Инфекционно-аллергических и вирусных энцефаломиелитов что это

Обновлено: 28.03.2024

Роль защитника в нашем организме от проникновения чужеродных вирусов, бактерий, грибков и прочих паразитов выполняет иммунная система. Состояние, при котором иммунная система в силу разных причин дает сбой, и эти нарушения иммунной защиты имеют долгосрочный патологический характер, называется иммунодефицитом (иммунодефицитным состоянием, ИДС). Помимо этого, при иммунодефиците притормаживается или вовсе прекращается процесс обновления организма.

Иммунодефициты подразделяют на:

  • первичные (наследственные, на генетическом уровне)
  • вторичные (приобретенные в течение жизни).

Вторичные ИДС встречаются намного чаще, чем первичные. Хронические инфекционные болезни являются основным признаком иммунодефицитного состояния обоих типов.

Симптомы иммунодефицита

Симптомы первичного и вторичного иммунодефицита имеют схожие проявления и признаки:

  • частые обострения хронических заболеваний (верхних дыхательных путей, артрозы, артриты, болезни желудочно-кишечного тракта и др.)
  • повышенная восприимчивость к различным инфекциям
  • хроническая слабость, подавленное настроение, усталость, потливость
  • систематически повышенная температура тела до 37,7
  • совмещение патологий разного происхождения при одном заболевании (Бактериальных, вирусных и грибковых инфекций)
  • болезненность и увеличение лимфатических узлов
  • частые аллергические реакции

Чем опасно заболевание.

В результате иммунодефицита организм больного становится очень восприимчив к различным опасным заболеваниям. Это онкологические заболевания, вирус папилломы человека, менингит, ВИЧ, СПИД, тяжелые инфекции (абсцесс, пневмония, сепсис). Не исключена возможность летального исхода. Поэтому необходимо вовремя и правильно назначенное лечение.

Диагностика иммунодефицита

Проявление признаков первичного иммунодефицита происходит сразу после рождения ребенка или спустя небольшой промежуток времени.

Вторичный иммунодефицит могут развиться на любом этапе жизни.

Диагностика иммунной недостаточности включает в себя:

  • первичный осмотр больного и сбор полного анамнеза
  • общий анализ крови
  • биохимический анализ крови
  • генетические и иммунологические тесты (для первичного иммунодефицита)
  • ПЦР-диагностика
  • вирусологическое исследование

Специалисты, к которым стоит обратиться при подозрении на иммунодефицит:

Лечение

Проявление признаков иммунодефицита у детей и у подростков говорит о врожденной форме заболевания, а у взрослого – о приобретенной.

Лечение первичного иммунодефицита гораздо сложней и представляет собой комплексный подход:

  • Постановка точного диагноза с определением звена иммунной системы, которое было нарушено.
  • Заместительная коррекция недостающего звена иммунной системы (например, трансплантация костного мозга).
  • Введение иммуноглобулинов – внутривенно или подкожно (противопоказано больным с сердечной недостаточностью).
  • Лечение антибиотиками, противогрибковыми или противовирусными препаратами при возникновении инфекционных осложнений.

Лечение второго типа необходимо начинать с установления и устранения причины его появления. Затем врач-иммунолог назначает: прием антибиотиков, иммунотерапию и витаминотерапию.

Профилактика

Профилактика иммунодефицитного состояния заключается в соблюдении здорового образа жизни и профилактике инфекций.

Запись на прием

Записаться на прием к иммунологу, а также к другим специалистам и пройти необходимое обследование в Москве Вы можете в клинике ЦКБ РАН.

Демиелинизирующие заболевания – это большая группа болезней, при которых разрушаются миелиновые оболочки структур центральной и периферической нервной системы. Они имеют мультифакториальную природу, возникают при сочетании отягощенной наследственности и внешних факторов риска. Самые распространенные нозологии: рассеянный склероз, разные клинические формы рассеянного энцефаломиелита и полинейропатий. Диагностика демиелинизирующих патологий требует проведения МРТ, нейрофизиологических и иммунологических исследований. Лечение включает гормонотерапию, иммуносупрессию, экстракорпоральную гемокоррекцию, мультидисциплинарную реабилитацию.

МКБ-10

Демиелинизирующие заболевания
Демиелинизирующие заболевания
Физическая реабилитация пациентов

Общие сведения

Демиелинизирующие заболевания

Причины

Общепринята мультифакториальная теория демиелинизирующих заболеваний, согласно которой они возникают при сочетании внешних и внутренних провоцирующих факторов. Большинство патологий связаны с наследственными причинами. Лучше всего эти закономерности изучены у больных рассеянным склерозом (РС), за развитие которого отвечают как минимум 2 гена из комплекса HLA. К экзогенным факторам риска относятся следующие:

  • Инфекции. Специфический возбудитель рассеянного энцефаломиелита – вирус ОРЭМ. Зачастую демиелинизацию провоцируют вирусы кори, краснухи, инфекционного мононуклеоза. Особого внимания заслуживает ВИЧ-инфекция: энцефалопатия и деменция развиваются у 15-20% больных на стадии СПИДа.
  • Метаболические нарушения. Демиелинизирующие процессы по типу миелинолиза развиваются при накоплении продуктов азотистого обмена на фоне ХПН, декомпенсированном сахарном диабете, патологии цикла обмена мочевины.
  • Церебральная ишемия. Поражение миелиновых оболочек провоцируется эпизодами нарушения мозгового кровообращения. Они характерны для людей с осложненным течением артериальной гипертензии, повторными гипертензивными кризами, тяжелыми аритмиями.
  • Интоксикация. В развитии демиелинизирующих заболеваний играют роль отравления химическими растворителями, лакокрасочной продукцией, угарным газом. К провоцирующим факторам относят передозировки лекарственных препаратов, которые влияют на регуляцию кардиореспираторной деятельности и вызывают гипоксию.­­
  • Вакцинация. Описаны единичные случаи поражения ЦНС после проведения иммунизации АКДС и КПК, при факультативной вакцинации против гриппа и бешенства. Такие патологии вызваны индивидуальной реакцией организма на прививку и чаще развиваются у пациентов с отягощенной наследственностью.

Патогенез

Миелин представляет собой наружную оболочку нервных волокон и состоит из нескольких слоев плазмолеммы. Он обеспечивает электроизоляцию и питание нервов, чтобы импульсы могли быстро достигать разных структур нервной системы. Демиелинизация – патологический процесс утраты миелина при относительной сохранности аксонов. Ее следует отличать от миелинопатий – заболевания, при котором нарушаются первичные процессы образования миелиновых оболочек.

В зависимости от типа повреждения выделяют 4 вида демиелинизации: дизиммуновоспалительная, вирусная, метаболическая и гипоксически-ишемическая. Дизиммуновоспалительные формы встречаются при рассеянном склерозе и близких к нему патологиях. Она проявляется избирательной очаговой деструкцией миелина, появлением липофитов и пролиферацией микроглиоцитов. При этом большинство аксонов в ЦНС продолжают функционировать.

Вирусные демиелинизирующие заболевания развиваются при накоплении в нервной ткани патогенов, которые постепенно разрушают миелиновые оболочки. Гипоксически-ишемическое повреждение сопряжено с хроническими эпизодами гипоперфузии мозга либо с поражением ЦНС нейротоксическими агентами. Метаболическая демиелинизация может быть связана с резкими колебаниями уровня натрия. В этом случае развивается центральный понтинный миелинолиз.

Демиелинизирующие заболевания

Классификация

С учетом этиопатогенеза демиелинизирующие заболевания подразделяются на первичные, которые возникают без четкой причины под влиянием аутоиммунных механизмов, и вторичные – результат повреждающего действия вирусных или токсических агентов. В практической неврологии широко применяется классификация по локализации поражения и клиническому течению. Согласно ей, выделяют такие варианты демиелинизирующих болезней:

1. Поражения ЦНС. В этом случае повреждение локализовано в белом веществе головного и спинного мозга. Заболевания отличаются тяжелым течением, неуклонным прогрессированием и нарушением всех неврологических функций. По скорости развития они подразделяются на подгруппы:

  • Острые. К этой категории относят первичный рассеянный энцефаломиелит и его отдельные формы: оптикомиелит, диссеминированный миелит, полиоэнцефалит. Острое течение типично для параинфекционных и вакцинальных энцефалопатий.
  • Подострые. Такой тип течения характерен для рассеянного склероза, который проявляется в виде цереброспинальной, церебральной, оптической и других клинических форм.
  • Хронические. В эту группу демиелинизирующих заболеваний входят энцефалиты Даусона, Петте-Деринга, диффузный лейкоэнцефалит Шильдера.

2. Поражение периферических нервов. Чаще всего диагностируется первичный полирадикулоневрит при болезни Гийена-Барре. Также к группе периферических демиелинизирующих патологий относят инфекционные и токсические нейропатии, диабетическую полинейропатию.

Симптомы демиелинизирующих заболеваний

Рассеянный склероз

Дебют происходит в молодом возрасте. Начальные симптомы представлены парестезиями в одной или нескольких конечностях, мышечной слабостью в руках и ногах, периодическими нарушениями зрения. Пациенты отмечают легкую дискоординацию движений, неустойчивость походки. Иногда в начале болезни проявляются расстройства функций тазовых органов: недержание мочи, частые позывы на мочеиспускание.

По мере прогрессирования рассеянного склероза возникают парезы или параличи конечностей, нарушаются функции черепно-мозговых нервов (ЧМН), усиливаются поражения чувствительных нервных волокон. Присоединяется спастичность мышц, которая усиливается при вертикализации пациента и во время ходьбы. Для РС типичен синдром диссоциации: несоответствие между поражениями внутренних органов и клиническими симптомами.

Острый рассеянный энцефаломиелит

Клинические проявления демиелинизирующего заболевания соответствуют энцефалопатии. Патология манифестирует нарушениями сознания разной степени тяжести – от оглушенности до комы. Пациентов беспокоят сильные головные боли, тошнота, рвота, которая не приносит облегчение. Неврологическая симптоматика достигает максимума в течение нескольких дней, из-за чего больные госпитализируются в отделение интенсивной терапии.

Очаговые проявления вариабельны и зависят от локализации поражения. Демиелинизирующая патология проявляется нарушениями координации, параличами половины дела, нарушениями зрения, речи и других функций, которые контролируются ЧМН. До 35% случаев сопровождается эпилептическими приступами, около 25% пациентов страдают от корешкового болевого синдрома, дисфункции тазовых органов.

Синдром Гийена-Барре

Главным признаком заболевания является симметричные мышечная слабость, которая начинается в ногах и постепенно распространяется на мышцы туловища, верхних конечностей, лица и шеи. Она сопровождается шаткостью походки, покалыванием в руках и ногах, болями в спине. В процесс вовлекаются мышцы, отвечающие за глотание и артикуляцию, поэтому развивается дисфагия, дизартрия. При параличе дыхательной мускулатуры возможна асфиксия.

Другие виды полинейропатий

Повреждения периферических нервов проявляются сочетанием моторных, сенсорных и вегетативных симптомов. Большинство случаев демиелинизирующего заболевания начинается с мышечной слабости в дистальных отделах конечностей, которая постепенно распространяется на вышележащие отделы тела и может достигать дыхательной мускулатуры. Характерно угнетение или полное отсутствие сухожильных рефлексов.

Осложнения

Демиелинизирующие болезни сопровождаются неврологическим дефицитом, который неумолимо прогрессирует. На поздних стадиях пациенту устанавливают группу инвалидности из-за двигательных или когнитивных нарушений. При остро протекающих заболеваниях (концентрическом склерозе, рассеянном энцефаломиелите) летальный исход возможен в первые месяцы. Диффузно-диссеминированный склероз завершается смертью через 3-7 лет от появления симптоматики.

Для демиелинизации характерно тотальное поражение мышц, поэтому как минимум у трети больных развивается дыхательная недостаточность, нарушение пережевывания и глотания пищи, расстройства речевой функции. Особенно тяжело протекает бульбарный синдром, вызванный поражением (ЧМН). Присоединяются расстройства вегетативной нервной системы, которые проявляются аритмиями, колебаниями артериального давления. нарушениями перистальтики и работы тазовых органов.

Диагностика

Для выявления демиелинизирующих заболеваний пациенту требуется полное обследование у врача-невролога. На первичной консультации большое внимание уделяется сбору анамнеза, поскольку у 80% людей выявляются факторы риска в виде перенесенных инфекций, ятрогенных вмешательств, интоксикации и прочих экзогенных вредностей. Осмотр дополняется оценкой неврологического статуса. Диагностическая программа состоит из следующих методов:

  • Магнитно-резонансная томография. Нейровизуализация головного и спинного мозга является основным методом для диагностики демиелинизации в ЦНС, определения ее топографии и размеров. Внимание врачей привлекает сочетание накапливающих и не накапливающих контрастное вещество очагов в рамках одного МРТ-снимка.
  • Нейрофизиологическая диагностика. При судорожном синдроме обязательно проводят классическую электроэнцефалографию и ЭЭГ с депривацией сна для выявления эпилептиформной активности. Признаки патологии периферических нервов требуется выполнение электронейромиографии, которая определяет локализацию патологии и скорость прохождения нервных импульсов.
  • Иммунологические анализы. Обязательным при РС считается исследование крови и ликвора на олигоклональные антитела IgG. Чтобы определить возможные провоцирующие факторы, проводится анализ на антитела к нативной ДНК, кардиолипину, волчаночному антикоагулянту. Отличить РС от оптиконевромиелита позволяет исследование на антитела к аквапорину-4.
  • Дополнительные методы. Базовая диагностическая программа включает общие анализы крови и мочи, расширенный биохимический анализ крови, определение острофазовых показателей. Для исключения хронических инфекций выполняются серологические и молекулярно-генетические реакции.
  • Консультации специалистов. Зрительные нарушения требуют консультации офтальмолога, проведения офтальмоскопии, биомикроскопии глаза и визометрии. При снижении слуха пациента направляют на консультацию к отоларингологу с обязательным проведением аудиометрии, исследованием слуховых вызванных потенциалов.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика демиелинизирующих процессов сложна из-за разнообразия клинической картины, отсутствия четких клинико-морфологических критериев. При обследовании исключают вирусные и бактериальные энцефалиты, системные болезни соединительной ткани, паранеопластический синдром. В сложных случаях симптоматику дифференцируют с проявлениями митохондриальных заболеваний, для чего назначают биопсию мышц и ДНК-диагностику.

Физическая реабилитация пациентов

Лечение демиелинизирующих заболеваний

Консервативная терапия

Схема лечения подбирается индивидуально для каждого больного с учетом вида заболевания, его стадии, степени тяжести и клинических особенностей. Пациенты с умеренными проявлениями неврологического дефицита и стабильным развитием болезни проходят лечение в домашних условиях под наблюдением врача. При более тяжелых формах требуется госпитализация в неврологический стационар или реанимационное отделение. При демиелинизирующих заболеваниях показано несколько направлений консервативной терапии:

  • Иммуносупрессия. Поскольку патология носит аутоиммунный характер, для купирования симптоматики назначают лечение глюкокортикостероидами. Для быстрого купирования обострения показана гормональная пульс-терапия с парентеральным введением лекарств. При их неэффективности применяются цитостатики, интерфероны, моноклональные антитела.
  • Коррекция неврологических симптомов. Для ликвидации мышечной спастичности применяются миорелаксанты центрального действия, антиконвульсанты. Чтобы уменьшить координационные нарушения, используют препараты против системного головокружения. Коррекцию психоэмоционального статуса проводят антидепрессантами и анксиолитиками.
  • Экстракорпоральные методы. Для удаления циркулирующих антител и иммунных комплексов проводят каскадную фильтрацию плазмы, криоаферез, лимфоцитаферез и другие методы гемоккоррекции. Терапия ускоряет наступление ремиссии и увеличивает ее продолжительность.

При вторичных формах демиелинизирующих процессов, связанных с конкретным этиологическим фактором, по возможности устраняют первопричину. Пациентам назначают противовирусную или антибактериальную терапию нейроинфекций, рациональную гипогликемическую терапию, медикаментозные и экстракорпоральные методы лечения ХПН. При токсических формах полинейропатии необходимо прекратить контакт с ядовитым веществом и ввести соответствующие антидоты.

Экспериментальное лечение

Ведутся клинические испытания блокатора ионов кальция (4-амидопирина) для купирования симптоматики демиелинизирующих процессов в ЦНС. Доказано, что препарат ускоряет проводимость по миелиновым нервным волокнам и уменьшает явления неврологического дефицита. Он действует на кальциевые каналы аксолеммы волокон, благодаря чему регулирует потенциал действия.

В 2017 году группа американских ученых представила уникальный метод генной терапии, который основан на подавлении активности иммунных клеток и ликвидации аутоиммунных повреждений миелина. Исследователи создали безопасный вирус с генетическим кодом MOG, который встраивается в ДНК печени и снижает агрессию Т-киллеров на головной мозг. Терапия находится в стадии разработки и требует длительной подготовки к клиническим исследованиям.

Реабилитация

Пациентам требуется комплексный уход и медико-социальная реабилитация. Эти меры направлены на повышение качества жизни, нормализацию физического и интеллектуального функционирования человека. Лечебная физкультура (ЛФК) улучшает силу скелетной мускулатуры, тренирует сердечно-сосудистую и дыхательную системы. Рекомендованы когнитивные тренировки, занятия с логопедом и клиническим психологом.

Прогноз и профилактика

Несмотря на усовершенствование знаний об этиопатогенезе и возможностях лечения, демиелинизирующие болезни пока представляют неразрешимую проблему для неврологии. Комплексная терапия замедляет или останавливает их прогрессирование, однако методы полного излечения не разработаны. Осторожный оптимизм внушают направления иммунотерапии и генной терапии, которые влияют на первопричину развития заболеваний.

Эффективные меры первичной профилактики отсутствуют. Чтобы снизить риск активации аутоиммунных процессов, пациентам с генетическими факторами риска рекомендуется избегать токсических воздействий, нейроинфекций, полипрагмазии лекарственных препаратов. Необходим рациональный подход к плановой вакцинации, которая предупреждает корь, краснуху и другие инфекции, выступающие триггерами демиелинизирующей болезни.

1. Неврология. Национальное руководство/ под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, В.И. Скворцовой. – 2018.

2. Редкие демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы/ Т.Е. Шмидт// Неврологический журнал. – 2016. – №. 5.

3. Дифференциальная диагностика миелитов при демиелинизирующих заболеваниях/ И.С. Бакулин// Нервные болезни. – 2015. – №. 4.

4. Демиелинизирующие заболевания/ Ю.И. Стаднюк, Д.С. Лезина, О.В. Воробьева// Лечение заболеваний нервной системы. – 2012. – №2.

Энцефаломиелит – подострый или острый процесс воспаления, поражающий спинной и головной мозг. Очаги заболевания могут располагаться в любых отделах нервной системы. Наиболее распространенная форма – диссеминирующий, или рассеянный энцефаломиелит. Симптомы, по которым можно распознать заболевание, зависят от его локализации. В основе патологического процесса – белки, которые иммунная система вырабатывает против собственных клеток нервной ткани.

Причины развития

Основная причина остается не выясненной по сей день. Специалисты отмечают несколько основных факторов, которые могут оказаться решающими для появления заболевания:

  • Вирусныеи инфекционные заболевания, особенно те, которые предполагают появления сыпи. Это ветряная оспа, герпес, корь, краснуха и другие.
  • Вакцинация.
  • Аутоиммунные нарушения.
  • Простуда, пневмония, грипп.
  • Травмы в области черепно-мозговой системы.
  • Аллергия.
  • Снижение иммунитета по различным причинам.

Симптомы

Наиболее агрессивно начинается острый диссеминированный энцефаломиелит. Первыми проявлениями заболевания являются:

  • Резкое повышение температуры тела.
  • Головная боль.
  • Парестезия.
  • Возбужденное состояние.
  • Сонливость.
  • Расстройства ЖКТ.

Дальнейшее развитие симптомов затрагивает неврологическую систему:

  • Поражается все отделы ЦНС.
  • Появляются грозные симптомы, которые могут угрожать жизни – дыхательные и глотательные сбои.
  • Нарушение чувствительности.
  • Трудности и задержка мочеиспускания.
  • Синдром Броун-Секара.
  • Снижение или выпадение рефлексов сухожилий.

Особенности заболевания

Разделяют первичную и вторичную форму. Острый энцефаломиелит (первичный) зачастую имеет вирусную природу. Вторичная форма – развитие болезни как следствие других факторов и патологий. Самым новым видом является миалгический энцефаломиелит, который также называют синдромом послевирусной усталости. В зависимости от локализации заболевание может вызывать поражение все нервной системы или ее отдельных частей.

Чем опасно заболевание

Опасность, которую может нести заболевание, зависит от его локализации, типа, серьезности поражения. Даже при наличии адекватного лечения пациенты, излечившись, сталкиваются со следующими проблемами:

  • Параличи и парезы.
  • Снижение кожной чувствительности.
  • Изменение координации движений.
  • Психические патологи.
  • Судороги.
  • Расстройства вегетативной нервной системы.
  • Пиелонефрит.

Некоторые формы заболевания не проходят бесследно и могут перейти в хроническое состояние. Чем раньше будет начато лечение – тем больше шансов выздороветь полностью. Если терапия начинается через неделю-две после начала болезни, необратимых последствий не избежать. Если лечение не поступает, прогноз крайне неблагоприятный.

Диагностика

Процесс диагностики начинается со сбора анамнеза, осмотра пациента и выделения основных провоцирующих факторов в процессе консультации невролога. Также обязательным элементом является МРТ обследование. В качестве дополнительных исследований назначают анализ крови, мочи, при необходимости – кала.

Лечение

Зависит от особенностей патологии. В основном это антибиотики, противовирусные, поддерживающие препараты.

  • Рассеянный энцефалит требует применения стероидных противовоспалительных в сочетании с иммуномодуляторами и иммуноглобулином.
  • Если концентрация антител, вырабатываемых иммунной системой, слишком велика, назначается плазмаферез – очистка плазмы.
  • Если поражены ядра черепных нервов, проводится реанимация с искусственной вентиляцией легких.

Где получить консультацию?

Запись на прием к неврологу необходима в случае обнаружения любых тревожных симптомов из описанных выше. Специалист ЦКБ РАН проведет консультацию, даст рекомендации, назначит диагностику и лечение, если это будет необходимо. Запись на прием доступна по номерам, указанным на сайте.

Демиелинизирующие заболевания – это группа распространенных, социально значимых патологий, поражающих трудоспособное население. Несмотря на полиморфизм симптоматики, в основе этих заболеваний лежит разрушение или нарушение формирования миелиновой оболочки нервных волокон. Согласно современным представлениям причина этих демиелинизирующих процессов не установлена, а патогенез этих заболеваний затрагивает проблемы вирусной инфекции, аутоиммунных процессов. Наиболее часто встречающимся заболеванием из этой группы является рассеянный склероз.

Рассеянный склероз - хроническое прогрессирующее заболевание нервной системы, возникающее, в основном, в молодом и среднем возрасте (15 - 40 лет), особенностью которого является одновременное поражение нескольких различных отделов нервной системы, что приводит к появлению у больных разнообразных неврологических симптомов.

Причины возникновения рассеянного склероза до сих пор точно не выяснены.

Клинические проявления рассеянного склероза связаны с очаговым поражением нескольких различных отделов головного и спинного мозга. Они могут выражаться в снижении мышечной силы в конечностях; в более тяжелых случаях достигающей степени плегии (т.е. паралича). У больных рассеянным склерозом могут выявляться центральные и периферические параличи черепно-мозговых нервов, наиболее часто - глазодвигательных, тройничного, лицевого и подъязычного нервов. Это могут быть расстройства различных видов чувствительности и координации, тремор, неустойчивость при ходьбе. Степень выраженности этих симптомов может варьировать от минимальной до максимальной (вплоть до невозможности выполнения каких-либо движений). Наряду с этим может выявляться чувство покалывания и жжения в конечностях, которое в последующем может распространиться и на туловище. Частыми симптомами рассеянного склероза являются нарушения функций тазовых органов: императивные позывы на мочеиспускание или дефекацию, учащение, задержка мочи и стула, на более поздних стадиях - недержание. Возможно неполное опорожнение мочевого пузыря, что часто приводит к урологической инфекции. У некоторых больных могут возникать проблемы, связанные с половой функцией, которые могут совпадать с нарушением функции тазовых органов или быть самостоятельным симптомом. Часто отмечаются нарушения зрительных функций: снижение остроты зрения, изменение полей зрения, нечёткость изображения предметов, потеря яркости видения, искажение цветов, нарушение контрастности. Нейропсихологические изменения при рассеянном склерозе включают снижение интеллекта, нарушения поведения. У больных рассеянным склерозом очень часто отмечается депрессия. Эйфория в большинстве случаев сочетается со снижением интеллекта, недооценкой тяжести своего состояния, расторможенностью поведения. Течение заболевания хроническое, варианты течения рассеянного склероза очень разнообразны: могут отмечаться как периоды длительных ремиссий, так и неуклонно прогрессирующее течение.

Диагностика рассеянного склероза основывается на данных анамнеза, неврологического осмотра и результатах дополнительных методов обследования. На сегодняшний день наиболее информативными принято считать магнито-резонансную томографию (МРТ) головного и спинного мозга, исследование вызванных потенциалов (для определения степени сохранности некоторых проводящих путей) и наличие олигоклональных иммуноглобулинов в ликворе больных.

Лечение рассеянного склероза обязательно индивидуальное, зависит от стадии заболевания, носит комплексный характер. При лечении обострений и прогрессирующем течении рассеянного склероза назначается медикаментозная терапия. Особое значение в лечение больных с рассеянным склерозом в нашем отделении имеют физиотерапевтические процедуры, лечебная физкультура, массаж, психологическая работа с пациентами. Для каждого пациента подбирается индивидуальная комплексная программа лечения.

Любые тревожные признаки являются поводом для записи на прием к неврологу – промедление в данном случае только приведет к усугублению ситуации. В Москве квалифицированную консультацию невролога можно получить в ЦКБ РАН. Записаться можно как в телефонном режиме, так и с помощью формы на сайте клинической больницы.

Читайте также: