Инфекционист для беременной герпес

Обновлено: 27.03.2024

Рассмотрена проблема внутриутробного инфицирования и внутриутробной инфекции (ВУИ) плода, факторы риска внутриутробных инфекций, патогенетические механизмы возникновения, развития и воздействия ВУИ, подходы к диагностике и лечению.

The issue of fetal intrauterine infecting and intrauterine infection (IUI) was considered, as well as the risk factors of intrauterine infections, pathogenic mechanisms of their occurrence, development and effect of IUI, and approaches to the diagnostics and treatment.

Проблема внутриутробной инфекции особо актуальна в современных условиях в связи с распространенностью и тяжестью воспалительных процессов. Проблема внутриутробного инфицирования и внутриутробной инфекции (ВУИ) плода является одной из ведущих в акушерской практике и в перинатологии в связи с высоким уровнем инфицирования беременных, рожениц и родильниц, опасностью нарушения развития плода и рождения больного ребенка. Наличие инфекции у матери является фактором риска ВУИ плода, но не всегда означает его заболевание [1, 5–7, 13].

Внутриутробная инфекция — группа инфекционно-воспалительных заболеваний плода и детей раннего возраста, которые вызываются различными возбудителями, но характеризуются сходными эпидемиологическими параметрами и нередко имеют однотипные клинические проявления. Заболевания развиваются в результате внутриутробного (анте- и/или интранатального) инфицирования плода. При этом в подавляющем большинстве случаев источником инфекции для плода является мать. Истинная частота врожденных инфекций до настоящего времени не установлена, но, по данным ряда авторов, распространенность данной патологии в человеческой популяции может достигать 10%. В структуре перинатальной смертности ВУИ составляет более 30% [1, 5–7].

Кроме этого, ВУИ относятся к тяжелым заболеваниям и во многом определяют уровень младенческой смертности.

Согласно данным многих авторов, причиной внезапной смерти грудных детей является инфекционное заболевание, протекающее без ясной симптоматики. В числе причин или фоновых состояний скоропостижной смерти могут быть ВУИ [2].

Под внутриутробным инфицированием понимают процесс внутриутробного проникновения микроорганизмов к плоду, при котором отсутствуют признаки инфекционной болезни плода. Как правило, инфекционный процесс затрагивает плаценту, в которой развивается плацентит, хориоамнионит и т. д. Диагноз внутриутробного инфицирования у новорожденного устанавливается на основании выделения возбудителя из клеток крови, ликвора и других источников, выявления IgM и низкоавидных IgG в пуповинной крови, а также при морфологическом исследовании плаценты [1, 5–7].

Внутриутробное инфицирование не означает неизбежного развития инфекционного заболевания. Для выявления ВУИ необходимо наличие данных лабораторного исследования в сочетании с клинической картиной инфекционного заболевания. Под ВУИ подразумевают не только процесс распространения инфекционных агентов в организме плода, но и вызванные ими морфофункциональные нарушения различных органов и систем, характерные для инфекционной болезни (сепсис, пневмония, менингит, гепатит и т. д.), возникшей анте- или интранатально и выявляемой пренатально или после рождения [10, 11].

Инфекционно-воспалительные заболевания во время беременности имеют особенности: инфицирование плода и новорожденного может быть вызвано как острой инфекцией матери, так и активацией хронической, персистирующей инфекции во время беременности; большая часть заболеваний беременных, приводящих к внутриматочной инфекции, протекает в латентной или субклинической форме; активация персистирующей инфекции возможна при любом нарушении гомеостаза в организме беременной (стресс, острые респираторные вирусные инфекции, переохлаждение и др.) [1, 2].

Возможный спектр возбудителей внутриутробной инфекции весьма разнообразен и широк. Это бактерии (грамположительные и грамотрицательные; аэробные и анаэробные), грибы, простейшие, внутриклеточные микроорганизмы (микоплазмы, хламидии), вирусы. Чаще всего наблюдается сочетание возбудителей — бактериально-вирусная смешанная инфекция [3, 4, 10, 11].

Зачастую ВУИ ассоциируются с наличием инфекций TORCH — то есть синдромом комплекса. Данный термин образован первыми буквами латинских названий наиболее часто верифицируемых врожденных инфекций: T — токсоплазмоз (Тoxoplasmоsis), R — краснуха (Rubella), С — цитомегалия (Cytomegalia), Н — герпес (Herpes) и О — другие инфекции (Оther). К последним относят сифилис, листериоз, вирусные гепатиты, хламидиоз, ВИЧ-инфекцию, микоплазмоз и др. [9, 11].

Принимая во внимание, что источником инфекции для плода всегда является его мать, особое значение приобретают следующие факторы риска внутриутробных инфекций:

  • хронические очаги инфекции в организме матери (в том числе наличие воспалительных заболеваний органов малого таза, урогенитальные инфекции);
  • первичное инфицирование во время беременности, активация инфекционного процесса;
  • патологическое снижение общего и местного иммунитета;
  • наличие экстрагенитальной патологии (анемия, тромбофилии, аутоиммунные заболевания);
  • повышение проницаемости плацентарного барьера во II и III триместрах беременности при невынашивании беременности и плацентарной недостаточности;
  • отягощенный акушерско-гинеколо­гический диагноз;
  • неблагоприятные социально-бытовые факторы [1, 9, 11].

Патогенетические механизмы возникновения, развития и воздействия ВУИ разнообразны и зависят от многих факторов:

  • срока беременности, при котором происходит инфицирование (чем раньше, тем прогноз будет более неблагоприятным);
  • вида возбудителя, его вирулентности, массивности обсеменения;
  • первичности или вторичности инфекционного процесса у беременной;
  • путей проникновения инфекции к плоду (восходящий, нисходящий, гематогенный);
  • степени распространенности и интенсивности воспалительного процесса;
  • состояния организма матери, его иммунологической толерантности.

Влияние инфекции на эмбрион и плод заключается в воздействии комплекса следующих факторов:

  • патологическое воздействие микроорганизмов и их токсинов (инфекционное заболевание, гипоксия плода, задержка развития плода);
  • нарушение процесса имплантации и плацентации (низкая плацентация, предлежание плаценты);
  • снижение метаболических процессов и иммунологической защиты плода [1, 9, 11].

Таким образом, реализуется ли внутриутробное инфицирование в ВУИ или нет, зависит от ряда факторов, которые мы представили выше.

Учитывая неспецифичность клинических проявлений ВУИ во время беременности, диагностика данной патологии в большинстве случаев затруднена и возможна лишь в результате сочетания клинических и лабораторно-диагностических методов обследования.

Клинический метод исследования позволяет выявить различные осложнения гестационного периода, такие как невынашивание беременности и синдром задержки роста плода (СЗРП). Кроме этого, немаловажное значение имеет наличие проявлений инфекции у матери (отит, гайморит, пиелонефрит, цистит и т. д.).

Методы, позволяющие оценить состояние фетоплацентарной системы:

  • эхография (плацентометрия, поведенческая активность плода, его тонус, количество околоплодных вод, степень зрелости плаценты);
  • допплерография (МПК, ФПК);
  • кардиотокография (КТГ).

Микробиологические и серологические исследования:

  • микроскопия влагалищных мазков (повышенное содержание лейкоцитов, кокковая флора, признаки дисбиоза, грибковая флора);
  • бактериальный посев (наличие ан­аэробных и аэробных бактерий, грибковой флоры);
  • ПЦР-диагностика (геномы ВПГ-1, ВПГ-2, ЦМВ, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии);
  • иммуноферментный анализ (ИФА): обнаружение в сыворотке специфических антител к возбудителям (IgM, IgG, IgA) в диагностически значимых титрах.

Исследование хориона (биопсия хориона): бактериологический метод, ПЦР-диагностика.

Исследование околоплодных вод (амниоцентез): бактериологический метод, ПЦР-диагностика.

Исследование пуповинной крови плода (кордоцентез): бактериологический метод, ПЦР-диагностика и специ­фический иммунный ответ (IgM) плода.

Морфологическое исследование плаценты, данные аутопсии.

Предположительный диагноз внутриутробного инфицирования и ВУИ помогают поставить косвенные методы:

  • наличие у матери клиники инфекционного заболевания;
  • наличие специфического иммунного ответа;
  • результаты УЗИ, допплерометрии, КТГ.

К прямым методам диагностики внутриутробного инфицирования и ВУИ относятся: выявление возбудителя в материале, полученном при биопсии хориона, амниоцентезе (ПЦР, бактериологический метод), кордоцентезе (ПЦР, бактериологический метод и определение уровня специфических IgM).

Характер течения беременности при внутриутробной инфекции зависит от срока воздействия возбудителя.

На ранних этапах зародыша (1–3 недели беременности) из-за отсутствия механизмов взаимодействия инфекционного агента и плодного яйца реализации воспалительной реакции чаще всего не происходит. Контакт с инфекцией может закончиться альтернативным процессом и гибелью плодного яйца. Повреждение эмбриона инфекцией на 4–12 неделях беременности связано с вирусной инфекцией, проникновением микроорганизмов через хорион. Плод еще не имеет защитных механизмов. Нарушение закладки органов и систем вызывает тератогенный и эмбриотоксический эффект [13, 15].

В I триместре беременности специ­фических клинических признаков наличия ВУИ нет, косвенно о ней свидетельствуют некоторые эхографические признаки:

  • повышенный локальный тонус матки;
  • отслойка хориона;
  • изменение формы плодного яйца (деформация);
  • прогрессирование истмико-церви­кальной недостаточности (функционального характера);
  • гипоплазия хориона;
  • увеличение или персистенция желточного мешка;
  • несоответствие размеров эмбриона размерам полости плодного яйца (увеличение, уменьшение);
  • отсутствие редукции хорионической полости.

Инфекционные фетопатии возникают с 16-й недели, когда происходит генерализация инфекции у плода. Могут возникать такие пороки развития, как фиброэластоз эндокарда, поликистоз легких, микро- и гидроцефалия (ранние фетопатии) [12–15].

В III триместре плод реагирует на внедрение возбудителя локальной реакцией. Могут возникнуть энцефалит, гепатит, пневмония, интерстициальный нефрит. Влияние вирусов чаще всего проявляется признаками незрелости, дисэмбриогенетическими стигмами, затяжным адаптационным периодом, значительной потерей массы тела в раннем постнатальном периоде. Данные эхографии во II и III триместрах беременности, указывающие на развитие инфекции у плода:

  • СЗРП;
  • гипоксия плода;
  • фетоплацентарная недостаточность;
  • многоводие или маловодие;
  • неиммунная водянка плода;
  • увеличение или уменьшение толщины плаценты, наличие патологических включений;
  • контрастирование базальной мембраны;
  • наличие взвеси в околоплодных водах;
  • кальцификаты в печени и селезенке и головном мозге плода;
  • поликистоз легких, почек плода;
  • эхогенные фиброзные включения на папиллярных мышцах и створках клапанов сердца плода;
  • расширение петель кишечника плода (гипоксия, энтерит) [12–15].

После верификации диагноза ВУИ лечебные мероприятии проводят с помощью этиотропной, антимикробной терапии: препараты пенициллинового ряда и макролиды. Целесообразность назначения антимикробных препаратов не вызывает сомнения, если ВУИ обусловлено наличием патогенных возбудителей (бледная спирохета, токсоплазма, хламидии, гонококк и т. д.) [8, 14].

В настоящее время одним из наиболее дискутабельных вопросов в акушерстве является выяснение истинной этиологической роли генитальных микоплазм (Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalis, Ureaplasma urealyticum) в развитии патологии матери и плода. Инфицирование плода генитальными микоплазмами происходит преимущественно интранатально: в 18–55% — у доношенных новорожденных и в 29–55% — у недоношенных [3, 16, 20].

Актуальность проблемы урогенитального микоплазмоза обусловлена не только значительным распространением этой инфекции в популяции, но и неоднозначностью ее оценки как эпидемиологами, так и клиницистами [16].

По данным различных исследователей, микоплазмы являются возможной причиной развития конъюнктивитов, врожденных пневмоний, респираторного дистресс-синдрома, хронических заболеваний легких, менингита и неонатального сепсиса. Вопрос о терапии микоплазменной инфекции до настоящего времени остается открытым. В схемах терапии предусматривается 7–10-дневные курсы макролидов [1, 3, 21, 22].

Во время беременности противовирусная терапия при генитальном герпесе, цитомегаловирусной инфекции, вирусе ветряной оспы проводится с помощью этиотропных препаратов (ацикловир) начиная со II триместра гестационного периода. Целью лечения является профилактика рецидивирования и антенатального инфицирования [14, 17, 19].

Трихомонадная инфекция относится к группе негонококковых воспалительных заболеваний мочеполовых органов. Лечение трихомониаза во время беременности осуществляется с помощью метронидазол-содержащих препаратов начиная со II триместра гестационного периода [8].

Появление новых методов диагностики, разработка и внедрение новых лекарственных средств не изменяют ситуацию с внутриутробными инфекциями, оставляя это по-прежнему актуальной проблемой в акушерстве. Все это обуславливает неуклонный рост инфекции в человеческой популяции, высокий процент рецидивов инфекции даже у пациентов, получавших курс антибиотикотерапии в соответствии с действующими инструкциями и схемами лечения. Проблема осложняется тем, что в настоящее время отсутствует единая концепция механизма рецидивирования, недостаточно изучена роль микст-инфекции в возникновении, течении и персистировании инфекции, не учитываются особенности гормонального и иммунного статуса больного, не сформированы диагностические критерии контроля излеченности патологического процесса. Это все вместе взятое является стимулом для продолжения исследований, направленных на решение данных проблем. Несмотря на то что роль вирусных и бактериальных инфекций в этиологии и патогенезе многих патологических процессов не вызывает сомнений, вопрос о значении инфекций в качестве моновозбудителя на сегодняшний день окончательно не решен. Актуальным по-прежнему остается вопрос разработки алгоритма лабораторной диагностики заболеваний.

Только совершенствование диагностических подходов, разработка оптимальных алгоритмов и методов обследования и предупреждение распространения резистентных штаммов путем адекватного отношения к каждому пациенту индивидуально (обязательное проведение посевов на определение чувствительности к антибиотикам до назначения терапии) может изменить данную ситуацию.

Исследование выполнено за счет гранта Российского научного фонда (проект № 15-15-00109).

Литература

В. Н. Кузьмин 1 , доктор медицинских наук, профессор
К. Н. Арсланян, кандидат медицинских наук
Э. И. Харченко, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва

В чем трудности диагностики ЦМВ? Каков механизм заражения ЦМВИ? В последние годы отмечена тенденция к увеличению среди беременных частоты вирусных инфекций и возросла их способность, при определенных условиях, к эпидемическому распространению.

В чем трудности диагностики ЦМВ?
Каков механизм заражения ЦМВИ?

В последние годы отмечена тенденция к увеличению среди беременных частоты вирусных инфекций и возросла их способность, при определенных условиях, к эпидемическому распространению.

Особое значение приобретает проблема цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) при беременности, вследствие того что цитомегаловирус (ЦМВ) может явиться причиной акушерской патологии, эмбрио- и фетопатий, внутриутробной и перинатальной инфекции [1].

Наличие латентных форм ЦМВИ с атипичным течением, инаппарантными проявлениями и поражением тканей органов представляет большие трудности для своевременного распознавания инфекции и является причиной диагностических ошибок.

Среди родившихся живыми 0,2-2,2% детей внутриутробно инфицированы цитомегаловирусом. Внутриутробная ЦМВИ, вне зависимости от формы заболевания, может представлять опасность вследствие поражения ЦНС и привести к возникновению психомоторных нарушений, умственной отсталости детей даже через несколько лет после родов [2].

Беременным принадлежит значительный процент в эпидемиологии ЦМВИ, которая обнаруживается у них в два раза чаще, чем краснуха.

ЦМВИ может способствовать развитию осложнений во время беременности, родов и в послеродовом периоде. Акушерская патология наиболее часто проявляется в виде спонтанных выкидышей, мертворождений, рождения нежизнеспособных детей [3, 4, 11].

Проблема изучения цитомегаловирусной инфекции и ее влияния на течение и исход беременности, разработка основ комплексной профилактики и лечения крайне актуальны и особенно важны для практического здравоохранения.

Цитомегаловирус является крупным ДНК-геном со сравнительно низкой вирулентностью и особой способностью к резкому подавлению клеточного иммунитета.

Воздействия экзо- и эндогенных факторов приводят к снижению иммунитета и, соответственно, к активации хронической цитомегаловирусной инфекции.

Источниками инфекции могут являться носители ЦМВ, их биологические жидкости и выделения: кровь, моча, слезы, слюна, грудное молоко, спинномозговая жидкость, амниотическая жидкость, вагинальное отделяемое, слизь из носоглотки, сперма, фекалии и др.

Особый тропизм ЦМВ проявляет к слюнным железам. Отсюда реальная возможность передачи ЦМВ от матери к ребенку при поцелуях. Имеется прямая корреляционная зависимость между инфицированием цитомегаловирусом и сексуальной активностью партнеров.

С учетом возраста и интимности контактов между людьми выявляются две волны атаки ЦМВИ: первая достигается к трехлетнему возрасту, вторая — к периоду половой зрелости.

В большинстве случаев имеет место бессимптомное вирусоносительство или субклиническая, инаппарантная, хроническая инфекция, которая вне иммунодепрессии не вызывает никаких субъективных нарушений или объективных клинических проявлений. Длительной (нередко пожизненной) латенции способствует внутриклеточное сохранение ЦМВ в лимфоцитах, где он надежно защищен от действия специфических антител и интерферона.

Морфологические изменения проявляются в виде комплексов из цитомегалических клеток (ЦМК) и интерстициальной лимфогистиоцитарной инфильтрации [3].

Цитомегалические изменения наиболее часто наблюдаются в слюнных железах, легких, почках и головном мозге.

Описаны локальные цитомегалические повреждения глаз (хореоретиниты), кишечника (колиты), кожи (дерматиты), надпочечников, легких, почек, головного мозга [3].

Вопрос о влиянии срока беременности на передачу инфекции от матери к плоду остается открытым. Считается, что наибольшую угрозу для плода представляет развитие цитомегаловирусной инфекции в первой половине беременности.

Реактивация латентной инфекции ведет к передаче вируса от матери к плоду в 0,15%–0,36% случаев [5].

Возможно несколько путей передачи инфекции от матери к плоду:

  • трансплацентарный;
  • через инфицированные выделения в родовом канале;
  • кормление инфицированным материнским молоком.

Трансплацентарная передача ЦМВИ наиболее часто приводит к инфицированию плода [7].

Цитомегаловирус от матери может проникать через плаценту в любом сроке беременности и вызывать поражение плода.

Цитомегаловирусная инфекция у беременных может быть первичной или рецидивирующей. Первичное материнское заражение ЦМВ, возникшее во время беременности, лучше всего диагностируется при изучении сероконверсии антител к ЦМВ. Присутствие антител IgG и IgM можно считать свидетельством первичной материнской инфекции. Рецидивирующая ЦМВ-инфекция во время беременности включает в себя как реактивацию собственного штамма ЦМВ, так и возможную реинфекцию новым штаммом вируса [9].

В большинстве случаев, в популяциях с высоким превалированием антител к ЦМВ, развитие ЦМВИ во время беременности скорее происходит в результате реинфицирования.

Врожденная ЦМВИ возникает либо после первичной инфекции, либо в результате обострения хронической. Более тяжелые последствия наблюдаются в период беременности при первичной инфекции.

При беременности в условиях иммунодефицита возникает неспецифическая депрессия иммунной системы. При ЦМВИ больше всего страдает клеточный иммунитет. Именно характер сдвигов в системе клеточного иммунитета во многом определяет течение и исход цитомегалии.

В ответ на внедрение вируса происходит выработка антител. При цитомегалии комплиментсвязывающие антитела сохраняются на протяжении всей жизни, что позволяет установить случаи имевшего в прошлом заболевания. Очевидно, что специфические антитела важны при защите против цитомегаловируса.

Антитела класса IgG свидетельствуют о том, что женщина ранее встречалась с инфекцией. Беременные имеют более интенсивную и длительную реакцию IgG. Высокие показатели титров антител свидетельствуют об активизации хронического процесса.

Отсутствие IgG в пуповинной сыворотке или сыворотке крови новорожденного исключает врожденную ЦМВИ, в то время как их присутствие может означать пассивный перенос от матери к плоду.

Значительно более высокий уровень IgG у новорожденного, чем у матери, может свидетельствовать о врожденной инфекции.

При исследовании в первые шесть месяцев жизни ребенка врожденная ЦМВИ исключается, если уровень IgG будет постепенно снижаться. Наличие IgМ в сыворотке крови характеризует первичную инфекцию. Антитела IgМ сохраняются в крови от 12 до 18 недель от начала первичной инфекции.

Антитела класса IgM через плаценту не переходят, их синтез осуществляется плодом и новорожденным в ответ на антигенное раздражение.

Механизм передачи ЦМВ предполагает тесный контакт между беременной (родильницей) и плодом (новорожденным). После беременности и родов ЦМВ можно найти почти во всех жидкостях тела, особенно в цервико-вагинальных выделениях и в грудном молоке, что может явиться источником пери- и постнатальной передачи ЦМВ от матери к новорожденному.

Передача инфекции может произойти с кровью при гемотрансфузиях и парентеральных манипуляциях, а также через поврежденную кожу и мацерированные слизистые. Установлено, что интранатальная или ранняя постнатальная передача ЦМВИ происходит в 10 раз чаще, чем трансплацентарная.

В послеродовом периоде эпидемиологическая опасность для новорожденного сохраняется в случаях нарушения женщиной гигиенических норм, а также вследствие передачи вируса с грудным молоком (20% серопозитивных матерей имеют ЦМВ в грудном молоке и 30% из них могут выделять вирус в молоко в течение года после родов) [8].

Перинатальные и постнатальные проявления ЦМВИ у детей почти всегда протекают в легкой форме и асимптоматично.

Многообразие вариантов течения ЦМВИ у беременных связано в большинстве случаев с бессимптомной латенцией и полиморфизмом клинических проявлений заболевания.

Варианты течения ЦМВИ и широкий спектр их проявлений обусловлены сложностью взаимоотношений между ЦМВ и клеткой хозяина.

Нередко клинические симптомы проявляются в виде субфебрильной температуры, ринофарингита, кашля, развития мононуклеозоподобного синдрома.

Диапазон клинических вариантов варьирует от слабо выраженного сиалоаденита и благоприятно текущего мононуклеозоподобного заболевания (лимфоцитоз, атипичные мононуклеары) до тяжелых поражений печени, легких и мозга.

У беременных симптоматическая ЦМВИ обычно проявляется в форме синдрома мононуклеоза, что подтверждается наличием лимфоцитоза, присутствием антител ЦМВ IgG и IgM в сыворотке и культуры ЦМВ в крови, моче, слюне, цервикальных выделениях.

Мононуклеозоподобный синдром характеризуется продолжительной лихорадкой, ознобами, быстрой утомляемостью, болями в мышцах, головными болями, встречается чаще у молодых людей [6].

У беременной женщины наиболее часто происходит обострение хронической ЦМВИ, которая, как правило, не имеет явных клинических проявлений. Однако у данной категории женщин в анамнезе нередко имеются указания на привычное невынашивание или неразвивающуюся беременность, мертворождения, рождение нежизнеспособных детей, а также детей-инвалидов с врожденными пороками развития [11].

Инфицирование возможно в любом триместре, тем не менее наиболее тяжелые последствия возникают при первичной инфекции, возникшей у матери в течение первых 20 недель беременности. Вместе с тем даже при развитии первичной ЦМВИ во время беременности 90-95% женщин имеют шанс родить здорового ребенка [12].

Внутриутробная цитомегаловирусная инфекция может приводить к рождению детей с тяжелыми неврологическими расстройствами, поражениями зрительного и слухового нервов.

Степень поражения плода зависит от срока инфицирования. Заражение на ранних сроках беременности чаще ведет к гибели плода и самопроизвольным выкидышам.

Дети с ЦМВИ (положительным IgM) от серопозитивных матерей имеют более низкий вес и рост при рождении, чем дети серонегативных матерей.

ЦМВ может инфицировать плаценту, плод, амниотическую жидкость. Вирусная культура и характерные цитомегалические клетки могут быть выявлены у плодов от женщин с активной первичной ЦМВИ. Однако наличие признаков или симптомов ЦМВ у плода не всегда является предвестником серьезного заболевания при рождении и в постнатальном периоде.

При выявлении симптомов болезни в течение первых трех недель жизни ребенка ЦМВИ может рассматриваться как врожденная, возникновение заболевания в более поздние сроки чаще характеризует приобретенную форму ЦМВИ (постнатальное инфицирование).

Врожденная ЦМВИ характеризуется, как правило, генерализованным поражением органов плода и целым комплексом клинических симптомов.

Для приобретенной формы ЦМВИ характерно латентное течение, преимущественно с локальным поражением слюнных желез.

У новорожденных, инфицированных внутриутробно, в 90% случаев не бывает симптомов при рождении, у 5-17% их них развиваются осложнения в более позднем периоде [6].

Развитие симптоматики у новорожденного с ЦМВИ коррелируется с симптомами, присутствующими при рождении.

Остальные дети с врожденной ЦМВИ совершенно асимптоматичны и выглядят при рождении здоровыми.

Клинические формы ЦМВИ могут иметь острое или хроническое течение.

По степени тяжести заболевания ЦМВИ выявляют:

  • легкую (в том числе стертые и субклинические формы инфекции), при которой поражения внутренних органов незначительны и не сопровождаются функциональными нарушениями (компенсация);
  • среднетяжелую, при которой имеется поражение внутренних органов, сопровождаемое функциональными нарушениями различной степени (субкомпенсация);
  • тяжелую, при которой резко выражена интоксикация и поражение внутренних органов сопровождается тяжелыми функциональными нарушениями (декомпенсация);

При тяжелом течении врожденной ЦМВИ смерть ребенка чаще наступает в первые дни и недели жизни; при легком — болезнь принимает волнообразное течение.

Следует отметить, что дети с врожденной или перинатальной активной цитомегалией чрезвычайно предрасположены к развитию бактериальных суперинфекций, что обусловлено в первую очередь иммунной недостаточностью.

Симптомы врожденной ЦМВИ включают признаки замедления внутриутробного развития, внутриутробную гипотрофию, конъюгационную желтуху, гепатоспленомегалию, интерстициальную пневмонию, нарушения мозгового кровообращения. Осложнения со стороны ЦНС также очень часты и проявляются у новорожденных повышенной сонливостью, плохим сосательным рефлексом, макро- и микроцефалией, гидроцефалией, порэнцефалией, хориоретинитом, сенсоневральной глухотой [4, 11].

Врожденная ЦМВИ может также иметь необычные проявления, такие как вентрикуломегалия, перивентрикулит или образование кист, гемолитическая анемия, петехии, геморрагическая пурпура, тромбоцитопения, хронический гепатит и асцит [3, 8].

Однако, несмотря на очень большое количество симптомов и осложнений, ассоциируемых с врожденной ЦМВИ, трудно предсказать физическое и интеллектуальное развитие ребенка, основываясь на симптомах, присутствующих при рождении.

Каждое из перечисленных клинических проявлений ЦМВИ заслуживает отдельного рассмотрения.

Гепатомегалия вместе со спленомегалией и петехиями является самым убедительным подтверждением болезни у детей с врожденной ЦМВИ. Обычно присутствуют явления гепатита с нарушениями функции печени (желтуха, гипербилирубинемия).

Функция печени, как правило, нормализуются в первые недели жизни.

Спленомегалия нередко может явиться единственным показателем врожденной ЦМВИ при рождении.

Петехии обычно носят преходящий характер и наблюдаются в течение двух-трех суток после рождения. При врожденной ЦМВИ чаще встречается комбинация петехий с гепатоспленомегалией и тромбоцитопенией.

При исследовании крови выявляется картина гипохромной анемии, эритробластоз, тромбоцитопения.

Врожденная ЦМВИ приводит к ухудшению зрения у 20% детей. Чаще всего наблюдается хориоретинит (односторонний или двусторонний), который может привести к слепоте. Однако врожденная ЦМВИ обычно не вызывает микроофтальмию или катаркту.

Микроцефалия может быть частично причиной замедленного развития новорожденного и сочетаться с внутричерепными кальцификатами, которые локализуются в перивентрикулярной структуре и ликворе.

Компьютерная томография является наиболее чувствительным методом для их определения. Ультразвук и рентгенография черепа относятся к менее чувствительным методам.

Многие дети с микроцефалией и внутричерепными кальцификатами имеют неврологические проявления.

У 10% детей с асимптоматичными проявлениями инфекции могут наблюдаться осложнения, даже в возрасте пяти–семи лет, чаще в виде сенсорной потери слуха, неврологических расстройств или умственного отставания. Половина детей с врожденной ЦМВИ имеют сочетанную потерю слуха. Глухота носит двухсторонний сенсоневральный характер. Нередко также диагностируются врожденные сердечно-сосудистые, гастроинтестинальные, мышечно-скелетные аномалии развития органов [7].

Таким образом, для беременных с цитомегаловирусной инфекцией должен быть предусмотрен комплекс диагностических, профилактических и лечебных мероприятий, направленных на уменьшение случаев возникновения врожденной цитомегаловирусной инфекции, что должно быть обязательным условием создания эффективной системы профилактики и охраны здоровья матери и ребенка.

308_1.jpg

Вирусные инфекции приобретают особую актуальность в период беременности, так как могут влиять на здоровье не только будущей мамы, но и плода. Герпес среди них занимает одно из главных мест, поскольку это заболевание очень часто встречается у беременных женщин.

Герпетическая инфекция - это большая группа инфекционных заболеваний, вызываемых вирусами герпеса человека. Это одно из наиболее распространенных заболеваний человека. По данным многочисленных исследований, к 18 годам более 90% населения планеты инфицируются одним или несколькими штаммами вирусов герпеса. Среди инфекций, передающихся половым путем, генитальный герпес занимает второе место после трихомониаза.

Особенностью герпеса является его рецидивирующее течение. Находящийся в спящем состоянии вирус пробуждается при снижении иммунитета, а беременность сама по себе обладает свойством ослабления иммунных сил организма, так как организм женщины вынашивает наполовину чужеродный с иммунологической точки зрения плод, что невозможно без снижения интенсивности работы ряда звеньев иммунитета. Именно поэтому обострения герпеса во время беременности происходят довольно часто.

Проявления заболевания

Клинические проявления герпеса зависят от многих факторов - типа вируса, локализации поражения, возраста и иммунного статуса человека. Классическая симптоматика - это появление группы мелких пузырьков, наполненных прозрачной жидкостью. Для герпеса характерно появление пузырьков при очередном рецидиве всегда в одном и том же месте.

При генитальном варианте герпеса высыпания локализуются на половых губах, на коже промежности, внутренней поверхности бедер, лобке или вокруг заднего прохода.

Сыпь сопровождается неприятными ощущениями, зудом, жжением, болью. Затем пузырьки лопаются, на их месте образуются сначала язвочки, затем корочки. Герпетические язвочки характерно болезненны, а образующиеся на их месте корочки исчезают бесследно через 2—3 дня, не оставляя на коже ни пигментации, ни рубцов.

Общая симптоматика заболевания весьма разнообразна: повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов (чаще – паховых), суставная и мышечная боли, упорные мигрени, раздражительность, отсутствие аппетита и т.д.

Типичная клиническая картина проявляется не более чем в трети случаях носительства генитального герпеса. Нередко генитальный герпес протекает бессимптомно или без характерных высыпаний.

Атипичное течение герпеса более коварно: отсутствие пузырьковых высыпаний с лихвой компенсируется многообразием общих проявлений, что часто создает трудности в постановке верного диагноза. Симптомы атипичного герпеса - жжение, трещины промежности, поло¬вых губ или заднего прохода, отек, покраснение слизистых оболочек. В таких случаях часто диагноз ставится неверно либо женщины, уверенные в наличии кандидоза (молочницы) или бактериального вагиноза, безрезультатно занимаются самолечением.

Тяжесть любых проявлений герпетической инфекции определяется состоянием иммунитета.

Разновидности вируса

Наиболее распространенными являются ВПГ 1 и 2 - вирус простого герпеса первого и второго типов. ВПГ 1 чаще всего проявляется в виде пузырьковых высыпаний на губах, возможны поражения глаз, ротовой полости, носа. Классическая локализация ВПГ 2 (генитального герпеса) - слизистая оболочка мочеполового тракта. В некоторых случаях наблюдается следующий феномен перекрестного инфицирования: виновником герпетических высыпаний верхней половины туловища является ВПГ 2 (генитальный) и наоборот - ВПГ 1 вызывает развитие инфекции нижней половины. Как правило, это связано с двумя причинами: нарушением элементарных правил гигиены, когда происходит самозаражение - перенос вируса через кожу и слизистые оболочки, и орально-генитальными контактами.

Заражение герпесом половых путей происходит в основном только через незащищенный половой контакт. В редких случаях возможна передача инфекции через поцелуй, использование общей посуды и белья. Это так называемый горизонтальный путь передачи. При вертикальном пути передачи происходит передача вируса от матери плоду во время беременности (при прохождении ребенка через родовые пути при условии наличия в слизистой вируса герпеса, то есть при родах в момент обострения герпес-вирусной инфекции). При локализации очагов на губах можно заразиться через общую посуду, полотенца и поцелуи. Надо отметить, что риск внутриутробного инфицирования плода при первичном герпесе составляет 50%, при рецидиве – не более 4%, во время родов при наличии высыпаний на шейке матки и наружных половых органов – 90%.

Как действует вирус?

Рассмотрим некоторые особенности взаимодействия вируса с организмом человека.

Обострения герпеса могут быть связаны с двумя факторами:

  • уже имеющимся иммунодефицитом, что является пусковым механизмом для рецидива герпетической инфекции;
  • влиянием вируса на сам иммунитет. Длительное нахождение герпеса в организме обладает прямым повреждающим действием на клетки иммунной системы. Таким образом, развивается порочный круг: ослабленный иммунитет запускает рецидив герпетической инфекции, а вирус герпеса еще более усугубляет имеющийся иммунодефицит.

Диагностика

Диагностика герпеса при типичной картине не представляет сложности для врача (да и для пациента тоже). Клинические проявления герпетической инфекции весьма яркие: характерные пузырьковые высыпания, рецидивирующее течение говорят сами за себя.

В случаях атипичного герпеса, вирусоносительства и при профилактическом обследовании методы лабораторной диагностики приобретают особое значение.

Основные направления лабораторных методов исследований:

  1. Определение непосредственно самих вирусных частиц. Для этого используются методы электронной микроскопии с использованием специальных методов окрашивания мазков, ИФА (иммуноферментный ана¬лиз) и ПЦР. Последний метод (полимеразная цепная реакция) широко распространен и дает достаточно точные результаты - он доступен, высокочувствителен, специфичен. Как правило, материал для анализа ПЦР берут путем соскоба (мазка) с шейки матки, влагалища, уретры, также исследуют соскоб со дна ранки или содержимое пузырька. При подозрении на скрытое течение инфекции исследуют еще мочу и слюну.
  2. Исследование крови на антитела к вирусу простого герпеса, при котором выявляется иммуноглобулины классов М и G. Если заражение человека произошло впервые (первичное инфицирование) или в момент диагностики соответствует острой фазе заболевания (рецидив), то в крови обнаруживают ранние антитела класса М.

Определение поздних иммуноглобулинов класса G свидетельствует о том, что встреча организма с вирусом уже произошла много ранее.

Особое внимание уделяется лабораторной диагностике в случае впервые выявленных симптомов герпеса при беременности. Такая ситуация может отвечать как первичному эпизоду, так и первому рецидиву (т.е. ранее организм уже встречался с вирусом, но проявлений не давал).

Если в крови есть IgG (поздние иммуноглобулины), значит, герпес рецидивирующий и угрозы для плода или эмбриона практически нет. Если в крови нет Ig, а есть IgМ, то необходимо проявить крайнюю степень настороженности, поскольку это является лабораторным подтверждением первичного эпизода.

Генитальный герпес и беременность

Особую же актуальность в период беременности приобретает именно генитальный герпес.

Очевидно, что при возникновении проблемы герпеса у будущей мамы появляется масса волнений. К счастью, в большинстве случаев эти тревоги безосновательны.

Когда же действительно есть повод для волнений? Наибольшую опасность представляет ситуация, когда заражение герпесом происходит у женщины во время беременности - первичный эпизод генитального герпеса. Такая ситуация характеризуется выраженными проявлениями, т.к. в организме матери нет защищающих от герпеса антител. Для плода риск особенно высок при заражении генитальным герпесом в первом и третьих триместрах. Инфицирование плода в первом триместре беременности приводит к возникновению гидроцефалии (накоплению жидкости в головном мозге), пороков сердца, аномалий развития желудочно-кишечного тракта и др. Такие случаи чрезвычайно редки, так как при первичном эпизоде герпеса, как правило, происходит самопроизвольное прерывание беременности до срока 10 недель.

Лечение герпеса во время беременности

При доказанном первичном инфицировании на ранних сроках беременности обсуждается вопрос о ее прерывании.

Лечение рецидивов герпеса во время беременности и вне ее не имеет принципиальных различий. В любом случае преследуются одинаковые цели: снижение выраженности симптомов (боль, зуд, лихорадка и т.д.), сокращение сроков заживления ран, предотвращение новых обострений. Следует помнить, что чем скорее начато лечение, тем больший эффект оно будет иметь. Если лечение начато в продромальный период (когда появляются начальные признаки заболевания – покалывание или легкий зуд на месте будущих пузырьков, озноб, недомогание), то это достоверно поможет снизить выраженность проявлений герпеса.

Особенностью лечения герпетической инфекции является точное соблюдение назначенной дозы и режима приема препаратов. Если пропущена очередная доза противовирусного препарата, то вирус герпеса может успеть в этот период размножиться, что приведет к неэффективности лечения.

Единственными препаратами, обладающими доказанной эффективностью в лечении герпетической инфекции, являются специфические виростатики – аналоги нуклеозидов (АЦИКЛОВИР, ВАЛАЦИКЛОВИР, ПЕНЦИКЛОВИР, ФАМЦИКЛОВИР).

Лечение герпетической инфекции при беременности подразумевает использование разрешенных противовирусных препаратов (ацикловир ЗОВИРАКС и валацикловир ВАЛТРЕКС) в виде мазей, кремов и таблеток.

Одновременно с противовирусными препаратами в комплексном лечении используют иммуномодуляторы (ВИФЕРОН), витамины, физиотерапевтические методы, местные антисептики для более быстрого заживления ранок.

Безусловно, целесообразность и курс лечения определяются в каждом индивидуальном случае. Ситуация сочетание беременности и герпеса должна находится под бдительным контролем врача и самолечение в этих случаях просто недопустимо.

Герпес новорожденных

В каких же случаях коварный вирус все-таки достигает своей цели и вызывает заболевание у новорожденных? В подавляющем большинстве случаев (90%) заражение происходит контактным путем при прохождении через родовые пути. Внутриутробное заражение новорожденного отмечается только в 5% случаев герпеса новорожденных. Причем важным условием является наличие у мамы именно первичного эпизода гениального герпеса, в случаях бессимптомного носительства или рецидивирующего герпеса инфицирование плода в родах случается не чаще, чем в 4% случаев.

Симптомы и признаки герпеса у младенцев появляются уже на 2-й неделе после рождения. Для герпеса новорожденного характерно наличие пузырьков на коже, слизистых оболочках (полости рта, половых органов) и конъюнктиве глаз. Чем более недоношенными рождаются дети, тем более сложнее протекает инфекция; в таких случаях часто встречается поражение головного мозга (герпетический энцефалит).

Профилактика

Специфических методов профилактики герпеса, к сожалению, не существует. Профилактика инфекции на этапе планирования, при беременности и после родов носит исключительно предупредительный характер. Применяются следующие меры:

На сервисе СпросиВрача доступна консультация инфекциониста по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

фотография пользователя

Здравствуйте существует
Заражение Возможно,все зависит от иммунитета
После 16 недель Сдайте торч инфекциии

Елена, Я знаю, что заражение возможно, иначе бы вопрос не задавала. И кровь на IGM буду сдавать через 10 дней после вероятного заражения. Смысл ждать до 16 недели? Через 4 недели герпес уже будет в мозгах плода наверно, лечить в случае заражения надо чем раньше, тем лучше. Вопрос я задала про вероятность последствий при лечении, ваш ответ совсем о другом (что я итак знаю).

фотография пользователя

фотография пользователя

Здравствуйте! При непосредственном контакте и бытовым возможно заражение. Воздушно- капельным заражение маловероятно. Первичное заражение ВПГ опасно в бОльшей мере в 1 триместре. Вы почти проскочили этот рубеж. В любом случае вам не желательно болеть даже банальным ОРВИ. Если среди работников есть болеюшие, попросите, чтобы носили маску(или вы носите). Вы не носитель. Регулярный контроль анализов и ваше спокойствие- то, что нужно будущему малышу). Легкой вам беременности!

фотография пользователя

Здравствуйте! Профилактика заключается только в том, что бы не контактировать с заболевшими людьми, хорошо питаться, не простужаться, избегать стрессов, что бы иммунитет не упал( в нос гриппферон, виферон)
Если есть возможность, лучше посидеть на больничном дома, раз на работе многие болеют.
Как первичное инфецирование скажется на ребенке предугадать невозможно(
Опаснее всего 1 триместр в этом плане.
Чем быстрее начато лечение, тем безусловно лучше и для женщины и для ребенка.

Юлия, мой вопрос в том, существуют ли способы лечения первичного герпеса беременной, и есть ли от них толк. Все, что Вы написали, я итак знаю.

фотография пользователя

Добрый вечер, Елена. Ведущий путь заражения всё же контактно-бытовой. Пейте только из своей чашки, не пейте из общих бутылок, профилактических гриппферон спрей в нос, анаферон рассказывать по утрам перед работой. Есть хороший метод специфическая иммуноглобулинтерапия. В частности, есть препарат Cigotect фирмы Biotest, который разрешен у беременных. Это препарат, содержащий готовые антитела. При первичном инфицирования пригодится очень. Также в случае необходимости разрешен ацикловир, он эффективен в отношении вирусов простого герпеса. Думать об этом постоянно не нужно, просто соблюдать меры предосторожности. Здоровья Вам!

фотография пользователя

Лечение герпес-вирусов проводится препаратами Ацикловира( Этo пpeпapaт, кoтopый эффeктивнo пoдaвляeт paзмнoжeниe виpycoв гepпeca).
Так же многим дополнительно назначается тот же Виферон ( поддержать иммунитет)
По необходимости подключают симптоматическое лечение.

фотография пользователя

Здравствуйте в интернете много чего пишут. В большинстве случаев люди далекие от медицины.
Роль герпеса в формировании пороков плода и прочей его роли при беременности сильно преувеличены. Как правило, речь идёт о массивных поражениях, например опоясывающем герпесе, причём на фоне иммунодефицита, например ВИЧ.
Герпес на губах вообще ни о чём.

фотография пользователя

Если у вас не дай бог будет обширный процесс вас будут лечить ацикловиром и прочими серьёзными препаратами.
Губной герпес достаточно мазать местными средствами.

фотография пользователя

Виферон сейчас выпускается в виде геля. Его применение на слизистые в Вашем случае вполне оправданно. Как профилактика.

фотография пользователя

Здравствуйте! Риск заражения низкий (в основном он бывает при прямом контакте, например поцелуях), поэтому просто соблюдать меры предосторожности и всё будет хорошо. Лечение при заражении осуществляется в условиях стационара.

фотография пользователя

Читайте также: