Инсульт как осложнение гриппа

Обновлено: 23.04.2024

Клиника неврологических осложнений гриппа. Профилактика осложнений гриппа

Выделяют 2 основные формы церебрального поражения при гриппе — энцефалические реакции и токсико-геморрагический энцефалит.

Энцефалические реакции характеризуются наличием главным образом общемозговых расстройств. На высоте гриппозной инфекции возникают рвота, головная боль, судороги, затемнение или потеря сознания. Судороги чаще носят генерализованный, клонический или клонико-тонический характер.

Возможно появление менингеальных симптомов в виде гиперестезии кожных покровов, выбухание большого родничка, легкой ригидности мышц затылка. Эти симптомы держатся недолго, состояние оольных улучшается, проясняется сознание. Вялость или возбуждение могут сохраняться более длительно. В некоторых случаях общемозговые и менингеальные симптомы бывают более выражены: продолжительность потери сознания может быть до 1 — 172 сут, она более глубокая, судороги повторяются, более отчетливы менингеальные симптомы.

Такое течение может сопровождаться расстройством дыхания и сердечно-сосудистыми нарушениями, выраженной мышечной гипотонией, повышением или угнетением сухожильных рефлексов, снижением реакции зрачков на свет, корнеальных и конъюнктивальных рефлексов. У некоторых больных наблюдаются гиперемия и отек сосков зрительных нервов. После прояснения сознания длительно сохраняется вялость или возбуждение.

Давление спинномозговой жидкости повышено. Ее состав нормальный или имеется небольшой лимфоцитарный плеоцитоз — до 30—40 клеток в 1 мм 3 .

Токсико-геморрагический энцефалит характеризуется острым, иногда бурным апоплектиформным развитием на 2—7-й день с начала заболевания гриппом. При этом наблюдаются высокий подъем температуры, озноб, судороги, потеря сознания. Могут быть психомоторное возбуждение, бред.

В зависимости от локализации очаговых симптомов у детей раннего возраста выделяют следующие формы токсико-геморра-гического гриппозного энцефалита: корковый, в симптоматике которого преобладает выраженное психомоторное возбуждение; корково-подкорковый с моно- и гемипарезами, гиперкинезами; стволовой с геми- или тетрапарезами, выраженными глазодвигательными нарушениями, атаксией. Неврологические расстройства могут сохраняться различное время в зависимости от глубины поражения и тяжести заболевания.

Наиболее тяжело у детей первых лет жизни протекает стволовая форма, при которой отмечается расстройство дыхания, терморегуляции и сердечной деятельности. Прогностически неблагоприятным является длительное выключение сознания.
После энцефалита возможны стойкие последствия: глазодвигательные расстройства, различные двигательные нарушения, задержка психомоторного развития, судороги.

Профилактика и лечение осложнений гриппа

Во время вспышек эпидемий гриппа с целью повышения сопротивляемости организма назначают аскорбиновую кислоту в дозе 0,3—1 г в зависимости от возраста. Имеются предварительные данные об эффективности применения интерферона в коллективах, где были случаи заболевания гриппом, однако основное значение имеют профилактические мероприятия по уменьшению распространения воздушно-капельной инфекции.

При наличии симптомов поражения нервной системы показаны дегидратирующие препараты, литические смеси, противосудорожная терапия. Проводятся мероприятия, направленные на нормализацию дыхания и кровообращения. Для лечения и предупреждения вторичных инфекций назначают антибиотики.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

В статье рассмотрены вопросы, связанные с особенностями течения гриппа на фоне неврологических заболеваний: грипп при эпилепсии и других состояниях, характеризующихся повышенной судорожной готовностью, грипп при некоторых патологиях периферической нервной

Abstract. The article discusses issues related to the peculiarities of the course of influenza against the background of neurological diseases: influenza in epilepsy and other conditions characterized by increased convulsive readiness, influenza in some pathologies of the peripheral nervous system, influenza in neuromuscular diseases and multiple sclerosis, influenza and cerebral vascular pathology. In a number of patients with diseases of the nervous system, contact with influenza virus and infectious process are accompanied by an increased risk of the disease exacerbation, worsening the prognosis, need for hospitalization, and poor outcomes. The expediency and priority of influenza vaccine prophylaxis in persons with specific nosologies that are within the competence of a neurologist are discussed. In many cases, in neurological patients, vaccination is recognized as an effective measure to prevent the severe course of influenza and complicationы emergence. Doctors need in-depth knowledge of the indications and limitations of influenza vaccination in patients with nervous system disorders. For citation: Demianovskaya E. G., Vasiliev A. S. Features of the course of influenza in some categories of neurological patients // Lechaschy Vrach. 2021; 3 (24): 56-60. DOI: 10.51793/OS.2021.24.3.011

Резюме. В статье рассмотрены вопросы, связанные с особенностями течения гриппа на фоне неврологических заболеваний: грипп при эпилепсии и других состояниях, характеризующихся повышенной судорожной готовностью, грипп при некоторых патологиях периферической нервной системы, грипп при нервно-мышечных заболеваниях и рассеянном склерозе, грипп и сосудистая церебральная патология. У ряда пациентов с заболеваниями нервной системы инфицирование вирусом гриппа и развитие инфекционного процесса сопровождаются повышенным риском утяжеления течения заболевания, ухудшения прогноза, появления потребности в госпитализации, неблагоприятного исхода инфекции. Обсуждается целесообразность и приоритетность вакцинопрофилактики гриппа у лиц с конкретными нозологиями, относящимися к компетенции невролога. Вакцинопрофилактика во многих случаях признается эффективной мерой предупреждения тяжелого течения гриппа у неврологических больных и развития осложнений. Клиницисту необходимы углубленные знания показаний и ограничений вакцинопрофилактики гриппа у пациентов с патологией нервной системы.

Логично предположить, что неблагоприятные эффекты взаимодействия НС с вирусом гриппа носят реципрокный характер. Течение сезонного и пандемического гриппа у пациентов с уже имеющимися неврологическими заболеваниями может иметь свои значительные особенности. В реальной клинической практике наличие хронической патологии центральной или периферической НС может иметь большое значение для тактики ведения пациента и прогноза. Однако в литературе присутствуют весьма скудные описания особенностей течения гриппа на фоне неврологических заболеваний. Также предметом многолетней дискуссии остается целесообразность и приоритетность вакцинопрофилактики гриппа у лиц с конкретными нозологиями, относящимися к компетенции невролога.

Грипп при эпилепсии и других состояниях, характеризующихся повышенной судорожной готовностью

Исследование, проведенное в Баварии, показало, что хронические неврологические расстройства регистрируются у 8,2% детей, госпитализируемых по поводу гриппа. Наряду с другими сопутствующими патологиями (бронхиальная астма, ожирение) при заболеваниях НС пациентам чаще требовалась респираторная поддержка в виде подачи кислорода и искусственной вентиляции легких [10]. Австралийские авторы указывают на повышенный риск развития при респираторных инфекциях у детей с детским церебральным параличом (ДЦП) неконтролируемых судорожных приступов, при которых в свою очередь может усиливаться слюноотделение. Гиперсаливация особенно характерна для генерализованных тонико-клонических припадков. Повышенное слюноотделение и снижение уровня сознания увеличивают риск аспирации. Принимаемые противоэпилептические препараты, главным образом из-за их побочного действия в виде седативного эффекта, также увеличивают риск аспирации. Кроме того, бензодиазепины, особенно клоназепам, сами по себе усиливают слюноотделение. Поэтому при ведении пациентов с эпилепсией и тяжелым течением гриппа необходимо уделять внимание оптимизации противоэпилептической терапии, что может уменьшить риски респираторного заболевания за счет снижения вероятности аспирации [11].

По данным исследования, проведенного на Тайване, у взрослых эпилепсия была отнесена к разряду состояний, достоверно увеличивающих риск летального исхода при сезонном гриппе во всех возрастных группах (в том числе у взрослых и пациентов старшего возраста), особенно в период эпидемического подъема заболеваемости [12].

Грипп при некоторых патологиях периферической НС

Заболевания периферической НС обычно упоминаются совместно с гриппом в контексте осложнений гриппозной инфекции [13]. Особенно часто в литературе описываются связанные с гриппом случаи развития синдрома Гийена–Барре (СГБ) [14]. Не вызывает сомнений ключевая роль вируса гриппа в индукции синтеза аутоантител, направленных на антигены периферической НС. В частности, об этом свидетельствует выявление в крови пациентов во время острой стадии развития синдрома антител к периферическому миелину, способных фиксировать комплемент [15]. Предполагается, что также мишенью аутоиммунного процесса являются конъюгаты клеточных мембран, например ганглиозиды. А перенесенная гриппозная инфекция служит провоцирующим фактором, запускающим аутоиммунную реакцию. Кроме того, в нескольких работах было показано, что грипп или гриппоподобное заболевание могут также вызывать развитие синдрома Миллера–Фишера, который характеризуется патогенетическими механизмами, аналогичными таковым при СГБ [16].

Диабетическая полинейропатия при гриппе обсуждается в основном в свете того, что пациенты с сахарным диабетом (СД) имеют повышенный риск госпитализации и тяжелого течения инфекции по сравнению с лицами, не страдающими СД [18]. СД признан одним из часто встречающихся фоновых состояний и фактором риска осложнений гриппа H1N1 [19].

Грипп при нервно-мышечных заболеваниях

Миалгия является одним из самых частых внелегочных проявлений гриппа [20]. Вирус гриппа обладает тропизмом к мышечным клеткам, особенно незрелым, поэтому грипп-ассоциированные миозиты не являются редкостью в педиатрической практике, но поражения двигательных единиц встречаются и у взрослых. Большей склонностью к поражению мышц характеризуется грипп В [21]. В эксперименте во время гриппозной инфекции в скелетно-мышечной ткани повышалась экспрессия генов, участвующих в воспалении, и наиболее выраженной и длительной пиковой активностью этот процесс характеризовался у возрастных особей [22]. У людей повышение содержания креатинфосфокиназы в крови коррелировало с худшими исходами гриппа (длительность пребывания в отделении интенсивной терапии, увеличение частоты легочных и внелегочных осложнений) [23]. Это дает серьезные основания предполагать более тяжелое течение гриппа у пациентов с нервно-мышечными заболеваниями.

Действительно, в литературе описан клинический случай инфицирования гриппом у пациентки 5 лет со спинальной мышечной атрофией. Заболевание отличалось фульминантным дебютом, крайне тяжелым течением, ранним развитием признаков нарушения витальных функций (частота сердечных сокращений – 200 ударов в минуту и более, частота дыхания – 64 в минуту, насыщение крови кислородом – 66%), и, несмотря на своевременную госпитализацию и активное лечение в реанимационном отделении, наблюдался летальный исход. Авторы отмечают, что данная пациентка не была вакцинирована против гриппа [24].

Известно, что инфекции верхних дыхательных путей могут усугублять симптомы и в некоторых случаях провоцировать развитие миастенического криза [25]. Однако миастения является разновидностью иммунопатологического состояния с неврологическими проявлениями, когда вакцинация против гриппа должна проводиться с большой осторожностью. Эксперты Британской ассоциации неврологов считают, что у пациентов с миастенией любая вакцинация должна рассмат-риваться только по жизненным показаниям. Следует также учитывать, что при проведении иммуносупрессивной терапии эффективность вакцинации может быть снижена. Живые вакцины абсолютно противопоказаны при наличии миастении, введение аттенуированных вакцинных препаратов сопряжено с повышенным риском экзацербации заболевания. Но пациентам, нуждающимся в иммуносупрессивной терапии, при необходимости все же можно провести необходимую вакцинопрофилактику. Могут быть рассмотрены вакцинация против гриппа, а также пневмококка, Haemophilus influenzae и Varicella zoster, согласно региональному календарю прививок. Если возможно, при миастении следует планировать вакцинацию (с анализами крови для оценки иммунного ответа) до начала иммуносупрессивной терапии [26].

Грипп и рассеянный склероз

Кроме истинных обострений, которые может стимулировать грипп, известен симптом Ухтоффа – преходящее крат-ковременное ухудшение неврологических функций у пациентов с РС в ответ на повышение температуры тела. Точный механизм этого феномена остается неясным. Вероятно, он обусловлен сочетанием структурных и физиологических изменений в аксонах ЦНС при демиелинизации. Состояние является доброкачественным, от истинного обострения РС его отличает отсутствие отрицательной динамики на МРТ головного мозга, положительный эффект гипотермии и длительность не более 24 часов [32].

Грипп и сосудистая церебральная патология

Центры по контролю и профилактике заболеваний США (Centers for Disease Control and Prevention, CDC) рекомендуют регулярную вакцинацию против гриппа в качестве первого и очень важного шага по профилактике этой инфекции и возможного развития тяжелых осложнений, которые она способна вызвать у пациентов с хроническими неврологическими расстройствами [34]. Консультативный комитет по практике иммунизации США (United States Advisory Committee on Immunization Practices, ACIP) официально признает заболевания НС фактором риска тяжелого течения гриппа и рекомендует вакцинацию [35]. В целом в клинической практике этой рекомендации можно следовать, но с некоторыми оговорками.

Изложенный выше материал дает представление о том, что у некоторых категорий пациентов невролога рекомендация вакцинации против гриппа может считаться безусловной. Это, например, пациенты с сосудистой патологией головного мозга. В рандомизированном контролируемом исследовании, включавшем 439 пациентов, комплексный показатель сердечно-сосудистых исходов MACE (смерть или госпитализация по поводу острого коронарного синдрома, сердечной недостаточности или инсульта) был достоверно ниже у участников, прошедших вакцинацию против гриппа [36]. Однозначная рекомендация проходить вакцинопрофилактику касается и пациентов с расстройствами НС, развивающимися в результате СД. Американская диабетическая ассоциация (American Diabetes Association, ADA), CDC, а также ACIP рекомендуют лицам, страдающим СД, вакцинацию против сезонного гриппа, а Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендует пациентам с СД дополнительную иммунизацию против гриппа H1N1 путем однократного введения вакцины, чтобы минимизировать заболеваемость и смертность, связанные с данным возбудителем у этой категории больных [37, 38].

Одним из активно обсуждаемых вопросов является целесообразность вакцинопрофилактики гриппа у больных с РС в связи с опасениями развития обострения РС [42]. Риск рецидива после вакцинации против гриппа (сезонной и пандемической) рассматривался в нескольких исследованиях, которые не выявили связи между вакцинацией против гриппа и повышенным риском развития РС у взрослых [43, 44]. Пациентам с РС не рекомендуется введение живой аттенуированной вакцины [45]. Глюкокортикоиды, терифлуномид, интерферон бета, ритуксимаб и натализумаб не ухудшают иммунный ответ после вакцинации против гриппа 49. Но из соображений безопасности после пульс-терапии рекомендуется отложить вакцинацию как минимум на 2 недели. Применение митоксантрона, финголимода, азатиоприна может ухудшить иммуногенность и эффективность вакцины против гриппа 52. Пациентам, получающим митоксантрон/циклофосфамид, вакцинацию следует проводить между курсами приема препарата. При иммуносупрессивной терапии рекомендуется определение титра антител через 4 недели после вакцинации. Если титр антител не повышается, рекомендуется рассмотреть повторное введение вакцинного препарата [45].

При миопатиях позиция относительно вакцинации против гриппа зависит от конкретной нозологии. Так, при миопатии Салиха рекомендуется ежегодная вакцинация против гриппа и другие иммунизации, связанные с респираторными инфекциями [53]. При миастении введение любых вакцинных препаратов проводится с большой осторожностью, живые вакцины противопоказаны, о чем подробно говорилось выше.

Заключение

Таким образом, знание современных рекомендаций и позиции ведущих профессиональных сообществ по вопросу вакцинации неврологических больных против гриппа является реальной необходимостью для клинициста, работающего с данной группой пациентов. Но по данным онлайн-опроса, проведенного Всемирной федерацией неврологии, уровень подготовки в этом направлении оставляет желать лучшего. Большинство (82,7%) из 184 опрошенных неврологов заявили, что рекомендуют вакцинацию против гриппа пациентам с миастенией, но при этом менее половины респондентов (42,7%) рекомендуют ее при СГБ [54]. Парадоксальный пример, когда мировая практика противоречит рекомендациям, прямо изложенным CDC. Это свидетельствует о недостаточной информированности неврологов по вопросам вакцинопрофилактики гриппа и определяет необходимость включения данного раздела в программы образования врачей.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.

Литература/References

Е. Г. Демьяновская* , ** , 1 , кандидат медицинских наук
А. С. Васильев**, кандидат медицинских наук

* ГБУЗ ИКБ № 1 ДЗМ, Москва, Россия
** ФГБУ ДПО ЦГМА УДП РФ, Москва, Россия

Особенности течения гриппа у некоторых категорий неврологических больных/ Е. Г. Демьяновская, А. С. Васильев
Для цитирования: Демьяновская Е. Г., Васильев А. С. Особенности течения гриппа у некоторых категорий неврологических больных // Лечащий Врач. 2021; 3 (24): 56-60. DOI: 10.51793/OS.2021.24.3.011
Теги: неврологические заболевания, судорожная готовность, вакцинопрофилактика гриппа

Геморрагический инсульт — кровоизлияние в мозг и/или субарахноидальное пространство, встречается в четыре-пять раз реже, чем ишемический инсульт Этиология геморрагического инсульта Основными этиологическими факторами геморрагического инсульта являю

Геморрагический инсульт — кровоизлияние в мозг и/или субарахноидальное пространство, встречается в четыре-пять раз реже, чем ишемический инсульт

Этиология геморрагического инсульта

Основными этиологическими факторами геморрагического инсульта являются гипертоническая болезнь, артериальная гипертензия, врожденные и приобретенные артериальные и артерио-венозные аневризмы. Субдуральные и эпидуральные гематомы обычно имеют травматический генез. Реже причиной геморрагического инсульта могут быть геморрагические диатезы, применение антикоагулянтов, амилоидные ангиопатии, микозы, опухоль, энцефалиты.

Преимущественная локализация гематом — большие полушария головного мозга (около 90% паренхиматозных кровоизлияний), в 10% случаев выявляется поражение ствола головного мозга или мозжечка. В большинстве случаев отмечается разрыв сосуда, значительно реже — диапедезные кровоизлияния.

Клиника паренхиматозных кровоизлияний имеет общемозговую и очаговую симптоматику. Клиника субарахноидальных кровоизлияний включает две основные группы симптомов: общемозговые и оболочечные. При наличии этих и очаговых симптомов речь идет о субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии. Особенности клинической картины паренхиматозных кровоизлияний зависят от локализации гематомы.

Клиника геморрагического инсульта

Паренхиматозные кровоизлияния. Кровоизлияние в скорлупу протекает с грубым нарушением сознания и неврологическим дефектом в виде контралатеральной гемиплегии, гемианестезии, афазии (при поражении доминантного полушария) или пространственной гемиагнозии и анозогнозии (при поражении недоминантного полушария). Клиническая картина сходна с таковой при окклюзии средней мозговой артерии.

При кровоизлияниях в таламус так же, как и при кровоизлияниях в скорлупу, возможны вклинение и кома. Важными признаками таламического поражения являются большая выраженность чувствительных нарушений, чем двигательных, и необычные глазодвигательные расстройства, чаще в виде ограничения взора, косоглазия.

Таблица 1. Шкала HUNT (Henry J. M. Barnett, Stroke, 1986)

Кровоизлияние в мост характеризуется обычно ранним развитием комы, точечными, не реагирующими на свет зрачками и двусторонней децеребрационной ригидностью.

Для кровоизлияния в мозжечок характерны внезапное головокружение, рвота в сочетании с выраженной атаксией, абазией, астезией и парезом взора. Сознание не нарушено, но сдавление ствола может привести к смерти.

Субарахноидальное кровоизлияние. Разрыв аневризмы. Субарахноидальное кровоизлияние (САК) чаще всего обусловлено разрывом мешотчатой аневризмы — дефекта внутренней эластической мембраны артериальной стенки, обычно возникающего в месте бифуркации или ветвления артерии. В большинстве случаев разрыв происходит в возрасте 35-65 лет. Возможны сопутствующие аномалии, такие как поликистоз почек или коарктация аорты. Внезапная необъяснимая головная боль любой локализации должна вызвать подозрение на САК, при этом необходимо проведение компьютерной томографии (КT). При аневризмах более 7 мм оправданно проведение микрохирургической облитерации.

Аневризмы другого типа располагаются по ходу внутренней сонной, позвоночной или базилярной артерии; в зависимости от строения они делятся на веретенообразные, шаровидные и диффузные. Такие аневризмы проявляются клинически, если оказывают давление на соседние структуры или при тромбозе, однако разрываются редко.

Таблица 2. Классы социально-бытовой активности

Для разрыва аневризмы характерна внезапная интенсивная головная боль. Больной обычно говорит, что столь сильной головной боли никогда раньше не испытывал. Возможна потеря сознания; иногда она переходит в кому, но чаще сознание восстанавливается, хотя и сохраняется оглушенность. В некоторых случаях потеря сознания происходит внезапно, до появления головной боли. САК часто возникает при физической нагрузке. При разрыве аневризмы диагноз обычно несложен, но иногда на ранней стадии никаких объективных симптомов нет, поэтому при внезапной головной боли врач обязан подумать о субарахноидальном кровоизлиянии.

Часто выявляются менингеальные симптомы и субфебрильная лихорадка. При офтальмоскопии нередко обнаруживаются субгиалоидные кровоизлияния.

Кровоизлияние может ограничиваться субарахноидальным пространством или распространяться на вещество мозга, вызывая очаговую симптоматику. Иногда вскоре после кровоизлияния развивается ишемический инсульт из-за нарушений кровотока или тромбоза в артериях, пораженных аневризмой.

Клинически определить локализацию аневризмы нелегко, хотя иногда возможно. Так, боль в глубине глазницы и поражение II-VI черепных нервов указывают на аневризму пещеристой части сонной артерии; гемиплегия, афазия и ряд других симптомов — на аневризму средней мозговой артерии; поражение III черепного нерва — на аневризму в месте соединения задней соединительной и внутренней сонной артерий; абулия и слабость в ноге — на аневризму передней соединительной артерии; поражение нижних черепных нервов — на аневризму базилярной или позвоночной артерии.

Преходящий или стойкий очаговый неврологический дефект, развивающийся спустя несколько суток после инсульта, обычно обусловлен спазмом мозговых сосудов, возникающим в ответ на попадание крови в субарахноидальное пространство. Как ранним, так и поздним осложнением САК может быть гидроцефалия, при которой иногда требуется желудочковое шунтирование.

Артериовенозные мальформации. Артериовенозные мальформации обычно проявляются эпилептическими припадками или кровоизлиянием, однако при крупных поражениях из-за большого сброса крови может возникнуть ишемия прилегающих участков мозга. Чаще всего это сочетанное паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние. Страдают артериовенозными мальформациями обычно в детском и юношеском возрасте. Вот почему при упорных головных болях в этом возрасте необходимо прослушивание в области глазницы, сонной артерии, сосцевидного отростка.

Наличие сосудистых шумов в указанных областях патогномонично. В сомнительных случаях, а также с целью дифференциальной диагностики телеангиэктазий и других ангиом можно сделать КТ.

Диагностика геморрагического инсульта

КТ — метод выбора. Она позволяет не только подтвердить диагноз, но и определить распространненость поражения при внутримозговых паренхиматозных кровоизлияниях. КТ — лучший метод диагностики САК, в большинстве случаев выявляющий кровь в субарахноидальном пространстве. Этот метод позволяет также диагностировать отек мозга, паренхиматозное и внутрижелудочковое кровоизлияние, гидроцефалию. Можно выявить локализацию источника при подоболочечном кровоизлиянии.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) по сравнению с КТ более надежна при диагностике мелких гематом, локализующихся в области моста и продолговатого мозга, а также гематом, рентгенологическая плотность сгустков крови внутри которых выравнивалась с плотностью мозговой ткани. МРТ позволяет установить также доступные хирургическому вмешательству артериовенозные мальформации, которые очень трудно диагностируются при КТ, особенно без контрастного усиления.

Исследование спинномозговой жидкости показано лишь в случаях, когда компьютерная томография недоступна. Кровь в ликворе выявляется во всех случаях САК, а также при кровоизлияниях в мозжечок и мост; при небольших кровоизлияниях в скорлупу и таламус эритроциты в ликворе могут появится лишь через 2-3 суток.

Рентгенография черепа выявляет кальцинированные мальформации и аневризмы. Ее, как правило, не проводят.

Церебральную ангиографию обычно проводят непосредственно перед операцией для уточнения локализации и анатомического характера аневризмы, а также для подтверждения наличия или отсутствия очагового церебрального вагоспазма. В тяжелых случаях ангиографию лучше проводить только при неясном диагнозе и особенно при показаниях к хирургической декомпрессии.

Дифференциальный диагноз инсультов

Кровоизлиянию в мозг предшествуют церебральные кризы; заболевание начинается бурно, внезапно, чаще днем в связи с физическим напряжением или волнением. Характерны предвестники (приливы к лицу, головная боль, видение предметов в красном цвете); развиваются продолжительные коматозные состояния (иногда несколько дней); лицо бывает гиперемировано; повышается температура; дыхание клокочущее, хриплое; пульс напряженный, редкий; акцент второго тона на верхушке; артериальное давление повышено; миоз или мидриаз на стороне очага; выявляются очаговые симптомы в виде быстрого развития гемиплегии с понижением тонуса мышц, рефлексов, кожной температуры; иногда возникают эпилептиформные припадки или ранние контрактуры (тонические спазмы, защитная гиперрефлексия); выражены менингеальные явления, стволовые расстройства (нарушение дыхания, рвота, плавающие движения глазных яблок); псевдобульбарные рефлексы определяются редко, наблюдается задержка или недержание мочи; на глазном дне видны кровоизлияния в сетчатку; спинномозговая жидкость геморрагическая, ксантохромная, давление повышено; в крови лейкоцитоз, протромбин не повышен; в моче эритроциты, иногда сахар и белок.

Ишемическому тромботическому инсульту предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения. Заболевание развивается постепенно, чаще ночью, под утро или во время сна; бывают предвестники (головокружения, кратковременные расстройства сознания); характерна неполная или непродолжительная утрата сознания; лицо больного бледное, температура обычно не повышается; дыхание замедленное, пульс слабый; тоны сердца глухие; артериальное давление не повышено; величина зрачков чаще всего не меняется; очаговые симптомы появляются в виде гемиплегии или моноплегии с низким мышечным тонусом, односторонним рефлексом Бабинского; гемиплегия развивается постепенно и бывает нестойкой; эпилептиформные припадки не характерны; менингеальные явления отсутствуют; стволовые явления наблюдаются редко (при обширных очагах); при повторных инсультах возникают псевдобульбарные рефлексы; иногда бывает недержание мочи; на глазном дне видно сужение и неравномерность сосудов; спинномозговая жидкость прозрачная, давление нормальное; в крови выявляется гиперкоагуляция; удельный вес мочи низкий.

Нетромботическому ишемическому инсульту предшествуют кризы, стенокардии, инфаркт миокарда и т. п.; заболевание развивается внезапно днем, чаще после физической нагрузки; зачастую без предвестников; характерна кратковременная потеря сознания, сопор; лицо бывает бледное; температура повышена; дыхание ослабленное замедленное; пульс аритмичный, ослабленный; тоны сердца глухие, иногда мерцательная аритмия; артериальное давление понижено, зрачки сужены; развивается преходящая гемиплегия с нерезко повышенным тонусом мышц, односторонним рефлексом Бабинского; эпилептиформные припадки наблюдаются редко; менингеальные и стволовые явления выражены редко; часто определяются псевдобульбарные рефлексы; бывает недержание мочи; на глазном дне виден склероз и сужение сосудов сетчатки; спинномозговая жидкость прозрачная, давление ее иногда повышено; в крови бывает повышен протромбин, в моче определяются следы белка.

Лечение геморрагического инсульта

Общие принципы. Наряду с дифференцированной терапией геморрагического инсульта важную роль играет базисная терапия, направленная на поддержание жизненноважных функций организма. Чем тяжелее течение инсульта, тем более необходима многосторонняя и комплексная базисная терапия, которая проводится индивидуально, под контролем лабораторных показателей и функций всех органов и систем.

В связи с современными патогенетическими представлениями особую важность приобретает ранняя диагностика мозгового инсульта, уточнение его характера и организация срочной медицинской помощи на догоспитальном и госпитальном этапах. Эффективность лечебных мероприятий зависит от своевременности их начала и от преемственности терапии во всех периодах заболевания.

Преемственность лечебных мероприятий определяется общей тактикой ведения больного и сопряжена с решением организационных проблем: быстрой транспортировкой больного, четкой организацией работы приемного отделения; ранним уточнением диагноза и решением вопроса о направлении в соответствующее отделение; отлаженной работой всех звеньев оказания помощи.

Нейрохирургическое вмешательство. Проблема геморрагического инсульта, по мнению большинства исследователей, в большей степени является нейрохирургической. Если ишемический инсульт — это процесс развития гемодинамических и метаболических изменений, заканчивающийся в основном через несколько дней после острого нарушения мозгового кровообращения, то геморрагический инсульт — это свершившийся факт кровоизлияния, и его патогенез подразумевает вторичные явления уже излившейся крови.

Удаление гематомы после внутримозгового кровоизлияния, если она локализована в доступном участке мозга (например, в мозжечке, скорлупе, таламусе или височной доле), может спасти жизнь больного. Операция показана как можно раньше (24-48 часов) при разрывах аневризмы, если состояние больного не улучшается и появляются признаки вклинения. Основная операция — клипирование шейки аневризмы, проводится и укутывание аневризмы мышцей или, реже, экстракраниальная окклюзия внутренней сонной артерии.

Пациенты, состояние которых соответствует 0 — III степени по шкале Hunt, не имеют противопоказаний по данной шкале для госпитализации в нейрохирургическое отделение (табл. 1).

Дифференцированная консервативная терапия. Консервативные терапевтические воздействия при геморрагическом инсульте дожны быть направлены на быструю коррекцию артериального давления на оптимальных для конкретного больного значениях; на борьбу с развивающимся отеком мозга и на проведение кровоостанавливающей и укрепляющей сосудистую стенку терапии.

Коррекция и контроль артериального давления. Следует по возможности не допускать повышения артериального давления (АД). Стараются удержать гипотензивными препаратами (бета-блокаторы, антагонисты кальция, спазмолитики, ингибиторы АПФ) давление в пределах нормы. Для предотвращения эмоциональных реакций назначают седативную терапию (диазепам, элениум). Иногда с профилактической целью назначают фенобарбитал (по 30 мг внутрь три раза в сутки), так как он оказывает еще и противосудорожное действие.

Для исключения натуживания назначают слабительные препараты (регулакс, глаксена, сенаде и др.). Необходимо создать условия для “охранительного торможения”; оградить от света и шума.

Кровоостанавливающая терапия и терапия, направленная на укрепление сосудистой стенки. Назначают дицинон (этмазилат натрия) внутривенно или внутримышечно (250 мг четыре раза в сутки); антипротеазные препараты на 5-10 дней: гордокс (100 тыс. ЕД. четыре раза в день внутривенно капельно) или контрикал (30 тыс. ЕД. сразу, а потом по 10 тыс. ЕД. два раза в день в/в).

Хорошо укрепляют сосудистую стенку препараты кальция (кальций пантотенат, беррокка, глюконат кальция — в/м, хлорид кальция — в/в), рутин, викасол, аскорбиновая кислота.

Большое значение имеет антифибринолитическая терапия в виде гамма-аминокапроновой кислоты до 30 г в сутки (100-150 мл 5% раствора в/в капельно, затем внутрь). Можно вводить с малыми дозами реополиглюкина, улучшающего микроциркуляцию.

Борьба с отеком мозга. При появлении заторможенности или признаков вклинения лучше назначить осмотические диуретики маннитол (0,5 - 1,5 г/кг массы тела больного, в/в) или глицерин (1 г/кг внутрь). Реже назначаются кортикостероиды — дексазон по схеме (8+4+4+4 мг в/в). Более эффективны лазикс (20 мг в/в два раза в день) и/или реоглюман (200 мл в/в капельно два раза в день).

Лечение спазма мозговых сосудов. Признаки спазма мозговых сосудов (сонливость, очаговая симптоматика) появляются после двух-трех суток и чаще всего на седьмые сутки после имевшего места геморрагического инсульта. Полагают, что он обусловлен высвобождением серотонина, катехоламинов, пептидов и других вазоактивных веществ. Назначают при спазме, а еще лучше с профилактической целью заранее. Антагонисты кальция — нимотон (10 мг в/в капельно) — 10-14 дней или нимодипин (по 30-60 мг каждые четыре часа внутрь). В этом случае необходима коррекция гипотензивной терапии, так как антогонисты кальция влияют на артериальное давление.

Восстановительное лечение. Восстановительная терапия проводится длительно и на всех этапах лечения, но особенно большое значение она имеет после острого периода инсульта. Лечебная физкультура сочетается при этом с физиотерапией, точечным и классическим массажем, иглорефлексотерапией, электростимуляцией, магнитотерапией.

Необходима трудотерапия — обучение навыкам самообслуживания, работа на учебно-тренировочных стендах и трудовых тренажерах. Эффективна психотерапия: индивидуальная, групповая, семейная; рекомендуются аутогенные, адаптативные тренировки и др. У лиц с нарушениями речевых функций обязательны логопедические занятия.

Больной нуждается в лечении в общей сложности не менее трех-четырех месяцев. Этот срок при тяжелых инсультах в зависимости от состояния больного может быть увеличен до полугода и более. Больные состоят на диспансерном учете. При затянувшемся периоде восстановления функций больных переводят на инвалидность.

В настоящее время различают пять классов социально-бытовой активности (табл. 2).

Группа инвалидности определяется соответственно выраженности нарушений функции и профессии. Больные с параличом конечностей, афазией нуждаются в уходе посторонних лиц и признаются инвалидами I группы. При глубоком парезе, когда сохраняется возможность к самообслуживанию, но утрачена трудоспособность, назначается II группа инвалидности. Больные II группы приспосабливаются к работе на дому: печатают, собирают детали, занимаются диспетчерской деятельностью на телефоне и т. п.

Литература

1. Боголепов Н. К. Клинические лекции по неврологии, 1971.
2. Внутренние болезни. Под ред. Харрисона Т. Р., т. 10, 1997.
3. Гусев Е. И., Скворцова В. И., Чекнева Н. С. и др. Лечение острого мозгового инсульта (диагностические и терапевтические алгоритмы), М., 1997.
4. Allen G.S., et al. Cerebral arterial spasm: A controlled trial of nimodipine in patients with subarachnoid hemorrage. //N. Engl. J. Med. 308:619, 1983.
5. Cerebral embolism study group. Brain hemorrage and management options. Stroke 15:779, 1984.
6. Curling O. D. et al. An analisis of natural history of cavernosus angiomas. J. Neurosurgery 75:702, 1991.
7. Henry J. M., Barnett. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, Management. 1986.
8. Manual of Neurologic Therapeutics. Edited by Martin A. Samuels, M. D. 1995.
9. Nibbelink D. W., Torner J. C., Henderson W. G. Interactional aneurysms and subarachnoid hemorrage: A cooperative study. Antifibrinolitic therapy in recent onset subarachnoid hemorrhage. Stroke 6:662, 1975.
10. Origitano T.C et al. Sustaind increased cerebral blood flow with prophylactic hypertensive hypervolemicf hemodilution (“Triple-H Therapy”) after subarachnoid hemorrage. Neurosurgery 27:729, 1990.
11. Wilkins R. H. Natural History of Intracranial Vascular Information: A review. Neurosurg 16:421, 1985.

Инсульт признан самым тяжёлым сосудистым заболеванием головного мозга. В течение трёх недель после него умирают до 35% пациентов, к концу первого года – до 50%. Лишь 20% выживших возвращаются к трудовой деятельности, остальные 80% навсегда остаются инвалидами. Факторы риска развития инсульта широко известны. Это заболевания сердца, артериальная гипертония, сахарный диабет, ожирение, курение и злоупотребление алкоголем, а также малоподвижный образ жизни. Американские исследователи пополнили этот список ещё одним неожиданным пунктом.

Атака вируса гриппа опасна для мозга

Специалисты Колумбийского университета (г. Нью-Йорк) во главе с доктором Amelia Boehme проанализировали данные медицинских карт 30 912 человек следующих категорий:

49% – мужчины, 51% – женщины;
20% – чернокожие, 80% – светлокожие;
84% – городские жители, 16% – сельские жители.

Все они были госпитализированы после инсульта. Средний возраст пациентов составил 71,9 лет. Изучив историю болезни каждого из них за два года, предшествовавших острому нарушению мозгового кровообращения, учёные пришли к выводу: вероятность развития инсульта повышается на 40%, если в течение предыдущих 15 дней человек переболел гриппом. Причём повышенный риск сосудистой катастрофы сохраняется на протяжении ещё одного года после перенесённой вирусной инфекции. Выяснилось также, что обнаруженная закономерность не зависит от пола человека, его расовой принадлежности, места проживания.

Профессор медицинского колледжа при Мичиганском государственном университете, волонтёр Американской кардиологической ассоциации P. B. Gorelick сообщил, что люди, перенесшие грипп, должны в течение 15 дней после болезни внимательно наблюдать за своим состоянием на предмет наличия симптомов инсульта. И если появляются головокружение, ухудшение зрения, тошнота, а руки и ноги становятся ватными, следует немедленно обратиться к врачу.

Та же группа ученых на основании данных за 2006-2014 годы, предоставленных Департаментом здравоохранения штата Нью-Йорк, изучила 3861 случай расслоения сонной артерии у пациентов, средний возраст которых составил 52 года. Эта патология нарушает приток крови к головному мозгу и является ведущей причиной инсульта. Оказалось, что в течение трёх лет, предшествующих ей, пациенты болели гриппоподобными заболеваниями (в 1736 случаях) или гриппом (в 113 случаях). Чаще всего расслоение артерии возникало в первый месяц после вирусного инфекционного заболевания. По словам ведущего автора исследования Madeleine Hunter, риск расслоения сонной артерии исчезает через некоторое время после перенесённого гриппа. Этот факт доказывает связь инфекции и инсульта.

Витамин D – защита от инсульта

Это может показаться странным, но для того, чтобы предотвратить заражение вирусом гриппа, а, значит, и спровоцированный инфекцией инсульт, даже в аптеку идти не нужно. Лекарство рядом. Это солнечный свет, а точнее витамин D, который вырабатывается в коже под его влиянием.

Учёные называют сразу несколько механизмов, посредством которых солнечный витамин воздействует на вирусы. Вот они.

Витамин D усиливает эффект интерферона (белковой молекулы, обладающей противовирусным действием), снижая выработку вирусных белков в заражённых вирусами клетках (X. Duan, Y. Guan и другие, 2015 г.).
Витамин D повышает активность антимикробных пептидов (короткоцепочных белков) кателицидина и β-дефенсина 2 (J. A. Beard, A. Bearden и другие, 2011 г.). Эти белки активны в отношении не только вирусов, но и бактерий с грибками. Они встраиваются в цитоплазматическую оболочку бактерий и белковые оболочки вирусов и, приводя к образованию пор, нарушают целостность патогенных микроорганизмов. Кроме того, положительно заряженные антимикробные пептиды проникают внутрь бактерий и вирусов и связываются с отрицательно заряженными ДНК и РНК, что также приводит к гибели возбудителей инфекции.
Витамин D активирует специфические противовирусные микроРНК – miR-155 miR-146 (это фрагменты РНК, которые соединяются с информационной РНК), которые тормозят активность белков, ответственных за слишком сильное воспаление (J. F. Arboleda, S. Urcuqui-Inchima, 2016 г.).
Витамин D регулирует деление клеток иммунной системы, усиливающих иммунный ответ, – Т-лимфоцитов; способствует дифференцировке (обретению отличительных черт, необходимых для исполнения определённых функций) B-клеток – ещё одного типа лимфоцитов (О. А. Громова, И. Ю. Торшин, 2017 г.).

В 2017 году специалисты Лондонского университета королевы Марии под руководством профессора A. R. Martineau организовали мета-анализ 25 рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований. Учёные внимательно изучили индивидуальные данные 10 933 человек. Удалось установить, что регулярный ежедневный или еженедельный приём витамина D способствует снижению риска инфицирования острым респираторным заболеванием или гриппом в 2 раза. Что интересно, защитный эффект наиболее выражен у пациентов с изначально более низким уровнем в крови 25(ОН)D – вещества, в которое преобразуется витамин D в организме человека (менее 25 нмоль/л). Научная работа также показала, что высокие дозы витамина D, превышающие физиологическую норму, не уберегут от гриппа.

Инсульт – тяжёлое заболевание, причём не только для самого пациента, но и для его близких. Однако предотвратить его несложно. Нужно лишь больше внимания уделять своему здоровью и находить-таки время для прогулок.

Читайте также: