоза. Петухи не передают вирус потомству, вирус передается только по материнской линии. Таким образом, больная птица инфицирует здоровых кур и передает вирус потомству. Заражение цыплят может произойти также аэрогенным путем и при прямом контакте больных и здоровых цыплят. Фактор передачи возбудителя – контаминированные инкубационные яйца; выведенные из них цыплята в 80 % случаев заболевают лейкозом (вертикальная передача возбудителя).

Установлена высокая генетически обусловленная повышенная восприимчивость к лейкозу отдельных линий и пород, передаваемая по материнской линии. Предрасположенность к лейкозу создают неполноценные и перегруженные белковыми продуктами рационы в период выращивания птицы с одновременно увеличивающимся световым режимом. Чаще лейкозом поражается птица в хозяйствах промышленного типа, где при одностороннем селекционном отборе птицы по продуктивности не учитывают ее резистентность к лейкозу. Особенно восприимчивы к лейкозу высокопродуктивные куры, находящиеся в неблагоприятных условиях содержания.

Преобладают спорадические случаи лейкоза, однако в некоторых птицехозяйствах болезнь принимает широкое распространение. Заболеваемость может варьировать от 2% до 73%, летальность – до 15%.

Предубойная диагностика. Лейкозу птиц свойственно хроническое течение. Инкубационный период при искусственном заражении кур – от 2-9 дней до нескольких месяцев. Различают длительную субклиническую и кратковременную (которая заканчивается гибелью птицы) клиническую стадию болезни. Клинические признаки при лейкоз-саркомных болезнях малоспецифичны, основные из них: истощение, анемичность гребешка, диарея, снижение яйценоскости, иногда прощупывается увеличенная печень.

Из различных форм лейкозов чаще встречается лимфоматоз (92-97% по отношению ко всем другим формам лейкозов). При поражении печени и кишечника помимо вышеперечисленных неспецифических симптомов появляется водянка брюшной полости.

Другие формы лейкозов: эритробластоз, остеопетроз, гранулобластоз, миелоцитоматоз – встречаются редко. Эритробластоз и гранулобластоз клинически трудно распознаваемы: анемичность и желтушность гребня, расстройство пищеварения, истощение, иногда птица погибает из-за разрыва печени. Остеопетроз характеризуется в начале болезни утолщением костей эпифизов и диафизов, затем всех частей кости, особенно плюсневых, остеосклерозом в трубчатых костях. При миелоцитоматозе преобладают миелоидные элементы.

Послеубойная диагностика. Лейкоз и саркома у птиц проявляется в виде саловидной опухолевой ткани разной локализации: в грудной мышце, в коже, под кожей, в печени, в яичнике, фабрициевой сумке, почках, селезенке, кишечнике, железистом желудке. Вид болезни определяется гистологическим исследованием. Саркому по гистологическим критериям идентифицируют как низкодифференцированную рабдомиосаркому, лейкоз, как правило, как лимфобластоз.

Лабораторная диагностика. Диагноз на лейкоз ставят на основании клинических признаков и патологоанатомических изменений. Предложен ряд лабораторных методов прижизненного выявления вирусоноси-тельства у кур. Эритробластоз и миелоцитобластоз диагностируют, исследуя мазки крови (сниженное количеств зрелых эритроцитов, эозинофилов, базофилов). Лабораторная диагностика включает также иммунологические методы, в частности РСК – кофал-тест и РИФ-пробу. Сущность Риф-пробы заключается в том, что вирус лейкоза предотвращает развитие очагов трансформации в фибробластах куриного эмбриона после заражения их вирусом саркомы Рауса; кофал-тест основан на определении группоспецифического антигена вируса лейкоза в исследуемом патологическом материале с помощью известной положительной сыворотки.

Среди других серологических методов применяют РН, радиоиммунный анализ – РИА, тест фенотипического смешивания – ФС. При необходимости ставят биопробу на эмбрионах и цыплятах линии леггорн.

Лейкоз птиц дифференцируют от болезни Марека, туберкулеза, колигрануломатоза, неинфекционного гепатита, опухолей типа саркомы.

Специфическая профилактика. Иммунитет изучен недостаточно Проводятся исследования по использованию группоспецифического антигена и штаммов с низкой вирулентностью для иммунизации птицы. Однако эксперименты по искусственной иммунизации птиц против лейкоза пока не дали положительного результата. Лечение. Специфическое лечение при лейкозе птиц не разработано.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Основная мера профилактики лейкоза птиц — завоз инкубационного яйца и племенной птицы из заведомо благополучных хозяйств. Соблюдение оптимальных режимов содержания, проведение комплекса мероприятий по повышению резистентности птицы. Целесообразно включать в рацион птицы необходимое количество сочных и витаминных кормов. Для профилактики лейкоза, протекающего на фоне неблагополучного кормления, в рацион включают витамины А, Е, препараты селена, кобальта.

Вновь поступающую птицу содержат изолированно, о ее благополучии судят по получению здорового потомства. Подозрительную по лейкозу птицу с клиническими признаками (сморщенный анемичный гребень, изменением цвета радужной оболочки глаз, увеличение печени, параличи, парезы конечностей) изолируют от условно здоровой и убивают.

Тушки птиц при отсутствии желтушности, анемии, патологических изменений в мускулатуре выпускают для пищевых целей после проваривания, а внутренние органы направляют на утилизацию. В случае патологических изменеий в мышцах, желтушности, анемии тушки вместе с внутренними органами направляют для переработки на корма животного происхождения. Перо и пух от больных птиц используют без ограничений.

Яйца, полученные в неблагополучных по лейкозу стадах птиц, после аэрозольной дезинфекции выпускают для пищевых целей.

Лейкоз (лат. —Leukosisavium; англ. —Leukosis; гемобластоз, лейкемия, белокровие, гепатолимфоматоз, лимфобластоз) — неопластическая болезнь, характеризующаяся системными опухолевидными разрастаниями кроветворной ткани, протекающая в четырех формах: лимфоидной, мие-лоидной, гемоцитобластической и эритроидной.

Возбудитель болезни. Вирусы лейкоза относятся к семействуRetroviridaeи включают несколько разновидностей. Все вирусы лейкозно-саркоматозного комплекса разделены по антигену на шесть групп (А, В, С,D, Е,F). В природных условиях наиболее часто встречаются вирусы типа А, реже — В и С.

Течение и клиническое проявление. Основные проявления лейкозов птиц представлены в таблице 8.5.

8.5. Характеристика лейкозов птиц

Острое и под-острое

числа эритроцитов и содержания гемоглобина; появление незрелых клеток крови

числа эритроцитов и содержания гемоглобина до 10. 20% по Сали (17. 34 г/л)

590тест, шестое место — выделение специфического антигена и белка методом РСК.

Лечение. Не разработано.

Всю неблагополучную птицу убивают и проводят тщательную ветери-нарно-санитарную экспертизу мяса.

Куры и индюки, а иногда гуси и утки, страдают от различных вирусных заболеваний. Некоторые из них хорошо поддаются лечению, а некоторые – нет.

Ко второй группе таких болезней относится лейкоз. Именно он может стать причиной гибели большей части поголовья домашней птицы.

Лейкоз птиц представляет собой вирусное заболевание, которое сопровождается ростом несозревших клеток эритропоэтической и гликопоэтической систем.

Это заболевание может поражать любую домашнюю птицу, но чаще всего оно регистрируется именно у индюков и кур. Как правило, лейкоз протекает латентно, но также возможны обострения в первый месяц яйцекладки у молодых несушек.

Что такое лейкоз у птиц?

Наиболее чувствительными к вирусу лейкоза являются куры яичных породи все породы индюков. Гораздо большую стойкость к этому заболеванию выявляют мясные породы домашней птицы.

Известные ученые Ф. Ролоф, А. Мур, К. Канарини, Е. Буттерфилд и Н. А. Сошественский занимались описанием лейкоза у птиц в начале XX века.

Они заметили, что у птицы сильно увеличивается печень, постепенно повышается уровень лейкоцитов в крови.

После этого изучением болезни занялся В. Эллерман и О. Банг, которые выполнили несколько работ по изучению патоморфологии заболевания у домашней птицы. До сих пор современные ветеринары обращаются к их работам, чтобы точно установить диагноз.

Это заболевание приносит большой экономический ущерб из-за вынужденного убоя жизнеспособной птицы. Кроме того, у больных особей существенно снижается продуктивность, нарушается воспроизведение стада, что также негативно отражается на финансовом положении фермы.

Возбудители болезни

Возбудителем лейкоза является РНК-содержащий ретровирус.

Он способен терять свою активность при температуре 46°С и выше. При нагревании до 70°С вирус лейкоза становится неактивным через полчаса, при 85°С – через 10 с.

Однако этот вирус легко переносит замораживание. При температуре -78°С он может сохранять жизнеспособность в течение года.

Было замечено, что ретровирус, вызывающий лейкоз, устойчив к действию рентгеновских лучей, но становится нестабильным после воздействия эфиром и хлороформом. Именно поэтому данные химические вещества используются для дезинфекции помещений.

Течение и симптомы

Патогенез лейкоза еще недостаточно хорошо изучен.

Пока что точно известно, при развитии этого заболевания полностью нарушаются процессы нормального созревания кроветворных клеток, а также происходит избыточное размножение клеток и их элементов во всех органах больной птицы.

В зависимости от клеточного состава опухолей специалисты различают лимфоидный, миелоидный, эритробластический лейкоз. Также существует гемоцитобластоз и ретикулоэндотелиоз. Все формы лейкоза имеют одинаковую симптоматику у домашних птиц разных видов.

Переносчиками заболевания выступают заболевшие птицы и особи-носители этого вируса. Как правило, количество особей, переносящих вирус, может колебаться от 5% до 70%. Обычно это молодые птицы, так как с возрастом количество таких птиц резко сокращается.

Из организма больных птиц вирус может выделяться с экскрементами, слюной и яйцами. Причем этот вирус всегда передается по материнской линии. Что касается инфицированных петухов, индюков и гусей, то они не могут передать ретровирус из семенников в организм самки.

Чаще всего лейкоз передается через инкубационные яйца – вертикальным способом. Этот путь передачи заболевания является опасным, так как на начальном этапе сложно понять, болен будущий молодняк или нет.

Постепенно инфицированные эмбрионы превращаются в вылупившихся птенцов, которые впоследствии заражают остальных особей воздушно-капельным путем.

Диагностика

Основную роль в постановке диагноза лейкоз птиц играет патоморфологическое исследование пораженных органов, так как далеко не всегда болезнь можно легко установить по имеющимся симптомам и признакам.

Что касается гематологического исследования, то его удобно применять на территории небольших хозяйств. К сожалению, такое исследование нельзя провести в более широких масштабах.

Немаловажное значение в диагностике лейкоза играет диагностика в лаборатории. Она основывается на определении группоспецифического антигена вирусов лейкозной группы. Их идентификация происходит с помощью РИФ-теста.

Лечение и профилактика

К сожалению, вакцина против лейкоза еще не разработана, поэтому домашняя птица продолжает умирать от этого заболевания. Также отсутствует специфическое лечение, поэтому заводчикам птицы остается только строго соблюдать все профилактические меры.

Чтобы уберечь здоровое поголовье домашней птицы на ферме, необходимо закупать молодняк и инкубационные яйца только на заведомо благополучных фермах.

Причем у всего купленного молодняка должны отсутствовать даже малейшие признаки заболевания. Они должны быть активными и сильными.

Все птицы, которые обитают на территории хозяйства, должны правильно содержаться. Также нужно внимательно следить за состоянием больных и ослабленных особей. У них необходимо исключить любые вирусные заболевания, которые могут негативно отразиться на иммунной системе других особей и привести к лейкозу.

Павшая или вынужденно убитая птица должна подвергаться обязательному вскрытию. Эта процедура позволяет установить, чем болела птица. В случае выявления лейкоза все хозяйство должно проходить дополнительную дезинфекцию. На время проведения вынужденной дезинфекции устанавливается карантин.

Прекрасные Мильфлер куры требуют особого внимания к себе. Нужно знать, как за ними ухаживать.

Он должен длиться до тех пор, пока не завершится полная обработка всех помещений. После этого ферму могут закрыть на 1-2 месяца. Если проявление лейкоза остановится, то заводчики снова смогут заниматься домашней птицей.

Заключение

Лейкоз – это неизлечимое вирусное заболевание. Пока что ветеринары не смогли разработать эффективную вакцину, способную убить возбудителя этой болезни.

Из-за этого заводчикам птицы остается только внимательно относиться к закупке молодняка и яиц, а также правильно содержать здоровую птицу. Иногда даже простые профилактические меры позволяют уберечь кур, индюков, гусей и уток от гибели.

Читайте также: