История болезни хронического алкогольного гепатита

Обновлено: 23.04.2024

Для цитирования: Буеверов А.О., Маевская М.В., Ивашкин В.Т. Алкогольная болезнь печени. РМЖ. 2001;2:61.

Алкогольная болезнь печени (АБП), наряду с вирусными гепатитами, по праву относится к числу наиболее актуальных проблем современной гепатологии в первую очередь в силу своей широчайшей распространенности. Так, в США осложнения АБП служат причиной смерти 13 000 человек ежегодно.

Литература
1. Буеверов А.О. Место гепатопротекторов в лечении заболеваний печени. Бол. орг. пищевар. 2001; 3 (1): 16–18.
2. Достижения в лечении хронических заболеваний печени с применением эссенциальных фосфолипидов. Материалы симпозиума 12 апреля 1997 г. Под ред. В.Т. Ивашкина. 1997; 10 с.
3. Abittan C., Lieber C. Alcoholic liver disease. Clin. Perspect. in Gastroenterol. 1999; Sept.–Oct.: 257–63.
4. Achord J.L. Review and treatment of alcoholic hepatitis: a meta–analysis adjusting for confounding variables. Gut 1995; 37: 113–8.
5. Bosron W.F., Ehrig T., Li T.K. Genetic factors in alcohol metabolism and alcoholism. Sem Liver Dis 1993; 13: 126–38.
6. Chedid A., Mendenhall C.L., Moritz T.E. Cell–mediated hepatic injury in alcoholic liver disease. Gastroenterology 1993; 105: 254–60.
7. French S.W., Nash J., Shitabata P. et al. Pathology of alcoholic liver disease. Sem Liver Dis 1993; 13: 154–64.
8. Lieber C.S. Alcohol and the liver: 1994 update. Gastroenterology 1994; 106: 1085–99.
9. Mioni D., Burra P., Pujatti A. et al. Carbohydrate deficient transferrin (CDT) levels in alcohol abusers with and without severe liver disease. Gut 1997; 43(1): A181.
10. Orrego H., Blake J.E., Blendis L.M. et al. Long–term treatement of alcoholic liver disease with propylthiouracil. Part 2: Influence of drop–out rates and of continued alcohol consumption in a clinical trial. J Hepatol 1994; 20: 343–9.
11. Plevris J.N., Hayes P.C., Bouchier I.A.D. Ursodeoxycholic acid in the treatment of alcoholic liver disease. Eur J Gastroenterol Hepatol 1991; 3: 653–6.
12. Sherlock S., Dooley J. Diseases of the liver and biliary system// 10 ed., Blackwell Science, 1997, P. 309–15.

Алкогольная болезнь печени (АБП) - это заболевание печени, обусловленное длительным приемом токсических доз этанола.

Примечание. АБП выделена в отдельную подрубрику вследствие высокой распространенности, социальной значимости и возможности модификации этиологического фактора.

Классификация

Классификация по МКБ-10:
- K70.0 - Алкогольная жировая дистрофия печени [жирная печень];
- K70.1 - Алкогольный гепатит;
- K70.2 - Алкогольный фиброз и склероз печени;
- K70.3 - Алкогольный цирроз печени.

1. Адаптивная алкогольная гепатомегалия.

2. Алкогольная жировая печень (стеатоз печени):
- без фиброза;
- с фиброзом;
- в сочетании с острым алкогольным гепатитом;
- с внутрипеченочным холестазом;
- с гиперлипемией и гемолизом (синдром Циве).

3. Алкогольный фиброз печени:
- неактивный (остаточный);
- активный (прогрессирующий).

4. Хронический алкогольный гепатит:
- с умеренной активностью;
- с выраженной активностью;
- в сочетании с алкогольным гепатитом.

5. Острый алкогольный гепатит (острый алкогольный некроз печени):
- в сочетании с хронической алкогольной гепатопатией;
- развившийся в интактной печени;
- с внутрипеченочным холестазом;
- легкая (безжелтушная) форма;
- форма средней тяжести;
- тяжелая форма.

6. Алкогольный цирроз печени:
6.1. Активный:
- с внутрипеченочным холестазом.
- в сочетании с острым алкогольным гепатитом;
- компенсированный;
- декомпенсированный.

6.2. Неактивный.
6.3. С гемосидерозом печени.
6.4. В сочетании с поздней кожной порфирией.

Этиология и патогенез

Выделяют следующие прямые и непрямые эффекты воздействия этанола на печень, лежащие в основе алкогольных поражений печени:
- дезорганизация липидов клеточных мембран, ведущая к адаптивным изменениям их структуры;
- повреждающий эффект ацетальдегида;
- нарушение обезвреживающей функции печени по отношению к экзогенным токсинам;
- нарушение иммунных реакций;
- повышение коллагеногенеза,
- стимуляция канцерогенеза.

При употреблении более 40-80 г чистого этанола в день для мужчин и 20-40 г для женщин на протяжении 10-12 лет возникает алкогольный гепатит или цирроз печени. Алкогольный стеатоз печени возникает в боле ранние сроки или при приеме меньших доз. У пациентов с сопутсвующими заболеваниями (гепатит С, ожирение) риск возрастает в 2-3 раза. Прогресс алкогольной болезни печени происходит существенно быстрее у курящих. Прямая корреляция между степенью поражения печени и количеством принимаемого алкоголя отсутствует: по некоторым данным менее 50% лиц, употребляющих алкоголь в опасных дозах, имеют тяжелые формы повреждения печени (гепатит и цирроз).

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 2

Истинная распространенность алкогольной болезни печени неизвестна.
По данным специализированных клиник, частота развития заболевания составляет по усредненным оценкам 3-5% для женщин и 5-10% для мужчин.
При аутопсии поражение печени определяется у 65-70% лиц, злоупотребляющих спиртными напитками, а частота выявления цирроза печени составляет 10 -15%.

Факторы и группы риска

Ключевым фактором риска развития и прогрессирования заболевания является прием от 40-80 грамм этанола в день на протяжении длительного количества времени.
На фоне приема алкоголя также имеют значение следующие факторы:
- генетически обусловленные фенотипы ферментов, обеспечивающих высокую скорость метаболизма этанола и накопление ацетальдегида;
- инфицирование гепатотропными вирусами;
- избыточная масса тела;
- курение;
- женский пол;
- применение препаратов, метаболизирующихся в печени.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

боль в животе, гепатомегалия, варикоз вен (пищевода, желудка, прямой кишки,малого таза), мелена, гематохезия, слабость, желтуха, ладонная эритема, телеангиоэктазии, неритмичный хлопающий тремор, отсутствие аппетита, тошнота и рвота, нарушение ритмов сна и бодрствования, снижение либидо, асцит, повышение температуры тела

Cимптомы, течение

Анамнез
Сбор анамнеза является ключевым фактором в диагностике алкогольной болезни печени (АБП). Наиболее эффективными для определения алкогольного статуса пациента являются анкеты и тесты, в которых не содержатся прямые вопросы о количестве и частоте употребления алкоголя.

Ответьте на поставленные вопросы таким образом, как Вы их понимаете. При утвердительном ответе обведите кружком "Да", при отрицательном ответе обведите кружком “Нет”. В случаях затруднения с ответом не обводите ничего.

Возникало ли у Вас ощущение того, что Вам следует сократить употребление спиртных напитков?	Да	Нет
Вызывало ли у Вас чувство раздражения, если кто-то из окружающих (друзья, родственники) говорил Вам о необходимости сократить употребление спиртных напитков?	Да	Нет
Испытывали ли Вы чувство вины, связанное с употреблением спиртных напитков?	Да	Нет
Возникало ли у Вас желание принять спиртное, как только Вы просыпались после имевшего место употребления алкогольных напитков?	Да	Нет

- положительный ответ на один из четырех вопросов (даже если таковым является последний - четвертый) не дает оснований для конкретных выводов;
- положительные ответы на два вопроса свидетельствуют об употреблении спиртных напитков;
- положительные ответы на три вопроса позволяют предполагать систематическое употребление алкоголя;
- положительные ответы на все четыре вопроса указывают на систематическое употребление алкоголя, приближающееся к состоянию зависимости (алкоголизму);
- отрицательные ответы на все четыре вопроса либо предполагают отсутствие факта употребления алкоголя, либо нежелание пациента дать искренние ответы.

Клинические признаки алкогольной болезни варьируются от отсутствия симптомов до картины острого гепатита или цирроза с симптомами печеночной недостаточности и портальной гипертензии .

Жировая дистрофия (стеатоз) печени, как правило, протекает бессимптомно. Возможно проявление анорексии, тошноты, дискомфорта и (или) тупой боли в правом подреберье, эпигастральной области. При пальпации печень имеет умеренно увеличенный размер, гладкая с закругленным краем.
Также у больных может отмечаться слабость скелетной мускулатуры, дилатационная кардиомиопатия , панкреатит, периферическая нейропатия. Часто выявляются гинекомастия , гипогонадизм , контрактура Дюпюитрена , белые ногти, сосудистые звездочки, ладонная эритема .

Острый алкогольный гепатит:

1. Латентная форма не имеет самостоятельной клинической картины, диагностируется при повышении уровня трансаминаз.
2. Желтушная форма наиболее распространена. Отмечаются слабость, тупая боль в правом подреберье, похудение, анорексия, тошнота, рвота, диарея, желтуха без кожного зуда, лихорадка (до фебрильной). Печень болезненна, уплотнена и увеличена, имеет гладкую поверхность. На фоне алкогольного гепатита часто развиваются сопутствующие бактериальные инфекции.

3. Холестатическая форма проявляется желтухой, обесцвечиванием кала, потемнением мочи, болями в правом предреберье, зудом; возможна лихарадка.
4. Фульминантная форма развивается быстро и проявляется геморрагическим синдромом , симптомами желтухи, печеночной энцефалопатии , почечной недостаточности. В результате печеночной комы наступает смерть.

Хронический алкогольный гепатит имеет проявления, схожие с другими этиологическими формами. Часто наблюдаются диспепсические расстройства.

Диагностика

Главным критерием диагностики является наличие алкогольного анамнеза.

Соматоневрологические заболевания и проблемы, связанные со здоровьем, алкогольной этиологии по МКБ-10:

Инструментальные исследования

1. УЗИ:
- паренхима печени имеет гиперэхогенную структуру;
- на стадии цирроза - соответствующая сонографическая картина.

Лабораторная диагностика

Лабораторные показатели различаются в зависимости от стадии и формы алкогольной болезни печени. Чувствительность и специфичность показателей для различных форм существенно отличаются. Наиболее общие приведены ниже.

- повышение концентрации безуглеводистого трансферрина;
- повышение уровня аминотрансфераз (соотношение АСТ/АЛТ более 2);
- макроцитоз.

При остром алкогольном гепатите:

- возможно повышение уровня щелочной фосфатазы (при холестатической форме) и гипербилирубинемия (основном за счет прямой фракции);

- нейтрофильный лейкоцитоз до 15-20 х 109/л;
- повышение СОЭ до 40-50 мм/ч;
- повышение Ig A.

При наличии цирроза и/или при тяжелом течении гепатита присутствуют признаки печеночной недостаточности:
- гипераммониемия;
- коагулопатия;
- анемия;
- тромбоцитопения;
- повышение уровня креатинина.

Дифференциальный диагноз

Алкогольную болезнь печени дифференцируют с неалкогольными болезнями печени, вирусными гепатитами, болезнями накопления, обструкцией желчевыводящих путей, алкогольным панкреатитом, врожденными фиброзами (при поздней манифестации болезни).

Осложнения

Осложнения (исходы) алкогольной болезни печени:
- печеночная недостаточность и/или гепаторенальный синдром, связанные с циррозом или тяжелым гепатитом;
- портальная гипертензия, связанная с тяжелым циррозом, и ее осложнения;
- повышение риска развития гепатоцеллюлярной карциномы Рак (син. карцинома, эпителиома злокачественная) - злокачественная опухоль, развивающаяся из эпителиальной ткани
.

Ассоциированная патология (соматоневрологические заболевания и проблемы, связанные со здоровьем, алкогольной этиологии по МКБ-10):

Заболевания и состояния с повышенным относительным риском возникновения на фоне хронической алкогольной интоксикации, но не имеющих прямой алкогольной этиологии:

- синдром Маркиафавы-Биньями (расплавление мозолистого тела с деградацией личности и быстрым летальным исходом);

Алкогольный гепатит – нелокализованный воспалительный процесс, поражающий ткани печени, итог токсического поражения органа спиртным. Заболевание развивается через пять-семь лет с момента начала систематического потребления спиртных напитков. Тяжесть болезни определяется качеством алкоголя, дозами и продолжительностью приема.

Алкогольный хронический гепатит – история болезни

Согласно медицинским исследованиям, 90% алкоголя, принятого внутрь, расщепляется в печени с выделением ацетальдегида. Названное вещество поражает гепатоциты – клетки органа. Продукты метаболизма алкоголя активизируют ряд химических реакций, провоцирующих:

кислородное голодание клеток;
развитие некроза гепатоцитов;
рубцевание соединительной ткани;
замедление процесса образования белка в клетках печени, из-за чего они набухают, печень значительно увеличивается в размерах.

Алкогольный гепатит – заразен или нет?

Поскольку алкогольный гепатит является токсическим заболеванием, он не передается от человека к человеку, как это происходит, например, при вирусном гепатите С. При этом женщины больше мужчин подвержены риску заболевания – в их организме вырабатывается меньшее количество ферментов, обеспечивающих выведение алкоголя. Также в группу риска по алкогольному токсическому гепатиту попадают:

люди с ожирением;
люди, у которых наблюдается нехватка веса;
больные вирусным гепатитом;
пациенты, у которых диагностированы заболевания печени;
пациенты, которые вынуждены принимать лекарственные препараты, оказывающие негативное воздействие на печень;
регулярно употребляющие алкогольные напитки.

Лучшие врачи по лечению гепатита алкогольного

Формы алкогольного гепатита

В медицине выделяют две формы гепатита:

Если пациент игнорирует рекомендации врача, касающиеся того, как эффективно лечить алкогольный гепатит на начальной стадии, болезнь постепенно переходит в прогрессирующую форму, которая характеризуется нарастающим ухудшением самочувствия. Для данного этапа характерны:

образование мелких очагов некроза в печени;
развитие цирроза (здоровая ткань погибает, вместо нее образуется грубая рубцовая, которая не может обеспечить полноценного функционирования внутреннего органа).

Острый и хронический алкогольный гепатит

Алкогольный острый гепатит представляет собой прогрессирующее воспалительное заболевание, разрушающее печень. Его симптомы обычно дают о себе знать после продолжительного запоя или алкогольного отравления. Возникает внезапный болевой синдром, быстро развивается желтуха.

Не исключено и бессимптомное начало болезни. Тогда больной не торопится обращаться за медпомощью.

Клиническая картина острого алкогольного гепатита

Клинически острая форма алкогольного гепатита может быть представлена следующими вариантами течения:

латентный;
желтушный;
холестатический;
фульминантный.

Латентный (скрытый)

Не проявляется выраженными диспепсическими расстройствами. Значимых нарушений в функционировании печени не наблюдается. В ходе диагностики определяется:

увеличение размеров органа (гепатомегалия);
повышение трансаминаз; ;
стойкий лейкоцитоз.

Желтушный

У 50% пациентов возникает лихорадка. Печень увеличена, при пальпации – болезненна. В ходе диагностики могут быть выявлены симптомы фонового цирроза:

асцит (жидкость скапливается в брюшной полости); (увеличение селезенки без видимых на то причин);
пальмарная эритема (покраснение ладоней, иногда стоп);
астериксис (печеночный тремор).

Также параллельно с острым алкогольным гепатитом в желтушной форме могут развиться: септицемия, мочевая инфекция, воспаление легких, бактериальный перитонит. Если к бактериальной инфекции присоединится гепаторенальный синдром (тяжелая почечная недостаточность), возможен летальный исход.

Холестатический

Холестатический вариант сопровождается желтухой, сильным кожным зудом, лихорадкой, потемнением мочи и обесцвечиванием кала. Во время обследования обнаруживается повышение следующих показателей:

холестерин;
билирубин;
гамма-глютамилтранспептидаза;
активность щелочной фосфатазы.

Фульминантный

геморрагический синдром; ; ;
печеночная энцефалопатия.

Больной плохо себя чувствует. Его кожа желтушна. Уровень билирубина в крови постоянно увеличивается, альбуминов – снижается, протромбиновое время (время свертываемости крови) удлиняется. В большинстве случаев смерть наступает вследствие:

печеночной комы – последней стадии прогрессирующей печеночной недостаточности;
гепаторенального синдрома – нарушения функций печени, проявляющегося желтухой, асцитом, желудочно-кишечными кровотечениями, печеночной энцефалопатией.

Хронический алкогольный гепатит

Выраженные симптомы у хронического алкогольного гепатита могут отсутствовать. Наблюдается повышение активности ферментов трансмиаз. Так, аспартатная трансаминаза (АСТ) доминирует над аланиновой (АЛТ). Диагноз ставят морфологически с учетом выявленных гистологических изменений, которые говорят о наличии воспалительного процесса в печени на фоне отсутствия признаков развития цирротической трансформации.

Постановка диагноза при алкогольном гепатите любой формы может быть осложнена тем, что пациент скрывает свое пристрастие к алкоголю.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика алкогольного гепатита

биохимия;
биопсия печени;
анализ крови на свертываемость.

Установить развитие острого алкогольного гепатита реально, опираясь на клинические данные, но подтвердить диагноз можно только с помощью биопсии. Для получения информации, касающейся того, как часто больной пьет спиртные напитки, врачу приходится беседовать и с пациентом, и с его родственниками.
Большое значение на этапе обследования имеют изменения, характерные для алкоголизма: неврологические, висцеральные, поведенческие. Врач смотрит, есть ли:

тремор вен, языка и рук;
лихорадка; ;
покраснение белков глаз; (доброкачественное воспаление кожи носа); (типичная деформация пальцев, кисти); (вялые параличи, нарушение чувствительности)
лейкоцитоз;
боль в подреберье справа.

Лабораторные показатели

При токсическом поражении печени алкоголем лабораторные показатели следующие:

нейтрофильный лейкоцитоз 20–40 х 10*9/л;
СОЭ повышено – 40-50 мм/ч;
макроцитоз (наличие в крови аномально больших эритроцитов);
повышение билирубина за счет прямой фракции;
возросшая в разы/десятки раз активность трансаминаз (АСТ в два раза больше, чем АЛТ);
многократное повышение активности g–глутамил-транспептидазы (при острой холестатической форме g–глутамил-транспептидазы повышаются вместе со щелочной фосфатазой);
b-липопротеидемия, гиперхолестеринемия.

Чтобы определить степень тяжести гепатита, возникшего по причине злоупотребления спиртными напитками, врачи используют индекс Мэддрея. Он определяется на основании полученных биохимических показателей по следующей формуле: коэффициент 4,6 умножить на разницу между протромбиновым временем у больного и в контроле и добавить показатель сывороточного билирубина в мкмоль/л / 17. Если полученное значение превышает 32, риск летального исхода в ближайшее время составляет более 50%. Показатели, близкие или превышающие 32, являются показанием к назначению глюкокортикостероидов.

Гистологическое исследование

Чаще всего на развернутой стадии заболевания пункционная биопсия печени противопоказана. Если же она все-таки выполняется, то алкогольный гепатит в острой форме имеет определенные гистологические проявления. Структурные изменения органа медики условно разделяют на:

Обязательные (выявляются всегда): перивенулярное поражение гепатоцитов, выраженное некрозом и баллонной дистрофией, присутствие телец Мэллори, перицеллюлярный фиброз, лейкоцитарная инфильтрация.
Необязательные (могут отсутствовать): наличие гигантских митохондрий, печеночное ожирение, выявление патологически больших ацидофильных телец, холестаз, фиброз печеночных вен (разрастание соединительной ткани, образование рубцов); пролиферация желчных протоков (разрастание тканей путем деления клеток).

Лечение алкогольного гепатита

Грамотное лечение алкогольного гепатита может назначить только квалифицированный врач. При этом все лечебные мероприятия будут неэффективными, если больной не откажется полностью от употребления спиртного (даже от слабоалкогольных напитков).

Как показывает практика, преодолеть пагубную привычку после постановки диагноза может только треть пациентов. Еще столько же сокращают суточные дозы, остальные – игнорируют врачебные рекомендации. Последние являются больными алкоголиками, которые нуждаются в одновременной помощи нарколога и гепатолога.

Если пациент окажется от спиртного на время лечения, асцит, энцефалопатия и желтуха пройдут. Но как только он начнет снова употреблять алкоголь и перестанет придерживаться принципов здорового питания, случится рецидив, который либо закончится летальным исходом, либо через несколько месяцев перейдет в латентную стадию.

Комплексное лечение алкогольного гепатита подразумевает:

устранение причинного фактора (отказ от спиртного);
соблюдение диеты с повышенным содержанием белка;
назначение медикаментозных препаратов;
оперативное лечение.

Полноценную диагностику и лечение можно пройти в любом современном центре гепатологии.

Диета

Энергетическая ценность употребляемых продуктов питания при алкогольном гепатите не должна быть ниже, чем 2000 калорий. Оптимальное количество белка определяется из расчета 1 г на 1 кг массы тела (не меньше). Роль аминокислот в процессе лечения гепатита объясняется тем, что при нормализации их соотношения в организме уменьшается белковый катаболизм в мышцах и печени, улучшаются метаболические процессы в головном мозге.

Дополнительно больной должен принимать витаминные препараты, макроэлементы. Особенно важен цинк. Он снижает уровень алкогольдегидрогеназы – фермента, который расщепляет алкоголь, из-за чего увеличивает риск токсического поражения печени.

Ежедневный рацион больного должен включать:

молочные продукты (много белка содержится в сыре, твороге, кефире);
нежирное мясо;
любые сорта рыбы;
бобовые.

жареное, соленое, острое, копченое, жирное;
кофе, газированные напитки, какао, алкоголь.

Пищу следует употреблять часто и небольшими порциями.

Медикаментозное лечение алкогольного гепатита

При тяжелых формах алкогольного гепатита для исключения присоединения бактериальной инфекции и минимизации эндотоксинемиигепатологи назначают короткие курсы антибактериальных препаратов. Не обходится лечение и без гепатопротекторов, действие которых направлено на:

нормализацию работы печени;
создание условий, подходящих для восстановления поврежденных гепатоцитов;
улучшение способности органа перерабатывать алкоголь и его примеси;
восстановление клеток печени;
снижение восприимчивости печени к разрушающему действию патогенных факторов.

Условно гепатопротекторы можно разделить на:

Оперативное лечение алкогольного гепатита

Оперативное лечение алкогольного гепатита, развившегося на фоне чрезмерного потребления алкоголя, подразумевает трансплантацию. Операция проводится довольно редко и является очень дорогой. К ней прибегают на последних стадиях печеночной недостаточности.

Пересадку печени успешно проводят в Германии, Израиле, Турции. В Российской Федерации предусмотрены квоты на бесплатное лечение такого типа за счет средств федерального бюджета.

Сложность оперативного метода не только в высокой стоимости (в среднем сто пятьдесят тысяч евро), но и в проблеме поиска донора. Донором может стать человек, имеющий хорошее физическое здоровье. В идеале это должен быть родственник. В ходе операции у донора забирают примерно половину его печени, которую после регенерируют до нормальных размеров. Возможно взятие печени и у мертвого, но тогда она приживается хуже.

После трансплантации больному алкогольным гепатитом предстоит долгий восстановительный период, во время которого ему нужно принимать иммунодепрессанты, препараты, способствующие приживлению новой печени.

Возможные осложнения после операции

Сразу после трансплантации печени могут возникнуть осложнения:
Первичное бездействие печени. Требует повторного оперативного вмешательства.
Кровотечение (возникает в 7% случаев).
Иммунологические сложности. Печень является важным органом и имеет особое отношение к иммунитету. При этом она является менее уязвимой, чем другие внутренние органы. Однако у некоторых прооперированных больных все равно возникает отторжение – острое (хорошо поддается лечению) либо хроническое (не контролируется). Если донором является родственник, риск иммунологических нарушений и отторжения минимален.
Заболевания сосудов, проявляющиеся тромбозом, стенозом печеночной артерии, синдромом обкрадывания. Риск развития данных осложнений составляет 3,5%. Они являются опасными и могут вызвать необходимость повторной трансплантации.
Стеноз/тромбоз воротной вены (наблюдается в 1,3%). Обнаружить патологию помогает ультразвуковая диагностика. Если тромбоз выявлен на ранней стадии, исход операции можно спасти.
Синдром малого размера трансплантируемой печени. Возникает только при пересадке части органа, взятой у живого донора. Причина – неправильно определенный врачами размер пересаживаемой печени. Если в течение двух дней симптоматика не исчезает, проводится повторная операция.
Обструкция печеночных вен. Встречается очень редко.
Желчеистечение (возникает в 25% случаев). Попадание желчи непосредственно в брюшную полость в послеоперационный период.
Инфицирование. Может протекать скрыто и спровоцировать пневмонию. Чтобы предупредить развитие инфекционного заболевания, необходимо принимать антибактериальные препараты до тех пор, пока не будут удалены все катетеры и дренажи.

Лечение алкогольного гепатита в домашних условиях

Лечить алкогольный гепатит в домашних условиях можно с помощью трав. При первых симптомах алкогольного поражения печени могут помочь отвары из тысячелистника, подорожника, одуванчика. Желчегонным действием обладают также чеснок, хвощ полевой, чабрец. Укреплению иммунитета способствуют смородина и шиповник. Очень эффективны природные гепатопротекторы: расторопша, кукурузные рыльца, листочки спорыша, репешок, пижма. Но следует понимать, что полностью восстановить работу печени на последних стадиях заболевания, не обратившись за квалифицированной медицинской помощью, невозможно.

Повысить эффективность домашнего лечения алкогольного гепатита можно, регулярно употребляя минеральную воду. Гидрокарбонатно-сульфатная вода обеспечивает улучшение состава желчи, способствует ее отделению. Хлоридно-сульфатный состав оказывает желчегонное и мягкое слабительное действие.

В стадии ремиссии больным рекомендуется пройти санитарно-курортное лечение с минеральными водами и грязями. Быстрого улучшения самочувствия ожидать не следует, но при соблюдении врачебных рекомендаций положительная динамика будет.

Положительно влияют на здоровье больных алкогольным гепатитом народные средства, приготовленные на основе кукурузных рылец. Очистить воспаленную печень можно с помощью чая.

Осложнения, сопровождающие алкогольный гепатит

На фоне алкогольного гепатита часто развиваются различные осложнения. Самые распространённые из них:

Скопление жидкости в брюшной полости. В отдельных случаях асцит не поддается медикаментозному лечению. Тогда больному прокалывают брюшную полость и удаляют жидкость. Пункция позволяет сделать анализ (состав откачанной жидкости исследуют) и уменьшить давление, оказываемое на внутренние органы.
Воспаление оболочек, выстилающих изнутри брюшную полость и покрывающих внутренние органы (периодонтит).
Повышение венозного давления, в результате чего вены пищевода расширяются, начинается внутреннее кровотечение. Его симптомами являются: рвота с примесью крови, черный стул, увеличение частоты сердечных сокращений до ста ударов в минуту (при норме шестьдесят-восемьдесят), снижение артериального давления до уровня менее 100/60 мм рт.ст.
Развитие гепаторенального синдрома, проявление тяжелой почечной недостаточности. Функции почек угнетаются, в крови накапливаются токсические вещества.
Спутанность сознания (продукты распада оказывают токсическое действие на ткани мозга, нарушается циркуляция крови).
Образование гепатоцеллюлярной карциномы – тяжело поддающейся лечению злокачественной опухоли печени.
Печеночно-легочный синдром (у больного отмечается очень низкое содержание кислорода в крови по причине нарушения циркуляции крови в легких).
Нарушение менструальной функции у женщин (месячные полностью отсутствуют, слишком обильные, скудные или нерегулярные).
Бесплодие (женское и мужское).
Печеночнаягастропатия (заболевание ЖКТ, развившееся по причине нарушенной циркуляции крови, изменения функций печени).
Печеночнаяколопатия (поражение толстого кишечника).

Прогноз при алкогольном гепатите

Прогноз лечения при алкогольном гепатите вариабельный. Он определяется степенью тяжести диагностированного заболевания, присутствием либо отсутствием фонового цирроза. Согласно статистике, летальный исход составляет 10-30%. Неблагоприятный прогноз гепатологи дают, если выявлены: почечная недостаточность, энцефалопатия, увеличение времени свертываемости крови более чем на 50% (по сравнению с нормой).

У 38% пациентов гепатит переходит в цирроз печени в течение пяти лет. У 52% больных острая форма болезни становится хронической, развивается фиброз печени. Лишь у 10% людей, прошедших комплексное лечение, отмечается полное выздоровление.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Рассмотрены патогенез алкогольного гепатита (АГ), клиническая картина АГ, лабораторные особенности АГ и подходы к комплексному лечению АГ с использованием гепатопротекторов.

Pathogenesis of alcoholic hepatitis (AH), clinical picture of AH, laboratory special features of AH and approaches to the complex AH treatment using hepatoprotectors were considered.

Алкогольная болезнь печени (АБП) — острое прогрессирующее воспалительно-дистрофическое поражение печени, развивающееся при длительном (до 12 недель) частом употреблении нетоксических (для данного пациента) доз этанола. Заболевание характеризуется высокой частотой фатальных осложнений (печеночно-клеточной недостаточности (ПКН), печеночной энцефалопатии (ПЭ) и других) [1–3]. Наличие высоких степеней ПЭ в момент госпитализации больных АБП повышает риск летального исхода до 60% [2, 4–7].

Патогенез алкогольного гепатита (АГ)

Как известно, прямого повреждающего эффекта на печень этанол не оказывает. Основное деструктивное действие оказывают метаболиты этанола (ацетальдегид, ацетат и др.), вызывающие каскад патологических реакций (оксидативный стресс, цитокиновая атака и иммунное воспаление) [1, 8–10].

Митохондрии гепатоцитов при этом не могут адекватно метаболизировать энергетические субстраты, что ведет к отложению триглицеридов внутри гепатоцитов и развитию стеатоза [11–13].

Клиническая картина АГ

Тяжесть клинических проявлений АГ зависит от количества и качества спиртных напитков, продолжительности их употребления, стадии АБП, степени нарушений в других органах и системах организма [1, 3, 14]. Клиническая картина ПЭ зависит от ее вида и стадии и включает неспецифические симптомы расстройств психики и неврологических нарушений, сопровождающихся изменениями электрической активности головного мозга.

У пациентов с АГ регистрируются проявления полиорганной недостаточности и развиваются сопутствующие бактериальные инфекции [3, 15, 16].

Лабораторные особенности АГ

Картина периферической крови при АГ характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом, увеличением скорости оседания эритроцитов (СОЭ), макроцитарной анемией [11, 16].

В биохимическом исследовании крови выявляют наличие гепатопривного, цитолитического и холестатического синдромов, повышение преимущественно прямого билирубина и иммунного воспаления. Неспецифичным маркером АГ является высокая активность гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП), превышающая активность трансаминаз и значимо снижающаяся на фоне отказа от алкоголя [2, 11, 17]. Высокой же специфичностью (70–90%) в отношении АБП обладают показатели углеводдефицитного (десиализированного) трансферрина сыворотки крови и ацетальдегидмодифицированного гемоглобина, к сожалению, пока недоступные для клинической практики в нашей стране [1].

АГ сопровождается дислипидемией, нарушениями углеводного обмена, гиперурикемией, дисэлектролитемией [11].

Для определения тяжести АГ и прогноза используются коэффициент Мэддрея [1, 7]. При его значении более 32 вероятность летального исхода в текущую госпитализацию превышает 50% [1, 7].

Лечение АГ

При лечении АГ ключевыми факторами являются отказ от алкоголя, сбалансированная диета, отмена гепатотоксичных препаратов, коррекция метаболических нарушений, а также профилактика осложнений (ПЭ и гепаторенального синдрома (ГРС)).

Рекомендуется использовать преднизолон в дозе 40–60 мг ежедневно на протяжении 30 дней и более. Если на 7-й день лечения не происходит снижение уровня билирубина, рекомендуется прекратить прием препарата [1, 18–20].

При тяжелом гепатите применяют пентоксифиллин, угнетающий синтез цитокинов, активность нейтрофилов и пролиферацию моноцитов и лимфоцитов [1, 21].

Для терапии оксидативного стресса при АГ используются урсодезоксихолевая и липоевая кислоты, эссенциальные фосфолипиды, адеметионин и другие гепатопротекторы [1, 5, 11, 15].

Мощным антиоксидантым и гепатопротективным действием обладает препарат Метадоксил, который повышает активность альдегиддегидрогеназы, алкогольдегидрогеназы и ускоряет метаболизм этанола и ацетальдегида, предотвращает инактивацию аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Препарат нормализует метаболизм нейротрансмиттеров в центральной нервной системе, в целом обеспечивая нейропротекцию [22, 23].

Метадоксил тормозит нарастание содержания сложных эфиров жирных кислот в печени, которая находится под воздействием этанола, восстанавливая баланс между насыщенными и ненасыщенными жирами, то есть предотвращает образование стеатоза, уменьшает образование коллагеновых отложений и выделение фактора некроза опухоли-альфа в гепатоцитах и звездчатых клетках печени [22].

Целью настоящего исследования была оценка эффективности комплексной терапии, включающей Метадоксил, и влияние ее на выживаемость больных АГ.

Материалы и методы исследования

Обследовано 67 европеоидов с АГ, без цирроза печени, средний возраст которых составил 42,4 ± 7,6 года, соотношение мужчин и женщин 46:21. Все пациенты в течение от 2 до 15 дней, предшествующих госпитализации, употребляли алкогольные напитки (в перерасчете на водку не менее 500 г) в сутки. Всем пациентам на 1-й и 30-й день госпитализации проводилось комплексное обследование, а на 7?е сутки определялся уровень билирубина (табл.).

Все больные были разделены на две группы методом свободной выборки. Пациенты I группы (n = 33) получали комплексную стандартную терапию: инфузионную, поливитамины и при отсутствии противопоказаний — преднизолон в дозе 40 мг/сут. Если на 7-е сутки уровень билирубина не снижался на 25% и более от исходной, преднизолон отменялся и добавлялся пентоксифиллин по 1200 мг/сут. По показаниям препарат в аналогичной дозе с перерасчетом вводился парентерально. Дополнительно назначался Метадоксил по 10 мл внутривенно капельно в течение 30 дней. Пациенты II группы (группа сравнения (n = 34)) получали стандартную терапию.

Осложнения ГРС и пневмония диагностировались у 4 (12,1%) человек в I группе и у 6 (17,6%) — во II. Фатальный исход развился у 1 (3,0%) больного I группы и у 6 пациентов (17,6%), получавших стандартную терапию.

Средние значения коэффициента Мэддрея у пациентов I группы составили 42,1 ± 11,5, а во II — 39,8 ± 10,3.

Все пациенты соблюдали режим отказа от приема алкоголя.

Результаты исследования и их обсуждение

В конце лечения астения сохранялась у 9,1% пациентов опытной группы и у 23,5% — группы сравнения.

Кожный зуд у пациентов, получавших Метадоксил, к концу наблюдения был достоверно меньше (3%), чем в группе сравнения (14,7%). Иктеричность кожи и склер также уменьшилась — до 9,1% у пациентов I группы и только до 35,3% во II группе.

Уменьшение желтухи, связанной с высоким риском развития ПЭ, в опытной группе было отмечено более чем в 5 раз, а в группе сравнения только в 2 раза.

Неблагоприятные прогностические признаки ПЭ в виде острого начала, нарастающей желтухи, тошноты и рвоты характеризовались коротким течением и быстрым наступлением ПК.

Изучалось воздействие Метадоксила на динамику ПЭ как одного из важнейших прогностических факторов краткосрочной летальности у больных АГ.

Применение Метадоксила привело к обратному развитию ПЭ от 3-й стадии до 2-й и 1-й. Почти у 50% пациентов с АГ явления ПЭ полностью регрессировали. У 30% больных регистрировалась только латентная форма ПЭ. В группе сравнения исчезновение симптомов было отмечено менее чем у 20% пациентов, на фоне сохранения большого числа больных с явлениями ПЭ 1–3 стадий.

Наглядной была и динамика биохимических показателей синдромов цитолиза и холестаза у больных АГ на фоне терапии (рис. 2).

Активность АСТ у больных, получавших Метадоксил, снизилась к концу лечения до 60,3 ± 11,7 ЕД/л, а в группе сравнения этот показатель составил 91,2 ± 22,8 ЕД/л. Активность же АЛТ снизилась до 61,4 ± 11,3 ЕД/л в I группе при сохранении высоких значений до 104,3 ± 15,7 ЕД/л во II группе.

ГГТП к концу наблюдения была достоверно ниже у больных I группы (93,3 ± 26,2 ЕД/л), по сравнению со II группой (156,8 ± 23,7 ЕД/л). Активность ЩФ уменьшалась в обеих группах с преобладанием в опытной. Уровень прямого билирубина через 1 месяц значимо снижался у пациентов, получавших Метадоксил до 24,3 ± 5,2 мкмоль/л, в сравнении с группой больных, получавших стандартную терапию (47,7 ± 7,4 мкмоль/л).

При оценке белково-синтетической функции печени исходное содержание общего белка в обеих группах было снижено (47,8 ± 4,3 и 50,2 ± 4,7 г/л соответственно). Терапия с использованием Метадоксила сопровождалась увеличением содержания белка сыворотки крови до 64,3 ± 3,9 г/л. При стандартной терапии белок увеличивался лишь до 56,6 ± 3,9 г/л.

Наличие ПКН у больных АГ в обеих группах подтверждалось гипоальбуминемией (уровень альбумина составил 34,3 ± 2,8 и 37,1 ± 2,7 г/л соответственно). Дополнение комплексной терапии Метадоксилом обеспечивало увеличение содержания альбумина до 45,1 ± 2,2 г/л, что значимо превышало аналогичный показатель — 38,3 ± 2,3 г/л у пациентов группы сравнения.

Значения ПТИ были снижены в обеих группах до лечения до 53,3 ± 14,3% в I группе и до 50,7 ± 13,4% во II группе. Через 1 месяц терапии у пациентов I группы отмечалось достоверное увеличение ПТИ до 92,4 ± 7,8%, а в группе сравнения лишь до 68,2 ± 7,3%.

Через 30 дней терапии в группе сравнения сохранялись цитолитический, гепатопривный синдромы, желтуха и ПЭ.

Результаты исследования показали, что АГ характеризуется клиническими особенностями и существенными изменениями биохимических показателей. Важное прогностическое значение имеют проявления ПКН и ПЭ.

Применение Метадоксила в составе комплексной терапии способствовало уменьшению симптоматики, выраженности цитолитического, холестатического и гепатопривного синдромов. Данный вариант лечения достоверно положительно влиял на динамику ПЭ и приводил к улучшению функции центральной нервной системы, что значимо снижало частоту развития ПК и летальных исходов. Указанный клинический эффект является уникальным и отсутствует у других гепатопротекторов.

По результатам проведенного исследования в качестве рабочей схемы терапии тяжелого АГ (значение коэффициента Мэддрея более 32) может быть предложена следующая:

преднизолон внутрь по 40–60 мг/сут, при снижении на 7-й день терапии уровня билирубина на 25% и более рекомендуется продолжение курса до 30 суток, а при отсутствии динамики целесообразна отмена препарата и назначение пентоксифиллина по 1200 мг/сут;
Метадоксил 10 мл в/в капельно в течение 30 дней;
дезинтоксикационная терапия в объеме 3–5 литров под контролем диуреза.

Таким образом, принципиальным отличием АГ от других форм АБП является изменение прогноза, имеющего достоверную взаимосвязь с коэффициентом Мэддрея. Если при гепатитах другой этиологии существенна скорость трансформации в цирротическую стадию, то при АГ наиболее важным является развитие осложнений с высоким риском летальности. Одним из вариантов их адекватного лечения и профилактики является дополнение комплексной терапии препаратом Метадоксил.

Литература

Ильченко Л. Ю. Алкогольный гепатит: клинические особенности, диагностика и лечение // Лечащий Врач. 2007. № 6. С. 14–19.
Медведев В. Н., Кораблин Н. И. Алкогольная болезнь печени: диагностика и лечение острого и хронического алкогольного гепатита // Сonsilium medicum. 2002. Т. 4, № 7. С. 28–34.
Хазанов А. И. Алкогольная болезнь печени // Рос. мед. вести. 2002. № 1. С. 18–23.
Буеверов А. О. Алкогольная болезнь печени // Сonsilium medicum. 2002. Т. 4, № 9. С. 23–25.
Буеверов А. О. Общие принципы лечения острого алкогольного гепатита // Рус. мед. журн. 2004. Т. 6, № 1. C. 34–36.
Пиманов С. И. Гепаторенальный синдром // Сonsilium medicum. Гастроэнтерология. 2005. Т. 7, № 1. С. 21–23.
Messingham K. A., Faunce D., Kovacs E. J. Alcohol injury and cellular immunity // Alcohol. 2002. № 28. P. 137–149.
Афанасьев В. В., Рубитель Л. Т., Афанасьев Л. Т. Острая интоксикация этиловым алкоголем. СПб: Интермедика, 2002. 96 с.
Никитин И. Г., Байкова И. Е., Гогова Л. М., Сторожаков Г. И. Иммунные механизмы прогрессирования алкогольной болезни печени // Гепатологический форум. 2005. № 4. С. 8–11.
Шукит М. Алкоголизм. В кн.: Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону: Пер. с англ. М.: Практика–Мак-Гроу-Хилл (совместное издание), 2002. С. 3039–3045.
Винницкая Е. В. Алкогольная болезнь печени: клиническое течение, терапия // Фарматека. Гастроэнтерология. 2007. № 13 (147). С. 53–58.
Гундерманн К. Й. Новейшие данные о механизмах действия и клинической эффективности эссенциальных фосфолипидов//Клин. перспект. гастроэнтеролог., гепатол. 2002. № 3. С. 21–24.
Калинин А. В. Вопросы патогенеза, клиники и лечения алкогольной болезни печени // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. 2001. № 4. С. 8–14.
Блюгер А. Ф., Новицкий И. Н. Практическая гепатология. Рига: Звайне, 1984. 256 с.
Сухарева Г. В. Алкогольная болезнь печени // Сonsilium medicum. Гастроэнтерология. 2003. Т. 5, № 3. С. 26–27.
Хазанов А. И. Возможности прогрессирования алкогольного и неалкогольного стеатогепатита в цирроз печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепат., колопрокт. 2005. № 2. С.
Хазанов А. И. Алкогольный и неалкогольный стеатогепатит: основные характеристики и принципы лечения // Рос. мед. вести. 2004. № 3. С. 4–12
Day C. Alcoholic liver diseases // Ceska a slovenska gastroenterol. a hepatol. 2006. № 60 (1). P. 67–70.
Maddrey W., Bronbaek M., Bedine M. et al. Corticosteroid therapy of alcoholic hepatitis // Gastroenterol. 1978. № 75. P. 193–199.
Pessayre D. Liver failure and mitochondrial disease. W. F. Balisteri, K. Lindsay, S. Stucker, editors. AASLD 1999 Postgraduate Course. Dallas, 1999. P. 147–157.
Acriviadise A., Bolta R., Briggs W. et al. Pentoxifylline improves short-term survival in severe acute alcoholic hepatitis: a double-blind, placebo- controlled trial // Gastroenterol. 2000. № 119. P. 1637–1648.
Метадоксил. Клинико-экспериментальные наблюдения. М., 2005. 38 с.
Метадоксил в комплексном лечении острого и хронического отравления алкоголем. Информационное письмо. М., 2003. 12 с.

С. Н. Мехтиев*, **, доктор медицинских наук, профессор
Е. Н. Зиновьева*, кандидат медицинских наук
О. А. Мехтиева***, кандидат медицинских наук
В. В. Степаненко*

Читайте также: