Индекс контагиозности вирусного гепатита с

Обновлено: 18.04.2024

В настоящее время проблемой хронической HCV-инфекции интересуются как врачи-специалисты, так и люди, никак не связанные с медициной. От гепатита С во всем мире страдают по меньшей мере 200 млн человек.

В настоящее время проблемой хронической HCV-инфекции интересуются как врачи-специалисты, так и люди, никак не связанные с медициной.

От гепатита С во всем мире страдают по меньшей мере 200 млн человек. Последствиями перенесенного заболевания могут быть хронический гепатит, цирроз и первичный рак печени.

Эпидемиология

Распространенность хронической HCV-инфекции на земном шаре варьирует от 0,5 до 2%. Существуют регионы, для которых характерна более высокая распространенность этого заболевания: 6% в Заире и Саудовской Аравии, 16% в изолированных поселениях в Японии. В России наблюдается рост заболеваемости гепатитом С (3,2 на 100 тыс. населения в 1994 году и 19,3 в 1999 году). Источниками заражения вирусным гепатитом C служат больные острыми и хроническими формами HCV-инфекции, причем в основном это люди, у которых отсутствует желтуха и наблюдается бессимптомное или малосимптомное течение заболевания.

В настоящее время HCV чаще всего инфицируются молодые люди, преимущественно мужчины в возрасте около 20 лет, примерно 40% из них заражаются при внутривенном введении наркотиков. Основным путем инфицирования HCV является парентеральный. Так, у 6,1% больных, которым производилось переливание крови и ее компонентов во время кардиохирургических операций, развивался острый вирусный гепатит C, у 60% из них гепатит принимал хроническую форму.

Существует и риск заражения гепатитом C половым путем, однако он невелик (5-8%). Возможна передача HCV от матерей с острой или хронической формой инфекции; это также редкое явление, встречается не чаще чем в 5-6% случаев. Риск заражения вышеуказанными путями уступает таковому при гепатите В.

Приблизительно у половины больных путь инфицирования HCV установить не удается.

Вирус гепатита С

Вирус гепатита С относится к семейству флавивирусов. Геном вируса представлен однонитевой РНК протяженностью около 10 000 нуклеотидов. Вирус гепатита С вызывает заболевание только у человека. В экспериментальных условиях воспроизвести инфекцию можно у высших обезьян.

Определение генотипов вируса гепатита С имеет большое значение для практической медицины. Хотя до сих пор не установлено четкой корреляции между генотипами и уровнем виремии, характеристиками пациента, тяжестью течения заболевания, большинство исследователей соглашаются с выводами о значении генотипов вируса как важного фактора, влияющего на эффективность противовирусной терапии.

Вакцину против гепатита С создать пока не удалось из-за высокой изменчивости вируса гепатита С (ВГС).

Патогенез

Считают, что вирус оказывает прямое цитопатическое действие и вызывает иммуноопосредованное повреждение гепатоцитов. Высокая степень хронизации вирусного гепатита С обусловлена некоторыми особенностями действия вируса:

возможностью внепеченочной репликации вируса, включая иммунокомпетентные клетки (клетки, предшественники гемопоэза, лимфоциты и моноциты периферической крови, миофибробласты);
гетерогенностью генотипов и частыми мутациями генома вируса;
индукцией каскада иммунопатологических реакций;
активизацией процессов перекисного окисления липидов в печени.

В течении хронической HCV-инфекции может происходить нейтрализация мажорного варианта вируса, но тогда генерируются минорные варианты. Квазивиды HCV представляют собой движущуюся мишень, которую ограничивает иммунная система хозяина. Появление нового мажорного квазивида сопровождается повышением виремии и увеличением титра Ig M антител к вирусным белкам. Постепенно и этот новый мажорный вариант заменяется. Такой процесс приводит к периодической волнообразной виремии, сопровождающейся обострением хронического гепатита С (ХГС) и повышением уровня антител.

Возможно, антивирусному Т-клеточному ответу отведена центральная роль в элиминации ВГC, так как нейтрализующие антитела, по-видимому, очень часто оказываются неэффективными. Т-хелперные (Th) лимфоциты распознают вирусные антигенные пептиды, представленные HLA-комплексом II класса на поверхностной мембране антиген-презентирующих клеток. В зависимости от типа цитокинового профиля Th-клетки делятся на две группы: Th1 и Th2. Первые продуцируют IFNg и IL2, стимулируя Т-клеточный ответ и цитотоксическую Т-лимфоцитную активность, а вторые продуцируют IL4 и IL10, стимулируя В-клеточный ответ. Таким образом, Тh-лимфоциты играют существенную роль в регуляции иммунного ответа. У пациентов, у которых болезнь перешла в хроническую стадию, в острой фазе вирус-специфический Th ответ был ниже и преобладали цитокины типа Th2.

У хронически ВГC-инфицированных пациентов значительно увеличено содержание вирусоспецифических Th2-клеток и их цитокинов. Нарушение баланса Th1/Th2 цитокиновой продукции может играть важную роль в иммунопатогенезе хронической ВГC-инфекции. Показано снижение уровня IFNg и IL12 при ХГС. Этот дефицит является следствием повышенного уровня IL10, предполагаемого отрицательного регулятора для IFNg. Повышенное содержание Th2-клеток при ХГС может снижаться при комбинированной терапии рибавирином и IFNa. Обнаружено, что у пациентов с клинико-биохимическим улучшением после лечения IFNa произошло увеличение уровня Th1-цитокинов.

Цитотоксические лимфоциты (CTL) играют, по-видимому, некоторую роль в ограничении репликации ВГС. Этот ответ недостаточен для полной элиминации вируса при хронической инфекции и, кроме того, может вызывать повреждение печени. Известно, что CTL способны быстро опознавать и направленно лизировать клетки, несущие ВГC-антигены, не провоцируя значительного воспаления, с помощью перфоринового, FasL- и TNFα-базируемых механизмов.

ТNF, как предполагается, индуцируют апоптоз клеток, опосредуя высвобождение свободных радикалов из митохондриальных электронно-транспортных путей и модуляцию синтеза некоторых белков. Взаимодействие нуклеокапсидного белка ВГC с внутрицитоплазматической частью рецептора TNFb, вероятно, представляет собой эволюционно-отобранный механизм, с помощью которого вирус препятствует преждевременному апоптозу клетки-хозяина. В отсутствие доступных модельных клеточных культур прямая цитопатичность вируса гепатита С не может быть исследована в полном объеме.

В подавляющем большинстве случаев острого гепатита С иммунной системе не удается элиминировать вирус. До сих пор нет ясного представления о том, почему это происходит. Очевидно, ВГС обладает эволюционно-закрепленными способностями, обеспечивающими ему персистенцию.

Однако иммунная система может оказывать существенное влияние на ВГC-инфекцию. В 15% случаев острого гепатита С она эффективно уничтожает вирус, а у хронически ВГC-инфицированных обеспечивает умеренное ограничение инфекции в течение почти 20 лет. Возможно, ослабление какого-либо звена антивирусных иммунных механизмов позволяет вирусу активно воздействовать на иммунную систему. Длительная ВГC-персистенция может привести к развитию В-клеточных лимфопролиферативных нарушений, таких, как смешанная криоглобулинемия, злокачественная не-Ходжкинская лимфома и появление органоспецифических и неспецифических аутоантител. Таким образом, хроническую ВГC-инфекцию следует рассматривать как мультисистемное заболевание.

Диагностика

Лабораторная диагностика гепатита С основана на выявлении специфических маркеров инфицирования ВГС (анти-ВГС-IgM/G, РНК ВГС) и должна проводиться разрешенными МЗ РФ к применению диагностическими препаратами отечественного или зарубежного производства в лабораториях, имеющих лицензию на проведение данного вида лабораторных исследований.

HCV RNA — самый ранний маркер репликации вируса, определяемый с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) спустя несколько недель после заражения. Для выявления анти-ВГС применяют иммуноферментный анализ (ИФА). В настоящее время используют тест-системы третьего поколения ELISA-3. Подтверждающим методом является рекомбинантный иммуноблотинг (RIBA). У 60% больных анти-ВГС определяются в острой фазе, у 35% они появляются спустя 3-6 месяцев после инфицирования, у 5% инфицированных лиц анти-ВГС не определяются.

Болезнь может протекать бессимптомно. Наиболее распространенным симптомом является слабость. Целенаправленный опрос больных часто помогает выявить такие факторы риска, как переливание крови, внутривенное введение наркотиков, хронический гемодиализ и др. Кроме слабости больной может жаловаться на быструю утомляемость, тяжесть в правом подреберье, боли в правом верхнем квадранте живота, диспепсические явления.

Критериями постановки диагноза являются увеличение печени и селезенки, гиперферментемия и анти-ВГС в крови в течение не менее 6 месяцев.

Гепатоспленомегалия выявляется не более чем у 50% обратившихся за помощью больных, активность сывороточных трансаминаз редко превышает верхнюю границу нормы в 6 раз. Следует обратить внимание на то, что активность сывороточных трасаминаз не отражает степени изменений в печени: она может быть нормальной, несмотря на значительные морфологические изменения. Концентрация РНК ВГС в сыворотке имеет существенное значение для определения контагиозности и для мониторинга результатов лечения. При наличии в крови HCV-РНК биопсия печени, как правило, выявляет ряд изменений. Концентрация HCV-РНК в сыворотке, превышающая 105 молекулярных эквивалентов (копий) в 1 мл, наблюдается в активной фазе заболевания и совпадает с пиками активности трансаминаз.

Наличие или отсутствие РНК ВГС, как правило, не является диагностическим критерием хронического гепатита С и определяет фазу процесса (активный, неактивный).

Для раннего выявления ГЦК у больных циррозом печени, особенно у мужчин старше 40 лет, каждые 6 месяцев определяют уровень сывороточного α-фетопротеина и выполняют УЗИ печени.

Естественное течение и прогноз

Инфицирование ВГС приводит к развитию острого гепатита С, протекающего в манифестной (желтушной) или чаще в латентной (безжелтушной) формах, которые развиваются в соотношении 1:6. Около 17-25% больных острым гепатитом С выздоравливают спонтанно, у остальных 75-83% развивается хронический гепатит С. Большинство больных с биохимическими и иммунологическими признаками хронического гепатита имеют слабовыраженную или умеренную степень воспалительно-некротического поражения печени и минимально выраженный фиброз. Примерно у 26-35% больных хроническим гепатитом С в течение 10-40 лет развивается фиброз печени и может наступить смерть от цирроза печени и его осложнений. У 30-40% больных с циррозом печени высок риск заболевания раком печени.

Считается, что не более чем у 30% больных ВГС с минимальной морфологической активностью через 20 лет возможно развитие цирроза печени. Таким образом, больные, у которых при гистологическом исследовании биоптата печени выявляется наличие минимального воспаления и минимального фиброза, нуждаются в динамическом наблюдении.

Если персистенция РНК ВГС сохраняется более 6 месяцев, то спонтанное разрешение хронической HCV-инфекции маловероятно.

Клиническая картина

У большинства больных с хроническим гепатитом С заболевание протекает бессимптомно. Если жалобы существуют, то это чаще всего слабость, тупые боли в правом подреберье, тошнота, снижение аппетита, кожный зуд, артралгии и миалгии. Физикальный осмотр пациента помогает установить диагноз зачастую только на стадии цирроза печени.

Внепеченочные проявления HCV-инфекции

Ассоциация хронического гепатита С с различными внепеченочными проявлениями — хорошо известный врачам факт. Наиболее вероятным для большинства заболеваний и синдромов, наблюдаемых при HCV-инфекции, представляется иммунный патогенез, хотя конкретные механизмы во многом еще не выяснены. Доказанные и предполагаемые иммунные механизмы включают:

моно- или поликлональную пролиферацию лимфоцитов;
образование аутоантител;
отложение иммунных комплексов;
секрецию цитокинов.

Частота иммуноопосредованных заболеваний и синдромов у больных хроническим гепатитом С достигает 23%. Наиболее характерны аутоиммунные проявления для больных с гаплотипом HLA DR4, который ассоциируется с внепеченочными проявлениями при аутоиммунном гепатите. Этот факт подтверждает гипотезу о триггерной роли вируса в инициации аутоиммунных процессов у генетически предрасположенного индивидуума.

Заболевания, ассоциированные с HCV-инфекцией

Ассоциированные с продукцией или отложением иммуноглобулинов:

Криоглобулинемия
Лейкоцитокластерный васкулит
Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит
В-клеточная лимфома
Плазмоцитома
MALTома

Тиреоидит
Синдром Шегрена
Гемолитическая анемия
Тромбоцитопения
Красный плоский лишай

Ассоциированные с неизвестным механизмом:

Выявление сывороточных аутоантител отражает наиболее частый феномен аутоиммунизации при HCV-инфекции, который диагностируют у 40-65% больных. Спектр аутоантител достаточно широк и включает ANA (до 28%), SMA (до 11%), анти-LKM-1 (до 7%), антифосфолипидные (до 25%), антитиреоидные (до 12,5%), ревматоидный фактор, анти-ASGP-R и др. Чаще всего титры этих антител не достигают диагностических значений, показательных для той или иной аутоиммунной патологии.

Анти-GOR являются антителами, специфичными для HCV-инфекции, и их выявляют не менее чем у 80% больных. Эпитоп, распознаваемый анти-GOR, локализуется на пока неидентифицированном ядерном белке, гиперэкспрессию которого наблюдают при гепатоцеллюлярной карциноме. Выработка анти-GOR ассоциирована только с HCV-инфекцией, но не с АИГ.

Аутоиммунные расстройства наблюдаются в среднем у 23% больных хроническим гепатитом С. Наиболее часто встречаются патология щитовидной железы.

Гистологическое исследование печени

Гистологическая картина не является патогномоничной, при этом достаточно часто выявляются характерные изменения. Отличительная особенность ее — лимфоидные агрегаты или фолликулы в портальных трактах, которые могут быть как изолированными, так и частью воспалительных изменений портальных трактов. По клеточному составу эти агрегаты напоминают первичные лимфоидные фолликулы в лимфатических узлах. Жировая дистрофия обнаруживается в 75% случаев. Кроме того, выявляются следующие характерные изменения: негнойный холангит с лимфоидной и плазмоклеточной инфильтрацией стенок протоков; лимфогистиоцитарная инфильтрация перипортальной зоны; слабовыраженные ступенчатые некрозы; мостовидные некрозы (обнаруживаются редко), пролиферация и активация сателлитных клеток печени, пролиферация эпителия желчных канальцев.

Отмечено, что индекс гистологической активности (ИГА) и индекс фиброза (ИФ) у больных хроническим гепатитом С с наличием жировой дистрофии достоверно выше, чем у пациентов без сопутствующей жировой дистрофии. У 93% больных с жировой дистрофией в гепатоцитах обнаруживался Core-протеин ВГС, при отсутствии жировой дистрофии — лишь у 39%. Этим фактом подчеркивается роль Core-протеина в развитии жировой дистрофии гепатоцитов.

Биопсия печени играет существенную роль в уточнении диагноза и оценке активности и стадии заболевания.

РНК ВГС можно определить в ткани печени методом ПЦР.

Лечение

Основная цель лечения — предотвратить прогрессирование заболевания.

Режим отдыха, диета и прием витаминов не оказывают лечебного действия.

Отбор пациентов для лечения. Показанием к назначению терапии интерфероном служит умеренное (но не минимальное) либо тяжелое воспаление и/или фиброз. Решение о лечении пациентов с циррозом печени принимают индивидуально в каждом конкретном случае. Больные, у которых гистологическая активность минимальна, должны находиться под динамическим наблюдением, так как они имеют хороший жизненный прогноз без лечения и очень низкий риск развития цирроза печени через 10-20 лет.

Факторы, связанные с благоприятным эффектом противовирусной терапии при хронической HCV-инфекции:

Возраст моложе 45 лет
Женский пол
Отсутствие ожирения
Срок инфицирования менее 5 лет
Отсутствие коинфекции HBV
Отсутствие иммунодепрессии
Отсутствие алкоголизма
Умеренное повышение АЛТ
Отсутствие цирроза
Низкое содержание железа в печени
Низкий уровень HCV RNA в сыворотке
Генотип 2 или 3
Однородность популяции вируса

Больным с нормальным уровнем АЛТ и положительным тестом на HCV RNA без результатов гистологического исследования противовирусное лечение проводить не рекомендуется.

Основной препарат, эффективность которого в лечении гепатита С доказана, — это интерферон альфа (ИФα).

В настоящее время принята оптимальная схема монотерапии ИФ: разовая доза составляет 3 млн МЕ, ее вводят подкожно или внутримышечно 3 раза в неделю в течение 3 месяцев. Через 3 месяца необходимо исследовать РНК ВГС. Если результаты ПЦР положительные схему лечения меняют. Если же РНК не выявляется, лечение продолжают до 12 месяцев. Стойкий положительный ответ в этом случае регистрируется у 15-20% больных.

Оптимальная схема лечения хронического гепатита С в настоящее время — это комбинация ИФa и рибавирина.

в течение 6 месяцев - при генотипах 2 и 3;
в течение 6 месяцев - при генотипе 1 и низком уровне виремии;
в течение 12 месяцев - при генотипе 1 и высоком уровне виремии.

Стойкий положительный ответ при комбинированном лечении ИФa с рибавирином наблюдается в 40-60% случаев.

Суточная масса рибавирина составляет 1000-1200 мг в зависимости от массы тела.

В последние годы для повышения эффективности интерферона применяют пегилирование, которое заключается в присоединении к молекуле интерферона полиэтиленгликоля. В итоге образуется ПЭГ-интерферон, имеющий более длительный период полураспада. Предварительные данные свидетельствуют о большей эффективности такого лечения по сравнению с терапией интерфероном альфа.

Другие противовирусные препараты в лечении хронического гепатита С

Имеются данные, свидетельствующие о положительном действии таких препаратов, как ремантадин, урсодеоксихолевая кислота, пегилированные интерфероны, препараты глициризиновой кислоты, однако эта информация нуждается в дальнейшей проверке.

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

Вирусный гепатит С является одной из важнейших проблем мирового здравоохранения. Инфекция, вызванная вирусом гепатита С, часто протекает латентно, характеризуется минимальными клиническими проявлениями, а также высокой частотой хронизации. Гепатит С нередко диагностируется случайно, и во многих случаях пациенты остаются недообследованными. Доступные в настоящее время современные методы серологической (определение спектра антител к вирусу гепатита С) и молекулярной диагностики (качественный и количественный анализ выявления РНК вируса гепатита С, генотипирование) гепатита С позволяют выявить инфекцию на ранних сроках, определить необходимость назначения противовирусной терапии, оценить ее эффективность и вероятность достижения устойчивого ответа на лечение. Рассматривается проблема диагностики скрытого гепатита С.

Вирусный гепатит С (ГС) является одной из важнейших проблем мирового здравоохранения. Инфекция, вызванная вирусом ГС, часто протекает латентно, характеризуется минимальными клиническими проявлениями, а также высокой частотой хронизации. Предполагается, что в мире вирусом гепатита С (ВГС) инфицировано около 170 млн человек, при этом у них значительно повышен риск формирования цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.

Общие симптомы ГС: усталость, боль в мышцах, потеря аппетита или тошнота – являются неспецифическими и во многих случаях выражены слабо или совсем не проявляются. ГС нередко диагностируется случайно, и во многих случаях пациенты остаются недообследованными. Подсчитано, что только 30–50% лиц, инфицированных ВГС, осознают свою болезнь, получают противовирусную терапию (ПВТ) и могут избежать дальнейшей передачи вируса [1]. ГС у пациентов, не получающих терапии, переходит в хроническое состояние в 80% случаях, что приводит к развитию цирроза печени у 20–40% лиц с высоким риском печеночной декомпенсации, гепатоцеллюлярной карциномы и смерти [2].

В свете этих фактов диагностика ГС должна быть выполнена тщательно у всех пациентов с высоким уровнем активности печеночных ферментов, с хроническими заболеваниями печени неясной этиологии и наличием отягощенного эпидемиологического анамнеза (введение внутривенно или назально психоактивных препаратов, переливание крови или ее компонентов, хирургические вмешательства (до 1990 г.), частые инъекции, выполнение татуировок или пирсинга, передача инфекции половым путем). Для диагностики ГС доступны как серологические, так и молекулярно-генетические методы исследования [3].

Серологические маркеры инфицирования ВГС

Врач при первичной лабораторной диагностике ГС начинает свое обследование с определения в сыворотке крови пациента основного маркера инфицирования ВГС – антиВГС. Их обнаружение может свидетельствовать о встрече организма с ВГС в прошлом или о наличии текущей инфекции (вместе с положительным результатом выявления рибонуклеиновой кислоты вируса гепатита С [РНК ВГС]) [4].

В современной клинической практике антитела против множественных эпитопов ВГС обнаруживаются с помощью коммерчески доступных иммуноферментных (ИФА) тест-систем 2-го и 3-го поколения. В этих наборах реагентов ВГС-специфические антитела из сыворотки захватываются рекомбинантными белками ВГС, а затем определяются вторичными антителами против иммуноглобулинов классов G и M (IgG или IgM), меченные ферментами, которые катализируют развитие цветной реакции.

Первый ИФА для обнаружения ВГС-специфических антител был основан на эпитопах ВГС, полученных из NS4 региона (С-100), имел низкую специфичность и чувствительность (70-80%) [3]. C-100-антитела появляются через 16 недель после инфицирования ВГС. Регионы генома ВГС представлены на рисунке 1.

ИФА тест-системы 2-го поколения дополнительно обнаруживают антитела против эпитопов, полученных из core (C-22), NS3 (C-33) и NS4 (С-100) регионов, имеют более высокую чувствительность (примерно 95%) и низкий риск получения ложноположительных результатов. С помощью этих наборов реагентов ВГС-специфические антитела могут быть обнаружены уже через 10 недель после инфицирования ВГС [5].

Специфичность серологической диагностики ГС трудно определить, поскольку отсутствует золотой стандарт. Ложноположительные результаты определения антиВГС наиболее часто встречаются у пациентов с наличием ревматоидного фактора в крови, среди беременных, у пациентов с аутоиммунными заболеваниями и др. Ложноположительные результаты определения антиВГС в популяциях с низкой распространенностью ГС, в частности среди доноров крови и органов, требуют проведения подтверждающих тестов. Несмотря на то что иммуноблоттинг для подтверждения положительных результатов выявления антиВГС методом ИФА доступен, эти тесты потеряли свое клиническое значение, т. к. разработаны высокочувствительные методы определения РНК ВГС.

Ложноотрицательные результаты выявления антиВГС могут наблюдаться у пациентов, находящихся на гемодиализе или у лиц с тяжелой иммуносупрессией, например у ВИЧ-инфицированных или больных с гематологическими злокачественными новообразованиями.

ИФА тест-системы 3-го поколения, доступные с 1993 г., дополнены рекомбинантными NS5-белками. Специфичность современных наборов реагентов при определении антиВГС составляет 99,95% (вне зависимости от наличия в материале γ-глобулинов, ревматоидного фактора, С-реактивного белка и т. д.), чувствительность – 98,9%, и они способны обнаруживать антиВГС через 4–6 недель после инфицирования.

Считается, что при остром ГС один только серологический скрининг является недостаточным, т. к. антиВГС могут появляться позднее от момента инфицирования вирусом. Напротив, РНК ВГС может обнаруживаться в течение нескольких дней после заражения, что делает данный анализ обязательным в диагностике острого ГС. Кроме того, количественное определение РНК ВГС играет важную роль в выборе тактики, длительности и эффективности ПВТ [7].

Молекулярные маркеры инфицирования ВГС

В настоящее время доступны как качественные, так и количественные методы определения РНК ВГС.

Для скрининга донорской крови и для подтверждения активной формы инфекции у лиц с антиВГС должен проводиться качественный анализ на РНК ВГС методом полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР).

Количественный анализ определения РНК ВГС предлагает возможность точного измерения вирусной нагрузки и играет важную роль в проведении мониторинга ПВТ [9–12]. Качественные и количественные методы обнаружения РНК ВГС в настоящее время широко заменены методом ПЦР в реальном времени, который может обнаруживать РНК ВГС в очень широком диапазоне – от 10 до 10 млн МЕ/мл (рис. 2, табл. 1.).

Поскольку интерферонотерапия является дорогостоящей и связана с частыми неблагоприятными побочными эффектами, важна ранняя оценка прогноза ПВТ, что позволит своевременно отменить неэффективную терапию, избежать ее нежелательных явлений и снизить стоимость лечения.

Отрицательный результат выявления РНК ВГС в чувствительном тесте через 24 недели после окончания терапии является целью противовирусного лечения и указывает на достижение УВО [8].

В последнее время количественный анализ РНК ВГС стал широко применяться для выбора персонализированной продолжительности ПВТ при использовании новых противовирусных препаратов прямого действия для лечения хронического ГС [16, 17].

После базовой диагностики ГС у каждого пациента, для которого рассматривается проведение ПВТ, должен быть определен генотип ВГС, т. к. рекомендуемые в настоящее время схемы и длительность лечения, а также конкретный выбор доз препаратов (в частности, рибавирина) различаются в зависимости от генотипа вируса.

Показано, что независимо от типа терапии (пегилированные, или короткие, интерфероны в сочетани с рибавирином) пациенты лучше отвечают на лечение, если они инфицированы ВГС генотипа 2. Лица, инфицированные генотипами 1, 3, 4 ВГС, хуже отвечают на проводимую ПВТ [18]. В связи с этим для пациентов с хроническим ГС установлена различная длительность ПВТ (при генотипах 2 и 3 – 24 недели, генотипах 1 и 4 – 48 недель) [19].

Золотым стандартом определения генотипа ВГС является анализ нуклеотидной последовательности участка NS5B вирусного генома (рис. 1). В рутинной диагностике ГС применять данный подход весьма затруднительно, поскольку многие коммерческие тест-системы основаны на высокотехнологичной ПЦР с генотип-специфичными праймерами, а также на методе обратной гибридизации. В основе работы таких наборов лежит использование в качестве матрицы 5’-нетранслируемой области генома ВГС. Однако указанные тест-системы не могут точно дифференцировать новые, редко встречающиеся генотипы ВГС – 7, 8 и 9, а также во многих случаях – субтипы 1a и 1b [8]. Последнее особенно важно, поскольку показано, что субтипы 1а и 1b по-разному отвечают на новые антивирусные препараты прямого действия [8].

В настоящее время вопрос об использовании наиболее адекватного метода генотипирования ВГС в рутинной клинической практике по-прежнему остается открытым.

Морфологические методы, такие как иммуногистохимия, in situ гибридизация или ПЦР образцов ткани печени, не играют значительной роли в диагностике ГС из-за их малой доступности, технической сложности, связанной с проведением (биопсия печени), и нередко низкой чувствительности, специфичности и эффективности (в связи с ограниченным объемом получаемого материала) в сравнении с серологическими и молекулярно-генетическими подходами.

Итоги описания современных методов диагностики ГС отражены в таблице интерпретации результатов исследования, суммированы в виде алгоритма и могут служить памяткой для врача любой специальности (рис. 3, табл. 2).

В настоящее время врач может столкнуть с проблемой, когда, обследуя пациента с хронической патологией печени (при исключении аутоиммунных процессов и лекарственного поражения) на фоне длительно сохраняющейся минимальной активности печеночного воспаления, в сыворотке крови не находит маркеров инфицирования вирусами гепатитов. В таких случаях считают, что инфекция протекает скрыто (латентная инфекция).

Скрытый гепатит С

Первое определение скрытого (латентного) ГС включало обнаружение РНК ВГС в сыворотке крови в отсутствие серологических маркеров инфицирования ВГС. В дальнейшем при интенсивном изучении данной формы инфекции представление о скрытом ГС изменилось.

В 2004 г. I. Castillo и соавт. была описана скрытая форма ВГС-инфекции, когда у лиц с гепатитом неустановленной этиологии в ткани печени и мононуклеарах периферической крови при помощи ОТ-ПЦР с последующим подтверждением гибридизацией in situ была обнаружена РНК ВГС. При этом в сыворотках крови пациентов отсутствовали как антиВГС (подтверждено двумя независимыми исследованиями ИФА), так и РНК ВГС [19].

С момента начала изучения показатели частоты распространения срытого ГС в группах риска не были определены. Опубликованные данные о выявлении латентной инфекции свидетельствуют об относительно высокой частоте ее выявления. Так, среди 76 пациентов с гепатитом неясной этиологии у 35 установлен острый ГС, т. е. выявлена РНК ВГС на фоне отсутствия антиВГС [20].

В работе P. Jain было показано присутствие среди 27 обследованных пациентов программного гемодиализа скрытого ГС в 90% случаев [21].

Среди 58 ВИЧ-инфицированных пациентов с доказанным половым путем передачи ВИЧ скрытый ГС определен у 6 (10,3%) пациентов.

Данные исследования продемонстрировали, что результаты выявления только серологических маркеров инфицирования ВГС не дают полного представления об истинном распространении этого вируса [22].

T. Pham и соавт. получили доказательства гипотезы о том, что скрытый ГС является следствием разрешения симптоматического ГС, что указывает на необходимость исследования клеток иммунной системы для эффективной диагностики ВГС-инфекции [23].

Для диагностики латентной ВГС-инфекции необходимо применение высокочувствительных методов ПЦР и специальных методик обработки материала, в первую очередь ультрацентрифугирования сыворотки для концентрации вирусных частиц. В настоящее время золотым стандартом диагностики скрытой ВГС-инфекции является определение РНК ВГС в ткани печени пациентов. Учитывая высокую травматичность процедуры биопсии печени, активно проводится поиск других надежных методов диагностики.

В 70% случаев скрытого ГС РНК ВГС обнаруживают в мононуклеарах периферической крови. V. Carreno и соавт. было показано, что при исследовании РНК ВГС в мононуклеарах периферической крови пациентов с подтвержденной скрытой ВГС-инфекцией (наличие РНК ВГС в ткани печени и ее отсутствие в сыворотке крови) результат был положительным в 57% (12/21) случаев [24].

Латентная инфекция без серологических маркеров ВГС встречается при хроническом гепатите неуточненной этиологии (криптогенном гепатите), у больных, получающих программный гемодиализ, и у пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой. Важность выявления скрытого ГС определяется возможностью передачи вируса при гемотрансфузиях от доноров с недиагностированной ВГС-инфекцией.

Выделяют две формы латентной HCV-инфекции:

• 1-й тип – выявление РНК ВГС в ткани печени у больных хроническим заболеванием печени неуточненной этиологии в отсутствие антиВГС и РНК ВГС в сыворотке;
• 2-й тип – определение РНК ВГС в ткани печени у больных со спонтанным разрешением острой инфекции или с элиминацией РНК ВГС из сыворотки крови в результате ПВТ при сохраняющихся в сыворотке крови антиВГС.

Исследования с использованием гибридизации in situ показали, что в сравнении со случаями гистологически подтвержденного ХГС в ткани печени пациентов со скрытой ВГС-инфекцией количество инфицированных гепатоцитов значительно ниже. Кроме этого, у таких пациентов показатели аланиновой аминотрансферазы, гамма-глобулинов и альфа-фетопротеина значительно ближе к норме. Тем не менее при скрытой ВГС-инфекции в ткани печени пациентов наблюдались выраженные признаки стеатоза [24].

Было показано, что в сравнении с пациентами с ХГС или гепатитом неуточненной этиологии у лиц со скрытой ВГС-инфекцией наблюдается усиленная пролиферация CD 8+ Т-лимфоцитов и выработка гамма-интерферона в ответ на антигенную стимуляцию белками NS3 и NS4 ВГС.

Таким образом, можно предположить, что формирование скрытой ВГС-инфекции у таких пациентов связано с перестройкой функционирования иммунной системы, проявившейся в контроле над ГС.

Второй немаловажный вопрос в данной проблеме для клинициста: нужно ли и как лечить таких пациентов?

Группой исследователей под руководством М. Pardo в 2006 г. был проведен 6-месячный курс лечения (пегилированный интерферон в сочетании с рибавирином) 10 пациентов со скрытой ВГС-инфекцией с последующим наблюдением в течение 24 недель. Несмотря на то что у 8 пациентов к окончанию ПВТ в мононуклеарах периферической крови не обнаруживалась РНК ВГС, достигнутый результат (УВО) сохранился лишь у 3 больных [25].

Скрытая ВГС-инфекция в настоящее время является хорошо описанным явлением, особенно имеющим значение для службы переливания крови и трансплантологии. Кроме того, дальнейшее ее изучение позволит лучше понять механизмы хронизации ВГС инфекции, а также разработать новые рекомендации в отношении терапии пациентов с ХГС.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Гепатит С: причины появления, классификация, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Гепатит С – это вирусное инфекционное заболевание, которое вызывает воспаление печени, зачастую приводя к ее серьезным повреждениям. Вирус гепатита С распространяется через зараженную кровь.

До недавнего времени лечение гепатита С требовало еженедельных инъекций и приема пероральных препаратов, которые многие люди, инфицированные вирусом, не могли использовать из-за других проблем со здоровьем или серьезных побочных эффектов.

Сегодня ситуация изменилась – разработаны лекарства нового поколения, и с их помощью хронический гепатит С поддается терапии.

Тем не менее около половины людей с гепатитом С не подозревают о том, что инфицированы, поскольку часто болезнь протекает бессимптомно.

Поэтому скрининг гепатита С необходимо проходить регулярно, особенно при наличии факторов риска заражения.

Причины появления гепатита С

Заболевание обычно распространяется, когда кровь человека, зараженного вирусом гепатита С, попадает в организм незараженного. Особенно часто это происходит в среде наркоманов.

В группе риска находятся люди, которым часто переливают кровь, и длительное время находящиеся на гемодиализе.

Заражению подвержены новорожденные дети, если их мать больна гепатитом С.

Кроме того, существуют редкие, но все же возможные ситуации инфицирования вирусом:

Совместное использование предметов личной гигиены, которые могли соприкасаться с кровью больного человека (бритвы, ножницы или зубные щетки).
Половой контакт с человеком, зараженным вирусом гепатита С.
Татуировки или пирсинг, выполненные в ненадлежащих санитарных условиях.

Вирус гепатита С не передается при совместном использовании столовых приборов, кормлении грудью, объятиях, поцелуях, при держании за руку, кашле или чихании, через укусы насекомых. Также он не распространяется через еду или воду.

Острый гепатит С – это ранняя стадия, когда гепатит длится менее шести месяцев.
Хронический гепатит С – это долгосрочный тип, когда заболевание длится больше шести месяцев.

Минимальная активность (печеночные трансаминазы (АЛТ и АСТ) в биохимическом анализе крови повышены не более, чем на 3 нормы)).
Умеренная активность (3–10 норм печеночных трансаминаз).
Высокая активность (> 10 норм).

В течение первых 6 месяцев от начала заболевания человек может даже не подозревать, что болен, ощущая лишь необъяснимую усталость, плохой аппетит, тяжесть в правом подреберье, регулярную головную боль и головокружение.

В этот же период может меняться цвет кала (от светлого вплоть до белого) и мочи (от темно-желтой до коричневой). Некоторые пациенты говорят, что у них болят суставы.

По мере прогрессирования заболевания к первоначальным симптомам присоединяются спонтанные кровотечения (носовые, маточные, кровотечения из десен), желтушность кожных покровов, склонность к образованию гематом, зуд, накопление свободной жидкости в брюшной полости (асцит), отеки ног. Кроме того, пациенты начинают терять вес, снижается память, появляются проблемы со зрением, на коже формируются сосудистые звездочки.

У мужчин может отмечаться гинекомастия (увеличение грудных желез), снижение либидо, уменьшение размера яичек.

Симптомы острого гепатита С включают желтуху, усталость, тошноту, жар и мышечные боли. Они появляются через 1-3 месяца после инфицирования вирусом и продолжаются от двух недель до трех месяцев.

Диагностика гепатита С

Диагноз ставится на основании жалоб больного и анамнеза. При подозрении на вирусный гепатит С врач обязательно выясняет, были ли в течение жизни переливания крови, хирургические манипуляции, не употреблял ли пациент инъекционные наркотики, делал ли татуировки и пирсинг, имели ли место незащищенные половые контакты.

Для уточнения диагноза могут понадобиться следующие обследования:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Вирусные гепатиты: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Вирусный гепатит – инфекционное заболевание, вызываемое различными вирусами, поражающими печень. Существует пять вирусов гепатита: A (болезнь Боткина), B, C, D и E.
Причины появления вирусного гепатита

На сегодняшний день выявлено три основных пути передачи энтеральных гепатитов А и Е:

водный путь - при использовании некачественной питьевой воды, купании в загрязненных водоемах и бассейнах;
пищевой путь - при употреблении продуктов, загрязненных вирусом во время производства на пищевых предприятиях, предприятиях общественного питания и торговли;
контактно-бытовой путь - при несоблюдении правил личной гигиены.

при контакте с кровью или биологическими жидкостями больного (или носителя);
при медицинских манипуляциях – переливании зараженной крови и ее препаратов (плазмы и др.), при проведении сеансов гемодиализа, инъекциях, акупунктуре, при многократном использовании инъекционных игл и канюль;
половой - при незащищенном сексуальном контакте с инфицированным человеком или носителем вируса;
во время родов или с молоком матери;
при контакте с предметами, загрязненными кровью больного (бритва, зубная щетка, маникюрные принадлежности, медицинский инструментарий);
через немедицинские манипуляции – употребление инъекционных наркотиков, выполнение пирсинга, татуировки.

Некоторые пациенты, инфицированные вирусами гепатита В, С и D, сами не болеют, но, являясь носителями, представляют опасность в плане заражения окружающих.

Классификация заболеваний

По длительности процесса вирусные гепатиты бывают:

острыми – до 3 месяцев (гепатит А);
затяжными – до 6 месяцев (гепатит В, С);
хроническими – свыше 6 месяцев (гепатит В, С, D).

бессимптомные формы (характерны для гепатитов В и С);
субклиническая форма - может быть при любом гепатите;
манифестные формы - могут быть желтушными и безжелтушными.

с печеночной комой,
без печеночной комы.

с дельта-агентом (коинфекция) и печеночной комой,
с дельта-агентом (коинфекция) без печеночной комы,
без дельта-агента с печеночной комой,
без дельта-агента и без печеночной комы.

дельта-(супер)-инфекция вирусоносителя гепатита B,
гепатит C,
гепатит E,
другие уточненные острые вирусные гепатиты.

гепатит B с дельта-агентом,
гепатит B без дельта-агента,
гепатит C,
другой хронический вирусный гепатит,
хронический вирусный гепатит неуточненный.

с печеночной комой,
без печеночной комы.

Инкубационный период: вирус размножается и распространяется, не вызывая симптомов.

Продромальная (преджелтушная) фаза: появляются неспецифические симптомы, которые включают глубокую анорексию, недомогание, тошноту и рвоту, внезапно возникшее отвращение к сигаретам у курильщиков, лихорадку или боль в правом верхнем квадранте живота, иногда возникает крапивница и артралгия (боль в суставах).

Желтушная фаза: через 3-10 дней темнеет моча, затем возникает желтуха. Системные симптомы часто регрессируют, и пациенты чувствуют себя лучше, несмотря на усиливающуюся желтуху. Печень обычно увеличивается и становится болезненной при пальпации. Пик желтухи обычно наступает в пределах 1–2 недель. Могут развиться проявления холестаза.

Фаза восстановления: в течение этих 2-4 недель желтуха исчезает, а аппетит обычно возвращается после первой недели симптомов. Острый вирусный гепатит разрешается спонтанно спустя 4–8 недель от момента появления симптомов.

Острый гепатит — фаза, когда организм активно борется с инфекцией, стараясь полностью удалить ее из организма: он возникает вскоре после инфицирования и длится, как правило, не больше 6-8 месяцев. Гепатит A протекает остро и никогда не переходит в хроническую форму.

Диагностика вирусного гепатита

В диагностике гепатитов решающее значение имеет клиника: осмотр, пальпация, перкуссия (простукивание отдельных участков тела и анализ возникающих при этом звуков), жалобы пациента. Для всех вирусных гепатитов однотипны особенности изменения многих биохимических показателей, их динамика, диагностическая и прогностическая оценка. Острый гепатит в первую очередь дифференцируют с другими заболеваниями, имеющими сходную клиническую симптоматику.

Пациентам с подозрением на гепатит первично проводят неспецифические лабораторные тесты:

Аланинаминотрансфераза − внутриклеточный фермент, участвующий в метаболизме аминокислот. Тест используют в диагностике поражений печени, сердечной и скелетных мышц. Синонимы: Глутамат-пируват-трансаминаза; Глутамат-пируват-трансаминаза в сыворотке; СГПТ. Alanine aminotransferase; S.

Синонимы: Глутамино-щавелевоуксусная трансаминаза; Глутамат-оксалоацетат-трансаминаза сыворотки крови (СГОТ); L-аспартат 2-оксоглутарат аминотрансфераза; ГЩТ. Aspartateaminotransferase; Serum Glutamicoxaloacetic Transaminase; SGOT; GOT. Краткая характеристика определяемого вещества АсАТ .

Синонимы: Общий билирубин крови; Общий билирубин сыворотки. Totalbilirubin; TBIL. Краткая характеристика определяемого вещества Билирубин общий Билирубин – пигмент коричневато-желтого цвета, основное количество которого образуется в результате метаболизма гемовой части гемоглобина при дест.

Синонимы: Анализ крови на щелочную фосфатазу; Фосфатаза щёлочная. ALK PHOS; ALKP; ALPase; Alk Phos. Краткое описание определяемого вещества Щелочная фосфатаза Щелочная фосфатаза катализирует щелочной гидролиз сложных эфиров фосфорной кислоты и органических соединений. Понятие «щелоч.

Синонимы: Человеческий сывороточный альбумин; ЧСА; Альбумин плазмы; Human Serum Albumin; ALB. Краткая характеристика исследуемого вещества Альбумин Альбумин – это протеин, состоящий из 585 аминокислот и имеющий молекулярную массу 66,6-70 кДа. Альбумин составляет 40-60% от о.

Синонимы: Анализ крови на протромбин; Протромбин; Протромбиновое время; Протромбиновый индекс; Международное нормализованное отношение; МНО; Фактор свертывания крови II. Prothrombin; PT; Protime; INR; International normalized ratio; Coagulation Factor II; FII. Краткое описание исследования Прот.

Маркёр прошлой инфекции вирусом гепатита А или вакцинации против вируса гепатита А. Антитела класса IgG против вируса гепатита А появляются в ходе инфекции вскоре после антител класса IgM и сохраняются после перенесённого гепатита А пожизненно, обеспечивая стойкий иммунитет. Наличие в крови человека.

Иммуноглобулины класса М, характерны для острого периода гепатита А. Функции. Антитела класса IgМ практически всегда обнаруживаются уже в начале проявления клинических симптомов, достигают пика концентрации в течение месяца, персистируют в крови 3 - 6 месяцев и снижаются до неопределяемого.

Маркёр активной репликации вируса гепатита B (HBV) и высокой инфекционности крови. HBеAg (антиген инфекционности) представляет собой сердцевинный белок, кодируется тем же геном, что и НBсore Ag. Обнаруживается в крови в период вирусемии, параллельно с HBsAg, начиная с конца инкуб.

Количественное определение HBsAg - основного маркёра вирусного гепатита В. HBsAg - наиболее ранний маркёр гепатита В, появляющийся ещё в инкубационном периоде заболевания, до повышения уровня ферментов крови. Вирус гепатита В состоит из оболочки и нуклеокапсида. Оболочка содержит пове.

Свидетельство перенесённого острого гепатита В, показатель ремиссии. Определяет присутствие антител к HBеAg. Синтез антител к HBeAg в организме начинается после элиминации антигена инфекционности, они свидетельствуют о прекращении репликации (размножения) вируса в организме. К концу 9-й недели .

Определяет присутствие антител к HB-core Ag, независимо от класса M или G. Функции. Антитела к HB-core антигену появляются при остром гепатите В в крови вскоре после появления HBsAg, персистируют после исчезновения HBs-антигена перед появлением анти-HBs-антител и сохраняются длительное время после.

Определение РНК вируса гепатита С (оценка вирусной нагрузки) в плазме крови методом ПЦР с детекцией в режиме реального времени. Исследование выполняется на оборудовании компании Hoffmann-La Roche (Швейцария) по стандартизованной технологии с автоматизированной пробоподготовкой. Аналитические .

Синонимы: Вирус гепатита С (ВГС), количественное определение РНК. Hepatitis C Virus RNA, Quantitative, Real-Time PCR; Blood, HCV Viral Load; Hepatitis C Virus RNA Quant. Краткое описание исследования «Количественное определение РНК вируса гепатита С методом ПЦР [вирусная нагрузка] в сыворо.

Определение вирусной нагрузки и генотипа (1, 2, 3) вируса гепатита С (ВГС). Гепатит С – вирусное заболевание печени, которое часто переходит в хроническую форму (55-85% инфицированных). У части таких пациентов (15-30%) хронический гепатит в течение 20 лет может приводить к циррозу пече.

Синонимы: Суммарные антитела к вирусу гепатита С; анти-HCV. Anti-HCV IgG/IgM; Antibodies to Hepatitis C Virus, IgM + IgG; HCVAb, Total. Характеристика показателя Anti-HCV-total (антитела к антигенам вируса гепатита C суммарные) Внимание! При положительных и сомнительных реакциях срок выдачи ре.

Тест направлен на определение генотипа (1a, 1b, 2, 3а, 4, 5а, 6) вируса гепатита С (ВГС). Применим для генотипирования ВСГ у пациентов с вирусной нагрузкой выше 5000 МЕ/мл. Исследование не предназначено для скрининга ВГС. Гепатит С – вирусное заболевание печени, которое часто.

Сканирование внутренних органов брюшной полости для оценки его функционального состояния и наличия патологии.

К каким врачам обращаться

Любой вирусный гепатит – это инфекционное заболевание и лечат его, прежде всего, врачи-инфекционисты. Кроме того, есть и другие специалисты по заболеваниям печени (гастроэнтерологи и гепатологи), которые также принимают самое активное участие в лечении пациентов, страдающих вирусными гепатитами.

Лечение вирусного гепатита

При острых гепатитах легкой степени тяжести лечение можно проводить амбулаторно, среднетяжелые и тяжелые формы лечатся в стационаре. При хронической патологии (вне значимого обострения) лечение проводится на дому. В случаях выраженного обострения или декомпенсации показана госпитализация в инфекционный стационар.

Назначается базисное лечение, которое включает в себя щадящий режим и специализированную диету - исключают жареные, копченые, маринованные продукты, тугоплавкие жиры (свинину, баранину), алкогольные и газированные напитки. Рекомендуется обильное питье (до 2–3 литров в сутки).

Применяют дезинтоксикационные мероприятия (внутривенное введение гемодеза, раствора глюкозы с витамином С или с эссенциале, назначают прием лактулозы). При необходимости рекомендованы сорбенты, гепатопротекторы, антиоксиданты, диуретики, пробиотики, антигистаминные, противовоспалительные и гормональные средства, витамины.

Альфа-интерферон оказывает иммуномоделирующий и противовирусный эффекты, угнетает синтез белков вируса, усиливает активность естественных клеток-киллеров при гепатитах В и С.

В случае хронического течения болезни может потребоваться назначение препаратов прямого противовирусного действия, приводящих к полному исчезновению вируса гепатита С или стойкому подавлению репликации вирусов при гепатитах B и D.

Вирус гепатита В способен встраиваться в генетический материал человека, в связи с чем излечиться от этой болезни полностью не удается. Лечение гепатита В с дельта-агентом – это одна из самых трудных задач в гепатологии сегодня.

Осложнения

Осложнениями вирусных гепатитов могут стать функциональные и воспалительные заболевания желчных путей, а также печеночная кома, которая наступает из-за массивного омертвения (некроза) клеток печени и приводит к летальному исходу практически в 90% случаях. Гепатиты В и С опасны развитием хронического процесса и являются самой распространенной причиной цирроза и рака печени.

Самое тяжелое течение заболевания вызывает сочетание двух и более вирусов. В этом случае прогноз крайне неблагоприятный. Часто признаки хронического вирусного гепатита слабо выражены, что позволяет человеку до поры до времени не обращать внимания на болезнь. Нередко явные клинические проявления заболевания обнаруживаются уже на стадии цирроза печени.

Помимо развития цирроза и рака печени была доказана связь хронического гепатита С с В-клеточной лимфомой - поражением эндокринных желез, органов зрения, кожи, мышц, суставов, нервной системы, желчных путей.

Профилактика вирусного гепатита

На сегодняшний день самым эффективным методом профилактики вирусного гепатита является вакцинация:

Вакцина от гепатита А вводится двукратно и формирует защиту от заболевания на срок до 20 лет. В России в Национальный календарь профилактических прививок вакцинация против вирусного гепатит А включена по эпидемическим показаниям.
Вакцинация против гепатита В (N532) позволяет защититься не только от вируса гепатита В, но и от дельта-агента. В России вакцинация проводится в рамках Национального Календаря Профилактических прививок. Если у новорожденного не выявлены противопоказания, первая прививка делается в роддоме, в первый день жизни. Через один месяц делается вторая, а третья через 6 месяцев после начала вакцинации.
Специфической вакцины против гепатита С не существует. Несколько вакцин находятся в стадии разработки.

Меры профилактики гепатитов просты и доступны:

Строгое выполнение правил личной гигиены: мытье рук перед едой, после посещения туалета, при возвращении с работы, прогулки, отказ от использования чужого маникюрного инструмента, зубной щетки, бритвы.
Избегать контактов с биологическими жидкостями посторонних людей. При обработке ран пользоваться одноразовыми перчатками.
Овощи, ягоды, фрукты, зелень мыть под сильным напором водопроводной воды, ополаскивать кипяченой водой.
Употреблять для питья только кипяченую или бутилированную воду. Не купаться в загрязненных водоемах.
При выявлении парентеральных гепатитов необходимо обследовать и полового партнера, выполнять все назначения лечащего врача.
Избегать контакта с использованными шприцами, иглами и другим инструментарием медицинского и немедицинского назначения.

Клинические рекомендации. Хронический вирусный гепатит С (ХВГС) у взрослых; 2019 ;
Клинические рекомендации. Хронический вирусный гепатит B (ХВГВ) у взрослых; 2019 ;
ВОЗ ;
ВОЗ ;
ВОЗ ;
ВОЗ ;
ВОЗ ;

Читайте также: