Ингавирин при вирусе эпштейн барра

Обновлено: 24.04.2024

Эпштейна-Барр вирусная инфекция (ЭБВИ) относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела (Ат) к вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ) обнаруживают у 60% детей первых двух лет жизни и у 80–100% взрослых [3, 13]. Заболеваемость острой формой ЭБВИ (ОЭБВИ) в различных регионах мира колеблется от 40 до 80 случаев на 100 тыс. населения [2]. Хроническая форма ЭБВИ (ХЭБВИ) развивается у 15–25% лиц после ОЭБВИ [1, 5, 15]. Установлена роль ВЭБ в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных заболеваний и синдрома хронической усталости [3, 5, 14, 15]. Все это свидетельствует об актуальности проблемы ЭБВИ.

ВЭБ, открытый в 1964 г. M. Epstein и Y. Barr, относится к γ-герпес-вирусам [3]. ВЭБ имеет в своем составе 3 антигена: капсидный (VCA), ранний (EA) и ядерный (EBNA). Своеобразие патологического процесса при ЭБВИ определяется способностью ВЭБ к трансформации В-лимфоцитов, пожизненной персистенции в организме человека, индукции вторичного иммунодефицитного состояния (ИДС), аутоиммунных реакций, злокачественных опухолей [1, 3, 5, 12].

Источник заражения ВЭБ — больные манифестными и бессимптомными формами. 70–90% лиц, перенесших ОЭБВИ, выделяют вирус в последующие 1–18 мес. Пути передачи ВЭБ: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный, половой, вертикальный. ОЭБВИ характеризуется эпидемическими подъемами 1 раз в 6–7 лет, чаще регистрируется в возрасте от 1 до 5 лет, в организованных коллективах [4, 7, 9].

Иммунный статус 109 больных ОЭБВИ в возрасте от 5 до 14 лет в нашей работе выявил признаки активации Т-клеточного звена иммунной системы — повышение количества Т-лимфоцитов (CD3), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), клеток с маркерами поздней активации (HLA-DR); поликлональную активацию В-лимфоцитов — увеличение количества CD20-клеток, иммуноглобулинов (Ig) IgA, IgM, IgG, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Обнаружены признаки угнетения иммунной системы: нормальное содержание Т-хелперов (CD4), снижение иммунорегуляторного индекса CD4/CD8, количества естественных киллерных клеток NK (CD16), повышение готовности иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Наблюдалась активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и редукция его адаптационных возможностей.

У трети обследованных детей (33,9%) ОЭБВИ протекала в форме микст-инфекции с цитомегаловирусами (ЦМВ), вирусами простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1, ВПГ-2). При бактериологическом исследовании мазков из ротоглотки у 41,3% пациентов выделены Streptococcus (S.) viridans, у 11,9% — Candida albicans, у 8,2% — Staphilococcus (Staph.) epidermidis, у 6,4% — S. pyogenes, у 2,7% — Klebsiella (Kl.) pneumoniae, у 41,3% — ассоциация бактерий. У 43,1% пациентов — серологические маркеры активной формы хламидийной инфекции, у 30,3% — микоплазмоза.

Возможны следующие исходы ОЭБВИ: латентная инфекция, ХЭБВИ, ИДС, онкологические, аутоиммунные заболевания, синдром хронической усталости [5, 8, 10, 11]. Переход в ХЭБВИ связан с комплексом неблагоприятных факторов в анте-, интра- и постнатальном периодах, нарушением нейроиммунноэндокринной регуляции, генетической предрасположенностью.

Проведенное нами обследование 60 детей в возрасте от 5 до 14 лет с ХЭБВИ показало, что в этой группе у 86,7% матерей имел место отягощенный акушерский анамнез; у 83,3% детей обнаружены перинатальная и постнатальная патология ЦНС, ЛОР-органов и др.

Нарушения иммунного статуса приводили к активации условно-патогенной микрофлоры, вирусных и грибковых инфекций. В микробном спектре слизистой ротоглотки пациентов с ХЭБВИ выделены S. Viridans (30%), Candida albicans (28,3%), Staph. Epidermidis (25%), S. Pyogenes (20%), Kl. Pneumoniae (8,4%), ассоциация бактерий (41,7%); у 28,3% — серологические маркеры активной формы хламидиоза, у 26,7% — микоплазмоза. У 90% пациентов заболевание протекало в форме микст-инфекции с участием герпес-вирусов: ВЭБ + ЦМВ, ВЭБ + ВПГ-1, ВПГ-2.

Классификация. Общепринятая классификация заболевания отсутствует; рекомендуем использовать разработанную нами рабочую классификацию ЭБВИ.

По периоду возникновения: врожденная, приобретенная.
По форме: типичная (инфекционный мононуклеоз), атипичная: стертая, бессимптомная, висцеральная.
По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.
По течению: острая, затяжная, хроническая.
По фазе: активная, неактивная.
Осложнения: гепатит, разрыв селезенки, менингоэнцефалит, полирадикулонейропатия, миокардит, синусит, отит, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, нейтропения, панкреатит и др.
Микст-инфекция.

Примеры оформления диагноза:

Осн.: Приобретенная ЭБВИ, типичная тяжелая форма (инфекционный мононуклеоз), острое течение, активная фаза. Осл.: Острый гепатит.
Осн.: Приобретенная ЭБВИ, висцеральная форма (менингоэнцефалит, гепатит, нефрит), тяжелое хроническое течение, активная фаза. Осл.: острая печеночно-почечная недостаточность. Сопp.: Респираторный хламидиоз (ринофарингит, бронхит, пневмония).

Клиническая картина острой ЭБВИ впервые была описана Н. Ф. Филатовым (1885) и Е. Пфейфером (1889). Инкубационный период длится от 4-х дней до 7 нед. Полный симптомокомплекс формируется к 4–10-му дням болезни [4, 7].

Нами обследованы 109 детей с ОЭБВИ. У большинства пациентов заболевание начинается остро, с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации; реже отмечается постепенное начало: несколько дней наблюдается недомогание, слабость, вялость, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная или нормальная. Ко 2–4-му дням болезни температура достигает 39–40 °С; лихорадка и симптомы интоксикации могут сохраняться в течение 2–3 и более недель.

Тонзиллит — наиболее частый и ранний симптом ОЭБВИ, сопровождается увеличением миндалин до II-III степени. Лакунарный рисунок подчеркнут за счет инфильтрации ткани миндалин или сглажен из-за лимфостаза. На миндалинах — налеты желтовато-белого или грязно-серого цвета в виде островков, полосок. Они исходят из лакун, имеют шероховатую поверхность (напоминают кружево), легко снимаются без кровоточивости, растираются, не тонут в воде. Характерно несоответствие размера налета и степени увеличения регионарных ЛУ. При фибринозно-некротическом характере налетов в случае их распространения за пределы миндалин необходим дифференциальный диагноз с дифтерией. Налеты на миндалинах исчезают, как правило, через 5–10 дней.

Гепатомегалия может быть обнаружена с первых дней болезни, однако чаще выявляется на второй неделе. Нормализация размеров печени происходит в течение полугода. У 15–20% больных в качестве осложнения развивается гепатит.

Спленомегалия относится к поздним симптомам, встречается у большинства больных. Нормализация размеров селезенки происходит в течение 1–3 нед.

Экзантема при ОЭБВИ появляется на 3–14-й дни болезни, имеет полиморфный характер — пятнистая, папулезная, пятнисто-папулезная, розеолезная, мелкоточечная, геморрагическая. Определенной локализации нет. Сыпь наблюдается в течение 4–10 дней, иногда оставляет пигментацию. У детей, получавших ампициллин или амоксициллин, сыпь появляется чаще (90–100%).

Гематологические изменения включают лейкоцитоз (10–30 х 10 9 /л), нейтропению с палочкоядерным сдвигом влево, увеличение количества лимфоцитов, моноцитов, атипичных мононуклеаров до 50–80%, повышение СОЭ до 20–30 мм/час. Характерный гематологический признак — атипичные мононуклеары в количестве 10–50%: они появляются к концу первой недели заболевания, сохраняются в течение 1–3 нед.

Хроническая ЭБВИ является исходом ОЭБВИ или развивается как первично-хроническая форма [2, 5, 8, 10, 11, 15]. Нами обследовано 60 детей с ХЭБВИ, клиника которой включала хронический мононуклеозоподобный синдром и полиорганную патологию. У всех пациентов обнаружены лимфопролиферативный синдром (генерализованная лимфаденопатия, гипертрофия небных и глоточной миндалин, увеличение печени и селезенки) и признаки хронической интоксикации (длительный субфебрилитет, слабость, снижение аппетита и др.). Вследствие развития ИДС наблюдались острые инфекции респираторного тракта и ЛОР-органов с обострениями до 6–11 раз в год: ринофарингиты (28,3%), фаринготонзиллиты (91,7%), аденоидиты (56,7%), отиты (11,7%), синуситы (20%), ларинготрахеиты (18,3%), бронхиты (38,3%), пневмонии (25%). Обращала внимание высокая частота полиорганной патологии, обусловленная длительной репликацией ВЭБ, вторичным ИДС, аутоиммунными реакциями (патология ЦНС; хронический гастрит, дискинезия желчевыводящих путей; кардиальный синдром, артралгии).

В последние годы описана врожденная ЭБВИ. Установлено, что риск ее при первичной ЭБВИ во время беременности составляет 67%, при реактивации — 22%. Клиника врожденной ЭБВИ сходна с ЦМВИ.

Установлена роль ВЭБ в развитии онкологических заболеваний и паранеопластических процессов — лимфомы Беркетта, назофарингеальной карциномы, лимфогранулематоза, опухолей желудка, кишечника, слюнных желез, матки, лейкоплакии языка и слизистой ротовой полости, а также ряда аутоиммунных заболеваний — системной красной волчанки, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена, лимфоидного интерстициального пневмонита, хронического гепатита, увеита и др. [3, 5, 14, 15]. ВЭБ, наряду с вирусами герпеса человека 6 и 7 типов, является этиологическим фактором синдрома хронической усталости и наиболее частой причиной (15%) развития длительной лихорадки неясного генеза.

Диагностика ЭБВИ основана на учете групп риска, ведущих клинических синдромов и данных лабораторного исследования [8–11]. К группам риска у матери относят отягощенный анамнез, маркеры герпес-вирусных инфекций и др., у ребенка — перинатальное поражение ЦНС, аллергический фенотип, ИДС, маркеры герпес-вирусных инфекций и др. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются мононуклеозоподобный, общеинфекционный синдромы, экзантема, синдром полиорганной патологии.

В обязательный стандарт диагностики ЭБВИ входят клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови, бактериологическое исследование слизи ротоглотки и носа, серологические маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм, УЗИ органов брюшной полости, консультация ЛОР-врача, по показаниям — рентгенография придаточных пазух носа, органов грудной клетки, ЭКГ. Дополнительный стандарт диагностики (в специализированном лечебно-профилактическом учреждении): маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммунограмма второго уровня, консультация иммунолога, по показаниям — коагулограмма, морфологическая картина стернальной пункции, консультация гематолога, онколога.

Методом иммуноферментного анализа (ИФА) определяют Ат к антигенам ВЭБ, что позволяет осуществить лабораторную диагностику ЭБВИ и определить период инфекционного процесса.

Ат класса IgM к VCA появляются одновременно с клиникой ОЭБВИ, сохраняются в течение 2–3 мес, повторно синтезируются при реактивации ВЭБ. Длительная персистенция высоких титров этих Ат характерна для ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных опухолей, аутоиммунных заболеваний, ИДС.

Ат класса IgG к EA достигают высокого титра на 3–4-й нед ОЭБВИ, исчезают через 2–6 мес. Они появляются при реактивации, отсутствуют при атипичной форме ЭБВИ. Высокие титры Ат данного класса выявляют при ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных онкологических и аутоиммунных заболеваниях, ИДС.

Ат класса IgG к EBNA появляются через 1–6 мес после первичной инфекции. Затем их титр уменьшается и сохраняется в течение всей жизни. При реактивации ЭБВИ происходит повторное увеличение их титра.

Большое значение имеет исследование авидности Ат класса IgG (прочности связывания антигена с Ат). При первичной инфекции сначала синтезируются Ат с низкой авидностью (индекс авидности (ИА) менее 30%). Для поздней стадии первичной инфекции характерны Ат со средней авидностью (ИА — 30–49%). Высокоавидные Ат (ИА — более 50%) образуются через 1–7 мес после инфицирования ВЭБ.

Серологическими маркерами активной фазы ЭБВИ являются Ат IgM к VCA и Ат IgG к EA, низкая и средняя авидность Ат IgG к маркерам неактивной фазы, Ат IgG к EBNA.

Материалом для ПЦР служат кровь, ликвор, слюна, мазки со слизистой ротоглотки, биоптаты органов и др. Чувствительность ПЦР при ЭБВИ (70–75%) ниже, чем при других герпесвирусных инфекциях (95–100%). Это связано с появлением ВЭБ в биологических жидкостях лишь при иммуноопосредованном лизисе инфицированных В-лимфоцитов.

На основании опыта лечения 169 детей с ЭБВИ нами разработан стандарт лечения этого заболевания.

Базисная терапия: охранительный режим; лечебное питание; противовирусные препараты: вироцидные препараты — инозин пранобекс (Изопринозин), аномальные нуклеозиды (Валтрекс, Ацикловир), Арбидол; препараты ИФН — рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), Кипферон, Реаферон-ЕС-Липинт, интерфероны для в/м введения (Реаферон-EC, Реальдирон, Интрон А, Роферон А и др.); индукторы ИФН — Амиксин, сверхмалые дозы антител к γ-ИФН (Анаферон), Циклоферон, Неовир. По показаниям: локальные антибактериальные препараты (Биопарокс, Лизобакт, Стопангин и др.); системные антибактериальные препараты (цефалоспорины, макролиды, карбапенемы); иммуноглобулины для внутривенного введения (Иммуновенин, Габриглобин, Интраглобин, Пентаглобин и др.); витаминно-минеральные комплексы — Мульти-табс, Вибовит, Санасол, Киндер Биовиталь гель и др.

Интенсификация базисной терапии по показаниям:

Симптоматическая терапия.

При лихорадке — жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен и др.); при затруднении носового дыхания — назальные препараты (Изофра, Полидекса, Називин, Виброцил, Адрианол и др.); при сухом кашле — противокашлевые препараты (Глаувент, Либексин), при влажном кашле — отхаркивающие и муколитические препараты (АмброГЕКСАЛ, бромгексин, ацетилцистеин и др.).

Эффективность этиотропной терапии ОЭБВИ оценена в двух группах больных. Пациенты 1-й группы (52 человека) получали инозин пранобекс (Изопринозин) в сочетании с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), больные 2-й группы (57 детей) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Клинико-серологические показатели до начала лечения и через 3 мес терапии представлены в табл. 1. У пациентов обеих групп в динамике отмечалось достоверное уменьшение таких симптомов, как генерализованная лимфаденопатия, тонзиллит, аденоидит, гепатомегалия и спленомегалия. Вместе с тем на фоне комбинированной терапии, положительная динамика клинических показателей была более значительной; острые респираторные инфекции (ОРИ) лишь у 19,2% больных 1-й группы и у 40,3% больных 2-й группы (p < 0,05). На фоне комбинированной терапии наблюдалось более быстрое исчезновение серологических маркеров репликации.

Эффективность этиотропной терапии исследована у 60 больных ХЭБВИ. Пациенты 1-й группы (30 детей) получали инозина пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), 2-я группа (30 человек) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Независимо от схемы лечения через 3 мес после начала терапии отмечалось достоверное уменьшение частоты генерализованной лимфаденопатии, гипертрофии небных и глоточной миндалин, спленомегалии, интоксикационного, инфекционного и вегето-висцерального синдромов (табл. 2). Комбинация инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном) способствовало более существенной динамике клинических показателей. Количество эпизодов ОРИ снизилось с 6–11 (7,9 ± 1,1) до 4–6 (5,2 ± 1,2) в год на фоне монотерапии рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), и до 2–4 (2,5 ± 1,4) в год на фоне комбинированной терапии (p < 0,05). В обеих группах уменьшалась частота репликации ВЭБ, однако при сочетанном применении противовирусных препаратов этот эффект был более выраженным.

Побочных эффектов при использовании инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона) не было.

Результаты проведенного исследования свидетельствуют о потенцировании эффектов при комбинации инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН a-2b (Вифероном) у больных ЭБВИ.

Потенцирование противовирусных, иммуномодулирующих и цитопротекторных эффектов этих препаратов приводит к более существенной, чем при монотерапии, положительной динамике проявлений клинических симптомов ЭБВИ, к исчезновению серологических маркеров активности инфекционного процесса. Следует отметить высокую эффективность и безопасность комбинированной терапии с использованием инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона).

Реабилитация. Ребенок наблюдается участковым врачом и инфекционистом, снимается с учета через 6–12 мес после исчезновения клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса. Кратность осмотров — 1 раз в месяц. По показаниям рекомендуют консультацию ЛОР-врача, иммунолога, гематолога, онколога и др. Лабораторные и инструментальные исследования пациентов включают: клинический анализ крови 1 раз в месяц в течение 3 мес, затем 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; серологические маркеры ВЭБ методом ИФА один раз в три месяца, по показаниям — чаще; ПЦР крови, мазков из ротоглотки 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; иммунограмма — 1 раз в 3–6 мес; биохимическое и инструментальное исследования — по показаниям.

Реабилитационная терапия включает: охранительный режим, лечебное питание, противовирусные препараты по пролонгированным схемам. Под контролем иммунограммы осуществляют иммунокоррекцию. По показаниям назначают локальные антибактериальные препараты, курсы витаминно-минеральных комплексов, про- и пребиотиков, препаратов метаболической реабилитации, энтеросорбентов, антигистаминные препараты, гепато-, нейро- и ангиопротекторы, кардиотропные препараты, ферменты, гомеопатические средства, немедикаментозные методы лечения.

Таким образом, ЭБВИ характеризуется широким распространением, длительным течением с периодической реактивацией инфекционного процесса у части пациентов, возможностью развития осложнений и неблагоприятных исходов (онкозаболеваний, аутоиммунной патологии). Важную роль при ЭБВИ играет формирование вторичного ИДС. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются острый и хронический мононуклеозоподобный синдромы, интоксикационный, инфекционный, церебральный, гастроинтестинальный, кардиальный и артралгический синдромы. Диагностика ЭБВИ основана на анализе групп риска, выделении ведущих клинических синдромов и лабораторном исследовании. Лечение ЭБВИ является комплексным и включает этиотропные средства (виростатические препараты, интерферон и его индукторы), препараты патогенетической, иммуномодулирующей, симптоматической терапии. Сочетанное пролонгированное использование инозина пранобекс (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона), потенцирующих свои иммунокорригирующие и цитопротекторные эффекты, существенно повышает эффективность лечения. Больные ЭБВИ нуждаются в длительной реабилитации с обязательным контролем клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Э. Н. Симованьян, доктор медицинских наук, профессор
В. Б. Денисенко, кандидат медицинских наук
Л. Ф. Бовтало, кандидат медицинских наук
А. В. Григорян
Ростовский ГМУ, Ростов-на-Дону

На сервисе СпросиВрача доступна консультация инфекциониста онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте!У Вас хроническая ВЭБ инфекция.В настоящее время умеренная декомпенсация.Проведите курс лечения циклоферлном по схеме(на курс 40 таблеток),для улучшения эффекта вобензим 3др х 3 р в течение 2 х месяцев,затем комплектовал в течение месяца.Возможно плохое самочувствие усугубляется за счёт ВЭБ, но надо проводить терапию и возможно коррекцию лечения по основному заболеванию

Вы носитель ВЭБ и это нет необходимости лечить,да и вылечить не возможно. Сдайте кровь на АСЛО, контролируйте его в динамике.слелайте УЗИ сердца и почек,развёрнутую биохимию крови с СРБ.

Лариса, на АСЛО еще не сдавала, сдам.
Все остальное итак делала
Я знаю, что это не лечится. Я хочу СНИЗИТЬ СИМПТОМАТИКУ

Здравствуйте. ВЭБ-инфекцию (инфекционный мононуклеоз) вы перенесли в 2017 году. Хроническая ВЭБ-инфекция встречается крайне редко. Вообще для лечения ВЭБ-инфекции эффективных противовирусных препаратов медицина не разработала, хотя ВЭБ-инфекция - это герпесвирусная инфекция, на него противогерпетические препараты не действуют. Эта инфекция сама проходит и при нормальном иммунитете не представляется опасным для человека. В этом году у вас в мазке из зева рта обнаружили S.aureus, что можно трактовать на "Носительство S.aureus. У вас субфебрильная температура тела, выраженная утомляемость, потливость. Вероятнее всего ваше состояние не обусловлено ВЭБ и тем более носительством S.aureus. Что вам делать? Для иммунитета, если сомневаетесь, что у вас ВЭБ-инфекция, можно принимать: изопринозин 0.5: по 2 табл. 3 раза в день - 14 дней.
Носительство S.aureus (обычно лечат тех, у кого работа связана с пищей, работников столовых, пищеблоков и т.п.) можно: Хлорофиллипт (полоскать или рассасывающие таблетки в течение 7 дней, затем сдадите контрольный мазок.
Также вам нужно пройти обследования, чтобы найти истинную причину ваших жалоб вначале найти пройти самые простые обследования: 1) Флюрорграфия или рентген легких (повышенная потливость, субфебрилитет бывает и при туберкулезе) 2) Общий анализ крови 3) Кровь на ВИЧ 3) Биохимический анализ крови (билирубиновые фракции, АСТ, АЛТ, амилаза, глюкоза, креатинин, мочевина, СРБ, ревматоидный фактор). Будьте здоровые

Статью подготовила Елена Колганова- врач-педиатр клиники DocDeti.

Мононуклеоз является вирусным заболеванием, возбудителем которого выступает вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ).

Передача данного вируса происходит посредством тесного контакта. Например, через слюну на общей посуде или в процессе поцелуя-именно с этим связанно ещё одно название этого заболевания - "болезнь поцелуев".

1. Поражённые белым налётом миндалины, как при ангине.

2. Увеличенные печень и селезенка

3. Увеличенные лимфоузлы на шее, в некоторых случаях до такой степени, что могут мешать голове поворачиваться.

4. Аденоиды-затрудненное носовое дыхание, храп.

В результате общего анализа крови (ОАК) выявляются особенные клетки - моноциты (разновидность лейкоцитов) - мононуклеары.

Ряд неспецифических симптомов интоксикации при мононуклеозе:

Высокая лихорадка, которая имеет продолжительный характер (2-3 недели).
Слабость.
Вялость.
Снижение аппетита.
Сонливое состояние.

В большинстве случаев течение данного заболевания не сопровождается симптомами, а у детей к 5-ти летнему возрасту, в 50% случаев, уже имеются антитела к ВЭБ.

Если говорить о взрослом населении, то в 90-95% случаев, в организме имеются защитные титры антител против мононуклеоза, т.к они перенесли эту инфекцию в раннем возрасте.

Как говорилось ранее, мононуклеоз - это вирусная инфекция, поэтому специального лечения не существует. Нужно устранять симптомы, которые мешают жить.

Для борьбы с симптомами инфекционного мононуклеоза педиатром может быть назначен антибиотик амоксисциллин/ампициллин. У детей, которые получают данные препараты, в 85% случаях наблюдается появление сыпи на теле, которая сопровождается пятнами и зудом. Такая сыпь может задержаться на длительное время (до трех месяцев).

Даже после полного выздоровления, на протяжении пары месяцев ВЭБ может проявляться в слюне. На протяжении всей жизни, без всяких симптомов и клинических изменений, ВЭБ может выделяться у человека. Это и вызывает передачу вируса.

Если в слюне у здорового человека обнаружили ВЭБ, то никаких лечебных действий проводить не нужно!

1. В случае, если был перенесён мононуклеоз, то про отпуск на море можно забыть.

2. Раньше встречалось мнение, что ВЭБ под влиянием УФ-лучей принимает онкогенную активность и увеличивает возможные риски развития онкозаболеваний крови-лейкозов. Но такая связь не подтверждена в ходе современных клинических исследований. Отмечается возможная причастность ВЭБ к развитию лимфомы Беркетта, назофарингеальной карциномы и определённых видов рака желудка. Но это самостоятельные заболевания, а не проявление мононуклеоза. Развиться они могут у людей, имеющих к этому предрасположенность и сопутствующую тяжелую патологию: СПИД, малярию, первичные иммунодефициты. Лимфома Беркетта распространена в странах Африки, а назофарингеальная карцинома – в Китае.

3. Разрыв селезенки, в следствии её увеличения -возможно, но только в очень крайних случаях. В целях безопасности нужно избегать ударов в область живота в течении трех недель с момента выздоровления.

4. Ещё одно распространённое заблуждение заключается в том, что нужно избегать посещения детских коллективов и противопоказана вакцинация в течении 6-12 месяцев. Эти советы не нашли подтверждения в ходе международных исследований, а значит не имеют обоснования. Перенесенный мононуклеоз не является противопоказанием к прививкам, а находиться в детских коллективах можно сразу, после улучшения самочувствия у ребёнка.

5. Большим заблуждением считается хронический мононуклеоз, которым ребёнок страдает несколько лет и излечить его можно только сложной схемой приёма иммуномодуляторов. Инфекционный мононуклеоз является острой инфекцией, продолжительность которой 3-4 недели. После перенесенного заболевания, на протяжении 3-4 месяцев может наблюдаться состояние, которое похоже на хроническую усталость (вялость, бледность, сонливость, отсутствие интереса к играм, апатия). Лечить это состояние не нужно, его нужно просто пережить.

Здравствуйте! Достаточно сомнительна роль ВЭБ как причина болезни всей семьи. Сдайте полный клин ан крови, алт, ПЦР крови на ВЭБ-ЦМВ-герпес 6 типа, ИФА на ВИЧ, УЗИ ОБП. кал на я/глист и простейшие в лаборатории СЭС.

я сдавал на вич три раза через три месяца и через полгода по рекомендации врачей отрицательно на вэб методом пцр вирус обнаруживается постоянно сколько ни сдаю так же есть антитела м к вирусу вэб и антитела джи к цмв у меня а у детей и жены только вэб

Павел, болит горло слюнные железы воспалены и болят так же боль под подбородком язык покрыт белесыми волосинками

Павел, мне все так говорят но это не так врачи мне тоже не верят но ведь год назад я был совершенно здоровым человеком а сейчас я не могу даже нормально спать каждую ночь льет пот постоянная слабость и разбитость работать тоже не могу сильно устаю плюс боль в горле и кожный зуд

Виктория, мне все так говорят но это не так врачи мне тоже не верят но ведь год назад я был совершенно здоровым человеком а сейчас я не могу даже нормально спать каждую ночь льет пот постоянная слабость и разбитость работать тоже не могу сильно устаю плюс боль в горле и кожный зуд

Виктория, да сыпь по телу с самого начала появилась после приема антибиотиков когда был мононуклеоз и страшная ангина горло было разноцветным пленки всех цветов от белого до зеленого сыпь сохранилась до сих пор

У Вас нарушена функция Жкт и это ярко видно по языку . На коже я вижу только пятна поствоспалительные и все

Виктория, дело в том что мне все врачи в один голос говорили что в сорок лет так вэб не болеют ищи вич я два раза лежал в инфекционке ничего кроме вэб инфекции не находят что мне делать не знаю ведь порой мне так плохо что чувствую какую то безысходность

Виктория, а как же быть с тем что на горле у меня красная сыпь как герпесная ангина уже скоро как год

Виктория, почему то все от меня отмахиваются как будто мне нравится ходить по врачам ведь если бы мне не было так плохо разве я ходил бы к ним единственное что сказали что нужно поднимать иммунитет но как говорят могут помочь иммуноглобулины проив вэб но они есть только в германии

Здравствуйте. Вы все сразу одновременно заболели? Какие первые были симптомы? Выезжали заграницу? Выложите первые и последние анализы.

Ольга, заболели сразу у меня и младшего сына была лихорадка с температурой у меня сильная у него поменьше выражена было это в ноябре прошлого года старший сын начал кашлять болело горло и насморк и чихпние продолжается у всех до сих пор как хронический грипп

Вам скорее всего нужен специалист по тропическим инфекциям. Знаю, что в Москве есть на базе Боткинской больницы, кафедра тропических и паразитарных инфекций.

Можно хоть заболеванием денге. Но это нужно, чтоб вас смотрел специалист, занимающийся редкими инфекционными заболеваниями.

Добрый день, Сергей. Отсканируйте анализы, приведите их. Не у всех мононуклеоз переходит в хроническую форму. Просто рассуждать по описанию не профессионально. Скажите, у каких инфекционистов вы консультировались?

Добрый день, Сергей. Очевидно то, что Вы хуже всех переносите данную инфекцию, поскольку имеете слабый иммунитет. Детки часто сопливят и у них болит горлышко потому, что данная вирусная инфекция может стать причиной частых и длительно протекающих различных инфекционных заболеваний (ОРВИ, бактериальные инфекции, хронические тонзиллиты, риниты, синуситы и т.д). Жена лучше всех переносит ВЭБ, поскольку при хорошем иммунном ответе проявлений болезни может и не быть, так что вполне возможно она перенесла инфекцию в скрытой форме или по типу банальной ОРВИ. При адекватном иммунном ответе и полноценном лечении происходит выздоровление и формирование пожизненного иммунитета к ВЭБ. В Вашем же случаев после заражения вирус проявился острой инфекцией, а именно инфекционным мононуклеозом. Выздоровление и улучшение не происходит, поскольку при недостаточности иммунитета, а именно низком уровне Т-лимфоцитов, организм не может удерживать инфекцию, в таком случае предположу, что развилось хроническое течение ВЭБ или же вирус вызвал распространенный или генерализованный процесс, в таком случае поражается центральная нервная система, печень, селезенка, сердце, почки. Возможен также и такой вариант - если случаются какие-то сбои в иммунитете, то полного подавления вируса не происходит, он продолжает свою жизнедеятельность в клетках и тканях организма. В таком случае могут развиться заболевания, ассоциированные с ВЭБ. Это может быть токсический или аутоиммунный гепатит, присоединение бактериальной инфекции, нарушение свертываемости крови и т.д. То, что Вы не можете полноценно отдохнуть, выспаться, имеет место постоянное чувство усталости и разбитости говорит о том, что имеются нарушения ЦНС и проявляют они себя сейчас как синдром хронической усталости. ВЭБ в затяжном и тяжелом течении может приводить и к онкологии в том числе, но он не является основной причиной данных процессов, а лишь при наличии других канцерогенных факторов может способствовать и стимулировать дальнейший рост раковых клеток. ВЭБ-инфекция в содружестве с другими вирусными и бактериальными инфекциями (в большей степени с В-гемолитическим стрептококком, ВПГ, герпес 6 типа, ЦМВ) извращают иммунный ответ, при этом иммунные клетки начинают распознавать собственные ткани как чужие, повреждая их. Соответственно утяжеляя симптоматику поражения других органов и систем (Вы сами отмечаете боли в области печени, кишечные расстройства, изменения со стороны ЦНС). Вам нужно сдать анализ на авидность АТ к ВЭБ для определения давности процесса и уровня состоятельности АТ к вирусу, тоесть понять насколько у Вас выражен иммунитет к ВЭБ. Далее необходима ПЦР диагностика ВЭБ для определения ДНК вируса. Методом ПЦР можно обследовать кровь, смывы из носоглотки, мокроту и любые другие биологические материалы. ПЦР к ВЭБ назначают при подозрении на генерализованную инфекцию, при иммунодефицитах, в сомнительных и сложных клинических случаях. Как раз в Вашем случае он будет наиболее показателен и информативен. Также необходимо сдать общий анализ крови и биохимический анализ крови (АлТ, АсТ, общий билирубин, прямой, непрямой, щелочная фосфатаза, глюкоза крови). Поскольку Вы уже отмечаете боли в области печени, а при ВЭБ может нарушаться функция печени, селезенки, эти показатели нужно контролировать, поскольку прогрессивный рост показателей может указывать на развитие токсического гепатита, а данное состояние требует интенсивной терапии. Поэтому и необходимо полное обследование для того, чтобы определиться с тактикой лечения. Крепкого здоровья Вам и Вашей семье, скорейшего выздоровления.

Читайте также: