Хронический этаноловый гепатит что это

Обновлено: 17.04.2024

Алкогольный гепатит также может сочетается с жировой дистрофией печени, алкогольным фиброзом и циррозом.

Примечание. Острые эпизоды токсического некроза печени алкогольной этиологии наряду с острым алкогольным гепатитом обозначаются как "алкогольный стеатонекроз", "склерозирующий гиалиновый некроз печени", "токсический гепатит", "острая печеночная недостаточность хронических алкоголиков".

Классификация

Большинство клиницистов выделяют острый и хронический алкогольный гепатиты.

Общая классификация алкогольного гепатита (Логинова А.С. и соавт.):

1. Хронический алкогольный гепатит:
- с умеренной активностью;
- с выраженной активностью;
- в сочетании с алкогольным гепатитом.

2. Острый алкогольный гепатит (острый алкогольный некроз печени):
- в сочетании с хронической алкогольной гепатопатией;
- развившийся в интактной печени;
- с внутрипеченочным холестазом;
- легкая (безжелтушная) форма;
- форма средней тяжести;
- тяжелая форма.

Степень тяжести также может быть определена по шкалам (см. раздел "Прогноз"). В соответствии с полученной оценкой (баллы), алкогольный гепатит может быть разделен на тяжелый и нетяжелый.

Этиология и патогенез

Риск развития алкогольной болезни печени возникает при употреблении более 40-80 г чистого этанола в день. При употреблении более 80 г чистого этанола на протяжении 10 лет и более увеличивается риск возникновения цирроза печени. Прямая корреляция между степенью поражения печени и количеством принимаемого алкоголя отсутствует: по некоторым данным менее 50% лиц, употребляющих алкоголь в опасных дозах, имеют тяжелые формы повреждения печени (гепатит и цирроз).

1. Острый алкогольный гепатит. Гистологические проявления:
1.1 Обязательные для алкогольного гепатита структурные изменения печени:
- перивенулярное поражение гепатоцитов;
- баллонная дистрофия и некроз;
- наличие телец Маллори (алкогольный гиалин);
- лейкоцитарная инфильтрация;
- перицеллюлярный фиброз.
1.2 Необязательные для диагноза алкогольного гепатита симптомы:
- ожирение печени;
- выявление гигантских митохондрий, ацидофильных телец, оксифильных гепатоцитов;
- фиброз печеночных вен;
- пролиферация желчных протоков;
- холестаз.

Перивенулярное поражение гепатоцитов
Для острого алкогольного гепатита характерно перивенулярное поражение гепатоцитов или третьей зоны (микроциркуляторной периферии) печеночного ацинуса Раппопорта. При метаболизме алкоголя наблюдается более заметное по сравнению с нормой снижение напряжения кислорода в направлении от печеночной артерии и портальной вены к печеночной вене. Перивенулярная гипоксия способствует развитию гепатоцеллюлярного некроза, который обнаруживается преимущественно в центре печеночных гексагональных долек.

Воспалительная инфильтрация полинуклеарными лейкоцитами с небольшой примесью лимфоцитов определяется внутри дольки и в портальных трактах. Внутри дольки лейкоциты выявляются в очагах некроза гепатоцитов и вокруг клеток, которые содержат алкогольный гиалин, что связывают с лейкотоксическим эффектом алкогольного гиалина. При стихании заболевания алкогольный гиалин встречается реже.

Перицеллюлярный фиброз является важным признаком алкогольного гепатита, а распространенность - основной показатель при прогнозировании болезни. Алкоголь и его метаболиты (в особенности ацетальдегид) могут непосредственно давать фиброгенный эффект. Фиброзная ткань откладывается по ходу синусоидов и вокруг гепатоцитов на ранних стадиях алкогольного гепатита. Клетки Ито, фибробласты, миофибробласты и гепатоциты синтезируют различные типы коллагена и неколлагеновых белков.

2. Хронический алкогольный гепатит:

2.1 Хронический персистирующий гепатит: характерные проявления алкогольного гепатита сочетаются с умеренным перицеллюлярным и субсинусоидальным фиброзом в третьей зоне ацинарной печеночной дольки. В ряде случаев расширены портальные тракты и наблюдается портальный фиброз. Такая картина может сохраняться в течение 5-10 лет без прогрессирующего фиброза и перехода в цирроз, даже при продолжающемся употреблении алкоголя.

2.2 Хронический активный гепатит: гистологическая картина алкогольного гепатита в сочетании с активным фиброгенезом. Наряду со значительным фиброзом в третьей зоне дольки отмечается склерозирующий гиалиновый некроз. После 3-5 месяцев абстиненции морфологические изменения напоминают картину хронического агрессивного неалкогольного гепатита.

При хроническом алкогольном гепатите прогрессирование процесса в отдельных случаях наблюдается даже при прекращении употребления спиртных напитков в результате присоединения аутоиммунной деструктивной реакции.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Возраст. Острый алкогольный гепатит чаще развивается в возрасте 25-35 лет после тяжелого запоя на фоне 10 и более лет злоупотребления алкоголем. Возрастной диапазон всех форм алкогольного гепатита может варьировать от 25 до 70 лет. В США средний возраст пациента с алкогольным гепатитом составляет около 50 лет с началом потребления алкоголя в возрасте 17 лет.

Распространенность. По самым минимальным оценкам количество больных в популяции западных стран около 1-2%. В связи с бессимтомным течением легких форм алкогольного гепатита, в популяции пациентов, умеренно употребляющих алкоголь и злоупотребляющих им, распространенностьзаболевания (по данным биопсии) составляет 25-30%.

Соотношение полов в различных странах колеблется. Считается, что скорость развития алкогольного гепатита у женщин в 1,7 раз выше, чем у мужчин. Однако с учетом преобладания мужчин в группе пьющих значение соотношения полов в группе больных остается неизвестным.

Раса. Европеоидная раса имеет меньшую скорость развития алкогольного гепатита, чем негроидная и монголоидная.

Факторы и группы риска

Факторы риска развития и прогрессирования заболевания:
- прием от 40-80 грамм этанола в день на протяжении 10-12 лет;
- генетически обусловленные фенотипы ферментов, обеспечивающих высокую скорость метаболизма этанола и накопление ацетальдегида;
- инфицирование гепатотропными вирусами;
- избыточная масса тела;
- недоедание;
- женский пол.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

анорексия, тошнота, рвота, потеря массы тела, боли в верхнем правом квадранте живота, лихорадка, желтуха, гепатомегалия, спленомегалия, диспепсия, слабость, тошнота, рвота

Cимптомы, течение

Анамнез
Диагностика алкогольного гепатита связана с определенными сложностями, поскольку не всегда удается получить достаточно полную информацию о пациенте.

Критерии алкогольной зависимости (диагностируется на основании трех из вышеперечисленных признаков):

- употребление пациентом алкогольных напитков в больших количествах и постоянное желание их употребления;

- употребление алкоголя в опасных для жизни ситуациях или когда это нарушает обязательства пациента перед обществом;

- употребление алкоголя, сопровождающееся уменьшением или прекращением социальной и профессиональной активности пациента;

- продолжение приема алкоголя, несмотря на усугубление психологических и физических проблем пациента;

- увеличение количества потребляемого алкоголя для достижения желаемого эффекта;
- появление признаков абстиненции;

Злоупотребление алкоголем (выявляется при наличии одного или двух признаков):

- употребление алкоголя, несмотря на усиление социальных, психологических и профессиональных проблем пациента;

- повторное использование алкоголя в опасных для жизни ситуациях.

В сомнительных случаях, при диагностике любого заболевания печени или при подозрении на злоупотребление алкоголем рекомендуется использование специального опросника.

Разновидности клинического течения алкогольного гепатита:

1. Острый алкогольный гепатит:

1.3 Желтушный вариант - определяется при наличии желтухи. Наиболее частый вариант острого алкогольного гепатита (35% случаев). Желтуха обычно не сопровождается кожным зудом, часто умеренно выражена.

1.5 Фульминантный острый алкогольный гепатит: может напоминать все клинические варианты острого алкогольного гепатита (кроме латентного), однако отличается быстрым прогрессированием с развитием печеночной и почечной недостаточности и быстрым летальным исходом.

2. Хронический алкогольный гепатит: проявления, схожие с другими этиологическими формами гепатита. Часто наблюдаются диспепсические расстройства.

Диагностика

Критерием диагностики алкогольного гепатита является наличие алкогольного анамнеза и специфических гистологических признаков (см. раздел "Этиология и патогенез"). Существенную роль играют клинико-лабораторные показатели. Визуализация печени играет меньшую роль в диагностике.

Инструментальные исследования

1. УЗИ:
- паренхима печени имеет диффузную, гиперэхогенную структуру;
- на стадии цирроза - соответствующая сонографическая картина.

5. При пункционной биопсии печени с гистологическим исследованием находят:
- гепатоциты в состоянии баллонной и жировой дистрофии;
- массивная лобулярная инфильтрация с преобладанием полиморфноядерных лейкоцитов и участками фокальных некрозов;
- тельца Маллори (иногда), представляющие собой при окраске гематоксилин-эозином пурпурно-красные цитоплазматические включения, состоящие из конденсированных промежуточных микрофиламентов цитоскелета;

- в той или иной степени выраженный фиброз с перисинусоидальным расположением коллагеновых волокон;
- в различной степени выраженный внутрипеченочный холестаз.
На развернутой стадии острого алкогольного гепатита, как правило, имеются противопоказания к пункционной биопсии печени (в этих случаях возможно выполнение трансюгулярной биопсии).

Лабораторная диагностика

Диагноз алкогольного гепатита, как и любой другой формы алкогольной болезни печени, ставится на основании фактов злоупотребления алкоголем и фактов, подтверждающих заболевание печени. Ни для одного изменения лабораторного маркера не установлена окончательно связь именно с алкогольным гепатитом. Этиология заболевания печени, выявляемого при лабораторном тестировании, может быть различной. Кроме того, спирт может быть одним из целого ряда факторов, вызывающих повреждение печени. Конкретную роль алкоголя в развитии поражения печени может быть трудно оценить у пациента с потенциально многофакторным заболеванием печени.

Признаки злоупотребления алкоголем:
- резкое повышение уровня гамма-глутамилтрансферазы в сыворотке крови и ее резкое снижение на фоне абстиненции ;

- повышение концентрации безуглеводистого трансферрина;
- макроцитоз ( средний эритроцитарный объем > 100 мкм 3 ), связанный с повышенным содержанием алкоголя в крови и токсическим влиянием на костный мозг; специфичность этого признака составляет 85-91%, чувствительность - 27-52%.

Признаки поражения печени:
1. Повышение уровня аминотрансфераз с преобладанием АСТ более чем в 2 раза (в 70% случаев). Повышение АСТ в 2-6 раз. Уровни АСТ более 500 МЕ /л или АЛТ более 200 МЕ/л являются редкостью и предполагают массивный некроз (фульминантная форма алкогольного гепатита), иную или комбинированную этиологию поражения печени (например, вирусный гепатит, прием ацетаминофена и пр.) .

2. Возможны повышение уровня щелочной фосфатазы и гипербилирубинемия.

При остром алкогольном гепатите наблюдается:
- нейтрофильный лейкоцитоз до 15-20 х 10 9 /л, иногда до 40х10 9 /л;
- повышение СОЭ до 40-50 мм/ч;
- гипербилирубинемия за счет прямой фракции;
- повышение уровня аминотрансфераз (соотношение АСТ/АЛТ - более 2);

- многократное превышение уровня гамма-глутамилтрансферазы (у 70% пациентов с алкогольной болезнью печени активность ГГТП находится в пределах нормальных значений);
- при холестатической форме - повышение щелочной фосфатазы;

Дифференциальный диагноз

Проводится дифференциальная диагностика алкогольного гепатита со следующими заболеваниями:
- неалкогольная жировая болезнь печени;
- вирусные и инфекционные гепатиты;
- обструкция желчевыводящих путей;
- неопластические образования;
- холецистопанкреатит;
- хронический панкреатит.

Решающим фактором считается правильно собранный алкогольный анамнез, отрицательные тесты на инфекционные агенты и визуализируемая проходимость желчных путей. Однако в условиях предполагаемого комбинированного поражения печени, очень сложно определить главенствующую этиологическую причину. Наиболее надежным диагностическим тестом в этом случае является лабораторное определение CDT (углевод-дефицитный трансферрин).

Осложнения

Лечение

Общие положения
1. Наиболее важный принцип в лечении алкогольного гепатита - отказ от алкоголя. Заболевание может довольно быстро и полно регрессировать (по сравнению с гепатитами другой этиологии) при полной отмене приема алкоголя.

2. Существуют значительные расхождения в медикаментозной терапии между западными и принятыми в СНГ рекомендациями.
3. Многие препараты не имеют доказательной базы (или имеют слабую) и применяются либо традиционно, либо на основании небольшого количества исследований.

4. Подходы к терапии изменяются с течением времени. Изложенная ниже информация отражает наиболее общепринятые взгляды на момент написания материала.
5. Лечение алкогольного гепатита зависит от многих факторов:

- форма (см. раздел "Классификация");
- тяжесть процесса;
- возраст пациента;
- наличие сопутствующих заболеваний и осложнений.

Диета
Важно придерживаться пищевого рациона, содержащего достаточные количества белка и калорий, так как у людей, злоупотребляющих алкоголем, часто развивается дефицит белков, витаминов и микроэлементов (особенно калия, магния и фосфора).
Дефицит фолиевой кислоты, витамина В6, витамина А и тиамина являются одними из наиболее часто встречающихся.
Содержание микроэлементов (например, селена, цинка, меди и магния) часто изменено и, в некоторых случаях, как считается, участвует в патогенезе всех видов алкогольной болезни.
Сложности вызывает подбор диеты при сопутствующих сахарном диабете или ожирении, поскольку спектр нарушений питания у этих пациентов широко варьирует от недоедания до ожирения. Американский колледж гастроэнтерологии (ACG) и Американская ассоциация по изучению заболеваний печени (AASLD) рекомендуют в среднем 1,2-1,5 г/кг белка и 35-40 ккал/кг массы тела в сутки (не менее 2000 ккал/сутки для взрослого).
Имеются данные о благоприятном воздействии (при введении в рацион) аминокислот с разветвленной цепью (branched-chain amino acids - BCAA).
Доказательства эффективности введения в питание полиненасыщенных жирных кислот пока сомнительны.
Как альтернативный путь введения питательных веществ (при тошноте, рвоте, изменении психологического статуса) может быть использован эндоскопически введенный энтеральный зонд с программируемой помпой. Парентеральное питание (частичное или дополнительное) применяется крайне редко.

Физическая активность не рекомендуется в острой фазе. В дальнейшем должна быть направлена на снижение веса (если имеется сопутствующее ожирение). Лицам с хроническим алкогольным гепатитом, протекающим без существенной симптоматики, ограничение физической активности, как правило, не требуется.

Медикаменты

Рекомендованный подход в РФ

Резюме. Общепризнанными являются меры, направленные на отказ от алкоголя, нормализацию питания, дезинтоксикационную коррегирующую инфузионную терапию, а также назначение системных ГКС (в тяжелых случаях). В отсутствие четкой доказательной базы, прочие медикаменты должны назначаться врачом, исходя из возможностей пациента и своего личного опыта и суждений.

Хронические гепатиты - полиэтиологическое диффузное заболевание печени, обусловленное первичным поражением ее клеток, продолжающееся без улучшения не менее 6 месяцев и характеризующееся воспалительно-дистрофическими, а также дегенеративными изменениями как паренхимы, так и интерстиция органа без нарушения дольковой архитектоники печени, имеющее стационарное или прогрессирующее в циррозе печени течение.

Протокол "Хронический гепатит"

Коды МКБ-10: К 73

Классификация

Классификация хронических гепатитов и цирроза печени (принята конгрессом гепатологов, Лос-Анджелес 1994).

- хронический вирусный гепатит (с указанием вызвавшего его вируса В, С, Д);

- хронический вирусный гепатит (не идентифицируемый);

- хронический гепатит (не идентифицируемый ни как аутоиммунный, ни как вирусный);

- хронический медикаментозный, лекарственно-индуцированный гепатит;

- первичный билиарный цирроз;

- первичный склерозирующий холангит;

- болезнь недостаточности ά1 антитрипсина.

- смешанный (макро- и микронодулярный);

- причина не установлена.

- активный (минимальная степень активности, умеренная степень активности, резко выраженная степень активности).

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: боли в правом подреберье, увеличение печени и уплотнение ее края, тошнота при приеме пищи, слабость, носовые и другие кровотечения, преходящая желтуха, асцит, печеночные знаки, внепеченочные проявления.

Лабораторные исследования: умеренное повышение активности трансаминаз, увеличение тимоловой пробы, гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия, снижение протромбинового индекса, анемия, лейкопения, тромбоцитопения, повышение преимущественно непрямого билирубина, холестерина, глутаматдегидрогеназы, признаки репликации вирусов (положительные серологические маркеры гепатитов В, С, Д), повышение активности щелочной фосфотазы.

Инструментальные исследования: увеличение печени, повышение ее плотности (диффузные изменения).

Компьютерная томография - изменение структуры печени, увеличение печени.

Показания для консультации специалистов:

- гематолог (по показаниям);

- невропатолог (по показаниям);

- окулист (по показаниям);

Минимум обследования при направлении в стационар:

- УЗИ органов брюшной полости;

- АЛТ, АСТ, билирубин;

- кал на яйца гельминтов;

- соскоб на энтеробиоз.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Общий анализ крови (6 параметров).

2. Определение свертываемости капиллярной крови.

3. Определение гаммаглютамил транпептидазы.

4. Определение щелочной фосфотазы.

5. Определение билирубина.

6. Определение холестерина.

7. Гистологическое исследование ткани печени.

8. Тимоловая проба.

9. ПЦР HCV-РНК (генотип).

10. ПЦР HCV-РНК (колич.).

11. УЗИ органов брюшной полости.

12. Общий анализ мочи.

14. Протромбиновый индекс.

15. Определение общего белка.

16. Определение белковых фракций.

17. Определение железа.

20. ИФА HDV IG M.

21. Определение АЛТ.

22. Определение АСТ.

23. Определение креатинина.

24. Определение ост. азота.

25. Определение В-липопротеидов.

27. Определение церулоплазмина.

28. Определение меди в сыворотке.

29. Определение меди в моче.

32. Гематолог (по показаниям).

33. Невропатолог (по показаниям).

34. Окулист (по показаниям).

35. Инфекционист-гепатолог (по показаниям).

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Определение глюкозы.

2. Биопсия (по согласию родителей).

3. ИФА на суммарные аутоантитела.

4. Определение на ВИЧ.

5. Определение диастазы.

6. Исследование кала на скрытую кровь.

7. Компьютерная томография.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика хронических гепатитов требует исключения ряда заболеваний, сопровождающихся гепатомегалией и желтухой.

Заболевания, проявляющиеся преимущественным увеличением печени можно разделить на 3 группы (Подымова, 1998):

1. Болезни печени и ее сосудов: острый вирусный гепатит, хронический вирусный гепатит В, С, Д и др., аутоиммунный гепатит, цирроз (латентная форма), эхинококкоз, рак, доброкачественные опухоли, непаразитарные кисты, туберкулезный гранулематоз, болезнь Бадда-Киари, туберкулома.

2. Болезни накопления: жировой гепатоз, гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, амилоидоз.

3. Болезни сердечно-сосудистой системы: констриктивный перикардит, недостаточность кровообращения 2 и 3 степени различной этиологии (застойная печень).

Острый вирусный гепатит. Имеет острое начало, неблагоприятный эпидемиологический анамнез, указание на гемотрансфузии, инъекции и операции. В крови - повышение активности аминотрансфераз, обнаруживаются маркеры гепатитов А, В или D антигенов.

Цирроз печени. В анамнезе - острый вирусный гепатит, токсические отравления. При осмотре - отмечаются внепеченочные сосудистые знаки, гинекомастия. В крови - повышение содержания глобулинов, аминотрансфераз, понижение уровня альбуминов, протромбина. Наблюдаются признаки портальной гипертензии: расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, увеличение диаметра портальной и селезеночной вен. Прицельная биопсия печени позволяет выявить мультилобулярные узлы до 5 мм в диаметре при макронодулярной форме, узлы одинаковых размеров до 3 мм и фибринозные септы при микронодулярной форме цирроза.

Жировая дистрофия печени. В анамнезе - сахарный диабет, заболевания желудочно-кишечного тракта. Печень увеличена с закругленным краем, гладкой поверхностью. Жировая дистрофия хорошо диагностируется при УЗИ и КТ. Характерных функциональных критериев диагностики нет. Наблюдается диффузное ожирение гепатоцитов в биоптате печени.

Гемохроматоз. В начальной стадии характерные клинические симптомы могут отсутствовать. Отмечается значительное увеличение содержания железа в сыворотке крови, повышенное насыщение железом трансферрина, резкий рост уровня ферритина с сыворотке. В биоптатах печени наблюдается обильное отложение железа, дающего положительную реакцию Периса. В последующем отмечается гаптомегалия, сахарный диабет, гиперпигментация кожи и кардиомиопатия.

Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вильсона - Коновалова). При абдоминальной форме характерных клинических симптомов нет. Выявляется неврологическая симптоматика, дрожательно-ригидный симптом или гиперкинезы, снижение интеллекта. При осмотре роговицы с помощью щелевой лампы наблюдается кольцо Кайзера-Флейшера (темно-зеленый ободок, содержащий медь). В сыворотке крови - снижение содержания сывороточного церулоплазмина (

Амилоидоз печени. Характерно повышение α-2- и γ-глобулинов в сыворотке крови. В биоптате печени обнаруживается амилоид в виде гомогенных масс, окрашивающихся Конго красным в розовый цвет.

Наследственные пигментные гепатозы. Для семейной гипербилирубинемии Жильбера (аутосомно-доминантный тип наследования) характерно повышение непрямого билирубина крови, после эмоционального или физического стресса, острых инфекций, операций. Возможны жалобы астенического и диспепсического характера. Основные проявления - иктеричность и субиктеричность склер. Желтуха часто носит перемежающий характер. Диагностическая проба с введением индукторов транспортных белков и глюкуронилтрансферазы, фенобарбитала или зиксорина позволяет установить истинную причину желтухи. Решающим в диагностике является пункционная биопсия печени - выявляются отложения желтовато-коричневого пигмента по ходу желчных капилляров в центре долек.

Клиническая симптоматика при синдромах Дабина-Джонсона и Ротора сходна и включает астенический, диспепсический, болевой, абдоминальный синдром. Желтуха, постоянная или интермиттирующая, сопровождается нерезким кожным зудом, чаще наблюдается в подростковом и молодом возрасте. При синдроме Дабина-Джонсона в крови повышается содержание прямого билирубина вследствие нарушения его выделения из гепатоцитов в желчь. Отмечается увеличение печени и селезенки, отсутствие контрастирования желчного пузыря при пероральной холецистографии, накопление в печени крупнозернистого меланинподобного темно-коричневого пигмента.

Хронический гепатит неуточненный (синдром хронического гепатита, криптогенный хронический гепатит) - группа воспалительных болезней печени, вызываемых различными причинами, характеризующаяся различной степенью выраженности гепатоцеллюлярного некроза и воспаления с преобладанием лимфоцитов в инфильтрате Инфильтрат - участок ткани, характеризующийся скоплением обычно не свойственных ему клеточных элементов, увеличенным объемом и повышенной плотностью.
.

Примечание
Из данной подрубрики исключены все хронические гепатиты с выявленной этиологией, а именно:
- В15-В19 Вирусные гепатиты
- B25.1+ Цитомегаловирусный гепатит (K77.0*)
- B58.1+ Токсоплазмозный гепатит (K77.0*)
- B94.2 Отдаленные последствия вирусного гепатита
- K70.1 Алкогольный гепатит
- K71-. Токсическое поражение печени
- K75.2 Неспецифический реактивный гепатит
- K75.3 Гранулематозный гепатит, не классифицированный в других рубриках
- O98.4 Вирусный гепатит, осложняющий беременность, деторождение или послеродовой период
- P35.3 Врожденный вирусный гепатит
- Z22.5 Носительство возбудителя вирусного гепатита
- K75.9 Воспалительная болезнь печени неуточненная
- K76.9 Болезнь печени неуточненная
- K77.0* Поражения печени при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках
- K77.8* Поражение печени при других болезнях, классифицированных в других рубриках
- R94.5 Отклонения от нормы, выявленные при исследовании функции печени
- T86.4 Отмирание и отторжение трансплантата печени
- K76.0 Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках
- R93.2 Отклонения от нормы, выявленные при получении диагностического изображения в ходе исследования печени и желчных протоков

Период протекания

Минимальный период протекания (дней): 180

Максимальный период протекания (дней): не указан

Классификация

I. Классификация по МКБ-10
- K73.0 Хронический персистирующий гепатит, не классифицированный в других рубриках;
- K73.1 Хронический лобулярный гепатит, не классифицированный в других рубриках;
- K73.2 Хронический активный гепатит, не классифицированный в других рубриках;
- K73.8 Другие хронические гепатиты, не классифицированные в других рубриках;
- K73.9 Хронический гепатит неуточненный.

II. Принципы классификации, выдержки (Лос-Анджелес, 1994)

1. По степени активности (морфологические критерии):
- минимальная;
- низкая;
- умеренная;
- высокая.

2. По стадии заболевания (морфологические критерии):
- фиброз отсутствует;
- слабый;
- умеренный;
- тяжелый;
- цирроз.

Активность и стадию воспалительного процесса (кроме цирроза) определяют только на основании гистологического исследования. При предварительном диагнозе, в случае отсутствия гистологии, возможно предварительное (оценочное) определение по уровню АЛТ.

Определение степени активности по уровню АЛТ:
1. Низкая активность - увеличение АЛТ менее 3 норм.
2. Умеренная - от 3 до 10 норм.
3. Выраженная - больше 10 норм.

Степень активности криптогенного гепатита в этих случаях может быть также описана как минимальная, слабо- и умеренно выраженная, выраженная.

III. Для определения степени активности также используются гистологический индекс активности Кнодела.

Компоненты индекса:
- перипортальный некроз с наличием мостовидных некрозов или без них (0-10 баллов);
- внутридольковая дегенерация и фокальный некроз (0-4 балла);
- портальный некроз (0-4 балла);
- фиброз (0-4 балла).
Первые три компонента отражают степень активности, четвертый компонент - стадию процесса.
Гистологический индекс активности считается путем суммирования первых трех компонентов.

Различают четыре степени активности:
1. Минимальная степень активности - 1-3 балла.
2. Низкая - 4-8 баллов.
3. Умеренная - 9-12 баллов.
4. Выраженная - 13-18 баллов.

IV. Хронические гепатиты различают по стадии (шкала METAVIR):
- 0 - фиброз отсутствует;
- 1 - слабовыраженный перипортальный фиброз
- 2 - умеренный фиброз с порто-портальными септами;
- 3 - выраженный фиброз с порто-центральными септами;
- 4 - цирроз печени.

Ранее по морфологии выделяли два вида хронического гепатита:

1. Хронический персистирующий гепатит - когда инфильтрация была только в портальных зонах.
2. Хронический активный (агрессивный) гепатит - когда инфильтрация заходила на дольки.
Потом эти термины были заменены степенью активности. Эта же классификация используется и в МКБ-10. Минимальная активность соответствует персистирующему гепатиту, умеренная и высокая активность - активному.

Примечание. Определение стадии активности и морфологических особенностей позволяет более точно кодировать криптогенный гепатит в соответствующих подрубриках рубрики K73 "Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках".

Этиология и патогенез

Поскольку хронический гепатит является неуточненным, этиология заболевания не указана или не определяется.

Морфологическое определение: хронический гепатит - диффузное воспалительно-дистрофическое поражение печени, характеризующееся лимфоплазмоцитарной инфильтрацией портальных полей, гиперплазией купферовских клеток, умеренным фиброзом в сочетании с дистрофией печеночных клеток при сохранении нормальной дольковой структуры печени.

Эпидемиология

Возраст: преимущественно у взрослых

Признак распространенности: Редко

Истинная распространенность или значительно варьирует или неизвестна.
По мере совершенствования методов диагностики становится очевидным, что криптогенный хронический гепатит прерогатива в основном взрослых пациентов. У детей, как правило, хронический гепатит удается верифицировать как вирусный и/или аутоиммунный.
В одном исследовании указывается на небольшое преобладание мужчин зрелого возраста среди пациентов с этим диагнозом.

Факторы и группы риска

Факторы и группы риска для хронического гепатита не определены. Безусловно важную роль играют:
- генетически детерминированные изменения метаболической активности гепатоцитов;
- аутоиммунные заболевания и другие нарушения иммунного ответа;
- вирусные инфекции;
- токсические повреждения.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

слабость; дискомфорт в животе; снижение массы тела; тошнота; отрыжка; боли в правом подреберье; лихорадка; желтуха; телеангиоэктазиии; вздутие живота; гепатомегалия

Cимптомы, течение

Клиническая картина хронического гепатита многообразна. Заболевание может иметь различное течение - от субклинических форм с минимальными лабораторными изменениями до симптомокомплекса обострения (острого гепатита).

Диагностика

Диагноз хронического криптогенного гепатита является диагнозом исключения.

Пункционная или более безопасная трансюгулярная биопсия с гистологическим исследованием позволяет верифицировать диагноз хронического гепатита, определить его активность и стадию.

Лабораторная диагностика

К лабораторным синдромам при хроническом гепатите относятся синдромы цитолиза, печеночноклеточной недостаточности, иммуновоспалительный синдром и синдром холестаза.

Синдром цитолиза - основной показатель активности воспалительного процесса в печени, маркерами которого являются повышение активности АЛТ, АСТ, ГГТП, глутаматдегидрогеназы, ЛДГ и ее изоферментов ЛДГ4 и ЛДГ5.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности характеризуется нарушением синтетической и обезвреживающей функции печени.
Нарушение синтетической функции печени отражается снижением содержания альбуминов, протромбина, проконвертина и других факторов свертывания крови, холестерина, фосфолипидов, липопротеидов.

В связи с диспротеинемией нарушается устойчивость коллоидной системы крови, на оценке которой основаны осадочные или флоккуляционные пробы. В СНГ получили распространение тимоловая и сулемовая пробы.

Резкое снижение протромбина и проконвертина (на 40% и более) свидетельствует о выраженной печеночно-клеточной недостаточности, угрозе печеночной прекомы и комы.
Оценку обезвреживающей функции печени проводят с помощью нагрузочных проб: бромсульфалеиновой, антипириновой и других проб, а также определения аммиака и фенолов в сыворотке крови. О нарушении детоксикационной функции печени свидетельствуют задержка бромсульфалеина в плазме, снижение клиренса антипирина, повышение концентрации аммиака и фенолов.

Иммуновоспалительный синдром характеризуется прежде всего изменениями лабораторных данных:
- гипергаммаглобулинемия;
- изменение осадочных проб;
- повышение содержания иммуноглобулинов;
- появление антител к ДНК, гладкомышечным клеткам, митохондриям;
- нарушения клеточного иммунитета.

Синдром холестаза:
- кожный зуд, потемнение мочи, ахоличный стул;
- повышение концентрации в крови компонентов желчи - холестерина, билирубина, фосфолипидов, желчных кислот и ферментов - маркеров холестаза (ЩФ, 5-нуклеотидазы, ГГТП.
При превышении уровня ЩФ/ АЛТ>3, следует подумать об исключении других причин выраженного холестаза.

Анализы мочи и кала: при холестазе в моче может определяться билирубин при отсутствии уробилина в моче и стеркобилина в кале.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз хронического гепатита неуточненного проводится со следующими заболеваниями:

I. Поражения печени, этиология которых определена:

1. Алкоголизм. Имеет значение прямое токсическое действие алкоголя при стойкой ежедневной алкоголизации, образование в гепатитах алкогольного гиалина, на который развивается иммунный ответ.

2. Вирусная инфекция. В 70% случаев, доказана хронизация воспаления, вызванного вирусами гепатита В, С, дельта и их сочетанием. Если через 3 месяца после перенесенного острого гепатита у больного находят маркер гепатита австралийский антиген (HBs), вероятность развития хронического гепатита достигает 80%. В случае гепатита А хронизации практически не наблюдается.

3. Токсические (в том числе - лекарственные) повреждения:
- отравление грибами;
- отравления препаратами, нарушающими метаболизм гепатоцита (противотуберкулезные, психотропные, таблетированные контрацептивы, парацетамол, противоаритмические, сульфаниламиды, антибиотики - эритромицин, тетрациклины);
- производственные интоксикации трихлористым углеродом, продуктами перегонки нефти, тяжелыми металлами.

6. Аутоиммунные, при которых нет четкой связи с токсическим поражением и вирусом, но диагностируются симптомы иммунного воспаления.

II. Уточненные морфологически и лабораторно формы хронического гепатита внутри рубрики "Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках" - K73.

1. Хронический активный гепатит, не классифицированный в других рубриках (K73.2).

Хронический активный гепатит (ХАГ) - длительно текущий воспалительный процесс с некрозом и дистрофией гепатоцитов.

Для ХАГ свойственен полиморфизм клинических проявлений - от скудных до значительных, с потерей трудоспособности, лихорадкой и появлением печеночных знаков - “звездочек” на плечевом поясе, пальмарной эритемы.
Печень остается безболезненной, увеличена в размере и выступает из-под края реберной дуги на 2-3 см и более, край ее несколько заостренный. У большинства больных удается пальпировать селезенку.

Патоморфологические характеристики ХАГ, приводящие к нарушению дольковой архитектоники печени:

- разрушение ограничительной пластинки гепатоцитов;
- лимфоидно-клеточной пролиферация;
- портальный и перипортальный фиброз;
- ступенчатые некрозы.

Морфологическое исследование биоптатов печени необходимо для подтверждения клинического диагноза ХАГ и проведения дифференциальной диагностики с другими поражениями, в первую очередь, с хроническим персистирующим гепатитом и циррозом.
Диагностические ошибки при морфологическом исследовании могут быть возникать при биопсии малоповрежденного участка печени или при ее проведении в период ремиссии.

Результаты биохимического исследования крови больных ХАГ свидетельствуют о нарушении различных функций печени:
- белково-синтетической - гипоальбуминемия и гиперглобулинемия;
- регуляции пигментного обмена - гипербилирубинемия (приблизительно у каждого четвертого больного);
- ферментативной - 5-10-кратное повышение уровня АЛТ и АСТ.

Формы ХАГ по характеру течения:
- с умеренной активностью процесса;
- с высокой активностью процесса (агрессивный гепатит).
Клинические проявления активности процесса: повышение температуры, артралгия , выраженные печеночные знаки.

2. Хронический лобулярный гепатит, не классифицированный в других рубриках (K73.1).

Хронический лобулярный гепатит - форма хронического гепатита, соответствующая незавершенному острому гепатиту.
Основной морфологический признак - преимущественное развитие воспалительной инфильтрации внутри дольки печени при длительном повышении уровня трансаминаз.
Выздоровление регистрируется у 5-30% больных, у остальных наблюдается переход в хронический активный гепатит или хронический персистирующий гепатит.
Понятие "хронический лобулярный гепатит" имеет место, когда патологический процесс сохраняется более 6 месяцев. Современная классификация хронических гепатитов обозначает его как хронический гепатит с минимальной морфологической и лабораторной активностью процесса.

3. Хронический персистирующий гепатит, не классифицированный в других рубриках (K73.0).

Хронический персистирующий гепатит (ХПГ) - длительно текущий (более 6 месяцев) доброкачественный диффузный воспалительный процесс с сохранением структуры дольки печени.
Типично отсутствие ярко выраженных клинических признаков заболевания. Лишь около 30% больных отмечают общее недомогание и слабость. Печень несколько увеличена ( на 1-2 см). Печеночные “знаки” отсутствуют.

Патоморфологические характеристики ХПГ: мононуклеарные, в основном лимфоцитарные, инфильтраты портальных трактов с умеренными дистрофическими изменениями и слабо выраженным некрозом гепатоцитов (или его отсутствием). Слабо выраженные морфологические изменения могут сохраняться в течение нескольких лет.

Биохимическое исследование крови больных ХПГ (изменения свидетельствует о нарушении функции печени, но менее выражены чем при ХАГ):
- АЛТ и АСТ повышены в 2-3 раза;
- билирубин несколько повышен (около 1/4 больных ХПГ);
- возможно незначительное повышение уровня ГГТП и ЛДГ;
- другие биохимические показатели остаются в пределах нормы.

Современная классификация хронических гепатитов обозначает ХПГ как хронический гепатит с минимальной активностью процесса или слабовыраженный.

Алкогольный гепатит – это патологические изменения печени, характеризующиеся признаками воспаления, жировой дистрофии, фиброза, причиной которых является токсическое воздействие на орган метаболитов алкоголя. При продолжении действия этиологического фактора изменения печени переходят в цирроз – необратимое повреждение. Тяжесть заболевания определяется как дозой, так и качеством и длительностью приема спиртного. Гепатит может протекать в острой или хронической форме. Лечение направлено на отказ от алкоголя, обеспечение достаточно калорийной и питательной диеты, нормализацию функционального состояния печени.

МКБ-10

Общие сведения

Алкогольный гепатит – заболевание, являющееся одним из основных проявлений алкогольной болезни печени, которое в современной гастроэнтерологии наряду с алкогольным фиброзом относится к предвестникам или начальным проявлениям цирроза печени. Как правило, это заболевание развивается через пять-семь лет регулярного применения спиртного. Патология прогрессирует при продолжении употребления алкогольных напитков.

Причины

Причиной алкогольного гепатита является длительное злоупотребление алкоголем. У мужчин повреждение печени может развиться при употреблении 50-80 грамм алкоголя в сутки, у женщин – 30-40 грамм, у подростков – 15-20. Скорость развития и прогрессирования заболевания определяется количеством, частотой алкоголизации, качеством употребляемых напитков, индивидуальными особенностями организма, продолжительностью злоупотребления.

Вероятность развития алкогольного повреждения печени выше у лиц, имеющих генетические особенности ферментов, метаболизирующих алкоголь, у перенесших вирусный гепатит пациентов, а также при исходном дефиците питания.

Патогенез

Прием алкоголя сопровождается его метаболизацией в печени до ацетальдегида, обладающего свойством повреждать гепатоциты (печеночные клетки). Каскад химических реакций, запускаемых в организме данным веществом, становится причиной гипоксии гепатоцитов, а в итоге – их гибели. В результате токсического алкогольного повреждения печени в ее ткани развивается диффузный воспалительный процесс.

Классификация

Алкогольный гепатит может иметь персистирующее либо прогрессирующее течение. Персистирующее течение является относительно стабильной формой заболевания, при этом в условиях прекращения употребления спиртного повреждение клеток печени обратимо. Продолжение алкоголизации приводит к переходу в прогрессирующую форму.

Прогрессирующая форма (разделяется на легкую, среднюю и тяжелую степени по активности) характеризуется мелкоочаговым некротическим поражением печени, которое часто переходит в цирроз. Своевременное лечение данной формы приводит к стабилизации процесса, остаточные явления сохраняются.

В зависимости от течения выделяют острый и хронический алкогольный гепатит. Острое течение характеризуется острым прогрессирующим поражением печени. Около 70% случаев длительного злоупотребления вызывает именно острый гепатит, который в 4% случаев крайне быстро переходит в цирроз. Данная форма может протекать в следующих вариантах: латентном, желтушном, холестатическом и фульминантном. Тяжелые варианты острого алкогольного гепатита чаще развиваются на фоне имеющегося цирроза после тяжелого запоя.

Симптомы алкогольного гепатита

Латентный вариант течения не имеет характерной симптоматики. Пациенты ощущают некоторую тяжесть в подреберье справа, легкую тошноту. Выявляется данный вариант обычно по результатам лабораторных исследований (повышение трансаминаз). Постановка окончательного диагноза требует биопсии.

Желтушный вариант течения является наиболее частым. Характерными признаками являются жалобы на выраженную слабость, анорексию, боль в области правого подреберья, диарею, тошноту, рвоту, снижение веса, пожелтение кожных покровов, склер. Возможно повышение температуры тела. Печень увеличена, гладкая (при циррозе – бугристая), при пальпации болезненна. Обнаружение таких симптомов, как спленомегалия, асцит, пальмарная эритема (покраснение ладоней), телеангиэктазии, свидетельствует об имеющемся фоновом циррозе.

Холестатический вариант алкогольного гепатита встречается реже, его характерными признаками являются интенсивный кожный зуд, обесцвечивание кала, желтуха, потемнение мочи. Данный вариант имеет затяжное течение. Фульминантный вариант характеризуется быстрым прогрессированием гепаторенального, геморрагического синдрома, выраженного изменения лабораторных маркеров. На фоне печеночной комы, гепаторенального синдрома исход может быть летальным.

Хроническое течение алкогольного гепатита характеризуется умеренной выраженностью клинических признаков и лабораторных маркеров. Постановка диагноза основана на характерных признаках, выявляемых при биопсии печени, которые свидетельствуют о наличии воспаления при отсутствии цирроза.

Диагностика

Диагностика алкогольного гепатита может быть связана с определенными затруднениями. Легкое течение заболевания может не сопровождаться никакими специфическими симптомами, и заподозрить его можно только при обнаружении изменений лабораторных показателей.

Лабораторными признаками острой формы являются лейкоцитоз, реже – лейкопения (при токсическом воздействии алкоголя на костный мозг), В12-дефицитная анемия, ускоренная СОЭ, а также повышение маркеров повреждения печени. Ультразвуковое исследование печени выявляет увеличение ее размеров, неоднородность структуры, контуры ровные. Магнитно-резонансная томография (МРТ печени) определяет коллатеральный печеночный кровоток, сопутствующее повреждение поджелудочной железы.

При хронической форме ультразвуковое исследование печени выявляет незначительное либо умеренное увеличение печени, повышение ее эхогенности, однородность структуры. Лабораторные показатели изменены умеренно. Биопсия печени при алкогольном повреждении позволяет выявить специфические признаки воспаления, фиброза, некроза. Выраженность повреждения зависит от формы заболевания и его длительности.

Выявление в ходе проведенного обследования признаков повреждения печени должно сочетаться с анамнестическими данными, указывающими на длительное употребление алкоголя, а также наличие зависимости, злоупотребления. Это затруднительно, поскольку не всегда врач владеет полной информацией о пациенте. Именно поэтому для сбора полного анамнеза должны быть привлечены родственники, поскольку пациенты зачастую значительно приуменьшают количество употребляемых спиртных напитков.

Также выявляются характерные внешние признаки алкогольной болезни (алкоголизма): одутловатость лица, тремор рук, языка, век, атрофия мышц плечевого пояса, контрактуру Дюпюитрена (фиброзное изменение ладонных сухожилий, приводящее к их укорочению и сгибательной деформации кисти), поражение периферической нервной системы, других органов-мишеней (почек, сердца, поджелудочной железы, центральной нервной системы).

Лечение алкогольного гепатита

Терапия данного заболевания должна быть комплексной. Основными направлениями лечения является устранение повреждающего фактора, назначение соответствующей диеты, проведение медикаментозной терапии. Любая форма алкогольного гепатита в первую очередь требует прекращения действия этиологического фактора – спиртного. Без отказа от алкоголя прогрессирование повреждения неизбежно. При легких формах этого уже достаточно для обратного развития изменений в печени.

Алкогольный гепатит сопровождается у большинства пациентов дефицитом питания. Чем тяжелее повреждение печени, тем более выражена трофическая недостаточность. Рекомендуется энергетическая ценность суточного рациона около 2000 калорий. Содержание белка должно составлять 1 г на килограмм массы. Обязательно достаточное поступление витаминов, ненасыщенных жирных кислот. В случае анорексии назначается зондовое энтеральное или парентеральное питание. Инфузии аминокислот уменьшают белковый катаболизм (расходование внутритканевых запасов белка), улучшает метаболизм тканей головного мозга.

Лекарственная терапия включает назначение препаратов эссенциальных фосфолипидов, которые уменьшают жировое изменение печени, обладают антиоксидантным эффектом, замедляют фиброз печени, ускоряют регенерацию ее клеток. Также при алкогольном повреждении, особенно холестатической форме, назначаются препараты урсодезоксихолевой кислоты, обладающие цитопротективным эффектом. С целью достижения антиоксидантного эффекта, блокирования выработки ацетальдегида, повреждения клеточных мембран назначаются силимаринсодержащие гепатопротекторы.

Лечение острой формы включает проведение дезинтоксикационной терапии, введения плазмозамещающих растворов, коррекцию электролитных нарушений. При тяжелом течении с синдромом печеночно-клеточной недостаточности применяются глюкокортикостероиды. Лечение хронической формы проводится с учетом степени повреждения печени. Наличие фиброза требует полного отказа от алкоголя. Медикаментозная терапия включает назначение препаратов, воздействующих на процесс фиброза, γ-интерферона, глицина.

Прогноз и профилактика

Основой профилактики алкогольного гепатита является ограничение употребления алкоголя, с целью предупреждения прогрессирования имеющихся повреждений печени – полный отказ. У пациентов с легким и средней степени тяжести алкогольного гепатита при полном прекращении действия ацетальдегида прогноз хороший – возможно полное восстановление функций печени. В настоящее время с целью лечения данной патологии применяются высокоэффективные препараты, которые позволяют излечить заболевание либо стабилизировать состояние пациента на длительное время, предотвращая переход в цирроз печени.

Лечение должен проводить врач-гепатолог или гастроэнтеролог совместно с психотерапевтом и наркологом, поскольку решающим фактором является отказ от алкоголя. При продолжении действия этиологического фактора заболевание осложняется циррозом печени. Это необратимое состояние, являющееся финальным этапом алкогольного повреждения. В этом случае прогноз неблагоприятный. У таких пациентов высокий риск развития гепатоцеллюлярной карциномы.

1. Алкогольный гепатит / Радченко В.Г., Приходько Е.М. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология - 2012 - №6

2. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени по ведению взрослых пациентов с алкогольной болезнью печени / Ивашкин В.Т., Маевская М.В., Павлов Ч.С. и др. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии - 2017 - №6

3. Острый алкогольный гепатит: современные представления, возможности терапии / Соломенцева Т.А., Кушнир И.Э., Чернова В.М. // Острые и неотложные состояния в практике врача - 2013 - №2-3

Хронический гепатит – это воспалительное заболевание, характеризующееся фиброзными и некротическими изменениями ткани и клеток печени без нарушения структуры долек и признаков портальной гипертензии. В большинстве случаев пациенты жалуются на дискомфорт в области правого подреберья, тошноту, рвоту, нарушение аппетита и стула, слабость, снижение работоспособности, похудение, желтушность, зуд кожи. Диагностические мероприятия заключаются в проведении биохимического анализа крови, УЗИ органов брюшной полости, биопсии печени. Терапия направлена на нейтрализацию причины патологии, улучшение состояния пациента и достижение стойкой ремиссии.

МКБ-10

Общие сведения

Хронический гепатит – это воспалительное поражение паренхимы и стромы печени, развивающееся под действием различных причин и продолжающееся больше 6 месяцев. Патология представляет серьезную социально-экономическую и клиническую проблему в связи с неуклонным ростом заболеваемости. По данным статистики, в мире зафиксировано 400 млн. больных хроническим гепатитом В и 170 млн. пациентов с хроническим гепатитом С, при этом ежегодно добавляется более 50 млн. впервые выявленных гепатитов В и 100-200 млн. гепатитов С. Все хронические гепатиты занимают примерно 70% в общей структуре патологических процессов печени. Болезнь встречается с частотой 50-60 случаев на 100 000 населения, заболеваемости в большей степени подвержены мужчины.

За последние 20-25 лет накоплено немало важных сведений о хроническом гепатите, стал понятен механизм его развития, поэтому разработаны более эффективные способы терапии, которые постоянно совершенствуются. Изучением вопроса занимаются врачи инфекционисты, терапевты, гастроэнтерологи и другие специалисты. Исход и эффективность терапии напрямую зависят от формы гепатита, общего состояния и возраста пациента.

Причины

Причиной хронического гепатита чаще всего является ранее перенесенный вирусный гепатит В, С, Д, иногда А. Каждый возбудитель по-разному воздействует на печень: вирус гепатита В не вызывает разрушения гепатоцитов, механизм развития патологии связан с иммунной реакцией на микроорганизм, который активно размножается в клетках печени и других тканях. Вирусы гепатита С и Д оказывают непосредственное токсическое воздействие на гепатоциты, вызывая их гибель.

Второй распространенной причиной патологии считается интоксикация организма, вызванная воздействием алкоголя, лекарственных препаратов (антибиотики, гормональные средства, противотуберкулезные медикаменты и т. п.), тяжелых металлов и химикатов. Токсины и их метаболиты, накапливаясь в клетках печени, вызывают сбой в их работе, накопление желчи, жиров и обменные нарушения, которые приводят к некрозу гепатоцитов. Помимо этого, метаболиты являются антигенами, на которые активно реагирует иммунная система. Также хронический гепатит может сформироваться в результате аутоиммунных процессов, которые связаны с неполноценностью Т-супрессоров и образованием токсичных для клеток Т-лимфоцитов.

Факторы риска

Спровоцировать развитие патологии может:

нерациональное питание;
злоупотребление алкоголем;
неправильный образ жизни;
инфекционные заболевания;
малярия;
эндокардит;
различные болезни печени, которые вызывают метаболические нарушения в гепатоцитах.

Патогенез

Патогенез различных форм хронического гепатита связан с повреждением ткани и клеток печени, формированием иммунного ответа, включением агрессивных аутоиммунных механизмов, которые способствуют развитию хронического воспаления и поддерживают его в течение длительного времени.

Классификация

Хронический гепатит классифицируется по нескольким критериям: этиологии, степени активности патологии, данным биопсии. По причинам возникновения выделяют хронический вирусный гепатит В, С, Д, А, лекарственный, аутоиммунный и криптогенный (неясной этиологии). Степень активности патологических процессов может быть различной:

минимальной - АСТ и АЛТ выше нормы в 3 раза, увеличении тимоловой пробы до 5 Ед, росте гамма-глобулинов до 30%;
умеренной - концентрация АЛТ и АСТ повышаются в 3-10 раз, тимоловая проба 8 Ед, гамма-глобулины 30-35%;
выраженной - АСТ и АЛТ выше нормы более чем в 10 раз, тимоловая проба больше 8 Ед, гамма-глобулины больше 35%.

На основе гистологического исследования и биопсии выделяют 4 стадии хронического гепатита:

0 стадия – фиброз отсутствует
1 стадия - незначительный перипортальный фиброз (разрастание соединительной ткани вокруг клеток печени и желчных протоков)
2 стадия - умеренный фиброз с порто-портальными септами: соединительная ткань, разрастаясь, образует перегородки (септы), которые объединяют соседние портальные тракты, сформированные ветвями воротной вены, печеночной артерии, желчными протоками, лимфатическими сосудами и нервами. Портальные тракты располагаются на углах печеночной дольки, которая имеет форму шестиугольника
3 стадия – сильный фиброз с порто-портальными септами
4 стадия - признаки нарушения архитектоники: значительное разрастание соединительной ткани с изменением структуры печени.

Симптомы хронического гепатита

Общие проявления

Симптомы хронического гепатита вариабельны и зависят от формы патологии. Признаки при малоактивном (персистирующем) процессе слабо выражены либо совсем отсутствуют. Общее состояние пациента не меняется, но ухудшение вероятно после злоупотребления алкоголем, интоксикации, витаминной недостаточности. Возможны незначительные боли в области правого подреберья. Во время осмотра обнаруживается умеренное увеличение печени.

Клинические признаки при активной (прогрессирующей) форме хронического гепатита ярко выражены и проявляются в полном объеме. У большинства больных регистрируется диспепсический синдром (метеоризм, тошнота, рвота, нарушение аппетита, вздутие живота, изменение стула), астеновегетативный синдром (резкая слабость, утомляемость, снижение работоспособности, похудение, бессонница, головные боли), синдром печеночной недостаточности (желтуха, лихорадка, появление жидкости в брюшной полости, кровоточивость тканей), длительные или периодические боли в области живота справа.

На фоне хронического гепатита увеличиваются размеры селезенки и регионарные лимфатические узлы. Из-за нарушения оттока желчи развивается желтуха, зуд. Также на кожных покровах можно обнаружить сосудистые звездочки. Во время осмотра выявляется увеличение размеров печени (диффузное либо захватывающее одну долю). Печень плотная, болезненная при пальпации.

Хронические вирусные гепатиты

Хронический вирусный гепатит Д протекает особенно тяжело, для него характерна ярко выраженная печеночная недостаточность. Большинство пациентов жалуются на желтуху, зуд кожных покровов. Помимо печеночных признаков, диагностируются внепеченочные: поражение почек, мышц, суставов, легких и пр.

Особенность хронического гепатита С – длительное персистирующее течение. Более 90% острых гепатитов С завершаются хронизацией. У пациентов отмечается астенический синдром и незначительное увеличение печени. Течение патологии волнообразное, через несколько десятков лет она заканчивается циррозом в 20-40% случаев.

Хронические неинфекционные гепатиты

Аутоиммунный гепатит встречается у женщин от 30 лет и старше. Для патологии характерна слабость, повышенная утомляемость, желтушность кожи и слизистых, болезненность в правом боку. У 25 % больных патология имитирует острый гепатит с диспепсическим и астеновегетативным синдромом, лихорадкой. Внепеченочные признаки встречаются у каждого второго пациента, они связаны с поражением легких, почек, сосудов, сердца, щитовидной железы и других тканей и органов.

Лекарственный хронический гепатит характеризуется множественными признаками, отсутствием специфических симптомов, иногда патология маскируется под острый процесс или механическую желтуху.

Диагностика

Диагностика хронического гепатита должна быть своевременной. Все процедуры проводятся в отделении гастроэнтерологии. Окончательный диагноз ставят на основании клинической картины, инструментального и лабораторного обследования: анализа крови на маркеры, УЗИ органов брюшной полости, реогепатографии (исследование кровоснабжения печени), биопсии печени.

Лабораторные исследования

Анализ крови позволяет определять форму патологии благодаря обнаружению специфических маркеров – это частицы вируса (антигены) и антитела, которые образуются в результате борьбы с микроорганизмом. Для вирусного гепатита А и Е характерны маркеры только одного типа - anti-HAV IgM или anti-HЕV IgM.

При вирусном гепатите В можно обнаружить несколько групп маркеров, их количество и соотношение указывают на стадию патологии и прогноз: поверхностный антиген В (HBsAg), антитела к ядерному антигену Anti-HBc, Anti-HBclgM, НВеАg, Anti-HBe (он появляется только после завершения процесса), Anti-HBs (формируется при адаптации иммунитета к микроорганизму). Вирус гепатита Д идентифицируется на основании Anti-HDIgM, суммарных Anti-HD и РНК этого вируса. Главный маркер гепатита С - Anti-HCV, второй – РНК вируса гепатита С.

Функции печени оцениваются на основании биохимического анализа, а точнее, определении концентрации АЛТ и АСТ (аминотрансферазы), билирубина (желчного пигмента), щелочной фосфатазы. На фоне хронического гепатита их количество резко увеличивается. Поражение клеток печени приводит к резкому снижению концентрации альбуминов в крови и значительному увеличению глобулинов.

Инструментальная диагностика

УЗИ органов брюшной полости – безболезненный и безопасный способ диагностики. Он позволяет определить размеры внутренних органов, а также выявить произошедшие изменения. Самый точный метод исследования – биопсия печени, она позволяет определить форму и стадию патологии, а также подобрать наиболее эффективный метод терапии. На сновании результатов можно судить о степени распространенности процесса и тяжести, а также о вероятном исходе.

Лечение хронического гепатита

Лечение преследует цель устранения причины возникновения патологии, купирования симптомов и улучшения общего состояния. Терапия должна быть комплексной. Большинству пациентов назначают базисный курс, направленный на снижение нагрузки на печень. Всем больным с хроническим гепатитом необходимо сократить физические нагрузки, им показан малоактивный образ жизни, полупостельный режим, минимальное количество лекарственных препаратов, а также полноценная диета, обогащенная белками, витаминами, минералами (диета № 5). Необходимо исключить жирные, жареные, копченые, консервированные продукты, пряности, крепкие напитки (чай и кофе), а также алкоголь.

Медикаментозная терапия

При возникновении запоров показаны мягкие слабительные средства, для улучшения пищеварения – ферментные препараты без содержания желчи. Для защиты клеток печени и ускорения процессов восстановления назначают гепатопротекторы. Их следует принимать до 2-3 месяцев, желательно повторять курс приема таких лекарств несколько раз в год. При выраженном астеновегетативном синдроме используют поливитамины, природные адаптогены. Нередко применяют витамины в инъекциях: В1, В6, В12.

Интерферонотерапия

Вирусные хронические гепатиты плохо поддаются терапии, большую роль играют иммуномодуляторы, которые косвенно воздействуют на микроорганизмы, активизируя иммунитет пациента. Использовать самостоятельно эти медикаменты запрещено, так как они обладают противопоказаниями и особенностями.

Особое место среди таких препаратов занимают интерфероны. Их назначают в виде внутримышечных или подкожных инъекций до 3 раз в неделю; при этом возможно повышение температуры тела, поэтому перед инъекцией необходим прием жаропонижающих средств. Положительный результат после лечения интерфероном наблюдается в 25 % случаев хронических гепатитов. В детском возрасте эта группа препаратов используется в виде ректальных свечей. Если позволяет состояние пациента, проводят интенсивную терапию: применяют препараты интерферона и противовирусные средства в больших дозировках, например, комбинируют интерферон вместе с рибавирином и ремантадином (особенно при гепатите С).

Постоянный поиск новых лекарственных препаратов привел к разработке пегилированных интерферонов, в которых молекула интерферона соединена с полиэтиленгликолем. Благодаря этому лекарство может дольше находиться в организме и длительно бороться с вирусами. Такие медикаменты высокоэффективны, они позволяют сократить частоту их приема и продлить период ремиссии хронического гепатита.

Дезинтоксикационная терапия

Если хронический гепатит вызван интоксикацией, то следует провести дезинтоксикационную терапию, а также исключить проникновение токсинов в кровь (отменить лекарственный препарат, алкоголь, уйти с химического производства и т. п.).

Терапия аутоиммунного гепатита

Аутоиммунный хронический гепатит лечится глюкокортикоидами в комбинации с азатиоприном. Гормональные средства принимают внутрь, после наступления эффекта их дозу понижают до минимально допустимой. При отсутствии результатов назначают пересадку печени.

Профилактика и прогноз

Прогноз хронического гепатита зависит от вида болезни. Лекарственные формы практически полностью излечиваются, аутоиммунные также хорошо поддаются терапии, вирусные редко разрешаются, чаще всего они трансформируются в цирроз печени. Совмещение нескольких возбудителей, например, вируса гепатита В и Д, вызывает развитие наиболее тяжелой формы заболевания, которая быстро прогрессирует. Отсутствие адекватной терапии в 70% случаев приводит к циррозу печени.

Больные и носители вирусов гепатита не представляют большой опасности для окружающих, так как заражение воздушно-капельным и бытовым путем исключается. Заразиться можно только после контакта с кровью или другими биологическими жидкостями. Чтобы снизить риск развития патологии, нужно использовать барьерную контрацепцию во время полового акта, не брать чужие предметы гигиены. Для экстренной профилактики гепатита В в первые сутки после возможного заражения применяют человеческий иммуноглобулин. Также показана вакцинация против гепатита В. Специфическая профилактика других форм этой патологии не разработана.

Читайте также: