История болезни инфицированный панкреонекроз

Обновлено: 24.04.2024

Определение
Острый панкреатит (ОП) – это первоначально асептическое воспаление поджелудочной железы, при котором возможно поражение окружающих тканей и отдаленных органов, а также систем.

Кодирование по МКБ 10
Острый панкреатит (K85):
• абсцесс поджелудочной железы;
• острый и инфекционный некроз поджелудочной железы;
• панкреатит:
o острый (рецидивирующий);
o геморрагический;
o подострый;
o гнойный;
o БДУ.

К85.0 – Идеопатический острый панкреатит;
К85.1 – Билиарный острый панкреатит:
• желчнокаменный панреатит;
К85.2 – Алкогольный острый панкреатит;
К85.3 – Медикаментозный острый панкреатит;
К85.8 – Другие виды острого панкреатита;
К85.9 – Острый панкреатит неуточнённый

Классификация

Классификация острого панкреатита Российского Общества Хирургов (2014г.) разработана с учётом классификации Атланта–92 и её модификаций, предложенных в г. Кочин в 2011г (Международная Ассоциация Панкреатологов, International Association of Pancreatology) и Международной рабочей группой по классификации острого панкреатита (Acute Pancreatitis Classification Working Group) в 2012г.
1. Острый панкреатит лёгкой степени. Панкреонекроз при данной форме острого панкреатита не образуется (отёчный панкреатит) и органная недостаточность не развивается.
2. Острый панкреатит средней степени. Характеризуется наличием либо одного из местных проявлений заболевания: перипанкреатический инфильтрат, псевдокиста, отграниченный инфицированный панкреонекроз (абсцесс), – или/и развитием общих проявлений в виде транзиторной органной недостаточности (не более 48 часов).
3. Острый панкреатит тяжёлой степени. Характеризуется наличием либо неотграниченного инфицированного панкреонекроза (гнойно-некротического парапанкреатита), или/и развитием персистирующей органной недостаточности (более 48 часов).
Диагноз острого панкреатита лёгкой, средней или тяжёлой степени устанавливается по факту законченного случая заболевания. [1,2,4,6,7,8,10,13,14]

Этиология и патогенез

Выделяют следующие этиологические формы острого панкреатита:
1. Острый алкогольно-алиментарный панкреатит – 55% .
2. Острый билиарный панкреатит (возникает из-за желчного рефлюкса в панкреатические протоки при билиарной гипертензии, которая возникает, как правило, вследствие холелитиаза, иногда – от других причин: дивертикул, папиллит, описторхоз и т.д.) – 35%.
3. Острый травматический панкреатит (вследствие травмы поджелудочной железы, в том числе операционной или после ЭРХПГ) 2 – 4 %.
4. Другие этиологические формы причины: аутоиммунные процессы, сосудистая недостаточность, васкулиты, лекарственные препараты (гипотиазид, стероидные и нестероидные гормоны, меркаптопурин), инфекционные заболевания (вирусный паротит, гепатит, цитомегаловирус), аллергические факторы (лаки, краски, запахи строительных материалов, анафилактический шок), дисгормональные процессы при беременности и менопаузе, заболевания близлежащих органов (гастродуоденит, пенетрирующая язва, опухоли гепатопанкреатодуоденальной области) – 6 – 8%.

Ведущая роль в патогенезе токсемии при остром панкреатите принадлежит ферментам поджелудочной железы: трипсин, липаза, фосфолипаза – А2, лизосомным ферментам, которые вызывают окислительный стресс, липидный дистресс-синдром, тромбоз капилляров, гипоксию, ацидоз, гиперметаболизм,повреждение мембран клеток и эндотелия.

Первичные факторы агрессии:

а) ферменты поджелудочной железы: трипсин, химотрипсин, – вызывают протеолиз белков тканей;

б) фосфолипаза А2 разрушает мембраны клеток;

в) липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кислот и, соединяясь с кальцием, приводит к липолитическому некрозу в поджелудочной железе, забрюшинной клетчатке и брыжейке тонкой и толстой кишки;

г) эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, что приводит к некрозу.

Вторичные факторы агрессии. Ферменты поджелудочной железы активируют калликреин – кининовую системы с образованием биологически активных веществ: брадикинин, гистамин, серотонин, которые приводят к увеличению сосудистой проницаемости, нарушениям микроциркуляции, отеку, повышенной экссудации и микротромбозу, ишемии, гипоксии и ацидозу тканей.

Третичные факторы. Макрофаги, мононуклеарные клетки, нейтрофилы на фоне нарушений микроциркуляции, СВР, гипоксии продуцируют цитокины ( интерлейкин 1,6 и 8, фактор некроза опухоли, фактор активации тромбоцитов, простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов, оксида азота, угнетению иммунного статуса.

Факторы агрессии четвертого порядка. Цитокины, ферменты, метаболиты различной природы, образующиеся в поджелудочной железе, жировой клетчатке, стенке кишечника, брюшной полости увеличивают проницаемость стенки кишки, происходит транслокация кишечной флоры, способствуют поступлению токсинов в портальный и системный кровоток и лимфатическое русло с поражением органов мишеней: печени, легких, почек, сердца, мозга, кишечника, слизистых желудка и кишечника. [2,3,5,6]

Фазы острого панкреатита. Отечный (интерстициальный) панкреатит по частоте занимает 80-85% в структуре заболевания. Характеризуется легкой степенью тяжести заболевания и редким развитием локальных осложнений или системных расстройств, фазового течения не имеет.

Некротический панкреатит (панкреонекроз) встречается у 15-20% больных, клинически всегда проявляется средней или тяжёлой степенью заболевания, имеет фазовое течение заболевания с двумя пиками летальности – ранней и поздней. После ранней фазы, которая обычно продолжается в течение первых двух недель, следует вторая или поздняя фаза, которая может затягиваться на период от недель до месяцев. Целесообразно рассматривать эти две фазы раздельно, так как каждой фазе соответствует определённая клиническая форма, и, следовательно, определённый лечебно-диагностический алгоритм.

I фаза – ранняя, в свою очередь подразделяется на два периода:

- IА фаза, как правило, первая неделя заболевания. В этот период происходит формирование очагов некроза в паренхиме поджелудочной железы или окружающей клетчатке различного объёма и развитие эндотоксикоза. Эндотоксикоз проявляется легкими или глубокими системными нарушениями в виде органной (полиорганной) недостаточности. Максимальный срок формирования некроза в поджелудочной железе обычно составляет трое суток, после этого срока он в дальнейшем не прогрессирует. Однако при тяжёлом панкреатите период его формирования гораздо меньше (как правило, 24-36 часов). В брюшной полости происходит накопление ферментативного выпота (ферментативные перитонит и парапанкреатит), который является одним из источников эндотоксикоза. Средняя степень тяжести течения заболевания проявляется преходящей дисфункцией отдельных органов или систем. При тяжёлых формах заболевания в клинической картине могут преобладать явления органной (полиорганной) недостаточности: сердечно-сосудистой, дыхательной, почечной, печеночной и др.

- IВ фаза, как правило, вторая неделя заболевания. Характеризуется реакцией организма на сформировавшиеся очаги некроза (как в поджелудочной железе, так и в парапанкреальной клетчатке). Клинически превалируют явления резорбтивной лихорадки, формируется перипанкреатический инфильтрат.

II фаза – поздняя, фаза секвестрации (начинается, как правило, с 3-ей недели заболевания, может длиться несколько месяцев). Секвестры в поджелудочной железе и в забрюшинной клетчатке обычно начинают формироваться с 14-х суток от начала заболевания. При отторжении крупных крупных фрагментов некротизированной ткани поджелудочной железы может происходить разгерметизация её протоковой системы и образование внутреннего панкреатического свища. От конфигурации панкреонекроза (локализации, глубины, отношения к главному панкреатическому протоку и др.) и объёма оставшейся жизнеспособной паренхимы поджелудочной железы зависят: количество, масштабы и скорость распространённости жидкостного образования в забрюшинном пространстве, риск инфицирования и развития других осложнений. Возможно два варианта течения этой фазы:

• асептическая секвестрация – стерильный панкреонекроз характеризуется образованием изолированного скопления жидкости в области поджелудочной железы и постнекротических псевдокист поджелудочной железы;

• септическая секвестрация возникает при инфицировании некроза паренхимы поджелудочной железы и парапанкреальной клетчатки с дальнейшим развитием гнойных осложнений. Клинической формой данной фазы заболевания является инфицированный панкреонекроз, который может быть отграниченным (абсцесс) или неотграниченным (гнойно-некротический парапанкреатит). При прогрессировании гнойных осложнений инфицированный панкреонекроз может иметь собственные осложнения (гнойно-некротические затёки, абсцессы забрюшинного пространства и брюшной полости, гнойный перитонит, аррозионные и желудочно-кишечные кровотечения, дигестивные свищи, сепсис и т.д.) с развитием эндотоксикоза инфекционного генеза, органной (полиорганной) недостаточности. [2,4,8,9]

Эпидемиология

Диагностика

Диагностика ОП относится к экстренным мероприятиям. Больные с подозрением на ОП подлежат экстренной госпитализации в хирургическое отделение многопрофильного стационара.

Жалобы и анамнез
Основанием для диагностики острого панкреатита при первичном осмотре больного является классическая триада симптомов – выраженная боль в эпигастрии с иррадиацией в спину или опоясывающего характера, многократная рвота и напряжение мышц в верхней половине живота. Чаще всего появлению симптомов предшествует обильный прием пищи или алкоголя, наличие желчнокаменной болезни. Типичный болевой синдром возникает при остром панкреатите всегда. Обычно он интенсивный, стойкий, не купируется спазмолитиками и анальгетиками. Начало острого панкреатита должно определяться по времени появления абдоминального болевого синдрома, а не по времени поступления больного в стационар. Выявить момент начала заболевания можно при тщательном сборе анамнеза. При выраженном болевом синдроме допустима инъекция спазмолитических и нестероидных противовоспалительных препаратов. При переводе больного из одного стационара в другой (например, из ЦРБ в областную больницу) началом заболевания следует считать время появления болевого синдрома при первичном обращении за медицинской помощью.
Клинические проявления острого панкреатита зависят от морфологической формы, фазы заболевания, тяжести синдрома системного воспалительного ответа и развития органной (полиорганной) недостаточности. Каждой фазе заболевания соответствует определённая клинико-морфологическая форма ОП, поэтому целесообразно рассматривать диагностику ОП в соответствующих фазах заболевания.

Лечение

Так как каждой фазе заболевания соответствует определённая клинико-морфологическая форма ОП, то наиболее целесообразно рассматривать тактику лечения ОП в соответствующих фазах заболевания.

Протокол лечения острого панкреатита в IВ фазе заболевания, т.е. лечения перипанкреатического инфильтрата
У подавляющего большинства пациентов лечение перипанкреатического инфильтрата является консервативным. Лапаротомия на второй неделе ОП выполняется только при осложнениях хирургического профиля (деструктивный холецистит, желудочно-кишечное кровотечение, острая кишечная непроходимость и др.), которые невозможно устранить минимально инвазивными технологиями.

Хирургическое лечение

Критерии оценки качества медицинской помощи

Панкреатит — это острая или хроническая воспалительная деструкция поджелудочной железы. Проявляется опоясывающей болью, болевыми ощущениями или дискомфортом слева в подреберье, связанными с пищевыми погрешностями, диспепсией, полифекалией, нарастающим ухудшением общего состояния. Диагностируется с помощью общего и биохимического анализа крови, УЗИ, МРТ, КТ поджелудочной железы, ИФА кала, ЭРПХГ, лапароскопии. Для лечения проводят обезболивающую, инфузионную, антисекреторную, заместительную ферментную и антибиотикотерапию. По показаниям выполняют некрэктомию поджелудочной железы, оментобурсостомию, удаление кист и псевдокист.

МКБ-10

Общие сведения

Причины панкреатита

Воспалительное поражение поджелудочной железы может иметь различное этиологическое происхождение. Специалисты в сфере клинической гастроэнтерологии выделяют несколько групп провоцирующих факторов, под влиянием которых развивается острое или хроническое воспаление органа. Возможными причинами панкреатита считаются:

Алкогольные эксцессы. Более чем у половины пациентов заболевание становится следствием употребления больших количеств спиртного. В структуре деструктивных форм болезни алкогольные панкреатиты составляют до 70%. Риск воспалительной деструкции панкреатической паренхимы возрастает при употреблении суррогатов.
Панкреатобилиарная патология. У 20% больных панкреатит развивается на фоне желчнокаменной болезни в результате механической обструкции панкреатического протока конкрементами. Причинами заболевания также служат травмы живота, рак поджелудочной железы, стеноз сфинктера Одди и кисты желчного протока.
Ятрогении. В 4-5% случаев провоцирующим фактором становится нарушение техники ретроградной холангиопанкреатографии и абдоминальных операций. Токсическое воспалительное поражение панкреатической паренхимы возможно при приеме ингибиторов АПФ, петлевых диуретиков, цитостатиков и препаратов, содержащих серу (медикаментозный панкреатит).

Группа риска включает больных сахарным диабетом, гиперпаратиреозом и другими формами гиперкальциемии, вирусными гепатитами В и С, эпидемическим паротитом, глистными инвазиями. В отдельных случаях встречается панкреатит при беременности, трансплантации почек, ишемическом повреждении панкреатических тканей при шоке, эмболии артерий. При развитии патологического состояния в ответ на действие конкретного фактора (заболевания ЖКТ, травмы и др.) панкреатит называют реактивным. В 20-30% случаев причины остаются неустановленными (идиопатическое заболевание), не исключена роль отягощенной наследственности.

Патогенез

Механизм развития панкреатита основан на аутолизе тканей поджелудочной железы ее собственными протеолитическими и липолитическими ферментами. Пусковым моментом заболевания является гиперсекреция фосфолипазы А-2, липазы, эластазы, химотрипсиногена, трипсиногена, зачастую сочетающаяся с внутрипротоковой гипертензией из-за функционального спазма сфинктера Одди или механической обструкции большого дуоденального сосочка. Под действием энзимов начинается деструкция железы, нарастают нарушения микроциркуляции, отек.

Попадание ферментов в системный кровоток приводит к повреждению мозга, легких, почек, других тканей и органов. При хроническом течении панкреатита преобладает диффузная дегенерация тканей, атрофируются панкреоциты. Железистые элементы постепенно замещаются соединительной тканью, что сопровождается снижением экзокринной функции ПЖ и ухудшением процессов переваривания в кишечнике. Одновременно в системе протоков органа образуются кисты и конкременты. При вовлечении в процесс островков Лангерганса падает выработка инсулина.

Классификация

Основной критерий систематизации форм панкреатита — динамика патологического процесса. Заболевание может быть ограниченным или распространенным острым с быстрым нарастанием симптоматики (интерстициальный панкреатит, стерильный и инфицированный панкреонекроз) или хроническим с преимущественно дегенеративными изменениями. По характеру поражения острое воспаление бывает геморрагическим, гнойным, жировым, смешанным. Основными критериями, положенными в основу отечественной клинико-морфологической классификации хронического панкреатита, являются:

Морфологические признаки. Учитываются гистологические изменения в органе. Процесс может быть интерстициально-отечным, паренхиматозным, индуративным (фиброзно-склеротическим), псевдотуморозным (гиперпластическим), кистозным.
Ведущая симптоматика. Различают болевую, гипосекреторную, астено-невротическую (ипохондрическую) формы панкреатита. При наличии нескольких симптомов диагностируют сочетанный вариант, при их малой выраженности — латентный.
Особенности клинического течения. Хронический панкреатит бывает редко и часто рецидивирующим. При постоянном наличии симптоматики говорят о персистирующем течении заболевания.
Этиология. Наиболее распространенными вариантами панкреатита являются билиарнозависимый и алкогольный. Также специалисты выделяют дисметаболическую, инфекционную, лекарственную и идиопатическую форму патологии.
Наличие осложнений. Возможно неосложненное и осложненное течение. С учетом ведущего осложнения различают панкреатит с нарушением оттока желчи, портальной гипертензией, инфекционным воспалением, эндокринными нарушениями, патологией других органов и систем.

Симптомы панкреатита

Проявления патологии зависят от варианта течения и наличия сопутствующих заболеваний ЖКТ. При билиарном панкреатите преобладает болевой синдром в верхних отделах живота без четкой локализации, боль может иррадиировать в лопатку, плечо и околосердечную область. Болевые приступы развиваются после злоупотребления жирной или жареной пищей, приема газированных напитков, которые вызывают спазм сфинктера Одди. При сопутствующей ЖКБ в период обострения наблюдается желтуха.

Патогномоничным признаком острого панкреатита является триада Мондора — вздутие живота, боль и рвота. Болевые ощущения возникают внезапно, они очень интенсивны, иногда приводят к потере сознания. Боль опоясывающая, рвота многократная, не приносит облегчения. Для острого воспаления типично быстрое ухудшения общего состояния больного: выявляется тахикардия и резкое снижение АД, усиленная потливость, бледность кожных покровов.

При хронической патологии болевой синдром менее интенсивен, обычно определяется после погрешностей в диете. Со временем пациенты отмечают, что боли появляются реже и заменяются дискомфортом в левом подреберье. Хронический панкреатит характеризуется нарушениями стула: обнаруживается полифекалия (выделение большого количества кала), испражнения приобретают сероватый цвет и резкий зловонный запах. Язык сухой, обложен желтоватым налетом. На передней брюшной стенке в проекции ПЖ формируется участок атрофии подкожной клетчатки.

Осложнения

Без лечения образуются инфильтраты, которые переходят в гнойно-некротические флегмоны забрюшинного пространства. Возможен перитонит. При тяжелом течении возникает полиорганная недостаточность, при поражении трех и более систем летальность составляет около 85%. При хроническом процессе в поджелудочной железе выявляется фиброз и кальциноз, наблюдается внешнесекреторная недостаточность. Вследствие поражения островков Лангерганса возникает вторичный сахарный диабет. Отмечается формирование и нагноение истинных или ложных кист, кровотечения из патологически измененных вен вследствие региональной портальной гипертензии.

Диагностика панкреатитов

Постановка диагноза панкреатита может быть затруднена, поскольку клиническая картина часто имитирует патологию других отделов ЖКТ. Заподозрить заболевание можно при выявлении характерных физикальных симптомов. Наиболее информативными инструментальными и лабораторными исследованиями являются:

КТ органов брюшной полости. Панкреатит (в области хвоста поджелудочной железы) с наличием отека ее паренхимы, жидкостного содержимого вблизи ее края, на фоне утолщение фасции Героты слева

При низкой информативности других методов выполняют лапароскопию. В общем анализе крови определяют повышение СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз, степени изменения показателей коррелируют с тяжестью состояния пациента. В биохимическом анализе крови выявляют диспротеинемию, гипоальбуминемию, в случае панкреонекроза – высокие уровни АЛТ и АСТ. Дополнительно определяют концентрацию С-реактивного белка — значение более 120 мг/л свидетельствует об инфекционной природе заболевания.

Лечение панкреатита

Выбор терапевтической тактики определяется формой заболевания. Пациентам с острым процессом рекомендована госпитализация, функциональный покой органа (голодание, энтеральное зондовое или парентеральное питание). При хроническом воспалении необходима коррекция рациона с исключением спиртного, ограничением жиров и углеводов. Ведущей является консервативная медикаментозная терапия, которая с учетом клиники панкреатита может включать:

Обезболивающие препараты. Обычно используют ненаркотические анальгетики, которые при наличии спастических дискинезий дополняют миотропными спазмолитиками. При интенсивном болевом синдроме показана эпидуральная блокада, введение наркотиков.
Инфузионная терапия. Особую роль внутривенное вливание больших объемов электролитов играет при предупреждении панкреонекроза у больных с острым панкреатитом. Пациентам с хроническим воспалением инфузии обычно осуществляют при обострении болезни.
Блокаторы желудочной секреции. Применение блокаторов протонной помпы и ингибиторов Н2-рецепторов позволяет снизить секрецию соляной кислоты и связанную с ней продукцию секретина. В результате уменьшается производство панкреатического сока.
Ферменты поджелудочной железы. Заместительная терапия рекомендована при хроническом варианте панкреатита. Назначение комплекса панкреатических энзимов направлено на улучшение процессов переваривания и всасывания питательных веществ в кишечнике.
Антибиотики. Используются преимущественно при остром воспалительном процессе для купирования и профилактики инфекционных осложнений. Наиболее эффективны фторхинолоны в комбинации с нитроимидазолами, карбапенемы, цефалоспорины 3-4 поколения.

При тяжелой форме применяют октапептиды, селективно угнетающие панкреатическую секрецию, проводят интенсивную терапию для поддержания АД, стабилизации метаболических нарушений. Пациентам с установленной этиологией панкреатита показано лечение основного заболевания. При остром панкреонекрозе может выполняться некрэктомия поджелудочной железы, оментобурсостомия. При стойких болях, связанных с наличием кистозных образований, производится удаление ложных кист поджелудочной железы или марсупиализация истинных кист.

Прогноз и профилактика

В случае острой патологии прогноз для пациентов сомнительный, исход заболевания обычно оценивают по шкале Рэнсона — наличие менее 3-х признаков свидетельствует об относительно благоприятном течении. Прогноз при хроническом панкреатите зависит от давности болезни и степени структурных поражений железы. Для профилактики воспаления необходимо ограничить потребление жирной пищи и газированных напитков, отказаться от вредных привычек (алкоголь, курение), проводить своевременное лечение заболеваний билиарной системы.

1. Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение/ под ред. Калинина А.В. и Хазанова А.И. – 2007.

Панкреонекроз – деструктивное заболевание поджелудочной железы, являющееся осложнением острого панкреатита и приводящее к развитию полиорганной недостаточности. К проявлениям панкреонекроза относят острую опоясывающую боль в животе, упорную рвоту, тахикардию и энцефалопатию. Лабораторная диагностика предполагает определение уровня альфа-амилазы; инструментальная – проведение обзорной рентгенографии брюшной полости, УЗИ, КТ и МРТ поджелудочной железы, РХПГ, диагностической лапароскопии. Лечение включает в себя консервативные мероприятия (угнетение протеолитических ферментов, восстановление оттока соков поджелудочной железы, дезинтоксикацию и обезболивание) и оперативное вмешательство.

МКБ-10

Общие сведения

Панкреонекроз является наиболее тяжелым осложнением панкреатита, поражает в основном молодых трудоспособных людей, составляет 1% всех случаев острого живота. В основе патогенеза панкреонекроза лежит сбой механизмов внутренней защиты поджелудочной железы от разрушающего действия панкреатических ферментов.

В последнее время в России увеличивается количество острых панкреатитов – данная патология выходит на второе место после острого аппендицита в хирургических стационарах. Также растет и число деструктивных форм панкреатита, в частности панкреонекроза - до 20-25%. В разных клиниках летальность при деструкции поджелудочной железы достигает 30-80%. Ведущий способ снижения летальности при некрозе поджелудочной железы – своевременная диагностика, госпитализация и раннее начало патогенетического лечения.

Причины панкреонекроза

Причинами развития, как панкреатита, так и панкреонекроза, обычно являются нарушения диеты и эпизодический прием алкоголя. Исследования в области гастроэнтерологии показали, что панкреонекрозами обычно страдают люди, не склонные к постоянному употреблению алкоголя. Тем не менее, в подавляющем большинстве случаев началу панкреонекроза предшествует эпизод употребления спиртного в больших количествах. У пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом, практически всегда развивается хронический панкреатит, редко осложняющийся панкреонекрозом. Первые признаки заболевания могут появиться спустя часы или сутки после действия провоцирующих факторов.

Патогенез

В основе патогенеза панкреонекроза лежит нарушение местных защитных механизмов поджелудочной железы. Обильный прием пищи и алкоголя приводит к значительному усилению внешней секреции, перерастяжению протоков поджелудочной железы, нарушению оттока панкреатических соков. Повышение внутрипротокового давления провоцирует отек паренхимы, разрушение ацинусов поджелудочной железы, преждевременную активацию протеолитических ферментов, которые и приводят к массивному некрозу ткани железы (самоперевариванию).

Активация липазы вызывает некроз жировых клеток, эластазы – разрушение сосудистой стенки. Активированные ферменты и продукты распада тканей, благодаря воздействию эластазы, попадают в кровоток, оказывая токсическое действие на все органы и ткани. В первую очередь страдают печень, почки, сердце, головной мозг.

Классификация

В зависимости от того, какие повреждающие механизмы лидируют в патогенезе, выделяют жировую, геморрагическую и смешанную формы панкреонекроза.

Жировая форма. Если преобладает повышение активности липазы, происходит разрушение жировой ткани поджелудочной железы. Липаза попадает за пределы панкреатической капсулы, вызывая появление очагов некроза в большом и малом сальнике, листках брюшины, брыжейке, внутренних органах. Жировая форма панкреонекроза обычно оканчивается развитием тяжелейшего химического асептического перитонита, полиорганной недостаточности.
Геморрагическая форма. В случае же преобладания микроциркуляторных нарушений развивается спазм сосудов поджелудочной железы, приводящий к быстрому нарастанию отека паренхимы. В течение нескольких часов или дней токсемия постепенно приводит к парезу сосудистой стенки, расширению сосудов и замедлению кровотока в тканях железы. Все это способствует повышенному тромбообразованию, а в дальнейшем – развитию ишемического некроза. Активация эластазы вызывает разрушение сосудистой стенки сначала в толще поджелудочной железы, затем и в других органах. В конечном итоге это ведет к геморрагическому пропитыванию панкреас, кровоизлияниям во внутренние органы и забрюшинную клетчатку. Признаком геморрагического панкреонекроза является выпот в брюшную полость с примесью крови.
Смешанная форма. Если активность эластазы и липазы находятся примерно на одном уровне, развивается смешанная форма панкреонекроза. В этом случае явления жирового некроза и геморрагической имбибиции выражены одинаковы. При панкреонекрозе также значительно повышается уровень альфа-амилазы, однако в патогенезе этот факт не играет никакой роли. Измерение уровня амилазы имеет только клиническое значение.

Симптомы панкреонекроза

Развитие клиники панкреонекроза происходит в три этапа. Этому состоянию может предшествовать гнойный панкреатит, острый алкогольный панкреатит, билиарный панкреатит, геморрагический панкреатит. На первом этапе активное размножение бактерий в поджелудочной железе вызывает выраженную токсинемию и усиление панкреатической ферментативной активности. Пациента беспокоят лихорадка, рвота, неустойчивость стула. На втором этапе заболевания происходит гнойное и ферментативное расплавление тканей железы с формированием одной или нескольких каверн. На последней стадии воспалительный процесс распространяется на окружающие ткани, приводя к полиорганной недостаточности и смерти больного.

Заболевание имеет острое начало, обычно пациенты четко связывают появление первых симптомов с погрешностями в диете и приемом алкоголя. Около 70% больных поступают в стационар в состоянии сильного алкогольного опьянения, что говорит об очень быстром развитии патологических изменений в поджелудочной железе.

Первым симптомом обычно выступает острая опоясывающая боль, иррадиирующая в левую половину живота и поясницы, левое плечо. Безболевых форм панкреонекроза не бывает. Между выраженностью болевого синдрома и тяжестью некроза поджелудочной железы существует прямая зависимость. Распространение деструктивных изменений на нервные окончания приводит к постепенному уменьшению болевого синдрома, в сочетании с сохраняющейся интоксикацией это является плохим прогностическим признаком.

Через некоторое время после появления боли развивается неукротимая рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения. В рвотных массах содержится желчь, сгустки крови. Из-за рвоты развивается дегидратация, проявляющаяся сухостью кожи и слизистых, язык обложен, постепенно снижается темп диуреза. Развивается метеоризм кишечника, перистальтика ослаблена, отмечается задержка газов и стула. Интоксикация и дегидратация сопровождаются лихорадкой.

Токсемия, колебания уровня глюкозы в крови, гиперферментемия приводят к поражению головного мозга и развитию энцефалопатии, которая выражается спутанностью сознания, возбуждением, дезориентацией, вплоть до развития комы (примерно у трети пациентов).

Прогрессирование воспалительного процесса приводит к значительному увеличению поджелудочной железы в размерах, формированию инфильтрата в брюшной полости. Уже к пятым суткам от начала заболевания инфильтрат можно не только пропальпировать, но и увидеть невооруженным глазом. В проекции поджелудочной железы появляется гиперестезия кожи.

Осложнения

Указанные патологические сдвиги в организме приводят к формированию полиорганной недостаточности на фоне тяжелого токсического гепатита, нефрита, кардита, дыхательных нарушений. Панкреонекроз может осложняться шоком, перитонитом, абсцессом брюшной полости, желудочно-кишечными кровотечениями.

Из местных осложнений часто встречаются абсцесс, киста или ложная киста поджелудочной железы, ферментная недостаточность, фиброз поджелудочной железы, флегмона забрюшинной клетчатки, язвы ЖКТ, тромбоз воротной и мезентериальных вен.

Диагностика

Осмотр пациента должен осуществляться совместно гастроэнтерологом, хирургом, реаниматологом. Наличие панкреонекроза предполагает крайнюю тяжесть состояния пациента, поэтому во всех случаях рекомендуется госпитализация в отделение интенсивной терапии. В отделении производится постоянное определение ферментов поджелудочной железы в крови и моче. Плохим прогностическим признаком является прогрессирующий рост уровня амилазы либо резкий скачок данного показателя.

При физикальном осмотре отмечается вздутие живота, на боковых поверхностях передней брюшной стенки и пояснице появляются синюшные пятна (проявление внутренних гематом, кровоизлияний в мягкие ткани). Кожные покровы землисто-бледные или желтушные, мраморные, холодные. Тахикардия, артериальная гипотония, учащенное поверхностное дыхание являются признаком тяжелой интоксикации. Диагноз подтверждается с помощью:

Рентгенодиагностики. Обзорная рентгенография органов брюшной полости позволяет выявить косвенные признаки воспалительного процесса. Введение контрастного вещества может дать возможность визуализировать фистулы поджелудочной железы. Исследовать состояние выводящих протоков поджелудочной железы, выявить причину застоя панкреатического сока позволяет ретроградная холангиопанкреатография.
УЗИ-диагностики.Ультрасонография поджелудочной железы и желчных путей указывает на наличие камней в желчевыводящих протоках, увеличение и изменение структуры железы, анэхогенные очаги некроза в полости живота.
Томографической диагностики. Более детально визуализировать патологические изменения можно с помощью МРТ поджелудочной железы, МРПХГ, компьютерной томографии.
Диагностической операции. В сложных случаях проводится диагностическая лапароскопия – наиболее точный способ визуализации и постановки диагноза, оценки состояния поджелудочной железы и окружающих тканей и органов.

Дифференциальный диагноз проводят с кишечной непроходимостью, острыми воспалительными заболеваниями аппендикса, желчного пузыря, желчной коликой, перфорацией полого органа, тромбозом мезентериальных сосудов, инфарктом миокарда, разрывом аневризмы брюшной аорты.

КТ ОБП. Панкреонекроз. Диффузный отек и нарушение структуры поджелудочной железы, отсутствие накопления контраста в ее паренхиме.

Лечение панкреонекроза

Консервативная терапия

Лечение панкреонекроза начинают с обеспечения полного покоя воспаленной поджелудочной железе. Исключаются физические нагрузки, энтеральное питание, может назначаться промывание желудка прохладными растворами. Основными направлениями лечения являются обезболивание, обезвреживание протеолитических ферментов, дезинтоксикационная терапия.

Аналгезия. Адекватное обезболивание включает в себя введение анальгетиков (при необходимости - наркотических), спазмолитиков, рассечение капсулы поджелудочной железы, новокаиновые блокады. Уменьшение отека железы под влиянием диуретиков приводит к угасанию болевого синдрома (так как ведет к ослаблению натяжения панкреатической капсулы).
Инфузионная терапия. Дезинтоксикация проводится большим количеством инфузионных растворов под контролем диуреза. В инфузионный раствор добавляют апротинин. Обязательно назначаются антигистаминные препараты.
Антибиотикотерапия. С целью профилактики гнойных осложнений проводится антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия. Симптоматическое лечение включает в себя противошоковые мероприятия, восстановление функции других органов и систем.

Хирургическое лечение

Практически во всех случаях развития панкреонекроза требуется проведение хирургического лечения для восстановления оттока панкреатических соков, удаления некротических масс (некрэктомия поджелудочной железы). В первые пять суток от начала патологического процесса проводить оперативное вмешательство не рекомендуется, так как в эти сроки еще невозможно оценить уровень некроза, зато повышается риск вторичного инфицирования и послеоперационных осложнений.

На этапе гнойного воспаления в брюшной полости могут использоваться разнообразные методики (пункционные, лапароскопические, лапаротомные) восстановления оттока из протоков поджелудочной железы; устранения некротических масс, воспалительного и геморрагического экссудата; остановки внутрибрюшного кровотечения. Для улучшения состояния внутренних органов может потребоваться дренирование брюшной полости.

Прогноз и профилактика

Составление прогноза для пациентов с панкреонекрозом является очень сложной задачей, так как зависит от многих обстоятельств. Значительно ухудшается прогноз при наличии одного или нескольких из следующих факторов: возраст более пятидесяти пяти лет, лейкоцитоз более 16х10 9 /л, гипергликемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз, артериальная гипотензия, повышение уровня мочевины, ЛДГ и АСТ, значительные потери жидкости из кровеносного русла в ткани. Наличие семи из указанных критериев обеспечивает 100% летальность пациента. Профилактика панкреонекроза заключается в своевременном обращении за медицинской помощью, раннем начале лечения, в том числе и хирургического.

Панкреонекроз – осложнение такого тяжелого заболевания, как острый панкреатит (воспаление поджелудочной железы). Как правило, смертность при панкреонекрозе поджелудочной железы составляет 40-70%, и это только при условии, что пациентов начинают лечить своевременно с использованием самых современных медицинских методик.

Для некротического панкреатита характерно отмирание какого-либо участка или всей поджелудочной железы. Происходит это в результате воздействия на ткани определенных ферментов, которые вырабатывает сама поджелудочная железа, в сочетании с инфекционным процессом, перитонитом и другими обострениями.

Согласно статистике, порядка 70% больных панкреонекрозом длительное время в чрезмерном количестве употребляли алкогольные напитки. Еще 30% больных панкреонекрозом поджелудочной железы ранее болели желчнокаменной болезнью. Таким образом, самыми распространенными причинами панкреонекроза являются: злоупотребление спиртными напитками; регулярное переедание, злоупотребление слишком жирной или жареной пищей; тяжелые вирусные и инфекционные заболевания; желчнокаменная болезнь; язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки; перенесенные ранее оперативные вмешательства или травмы брюшной полости.

На сегодняшний день панкреонекроз считается одним из наиболее опасных заболеваний брюшной полости, при котором страдает не только поджелудочная, но также нарушается работа других органов пищеварения. В процессе прогрессирования заболевания происходит сначала отек поджелудочной железы, после чего в ней появляются участки некротической ткани. Если панкреонекроз вовремя не продиагностировать и не приступить к незамедлительному лечению, к процессу некроза поджелудочной нередко добавляется также и абсцесс.

Развитие этой тяжелой болезни происходит в три этапа: На первом этапе развития панкреонекроза происходит токсемия. На данном этапе у больного в крови появляются токсины, имеющие бактериальную природу. При этом в крови вовсе не обязательно наличие микробов, которые эти самые бактерии вырабатывают. Абсцесс образуется в поджелудочной железе на втором этапе панкреонекроза. Нередко абсцесс образуется и в близлежащих органах. На третьем этапе в тканях поджелудочной железы, а также в забрюшинной клетчатке происходят гнойные изменения.

Самым главным симптомом некроза поджелудочной является острая боль в левом подреберье, которая отдает в плечо, бок и спину, а иногда и в область сердца. Боль постоянная, но иногда может немного утихать, особенно если принять горизонтальное положение и прижать колени к животу. Характер болей во многом зависит от протекания панкреонекроза, его причин и формы: 6% больных характеризуют боль как умеренную; 10% из-за сильных болей находятся в состоянии коллапса; 40% больных испытывают острые боли; 44% описали боли как очень сильные, практически нестерпимые. Еще одним неотъемлемым симптомом панкреонекроза поджелудочной железы является рвота, которая, кстати сказать, облегчения пациенту не приносит. В результате постоянной рвоты у больного происходит обезвоживание организма. Так как в плазме крови у больного некрозом поджелудочной наблюдается увеличение концентрации вазоактивных компонентов, то еще одним косвенным симптомом является продолжительное покраснение лица. А вот когда больной входит в состояние коллапса, кожные покровы его, наоборот, бледнеют. При данном заболевании в крови повышается уровень эластазы, которая в чрезмерном количестве склонна разрушать кровеносные сосуды, что способствует возникновению кровотечений в пищеварительном тракте. Следствием разрушения кровеносных сосудов и некротических явлений в поджелудочной железе являются пятна на ягодицах сине-фиолетового цвета. Также их можно наблюдать на передней брюшной стенке, боках и вокруг пупка. Это далеко не все симптомы панкреонекроза. Например, при обследовании больного в плевральной, брюшной полости, а также в полости перикарда можно обнаружить выпот.

Прогноз данного заболевания во многом зависит от адекватного и своевременного лечения панкреонекроза, а также от степени поражения поджелудочной железы. Большое значение в успешном лечении играет ранняя диагностика заболевания. Преимущественно панкреонекроз у пациентов удается диагностировать на первой стадии. В качестве лечения панкреонекроза на первой стадии применяют медикаменты, при помощи которых блокируется работа поджелудочной железы. Операция при панкреонекрозе на первой стадии развития не является целесообразной, так как невозможно четко выявить, какой именно участок поджелудочной подвергся некрозу. Во избежание различных гнойных процессов больному помимо лекарственных препаратов, блокирующих работу поджелудочной железы, назначают антисептические и антибактериальные лекарственные средства, а также иммуностимуляторы.

При своевременном и правильном лечении панкреонекроза его прогрессирование можно остановить на ранней стадии без развития каких-либо серьезных осложнений. Однако гораздо чаще развивается воспаление, и поджелудочная железа уничтожает сама себя. Тогда целесообразно проведение операции при панкреонекрозе, которая подразумевает удаление разрушенной ткани поджелудочной железы. Операция при панкреонекрозе очень тяжело переносится пациентом и для хирурга также связана с определенным риском, поэтому прибегают к ней только в крайних случаях. Зачастую происходит интоксикация организма, когда многие органы просто отказываются работать.

Выжить при панкреонекрозе удается меньше, чем половине больных. Если же все-таки кому-то выпал счастливый билет, то на протяжении всей оставшейся жизни этому человеку необходимо очень бережно относиться к своему здоровью. На все излишества нужно наложить пожизненное табу. В пищу необходимо употреблять только тушеные или приготовленные на пару блюда дробными порциями по 5-6 раз в день. Вся еда должна быть нейтральной температуры – слишком горячая или холодная еда раздражает желудок и способствует активизации работы поджелудочной. Жирная пища также под запретом, так как она долго переваривается и излишне напрягает поджелудочную железу. Запрещено употреблять все соленое, сладкое и копченое, так как такая еда способствует воспалительным процессам. В пищу можно употреблять подсушенный хлеб, отварные овощи, кисломолочные продукты, нежирное мясо, легкие бульоны и каши на воде. Навсегда следует забыть о свежих овощах и фруктах, майонезе, специях, шоколаде, мягком хлебе, газированных напитках, молоке, различных консервах и алкоголе.

Читайте также: