Хронический рецидивирующий герпес у ребенка

Обновлено: 22.04.2024

За последние пять лет увеличилось число детей в возрасте до одного года, умерших от генерализованных вирусных инфекций [4]. Велика роль герпес-вирусных инфекций, особенно цитомегаловирусной, в формировании перинатальной патологии и младенческой смертности. Риск развития внутриутробной инфекции зависит от характера взаимоотношений между организмом беременной женщины и микроорганизмом (первичное заражение во время беременности или реактивация ранее приобретенной инфекции).

Проблема врожденной инфекционной патологии является приоритетной для России [5].

Иммуногенез герпес-вирусной инфекции. Длительное нахождение герпес-вируса в организме человека становится возможным благодаря сложной стратегии противоборства и ускользания от иммунной системы хозяина. В достижении этого состояния можно выделить три пути стратегии возбудителя:

Вирус простого герпеса. В инфицированных клетках вирус простого герпеса образует внутриядерные включения и гигантские клетки, оказывает выраженное цитопатическое действие, проявляющееся округлением и образованием многоядерных клеток. Вирус является слабым индуктором интерферона, в связи с чем инактивация вирусной ДНК внутри клеток не наступает и он сохраняется внутри клеток длительное время, периодически вызывая рецидивы заболевания.

ЦМВ. Сущность проблемы ЦМВ-инфекции в том, что последняя относится к так называемым оппортунистическим инфекциям, клинические проявления которых возможно в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.

ЦМВ поражает разнообразные клетки, чаще всего лейкоциты (лимфоциты, моноциты), эпителиальные клетки (дыхательных путей, слюнных желез, почек). С клеток крови ЦМВ с большим постоянством переходит на эндотелий, тропизм к которому у него весьма выражен. Поврежденные эндотелиальные клетки постоянно обнаруживаются в токе крови при активной/реактивированной ЦМВ-инфекции. Повреждение эндотелия сосудов имеет собственное патогенетическое значение в формировании органных поражений, так как вызывает ишемию или кровоизлияния в различные ткани [6].

В раннем неонатальном периоде (0–7 дней) у детей с ЦМВ-инфекцией наблюдались симптомы интоксикации, серый колорит кожи, выраженная мышечная гипотония, большая первоначальная потеря массы тела, синдром рвоты или срыгиваний, признаки угнетения ЦНС. В позднем неонатальном периоде (от 7 дней до одного мессяца) анализ клинических проявлений острой ЦМВ-инфекции выявляет поражение многих органов и систем. Так, у всех детей обнаруживаются гипоксически-ишемическая энцефалопатия с трансформацией синдрома угнетения в синдром гипервозбудимости, проявления анемии, патологическая гипербилирубинемия, увеличение печени и селезенки.

ВЭБ относится к подсемейству бета-герпес-вирусов. Вирусный геном заключен в нуклеокапсид, который покрыт гликопротеидным тегументом gp350, являющимся фактором рецепторного взаимодействия [7]. Проникновение вируса в В-лифоциты осуществляется через рецептор этих клеток CD21-рецептор к C3d-компоненту комплемента. ВЭБ-инфекция широко распространена среди людей, причем первичное инфицирование, как правило, происходит в антенатальном или детском возрасте, но манифестация ВЭБ-инфекции в виде отчетливых клинических проявлений инфекционного мононуклеоза в большинстве случаев происходит в школьном возрасте при различного рода иммунопатологических реакциях. Манифестация инфекции в виде инфекционного мононуклеоза может осложняться поражением печени, слизистой оболочки желудка, ткани почек, лимфоидного аппарата.

Особый характер взаимодействия микро- и макроорганизма при хронических персистирующих инфекциях обусловливают трудности лабораторной диагностики. Обнаружение возбудителя не может быть единственным критерием подтверждения диагноза. Необходима комплексная оценка клинических и лабораторных данных для постановки диагноза.

Цель исследования. Определить клинические особенности течения персистирующих герпес-вирусных инфекций у детей и оценить значимость комплекса лабораторных исследований, в том числе показателей общей иммунологической реактивности у больных при персистирующем у них инфекционном процессе.

Материал и методы исследований. Под наблюдением находилось 63 пациента в возрасте от одного месяца до 7 лет, из них детей до одного года было 25, от одного года до трех лет — 22 и старше трех лет — 15 больных. Среди обследованных детей преобладали пациенты первых двух лет жизни — 47 детей (74,6%) и старше двух лет было 15 больных (25,4%).

Результаты. В клинической диагностике персистирующих инфекций у детей следует отводить первостепенное значение неблагополучию акушерского анамнеза матерей больных детей.

Беременность и роды были осложненными у большинства матерей наблюдаемых детей, чаще всего у них отмечались гестозы и угроза выкидыша, рождение недоношенных, в родах гипоксия плода, преждевременная отслойка плаценты, кесарево сечение и др. У 32 женщин из 63 (50,7%) были различные соматические заболевания (хронический пиелонефрит, кольпит, анемия, аутоиммунный тиреоидит и др.). При обследовании беременных женщин было выявлено как моноинфицирование (у 30 из 63–47,6%), так и сочетания инфекций (у 16 из 63–25,4%). Наиболее часто обнаруживались герпес-вирусы и цитомегаловирусы (суммарно у 27 женщин из 63–43%) и реже другие возбудители — хламидии, микоплазмы (у 11 беременных — 17,4%). Высокая частота вышеуказанных осложнений свидетельствует о несомненной роли инфекции как отягощающего фактора в течение гестационного периода и родов.

Заподозрить внутриутробную или персистирующую инфекцию у детей можно было по высокой степени поражения у детей различных органов и систем: ЦНС (71,4%), органов дыхания (88,8%), желудочно-кишечного тракта (95,2%), поражению глаз (31,7%), лимфатического аппарата (15,9%).

В процессе наблюдения за детьми в недалеком прошлом все дети обследовались на состояние микробиоценоза кишечника.

У всех детей обнаруживались нарушения как в основных компонентах биоценоза, так и в составе условно-патогенной флоры. Следует отметить, что у всех пациентов проводилась коррекция микробиоценоза повторными курсами пре- и пробиотиков, однако восстановления микрофлоры до нормобиоценоза не наблюдалось ни у одного пациента. Следовательно, без выявления и адекватного лечения основного заболевания не удается курировать дисбиотические нарушения в организме ребенка.

Закономерен вопрос о правильности выбора комплекса диагностики внутриутробной и персистирующей инфекции у детей. В зависимости от возраста пользуются разными методами диагностики. Важное значение отводится сбору семейного анамнеза. Диагностика внутриутробных инфекций у детей должна опираться на клинические проявления как общего характера, так и на типоспецифические ее признаки, а также основываться на анализе комплекса лабораторных методов обследования [8].

При оценке клинических анализов крови у наблюдаемых детей обращали на себя внимание значительные отклонения в различных показателях гемограммы: выраженная анемизация (у 31,7% пациентов), нейтропения (у 19%), лимфоцитоз (у 27%), лейкопения с лимфоцитопенией (36,5%), ускорение СОЭ (у 27%), что в совокупности свидетельствовало о наличии воспалительного процесса в организме с выраженным снижением иммунореактивности у детей.

При скрининговом серологическом обследовании методом ИФА на внутриутробные инфекции у детей наиболее часто выявлялись положительные титры типоспецифических антител класса IgM и/или IgG к герпес-вирусам. Диагностические титры антител класса IgM и IgG определялись к ЦМВ (у 9 детей), к HV 1-го, 2-го типа (у 9 детей). Антитела к антигенам ВЭБ обнаруживались у 20 детей, из них у 10 детей были антитела класса IgG к раннему антигену ВЭБ и антитела класса IgM к капсидному антигену ВЭБ, что свидетельствовало об активной фазе ВЭБ-инфекции. Остальные 10 пациентов имели антитела класса IgG к нуклеарному (ядерному) антигену ВЭБ, что расценивалось как поздняя стадия инфекции.

У детей при персистирующем течении с реактивацией инфекции, которое чаще возникало после провоцирующих воздействий (ротавирусные диареи, ОРВИ, профилактические прививки) ПЦР-тесты при исследовании биосубстратов: кровь, осадок мочи, секрет из зева давали положительные результаты с последующим нарастанием титра типоспецифических антител по данным ИФА.

Совокупность проведенных исследований позволила выделить у обследованных больных следующие формы инфекций: моноинфекции были у 21 пациента — 31,8% (ЦМВ — у 5 детей, HV 1-го, 2-го типа — у 6 детей и ВЭБ — у 10), у 42 детей из 63 (68,2%) обнаруживались микст-инфекции. У 23 детей была ассоциация ЦМВ с герпес-вирусами (у 9 детей с HV 1-го, 2-го типа, у 3 детей — с HV 6-го типа и у 11 детей — с C. albicans и хламидиями). Микст-формы герпеса 1-го, 2-го типа были выявлены у 9 больных, у них были ассоциации с микоплазмами и хламидиями. Ассоциации ВЭБ были обнаружены у 10 детей (5 больных имели ассоциацию с ЦМВ, пациента — с HV 6-го типа и 2 больных — с Yersinia pseudotuberculosis).

Из 63 больных у 21 (33,3%) с моноинфекцией течение заболевания расценивалось как латентное (с ЦМВ-инфекцией у 5 и HV 1-го, 2-го типа у 6) и как персистирующее (у 10 детей с ВЭБ-инфекцией). У 14 детей из 42 с микст-инфицированием (у 1/3) было персистирующее течение инфекционного процесса (у 3 детей с ЦМВ-инфекцией в ассоциации с HV 6-го типа и у 11 детей с ЦМВ-инфекцией в ассоциации с C. albicans и хламидиями). У 28 детей из 43 (у 2/3) наблюдалось персистирующее течение с реактивацией инфекции (у 9 детей с ЦМВ-инфекцией в ассоциации с HV 1-го, 2-го типа; у 9 детей с HV 1-го, 2-го типа в ассоциации с хламидиями или микоплазмами и у 10 детей с ВЭБ инфекцией в ассоциации с ЦМВ, HV 6-го типа и ВЭБ в ассоциации с Y. pseudotuberculosis).

Коэффициент фагоцитарной защиты у детей с моноинфицированием и микст-формами герпесвирусной инфекции оказался достоверно сниженным по сравнению со средневозрастной нормой для здоровых детей (0,634 ± 0,05 усл. ед. и 0,540 ± 0,03 усл. ед. соответственно при норме 0,946 ± 0,03, Р1–2 и Р2–3 < 0,001 и < 0,001 соответственно). При микст-инфицировании герпес-вирусами КФЗ имел более низкие значения по сравнению с таковым у детей с -моноинфекцией, однако разница недостоверна (Р1–2 > 0,05). Недостаточность защиты клеточно-фагоцитарного звена иммунитета играет важную роль в патогенезе герпес-вирусных инфекций, что должно учитываться в лечении этих заболеваний.

Отклонение величины показателя ИЛМП имело противоположную направленность, она оказывалась достоверно повышенной как при моноинфекции, так и при микст-формах герпес-вирусных инфекций по сравнению с контролем (Р1–3 и Р2–3 < 0,001 и < 0,001 соответственно). Величины показателя ИЛМП у детей с микст-инфицированием была большей по сравнению с таковой при моноинфекции, однако разница недостоверна Р1–2 > 0,05. Увеличение показателя ИЛМП у детей с герпес-вирусной инфекцией еще раз подтверждает лимфотропность вирусных антигенов.

ЛИИ оказался достоверно повышенным у больных с микст-формами герпес-вирусной инфекции по сравнению со средневозрастной нормой в контроле (Р2–3 < 0,001). Средние значения ЛИИ у детей с моноинфекцией достоверно не отличались от норматива (Р1–3 > 0,05), они имели лишь тенденцию к повышению. Однако при оценке индивидуальных показателей ЛИИ у детей с моноинфицированием герпес-вирусами выявились существенные особенности. У 13 детей из 21 (61,9%) ЛИИ был ниже возрастной нормы, что отражало фазу положительной анергии к совершенно определенному антигену. Это свидетельствует, что организм защищен сейчас только от специфических антигенов, однако он остается уязвимым в отношении других патогенов, то есть низкий индекс интоксикации отнюдь не указывает на полное благополучие организма.

Полученные результаты исследований подтверждают выраженность иммунного дисбаланса как в клеточно-фагоцитарном звене иммунитета, так и в гуморальном, а также свидетельствуют о значимости эндогенной интоксикации у больных с микст-формами герпес-вирусной инфекции и уязвимости иммунной защиты у детей и при моноинфицировании.

Клинический пример. Андрей С., 2 года 5 мес., поступил в стационар с жалобами на высокую температуру — 39 °С, однократную рвоту, сниженный аппетит и жидкий стул 5 раз в сутки. Болен в течение двух недель ОРВИ, получил амбулаторно симптоматическое лечение. К концу второй недели ухудшилось состояние, рецидив лихорадки — 39 °C и дисфункция кишечника. Направлен на госпитализацию.

Анамнез жизни. От первой беременности, протекала с угрозой выкидыша, нефропатией, преэклампсией в родах. Во время беременности перенесла ОPВИ с лимфаденитом. Обследование на пренатальные инфекции, обнаруживались антитела класса IgG к антигенам ЦМВ и вирусу герпеса 1-го, 2-го типа. Лечение не проводилось. Роды в срок, масса при рождении 3500 г, длина 51 см. К груди приложен сразу, сосал активно, грудное вскармливание до года, прикормы вводились в 5 и 6 месяцев. Адаптация к пище нормальная. В массе прибавки достаточные, в 2 г. 5 мес — масса 14 кг 810 г, рост 93 см.

Состояние здоровья в течение первого года жизни неблагополучное. Длительно держалась желтуха, в возрасте 3 недель: общий билирубин — 315,1 мкмоль/л, непрямой — 297,3 мкмоль/л, прямой — 17,8 мкмоль/л. Одновременно с желтухой был неустойчивый стул. В 1-месячном возрасте неврологом установлен диагноз перинатального поражения ЦНС, гипоксическо-ишемического генеза, гипертензионный синдром.

К возрасту 6 мес были обнаружены изменения в гемограмме: гемоглобин — 112 г/л, эритроциты — 4,2 × 10 12 /л, лейкоциты — 7,8 × 10 9 /л, сегментоядерные нейтрофилы — 12%, лимфоциты — 67%, моноциты — 12%, эозинофилы — 8%, базофилы — 1%, СОЭ — 3 мм/час. В повторных анализах крови во 2-м полугодии продолжала выявляться нейтропения. Консультирован гематологом, установлен диагноз доброкачественной нейтропении детского возраста. В 10 мес в анализе крови выявлена анемия (гемоглобин — 107 г/л, эритроциты — 3,81 × 10 12 /л, цветовой показатель — 0,84, тромбоциты — 280 × 10 9 /л, сегментоядерные нейтрофилы — 11%, лимфоциты — 76%, моноциты — 90%, эозинофилы — 3%, базофилы — 1%). Гематологом назначено лечение Сорбифером дурулесом, курс 1 месяц.

Осмотрен ортопедом: отмечено ограниченное отведение бедер. В один год на УЗИ органов брюшной полости определялся перегиб в области шейки желчного пузыря, холестаз. Осмотр генетика: диагностирована недифференцированная дисплазия соединительной ткани с поражением костно-мышечной системы. В 1 г. 5 мес перенес острый энтероколит неуточненной этиологии, госпитализировался в стационар на 10 дней, получал лечение метронидазолом и Энтеролом. В течение 1,5 лет переносит частые ОРВИ с повышением температуры до 38,8 °С в течение 3–4 дней и катаральными явлениями.

Объективные данные. При последней госпитализации отмечались явления назофарингита в течение 5 дней, лихорадка до 39 °С 2 дня, кожные покровы без сыпи. При осмотре — гиперемия зева и увеличение подчелюстных, передних и заднешейных лимфоузлов, стул учащенный до 3 раз в сутки, с 5 дня лечения — оформленный. ЛОР-врачом диагностирован хронический тонзиллит и аденоидит, в фазе обострения.

Обследование. В мазке из зева — высев гемолитического стрептококка. Посевы на патогенную кишечную флору отрицательные. ИФА на ротавирус — отрицательный. Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) с кишечными диагностикумами — отрицательные.

Гемограмма при поступлении: гемоглобин 104 г/л, эритроциты — 3,7 × 10 12 /л, цветовой показатель — 0,85, лейкоциты — 6,4 × 10 9 /л, палочкоядерные нейтрофилы — 4%, сегментоядерные — 72%, лимфоциты — 18%, моноциты — 4%, эозинофилы — 2%, СОЭ — 4 мм/час.

Гемограмма в динамике: гемоглобин — 109 г/л, эритроциты — 3,4 × 10 12 /л, лейкоциты — 7,8 × 10 9 /л, палочкоядерные нейтрофилы — 19%, сегментоядерные — 42%, лимфоциты — 28% (широкоплазменные лимфоциты), моноциты — 8%, плазматические клетки — 1%, эозинофилы — 2%, СОЭ — 13 мм/час. В дальнейшем — красная кровь оставалась без динамики, число лейкоцитов не изменялось, нарастал лимфоцитоз до 43% (широкоплазменные формы), моноцитов до 12%, СОЭ повысилась до 20 мм/час.

Анализ мочи без отклонений от нормы (пятикратно). В биохимическом анализе крови — умеренная гипоальбуминемия, печеночные пробы — в норме. ИФА на специфические антитела к антигенам ЦМВ класса IgM — отрицательный, класса IgG — положительный. Маркеры ДНК-ЦМВ в осадке мочи и в секрете из зева методом ПЦР не найдены. ИФА на специфические антитела к хламидийному антигену (Chlamydia pneumoniae) — положительный в титре 1:80. Маркеры ДНК Ch. pneumoniae в мазке из носоглотки методом ПЦР — положительный. ИФА с микоплазменным антигеном — IgM и IgG — отрицательные, с герпес-вирусами 1-го, 2-го типа — IgM и IgG отрицательные. ИФА на специфические антитела к антигенам ВЭБ: IgM к капсидному антигену — отрицательный, IgG к раннему антигену — положительный и IgG к ядерному антигену (IgGNA) — положительный (> 0,5 ед.). Совокупность данного анализа была индикатором активной фазы мононуклеозной инфекции.

После проведенного обследования ребенку была назначена адекватная комплексная терапия (Cумамед, Ликопид с последующим переходом на Виферон, витамины А, Е, Пиридоксин, пробиотики — курс Примадофилуса). Наблюдение за ним продолжается.

Выводы

  1. В пользу диагностики персистирующих инфекций у детей свидетельствует отягощенный акушерско-гинекологический и соматический анамнез, а также инфекционный фактор беременных женщин.
  2. Заподозрить внутриутробное инфицирование у детей раннего возраста можно по высокой степени поражения различных органов и систем: ЦНС, органов дыхания, пищеварения, лимфатического аппарата.
  3. Диагностика внутриутробных инфекций должна базироваться на клинических проявлениях болезни и основываться на комплексе лабораторных и иммунологических методов исследования с их оценкой в динамике (в 1 мес, 3 мес, 6 мес и в 1 год жизни).
  4. Правильность выбора комплекса клинических и лабораторных тестов (ИФА в динамике, ПЦР-тесты с различными биосубстратами) приводит к своевременной диагностике внутриутробных инфекций и позволяет выявить моноинфицирование или микст-формы при их длительной персистенции.
  5. Для суждения о состоянии общей иммунологической реактивности детей с персистирующими герпесвирусными инфекциями может использоваться оценка интегральных показателей (КФЗ и ИЛМП): чем меньше величина КФЗ, тем больше выражен риск прорыва защитного барьера на пути инфекции.
  6. Наиболее неблагоприятное персистирующее течение имеют микст-формы герпесвирусной инфекции (ЦМВ, герпес, ВЭБ) или их сочетания с внутриклеточными возбудителями.

Литература

Ф. Н. Рябчук, кандидат медицинских наук, доцент
З. И. Пирогова, кандидат медицинских наук, доцент

СПбМАПО, Санкт-Петербург

Что такое Хронический рецидивирующий герпес (herpes chronicus recidivans) -

Это наиболее частая форма эндогенной инфекции, вызываемой вирусом простого герпеса. Появляется в любом возрасте у людей, ранее инфицированных вирусом простого герпеса и имеющих противовирусные антитела. В патогенезе рецидивирующего герпеса основная роль принадлежит факторам, снижающим иммунитет: переохлаждение, вирусные инфекции, пневмония, хронические стрессы, тяжелые общие заболевания (лейкоз, рак и др.). У женщин обострение хронического герпеса часто связано с менструальным циклом.

Что провоцирует / Причины Хронического рецидивирующего герпеса (herpes chronicus recidivans):

К местным факторам, способствующим возникновению обострения, следует отнести травму слизистой оболочки рта, повышенную инсоляцию, высушивание красной каймы губ. Рецидивы могут возникать с различной частотой, в разное время года и не имеют сезонности. У некоторых больных рецидивы возникают 1-2 раза в год, у других 3-4 раза в месяц. В редких случаях заболевание приобретает перманентный характер, когда одни высыпания еще не разрешились, а другие уже появляются.

Симптомы Хронического рецидивирующего герпеса (herpes chronicus recidivans):

Локализация герпетических высыпаний обычно определяется местом внедрения вируса в кожу или слизистую оболочку. Пузырьки могут располагаться на любых участках слизистой оболочки рта, но чаще они появляются на красной кайме губ в области границы с кожей (hepres labialis), передних отделах твердого неба, спинке языка, деснах, щеках, крыльях носа (hepres nasalis), реже - на коже ягодиц, в области крестца, на бедрах. Рецидивирующий герпес чаще всего локализуется в тех участках слизистой оболочки рта, где наблюдается процесс физиологического ороговения. При повторной локализации герпеса на одном и том же месте говорят о фиксированном герпесе. Иногда возникновение пузырьков сопровождается увеличением поднижнечелюстных и подъязычных лимфатических язлов.

Диагностика Хронического рецидивирующего герпеса (herpes chronicus recidivans):

Хронический рецидивирующий герпес необходимо дифференцировать от:

Дифференциальная диагностика основывается на особенностях клинической картины хронического рецидивирующего герпеса, а также на данных цитологических исследований содержимого пузырьков и соскоба из области эрозий, образовавшихся после вскрытия пузырьков в первые 2-3 дня заболевания.

В препаратах обнаруживают гигантские многоядерные клетки. Применяют также вирусологический метод исследования.

Лечение Хронического рецидивирующего герпеса (herpes chronicus recidivans):

Проводят комплексное лечение: на разных этапах заболевания применяют этиотропное и патогенетическое лечение, которое, с одной стороны, направлено на подавление возбудителя, а с другой - на повышение иммунной реактивности организма.

При выборе лечения следует учитывать стадию заболевания: при рецидиве рекомендуется назначать противовирусные химиопрепараты - интерферон и его индукторы, дезоксирибонуклеазу, левамизол и др. В период ремиссии хронического рецидивирующего герпеса применяют иммуномодуляторы, пирогенал, герпетическую вакцину.

Противовирусные химиопрепараты назначают в первые часы и дни после появления высыпаний. Использование ацикловира по 0,2 г 5 раз в день в течение 5 дней при рецидивах хронического герпеса сокращает сроки обострения заболевания и уменьшает болезненные ощущения в областях поражения.

Назначают также бонафтон внутрь по 150 мг в сутки в течение 5-7 дней. Одновременно можно использовать 0,5 % бонафтоновую мазь.

Можно использовать и другие противовирусные препараты: алпизарин, риодоксол, хелепин, теброфен, флореналь, мегосин, метисазон.

Интерферон и его индукторы (госсипол, мегасин) применяют при рецидивах хронической герпетической инфекции. Наиболее эффективно их действие в продромальный период и при появлении первых признаков рецидивов. Хорошее интерфероногенное действие оказывает дибазол, который назначают по 0,01 г 2 раза в день в течение месяца.

Местно используют противовирусные мази с первых дней рецидива, лейкоцитарный интерферон, раствор которого в виде аппликаций наносят на область поражения 5-6 раз в день.

Эффективна лазерная терапия (гелийнеоновый, инфракрасный лазеры).

Внутрь обычно назначают большие дозы аскорбиновой кислоты.

Несколько меньший терапевтический эффект оказывает дезоксирибонуклеаза (ДНКаза), которую вводят внутримышечно по 10-25 мг, предварительно растворив порошок в дистиллированной воде или изотоническом растворе натрия хлорида. Инъекции делают через день; на курс 6-10 инъекций.

При нарушениях системы иммунитета эффективны курсы иммунокорригирующей терапии. Вводят Тактивин по 50 мкг подкожно через день, на курс 5-8 инъекций. Аналогичный препарат тимоптин вводят подкожно по 100 мкг, на курс 4-5 инъекций с интервалами между введениями 4 дня.

Левамизол (декарис) благоприятно действует на течение рецидивирующих форм простого герпеса, сокращая продолжительность рецидивов, удлиняя периоды ремиссии и уменьшая болезненность высыпаний. Назначают препарат по 50-150 мг в первые 3 дня каждой недели с перерывами между курсами 5-6 дней; всего 2-4 курса.

В межрецидивный период вводят внутримышечно гаммаглобулин - по 3 мл в сутки с интервалом в 3-4 дня, на курс 6 инъекций; интервал между курсами 2 мес.

Необходимо тщательное обследование больных рецидивирующим герпесом для выявления и устранения очагов хронической инфекции в организме, в том числе и в полости рта (периодонтит, пародонтит, тонзиллит, гайморит и др.). Устраняют местные факторы, способствующие возникновению рецидивов (хроническая травма, сухость губ, хронические трещины губ).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический рецидивирующий герпес (herpes chronicus recidivans):

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Хронического рецидивирующего герпеса (herpes chronicus recidivans), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Герпетическая инфекция включает вирусные заболевания, вызываемые широко распространёнными представителями семейства Herpesviridae, насчитывающего более 80 представителей. Вирусы имеют сходную структуру и ряд общих антигенов. На основании особенностей структуры генома, репродукции и действия на клетки вирусы герпеса разделяют на подсемейства: Alphaherpesvirinae, Веtaherpesvirinae и Gammaherpesvirinae. Поражения у человека вызывают 8 видов.

Табл.1 Представители семейства Herpesviridae, вызывающие поражения у человека

Простой герпес (herpes simplex)

Простой герпес - антропонозное вирусное заболевание с появлением болезненных пузырьков на коже, слизистых оболочках или роговице, склонное к генерализации с развитием энцефалитов и пневмоний. Заболевание входит в группу СПИД-ассоциированных инфекций.

Краткие исторические сведения. Название заболеванию дал Геродот (около 100 г. до н.э.): от греч. herpes - ползучая кожная язва. Возбудитель заболевания обнаружил И. Грютнер (1912).

Этиология

Возбудители - ДНК-геномные вирусы рода Simplexvirus, разделяемые на 1 и 2 типы (ВПГ-1 и ВПГ-2). Вирусы быстро размножаются в клетках, способны пожизненно сохраняться в латентной форме в нервных ганглиях и вызывать поражения кожи и слизистых оболочек различной локализации. Вирионы быстро инактивируются под действием нагревания, ультрафиолетовых лучей, но длительно сохраняются при низкой температуре, устойчивы к действию ультразвука, повторного замораживания и оттаивания. Чувствительны к действию эфира, фенола и формальдегида.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - человек (больной или носитель). Возбудитель может выделяться очень долго.

Механизм передачи ВПГ-1 - аэрозольный, основной путь передачи - воздушно-капельный, реже контактный (через игрушки, предметы обихода, загрязнённые слюной). ВПГ-2 обычно передаётся половым путём, также возможны трансплацентарная передача вируса и заражение во время родов (до 85% заражений).

Естественная восприимчивость людей высокая, однако чаще наблюдают бессимптомное носительство вируса или малосимптомные формы болезни. Различные провоцирующие факторы (переохлаждение, стресс, травма, сопутствующие заболевания, лечение глюкокортикоидами и иммунодепрессантами, радиоактивное облучение, различные иммунодефицитные состояния) способствуют постоянному увеличению количества инфицированных и переходу инфекции из латентного состояния в манифестное. Отмечена конституциональная предрасположенность к герпетической инфекции, выражающаяся в постоянных рецидивах.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно; возбудителей или их антигенов обнаруживают у 80-90%, a антитела - практически у 100% взрослых лиц, у 10-20% из которых отмечают клинические проявления. По данным ВОЗ, заболевания, вызываемые ВПГ, занимают второе место (15,8%) после гриппа и ОРВИ (35,8%) как причина смерти от вирусных инфекций. Прослеживается тенденция к неуклонному росту заболеваемости населения герпетической инфекцией, чему способствует всё большее распространение иммуносупрессий и иммунодефицитов. Для клинических проявлений характерен подъём в осенне-зимний период. Отмечена способность возбудителей (обычно ВПГ-2) к вертикальной передаче с развитием нарушений развития плода, наиболее выраженных при первичном инфицировании беременных, особенно в первые 20 нед беременности.

Патогенез

В организм человека возбудитель проникает через повреждённые кожные покровы или слизистые оболочки. Репродукция вируса сопровождается гибелью эпителиоцитов, что проявляется образованием везикул, а потом - эрозий и корочек. Поступление вируса в лимфатические узлы, а затем в кровь обеспечивает его диссеминирование по различным органам и тканям. Большое значение имеет возможность распространения возбудителя по афферентным и вегетативным нервным волокнам, что приводит к его локализации в регионарных нервных ганглиях, где вирус сохраняется пожизненно, не вызывая гибель нейронов. Активной репликации вируса в ганглиях не происходит, поскольку нейроны подавляют активность вирусного генома. В этих условиях развивается латентная вирусная инфекция. В большинстве случаев ВПГ-1 циркулирует в шейных, а ВПГ-2 - в поясничных ганглиях.

Рецидивы заболевания с характерными высыпаниями на коже и слизистых оболочках обусловлены реактивацией вируса. Они чаще развиваются на фоне иммуносупрессии, возникающей под влиянием инфекций, травм, ультрафиолетового облучения и других разнообразных экзогенных и эндогенных факторов. В связи с этим в настоящее время рецидивирующий простой герпес рассматривают как СПИД-индикаторное состояние, что требует дополнительного обследования больного на наличие антигенов ВИЧ и антител к ним.

Как правило, у лиц с тяжёлым иммунодефицитом и новорождённых развивается генерализованная инфекция с выраженной вирусемией и образованием очагов некроза в ЦНС, печени, надпочечниках, селезёнке, лёгких, пищеводе, почках и костном мозге. Воспалительная перифокальная реакция при этом отсутствует.

Клиническая картина

Проявления инфекции, вызванной ВПГ, разнообразны, однако их общепринятая клиническая классификация не разработана. Отдельные исследователи предлагают разделять их с учётом следующих критериев:

по времени инфицирования: врождённая и приобретённая (первичная и рецидивирующая) герпетическая инфекция;

Врождённая герпетическая инфекция. Существуют данные о том, что поражение плода в различные периоды беременности и при родовой деятельности может привести к формированию пороков его развития или смерти.

Первичная приобретённая инфекция в большинстве случаев (до 80% и более) протекает бессимптомно, особенно при позднем инфицировании. При её клинических проявлениях встречают следующие варианты.

Первичный герпетический гингивостоматит с фарингитом - наиболее частая форма инфекции при заражении ВПГ-1 в раннем детском возрасте. Заболевание начинается остро, проявляется высокой лихорадкой с ознобом и выраженными признаками токсикоза, болями в горле, эритемой и отёком глотки. Везикулы с серозным содержимым и венчиком гиперемии появляются на слизистой оболочке рта и глотки, захватывая области мягкого и твёрдого нёба, нёбных дужек и миндалин, щёк, языка, дна полости рта, губ. Они быстро увеличиваются в количестве и изъязвляются, образуя болезненные эрозии, затрудняющие приём пищи. Наблюдают кровоточивость слизистой оболочки, гиперсаливацию и зловонное дыхание. Одновременно увеличиваются и становятся болезненными нижнечелюстные, подбородочные и шейные лимфатические узлы. Заживление эрозий идёт медленно, в течение 1-2 нед.

Первичный генитальный герпес - один из частых вариантов инфекции, вызванной ВПГ-2. В большинстве случаев протекает бессимптомно с длительным сохранением вируса в мочеполовой системе (у мужчин) или канале шейки матки (у женщин).

Первичный герпетический кератоконъюнктивит протекает в виде одностороннего конъюнктивита с регионарной лимфаденопатией, реже древовидного кератита, который в части случаев вызывает пятнистое помутнение роговицы. Основной возбудитель - ВПГ-1.

Рецидивирующий герпес (возвратные заболевания) развивается при реактивации вирусной инфекции и может проявляться в различных вариантах.

Рецидивирующий герпес кожи - наиболее частая форма рецидивирующего герпеса. Проявляется возникновением везикулярных элементов с типичной локализацией вокруг рта или на крыльях носа. Реже везикулы появляются на других участках кожи - в области гениталий, на веках, руках, туловище, ягодицах. Появлению везикул предшествуют жжение, зуд, гиперемия и локальное уплотнение кожи. Элементы содержат серозную жидкость, впоследствии мутнеющую, окружены тонким венчиком гиперемии. На фоне сформировавшихся везикул возможно подсыпание новых элементов. После вскрытия везикул и их подсыхания образовавшиеся корочки отпадают без формирования рубцов. Общее самочувствие больного остаётся удовлетворительным.

У лиц с иммунодефицитом развивается тяжёлая генерализованная форма герпетической инфекции с распространёнными высыпаниями, выраженными общетоксическими проявлениями, полиаденопатией, гепатолиенальным синдромом. В части случаев наблюдают диспептические расстройства, судороги. Высыпания носят диссеминированный характер и распространяются на кожу, слизистые оболочки рта, глотки и пищевода. Заболевание склонно к затяжному течению, его длительность зависит от распространённости поражений и колеблется от нескольких дней до 2-3 нед. Наиболее тяжело герпетические инфекции протекают при СПИДе: развиваются упорный прогрессирующий эзофагит, тяжёлые проявления колита, язвы перианальной области, пневмония, неврологические расстройства. Генерализованный герпес у лиц с иммунодефицитом может закончиться смертью пациента.

Герпетическая экзема - один из вариантов генерализованного герпеса. Он возникает у детей, страдающих экземой или нейродермитом. Проявляется выраженной интоксикацией, диффузной сыпью, похожей на сифилитическую, быстрым появлением обильных везикулярных элементов на верхней части туловища, шее, голове, местным отёком, лимфаденопатией. Везикулы могут иметь пупкообразное вдавление, в дальнейшем они превращаются в геморрагические корочки или пустулы. При сливном характере сыпи после отпадения корочек формируются рубцы.

Герпес губ. Провоцирующими моментами могут быть избыточная инсоляция, лихорадка, травма, менструация, стресс. До появления везикул возникают боль, жжение, зуд, а через 6-48 ч поверхность красной каймы губ изъязвляется, покрывается корочкой. Весь процесс продолжается 1-2 нед.

Глазной рецидивирующий герпес - тяжёлая инфекция, чаще вызываемая ВПГ-1. Проявляется в виде поверхностного или глубокого кератита, иридоциклита и кератоиридоциклита, блефарита или кератоконъюнктивита, сопровождается образованием древовидных язв роговицы, уменьшением роговичной чувствительности, снижением остроты зрения. Реже наблюдают поражения задних отделов глаза (увеит, хориоретинит). Склонность глазного герпеса к рецидивированию и разнообразие патологических проявлений часто становятся причиной развития слепоты.

У мужчин проявляется везикулярными высыпаниями на внутреннем листке крайней плоти, в бороздке, на головке и теле полового члена. Процесс может распространяться на уретру и мочевой пузырь. Возникают жжение, болезненность при мочеиспускании и половом акте. Развивается регионарная паховая лимфаденопатия.

У женщин высыпания локализуются на клиторе, малых и больших половых губах, во влагалище и промежности, на бёдрах. Морфологически элементы могут быть представлены эритематозными папулами, везикулами, при клинически выраженных формах - эрозиями и мокнущими язвами. Беспокоят зуд и жжение в области половых органов и промежности, боли при мочеиспускании. Иногда боли возникают в низу живота, поясничной и крестцовой областях. Генитальный герпес может протекать бессимптомно или в виде вульвовагинитов, сальпингитов, уретритов, эндометритов. Заболевание способствует развитию патологии беременности и родов.

Общетоксические явления при генитальном герпесе выражены нерезко: недомогание, познабливание, субфебрильная температура тела. У части больных возникает паховый или бедренный лимфаденит. При тяжёлом течении генитального герпеса развиваются эрозивно-язвенные поражения, гиперемия кожи, отёк подкожной клетчатки, лихорадка с выраженными признаками интоксикации. Рецидивы генитального герпеса обычно бывают частыми, однако возможны длительные ремиссии и даже спонтанное выздоровление. Частые рецидивы заболевания способствуют развитию онкологических процессов (рака предстательной железы, шейки матки).

Поражения ЦНС могут развиться при первичном, но чаще возникают при рецидивирующем герпесе. Состояния могут быть вызваны как ВПГ-1, так и ВПГ-2. Клинически чаще проявляются энцефалитами и менингоэнцефалитами с тяжёлым течением и высокой летальностью; также возможно развитие более лёгкого по течению серозного менингита. В случае выздоровления нередко остаются тяжёлые последствия: деменция, стойкие параличи и парезы.

Поражения внутренних органов обычно сочетаются с другими проявлениями герпетической инфекции. Известны герпетические пневмонии, гепатиты, панкреатиты, поражения почек.

Дифференциальная диагностика

Заболевания следует отличать от опоясывающего лишая, ветряной оспы, везикулёзных дерматозов, гингивостоматита иной этиологии, язв половых органов.

При подозрении на простой герпес прежде всего необходимо учитывать наиболее общие черты, свойственные разнообразным формам инфекции: появление болезненных везикул с венчиком гиперемии и серозным содержимым на коже, слизистых оболочках или роговице на фоне лихорадки и других признаков интоксикации, регионарного лимфаденита. Появлению везикул предшествуют жжение, зуд, гиперемия, эритема и отёк слизистых оболочек, локальное уплотнение кожи. Типична локализация вези кул ёзных элементов вокруг рта или на крыльях носа.

Распространённость высыпаний с выраженными обшетоксическими проявлениями, полиаденопатией, гепатолиенальным синдромом, разнообразными органными поражениями, включая ЦНС, свидетельствуют о развитии генерализованной формы герпетической инфекции.

Рецидивирующий простой герпес и генерализованную форму герпетической инфекции рассматривают как СПИД-индикаторное состояние, что требует дополнительного обследования больного на наличие антигенов ВИЧ и антител к ним.

Лабораторная диагностика

Вирусологическая диагностика включает исследование содержимого везикул, соскобов с эрозий, смывов из носоглотки, крови, спинномозговой жидкости, мочи, слюны, спермы, биоптатов мозга (при летальных исходах). Вирус выращивают в культуре тканей или на куриных эмбрионах. По современным данным, выделение культуры вируса герпеса не даёт представления об активности процесса.

Возможно исследование при помощи РНИФ мазков-отпечатков с очагов поражений с обнаружением в них гигантских многоядерных клеток с тельцами включений Коудри типа А. В ряде случаев ставят РСК, РН, ИФА в парных сыворотках; при этом нарастание титра IgM в 4 раза и более говорит о первичной герпетической инфекции, a IgG - о рецидивирующей. В настоящее время всё большее распространение находит ПЦР (исследование крови, спинномозговой жидкости при герпетическом энцефалите).

Лечение

Его проводят с учётом клинической формы и тяжести болезни, локализации и распространённости поражений. Рекомендовано назначать ацикловир (виролекс, зовиракс) по 200 мг 5 раз в день курсом 5-10 дней при первичном герпесе или другие противовирусные препараты (валацикловир, фамцикловир). При рецидивирующем герпесе лечение ацикловиром проводят в течение 1 года: в указанных выше дозах препарат назначают курсом на 8 нед, затем его дозу снижают до 200 мг 4 раза в день. При поражениях ЦНС и генерализованных висцеральных формах ацикловир следует как можно раньше начать вводить внутривенно по 15-30 мг/кг/сут в течение 10 дней.

При локализованных формах можно ограничиться местной терапией - холодными компрессами с жидкостью Бурова, кремом зовиракс (5% ацикловир) или другими мазями, обладающими противовирусной активностью. В случае присоединения вторичной инфекции назначают мазь с неомицином. Мази, содержащие глюкокортикоиды, противопоказаны.

При часто рецидивирующих формах герпеса в стадии ремиссии рекомендуют иммуномодуляторы (тималин, Т-активин, пентоксил и др.), растительные адаптогены (настойки женьшеня, китайского лимонника, элеутерококка, аралии и т.д.), специфический иммуноглобулин, а также вакцинотерапию по специальным схемам.

Эпидемиологический надзор

Сводится к учёту заболевших, анализу заболеваемости с выявлением факторов риска, скринингу беременных и информационному обеспечению профилактических и противоэпидемических мероприятий.

Профилактические мероприятия

Для предупреждения воздушно-капельного распространения инфекции рекомендован тот же комплекс мероприятий, что и при ОРВИ. Профилактику генитального герпеса осуществляют способами, аналогичными таковым для предупреждения ЗППП. Для профилактики рецидивов рекомендовано внутрикожное введение инактивированной герпетической вакцины. В ряде случаев высокоэффективно применение иммуномодуляторов и противогерпетического иммуноглобулина.

Простой герпес у детей – болезнь, которая поражает множество тканей и органов ребенка, что сопровождается высыпаниями на коже и слизистых оболочках в виде пузырьков. В большинстве случаев лечение длительное латентное, случаются периодические рецидивы.

Простой герпес у детей, согласно международной классификации, делится на:

  • герпетическую болезнь глаз (подразделяется на передний увеит, кератоконъюнктивит, кератит, ирит, иридоциклит, дерматит век, конъюнктивит);
  • герпетический энцефалит;
  • герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит;
  • герпетический менингит;
  • герпетический везикулярный дерматит;
  • герпетическую экзему;
  • диссеминированную герпетическую болезнь;
  • герпетические инфекции неуточненные;
  • другие формы герпетических инфекций.

герпес у детей

Эпидемиология

Инфекции подвержены дети, которые заражаются инфекцией в первые 3 года жизни. Новорожденные не могут заразиться данной болезнью до полугода, т. к. имеют в крови специфические антитела класса lgG. Но бывают очень редкие случаи, когда у матери в крови антитела отсутствуют, а значит – и у ребенка. Тогда при заражении у ребенка возникает генерализированная форма болезни, течение тяжелое. У большинства детей 3-летнего возраста в крови достаточно антител, защищающих организм. Число детей с высоким уровнем антител к ВПГ2 возрастает к 5-7-летнему возрасту.

Инфекцию переносят и распространяют как больные, так и вирусоносители. Пути передачи инфекции: контактный, половой и, предположительно, воздушно-капельный. Заразиться можно, что касается подростков, при поцелуе – через слюну. Также заражение происходит через предметы быта, игрушки и прочие предметы, на которых может оказаться слюна зараженного человека. Ребенок может заразиться в утробе матери или при рождении в родовых путях.

Заболевания встречаются периодически, отдельными случаями по всей стране. Но в зимний период (меньше – в другие сезоны) случаются небольшие эпидемии в детсадах, школах и прочих детских коллективах.

На скорость и масштабы распространения герпеса влияют переохлаждение, плохие санитарно-гигиенические условия, повышенная инсоляция, скученность и др.

Что провоцирует / Причины Герпеса у детей:

Вирус простого герпеса (обозначают аббревиатурой ВПГ) содержит РНК. Диаметр вириона 120-150 нм. Размножение вируса происходит лучше всего в тканях куриного эмб­риона. В инфицированных клетках из-за влияния вируса образуются внутриядерные включения и гигантские клетки.

Лучше всего вирус герпеса сохраняется при низкой температуре (- 70 °С). Инактивировать его можно, повышая температуру среды до 50-52 °С на протяжении получаса. Также вирус уничтожается ультрафиолетовыми и рентгеновскими лучами. В высушенном состоянии может сохранять жизнедеятельность около 10 лет.

Вирус простого герпеса делят на ВПГ1 и ВПГ2. Первая группа приводит к поражению кожи лица и слизистой во рту. ВПГ2 поражают гениталии, вызывают менингоэнцефалит. Если ребенок заразился одним типом вируса, может возникнуть также инфекция, вызванная и вторым типом.

Патогенез (что происходит?) во время Герпеса у детей:

Инфекция попадает в организм ребенка через поврежденные слизистые оболочки и травмированную кожу. ВПГ вызывает высыпания в местах поражения. В редких случаях вирус из мест первичной локализации попадает в регионарные лимфатичес­кие узлы, еще более редко он проникает в кровоток.

Развитие инфекции далее зависит от состояния систем, отвечающих за иммунитет. Если формы герпеса локализированы, то процесс завершается лишь местными проявлениями. Вирус с кровью заносится в легкие, печень, селезенку или другие органы и поражает их – такое происходит при генера­лизованных формах герпеса. При этом процессе в крови скоро накапливаются вирус-нейтрализующие антитела. Вирусная ДНК внутри клетки не инактивируется. Вирус нельзя убить до конца, он пребывает в организме всю жизнь, из-за чего время от времени возникают повторения заболевания. Рецидивы происходят, не смотря на то, что в крови присутствуют вируснейтрализующие ан­титела.

Рецидивы наступают по причине ослабления местного иммунитета или из-за генетически детерминированного дефицита клеточ­ного иммунитета. Если иммунный контроль ослаблен, вирус свободно переходит по клеткам и между ними.

Патоморфология. Патологические изменения зависят от локализации инфекции. Происходит баллотирующая дегенерация эпителия, что проявляется как воспаление в эпидермисе в виде пузырьков. Пузырек лежит на на инфильтрированном и отечном сосочковом слое дермы.

При генерализованных формах заболевания во многих органах и системах организма появляются мелкие очаги коагуляционного некроза. Встречаются изменения в ЦНС. Есть вероятность кровоизлияний в субарахноидальное пространство (полость между паутинной и мягкой мозговыми оболочками).

Обнаруживают картину лептоменингита с и нфильтрацией оболочек и стенок сосудов клеточными лимфогистиоцитарными элементами. Изменения такого же характера могут произойти в легких, печени, костном мозге, селезенке и коре надпочечников.

Симптомы Герпеса у детей:

Клинические проявления

Инкубационный период болезни составляет 6 дней (в среднем), но в разных случаях может длиться 2-14 дней. Локализация патологического процесса позволяет различать такие виды поражений:

  • поражение глаз (проявляющееся как блефароконъюнктивит, конъюнктивит, кератит, хориоретинит и пр.);
  • поражение слизистых оболочек (проявляющееся как стоматит, тонзиллит, гингивит и т. д.);
  • поражение кожи (проявляющееся как герпес носа, герпес губ, век рук, лица и пр.);
  • генитальный герпес (поражение вульвы, полового члена, уретры и т. д.);
  • герпетическая экзема;
  • висцеральные формы (пневмония, гепатит);
  • поражение ЦНС (неврит, менингоэнцефалит и пр.).

В диагнозе обычно указывают, насколько распространены поражения (герпес: локализованный, распространенный или гене­рализованный простой). Течение заболевания: острое, абортивное, рецидивирующее. Абортивная форма указывает на быстрое, преждевременное прекращение болезненного процесса. Рецидивирующее течение указывает на повторение болезни в виде выздоровления и нового возвращения симптомов. После исчезновения клинических проявлений в крови есть антитела, но вирус присутствует в организме, ничем не проявляясь. В случае появления фактора активизации он проявляется и поражает те же или иные органы человека.

Один из самых распространенных симптомов герпеса у детей – поражение слизистых оболочек. Оно проявляется как острый стоматит или гингивостоматит. Такой симптом может быть у детей любого возраста, но в большинстве случаев – у детей от 2 до 3 лет. Инкубационный период длится от одного дня до восьми. Заболевание имеет острое начало с подъемом температуры до 39—40 °С. Ребенка знобит, он начинает проявлять беспокойство (новорожденные и груднички). Появляется общее недомогание. Малыш отказывается от еды, потому что она вызывает болезненные ощущения во рту. Родители могут отметить активное слюнотечение и характерный запах изо рта. У маленьких детей снижается масса тела, появляются в редких случаях расстройства желудка, возможна дегидратация.

При поражении слизистых оболочек рот внутри отечный и красноватый. Слизистая покрыта высыпаниями размером от 2 до 10 мм, которые выглядят, как пузырьки. Сначала они прозрачные, а затем появляется желтоватое содержимое. Они скоро лопаются, после пузырьков остаются эрозии. Регионар­ные лимфатические узлы увеличены и болезненны (боль при пальпации). Заболевание продолжается от 1 до 2 недель. На 3-5 сутки температура тела приходит в норму. В некоторых случаях возможны рецидивы болезни.

Поражение кожи в большинстве случаев возникает вокруг рта, носа и ушей. За несколько дней до появления высыпаний может появиться жжение, а также зуд, покалывание или небольшие болевые ощущения. Стоит отметить, что жидкость в появившихся позже пузырьках может быть с примесью крови. Когда затягиваются появившиеся на месте пузырьков эрозии, появляется корочка буровато-желтоватого оттенка. Корочки отпадают в скором времени, на их месте кожа может быть красной или слегка пигментированной.

Следующая форма герпеса – герпетическая экзема. Возникает у детей, заболевших экземой, нейродермитом и другими дерматозами, при которых имеются эрозивные поражения (через которые инфекция попадает в организм). Болезнь также называется иначе: осповидные высыпания Капоши, вакциниформный пустулез, герпетиформная экзема и т. д.

Есть вероятность судорог, потеря сознания кратковременная. С первого дня заболевания появляется обильная сыпь, иногда она может проявиться только на 2-3 сутки. Высыпания держатся до 2-3 недель. Случается болезненный регионарный лимфоаденит. Сначала пузырьки прозрачные, затем становятся более мутными и уплотненными. Элементы сыпи на второй день напоминают вакцинальные пустулы. Пузырьки сливаются между собой, лопаются, покрываясь корочкой. В тяжелых случаях сыпь оставляет на коже рубцы. Болезнь может длиться долго, есть вероятность повторных высыпаний на протяжении 2 или 3 недель. На 7-10 день температура тела приходит в норму, общее состояние больного улучшается. После этого начинает очищаться кожа. Если организм ребенка ослаблен, герпетическая экзема имеет тяжелое течение. Патологический процесс затрагивает не только слизистые оболочки и кожу, но и нервную систему, вис­церальные органы, глаза, что приводит при несвоевременном лечении и ослабленности организма к летальному исходу.

.Из-за обширности по­ражения кожных покровов угрозу представляет вторичная бактери­альная инфекция.

Поражение глаз (офтальмогерпес) часто развивается из-за заражения вирусом герпеса. Может проявляться как изолированное поражение глаза, но также нередки случаи комбинирования поражения глаза, слизистых оболочек полости рта и кожи. Увеличиваются регионарные лимфатические узлы, развивается фолликулярный, катаральный или везикулезно-язвенный конъюнктивит.

Офтальмогерпес начинается остро, появляется конъюнктивит, язвочки или герметические пузырьки на коже века возле ресниц. Тече­ние поверхностных герпетических кератитов в большинстве случаев доброкачественное. Глубокие дисковидные герпетические ке­ратиты имеют тяжелое течение, что нередко приводит к воспалению переднего отдела сосудистого тракта.

Клинические проявления генитального герпеса различны. Течение в большинстве случаев упорное и рецидивирующее. Генитальный герпес у подростков и детей другого возраста вызывает везикулезные и эрозивно-язвенные высыпания на коже и слизистой оболочке половых органов.

У заболевших женского пола высыпания могут быть локализированы на половых губах (малых и больших), в промежности, реже – на внутренней поверхности бедер. В еще более редких случаях высыпания могут появиться на слизистой оболочке влагалища, клиторе или анусе. У заболевших мужского пола высыпания локализируются на внутреннем листке крайней плоти и коже мошонки. Также возможны случаи появления сыпи на слизистой оболочке уретры, которые переходят в высыпания на мочевом пузыре. Болезнь проявляется лихорадкой, болью, зудом, жжением и пр. на участках, пораженных болезнью. Тяжелее, чем у детей, генитальный герпес протекает у взрослых. После исчезновения симптомов возможно длительное латентное вирусоносительство, что повышает риск заражения окружающих детей и взрослых.

Поражение нервной системы при герпесе. Распространение вируса по кровотоку может привести к инфицированию мозга. Поражение ЦНС может иметь течение, сходное с менингоонцефапитом, энцефалитом, менингитом, менингоэнцефалорадикулита. Самыми распространенными формами герпеса являются энцефалит и менингит, которыми болеют обычно новорожденные и младенцы.

По клиническим проявлениям герпетический энцефалит не отличает­ся от других вирусных энцефалитов. У детей раннего возраста часто возникает первичная генерализованная инфекция, хотя поражение ЦНС возможно одновременно с проявлением высыпаний на губах, глазах и пр. Герпетический энцефалит начинается остро, с очень повышенной температуры. Головная боль сильная, чувствуется озноб, возможны повторяющиеся приступы рвоты. За ребенком нужно наблюдать, тогда можно заметить заторможенность и сонливость, но в некоторых случаях – наоборот – возбужденность. В разгар болезни могут случиться судороги, обмороки, параличи и даже нарушение рефлексов. Течение болезни тяжелое, последствия серьезные. Особо тяжелые случаи кончаются фатальным исходом. В таких случаях вскрытие показывает острый геморрагический некроз в коре головного мозга.

Анализ спинномозговой жидкости показывает лимфоцитарньтй цитоз и повышенный белок.

Висцеральные формы проявляются в виде острого паренхиматозного гепатита, пневмонии, поражения почек и других органов.

Герпетический гепатит распространен в основном среди новорожденных детей, но также встречается и у более старших. Обычно гепатит появляется как следствие генерализации про­стого герпеса, в результате которого возникает поражение многих органов ребенка. Но возможно также, хоть и редко, изолированное поражение печени больного.

Герпетический гепатит проявляется высокой лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации, сонливостью, расстройством дыхания, одышкой, цианозом, увеличением печени, рвотой, увеличением селезенки и т. д. Не исключена и желтуха, как при других формах гепатита.

Герпетическая пневмония и герпетический очаговый нефрит клинически не отличаются от поражений легких и почек другой этиологии. Заболевание имеет течение как у вирусно-бактериальной инфекции. Течение острое или рецидивирующее. В основном – именно рецидивирующее. Болезнь повторяется по причине переохлаждения или перегревания, присоединения/активизации вирусных и бактериальных инфекций. У девочек периодом нового обострения болезни может быть время менструаций. Рецидивы обычно имеют легкое течение.

Осложнения при герпесе возникают в случае присоединения бактериальной инфекции.

Диагностика Герпеса у детей:

Простой герпес определяется врачами по характерным пузырьковым высыпаниям, группиру­ющимся на коже и слизистых оболочках. Лабораторное подтверждение проходит с помощью анализа наличия вируса в пузырьках-высыпаниях, в кожных изъязвлениях, в крови, в спинномозговой жидкости (метод ПЦР). Для диагностики рецидиви­рующего герпеса определенное значение имеет обнаружение высоких пиров антител IgG или нарастание титра в динамике заболевания.

Прогноз благоприятный при локализированных формах болезни. При генерализированных формах лечение более тяжелое и длительное, не исключены летальные исходы. Особенно тяжелый прогноз при герпетических энцефалитах, менингоэнцефалитах, я также при врожденном герпесе и при заболеваниях новорожденных.

Лечение Герпеса у детей:

Локализированные поражения слизистых и кожи лечат местным способом – мазью ацикловира, 5% линимента циклофероном и другими противовирусными препаратами. Интерферон назначают в форме примочек, мази, полосканий слизистых или ингаляций. Поражен­ные участки кожи и слизистых оболочек обрабатывают 1—2% спирто­вым раствором бриллиантового зеленого, 1—3% спиртовым раствором меч кленового синего. Полость рта обрабатывают 3% раствором перекиси водорода, что дает санирующий эффект при герпетическом стоматите. Чтобы груднички могли питаться без болевых ощущений, применяют обезболивающие средства местно – например, анестезин или лидокаин.

Если температура сильно повышена, больному дают ибупрофен. Тяжелые формы герпеса лечат ацикловиром. Комбинированная терапия предусматривает ацикловир + циклоферон.

При рецидивирующем течении болезни назначают курс виферона, витаминов В, В2, В12, пирогенала. Также назначают экстракт элеутерококка жидкий, настойку жень­шеня и др. Также эффективны для лечения специфический противогерпетический иммуноглобулин и противогерпетическая вак­цина, особенно в комбинированном применении с циклофероном.

В некоторых случаях назначают индукторы интерферона, например, циклоферон или анаферон детский. Присоединение бактериальной инфекции означает, что к лечению нужно добавить антибактериальную терапию. Противопоказаны для лечения герпеса кортикостероидные гормоны, но их подключают при тяжелых формах герпетического энцефалита и менингоэнцефалита.

При рецидивирующем течении герпеса ацикловир малодейственен, нунжо применять его комплексно, вместе с циклофероном.

Профилактика Герпеса у детей:

Среди профилактических мер выделяют закаливание детей и воспитание навыков гигиены. Инфицированным детям не рекомендованы ультрафиолетовое облучение, физические нагрузки, сильный стресс.

Особенно важно оберегать детей, страдающих экземой и мокнущими формами атонического дерматита. Новорожденные, имевшие контакт с заболевшим герпесом человеком, подлежат изоляции. Если мать заражена герпесом, и высыпания есть у нее на коже и слизистых, при контакте с ребенком она обязана носить хирургическую маску. Пока эрозии после отпадения корочек не заживут, зараженная мать не может прижиматься к коже ребенка и целовать его. Если на груди поражений герпеса нет, кормление разрешено.

Чтобы предупредить внутриутробное заражение малыша, беременных рекомендуется обследовать на ВПГ. Если есть клинические признаки инфицирования, вводят иммуноглобулин (0,2 мл/кг). Если признаки генитального герпеса найдены перед родами, роды должны проходить с помощью кесаревого сечения. Но эта мера не на 100% исключает возможность заражения новорожденного.

Читайте также: