Из-за герпеса пониженны тромбоциты

Обновлено: 23.04.2024

Тромбоцитопеническая пурпура после вирусных инфекций - клиника, диагностика

Эпидемиологическая анкета и специальные исследования показывают, что у детей младше 8 лет, вирусные инфекции предшествуют тромбоцитопенической пурпуре в 85% случаев и лишь 15% являются очевидно идиопатическими.

Болезнь наступает внезапно, обычно спустя 1—3 недель после вирусной инфекции, особенно дыхательных путей; бывают случаи, когда период после инфекции и до появления пурпуры продолжительнее — до 4 месяцев. Согласно McClure, вирусную этиологию можно установить по меньшей мере в 50% случаев из 413 исследованных детей.

Пурпура появилась спустя 3—6 недель, с одинаковой частотой у мальчиков и девочек, в то время как у взрослого преобладают женщины в пропорции 2/1 или даже 3/1.

Вирусная этиология была наглядно доказана у детей с тромбоцитопенической пурпурой, родившихся с краснухой (Luscher и сотр., Wallace, Svenigsen, Zinkham и сотр.), при которой обнаруживаются антивирусные антитела после состояния виремии.

Вполне возможно, что механизм тромбоцитопении происходит по поводу поражений типа III, благодаря иммунным комплексам, но не по поводу антитромбоцитарных антител. Виремия, как и при других вирусных инфекциях, находится лишь на 7 дней раньше и два дня после вирусного высыпания, следовательно задольго до пурпурного высыпания.

Вирусная этиология определяется после некоторых вирусных инфекций, проявляющих максимальную частоту в холодные времена года или в начале весны, как например различные высыпные лихорадки, корь, ветряная оспа, оспа, а также и инфекции с Pertussis. Бывают случаи и после инфекционных мононуклеозов, а также и после вирусных герпесов, инфекций с цитомегаловирусом, свинкой и даже после гепатита Боткина.

Вирусная этиология была доказана несомненно при тромбоцитопенической пурпуре после противокоревой или противооспенной вакцинации, но только в редких случаях (Alter и сотр., Oski и сотр., Bachand и сотр.). Реже можно ссылаться на иммунную этнологию после бактериальных инфекций (Clement и Diamond) или после интрадермореакций на туберкулин.

Следует обращать особое внимание на тромбоцитопеническую пурпуру, появляющиеся в разгаре септического состояния, микробного или вирусного, при котором механизм тромбоцитопении иной. В этих случаях микробные токсины, как при стрептококковых, пневмококковых, менингококковых инфекциях, а также и вследствие других граммотрицательных агентов, детерминируют появление во время септического периода синдрома с вторичной тромбоцитопенией путем явления Sanarelli-Schwartzmann.

Микробные токсины, но особенно вирусные частицы, могут прямо вызывать агглютинацию тромбоцитов и тяжелый прогрессивный синдром по поводу уничтожения тромбоцитов на уровне РЭС. Это тромбоцитопени-ческие расстройства по поводу снижения тромбоцитов на периферии, к которому добавляется однако и дефицит производства благодаря прямому поражению мегакариоцитов, которые являются очень благоприятной средой для размножения вирусов (Dalton и сотр.).

В разгаре вирусной инфекции или после вакцинации число мегакариоцитов понижается, они представляют дефекты созревания и дегенеративные поражения с вакуолями и многочисленными свободными ядрами, в то время как число тромбоцитов снижается. При тяжелых тромбоцитопениях констатируется признак разрушения тромбоцитов с повышением в сыворотке кислотных фосфатаз.

Подобные механизмы с периферическим лизисом возникают и при других инфекциях, как например лихорадка денга, токсоплазмоз, а также и при таиландской геморрагической лихорадке, вызв шной вирусом миэлодепрессивного действия (Bierman и Nelson). Эти данные смешанного патогенеза необходимы для диагностицирования известных вторичных форм путем изучения непосредственного действия инфекционных агентов, таких как вирусные агенты, антитела, иммунные комплексы, а также тромбоцитарного турновера и функций мегакариоцитов.

С клинической точки зрения, поствирусные формы у детей имеют в основном характер идиопатической тромбоцитопенической пурпуры. В обширной статистике, McClure находит, наряду с пурпурой у всех больных, эпистаксис у 30%, гематурию у 5— 10% и органиченную частоту для других кроворечений, как например гемоторакс. Внутричерепные кровоизлияния, хотя и редкие (1,2%), являются причиной смерти у 30% исследованных больных в период пурпуры.

Спленомегалии и иногда умеренные гепатомегалии появляются в 10% случаев и детерминированы скорее вирусной инфекцией, чем тромбоцитопеническим заболеванием.

С точки зрения эволюции, 50% случаев излечиваются после острого приступа за 1—2 и реже 3 месяца. В пропорции 10—20% случаев, тромбоцитопения с вариабильными значениями, с явлениями легкой или акцентуированной пурпуры персистирует от одного до нескольких лет.

У 8—10% случаев, после периода излечения, пурпура рецидивирует или принимает стойкий хронический характер, с акцентуированными приступами, детерминированными вероятно реинфекциями, которые усугубляют процесс самопродолжения путем генерирования новых иммунных комплексов или даже путем появления автоиммунного механизма после разрыва толерантности.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Эритроциты
Сниженное количество эритроцитов часто встречается у пациентов с неврологическими расстройствами:, например , болезнях Паркинсона и Альцгеймера , рассеянном склерозе и ишемическом инсульте . С другой стороны и вегетативная дисфункция может быть тесно связана с эритропоэзом.

Если при болезнях Альцгеймера и Паркинсона и дисфункции вегетативной нервной системы ( ваготония ) мы встречаемся со снижением гемоглобина, то при рассеянном склерозе , мигрени, синдроме запястного канала , а главное – ишемическом инсульте – с его повышением . Однако, анемия может быть и причиной вторичных инсультов.
Анемия с относительным дефицитом эритропоэтина наблюдается у пациентов с дисфункцией вегетативной неврной системы и у некоторых пациентов с диабетом 1 типа как с тяжелой вегетативной нейропатией (АН), так и протеинурией
Неврологические нарушения после черепно-мозговой травмы прогрессируют у анемичных субъектов из-за снижения напряжения кислорода в мозге и вызванной гипоксией гибели клеток.
В одних случаях мы наблюдаем повышение гематокрита ( апноэ во сне, ишемический инсульт или инфаркт ) в других, таких как болезнь Альцгеймера или синдром беспокойных ног – напротив , снижение HCT.
При сложном регионарном болевом синдроме , синдроме запястного канала, генерализованной эпилепсии и болезни Альцгеймера мы отмечаем повышение MCV и RDW. Кроме того, последний показатель также повышен при болезни Паркинсона и синдроме хронической усталости. При инфаркте мозга часто фиксируется ускоренную ESR.
В заключении следует отметить небольшое количество исследований , посвященных MCH и MCHC при неврологических расстройствах.

Дефицит железа
В литературе имеется документальное подтверждение того, что дефицит железа связан с когнитивными нарушениями , а также со многими психоневрологическими расстройствами, такими как синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), расстройства аутистического спектра, тревожное расстройство и биполярные аффективные расстройства. Отметим, что когнитивные способности детей с ID / IDA демонстрируют тенденцию к улучшению при лечении железом у детей в возрасте старше 2 лет
Дефицит железа является распространенным заболеванием у детей. Хотя наиболее распространенным проявлением является анемия, дефицит железа часто является источником множества неврологических расстройств, в частности , в общей детской неврологической практике. Эти расстройства включают задержку развития, инсульт, эпизоды задержки дыхания, псевдоопухоль головного мозга и паралич черепных нервов. Несмотря на то, что определение дефицита железа как части дифференциального диагноза при этих расстройствах встречается часто, оно регистрируется редко редко и обычно не лечится.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация детского гематолога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте,после перенесенной инфекции могут снижаться тромбоциты,нужен контроль оак с подсчетом тромбоцитов вручную(часто считает анализатор),так же наблюдайте за дочкой,появление синячков,кровоточивости и т д повод обратиться срочно к врачу.

Добрый день! Если было в острое вирусное заболевание и было лечение, то скорее всего эта тромбоцитопения временное явление, от самого заболевания или терапии против него. И со временем должна самоликвидироваться. В лечениии при таких цифрах не нуждается, но надо продолжить контролировать анализ с определением количества тромбоцитов по Фонио. При прогрессирующем снижении - госпитализация в гематологический стационар для проведения специфической терапии.

Здравствуйте! Тромбоциты снижены не настолько сильно . чтоб появились клинические проявления( синяки. на теле. возникающие без особой причины). Наблюдайте за ребенком. каждые 14 дней пересдавайте кровь. Если появились синяки, значит , тромбоциты ниже 25-30тыс. тромбоцитопения не является самостоятельным заболеванием , если не снижаются другие клетки крови( лейкоциты и эритроциты). За ней наблюдают. обычно. все восстанавливается самостоятельно. но вы примите меры к скорейшему восстановления ребенка- принимайте витамин С в натуральном виде( отвар шиповника. лимон , киви, если нет противопоказаний- все по немногу, чтоб не вызвать аллергию) Также для неспецифического укрепления иммунитета пропейте курс бифидум бактерина по 3 флакона в день 21 день . Это препарат нормальной кишечной микрофлоры. И каждое лекарство проверяйте на побочное действие в виде тромбоцитопении. Вам такие нельзя. Здоровья.

Здравствуйте, Екатерина! Тромбоциты снижены всвязи с пересенным ранее заболеванием.
Нужно пересдать ОАК на фоне полного выздоровления, через 10-14 дней.
Тромбоциты должны придти в норму. Ребенок чувствует себя хорошо-это главное!
Пока требуется только наблюдение в динамике.
Не болейте!

Это не очень низкие тромбоциты. Чаще всего снижение тромбоцитов у 30% детей перенесенных перенёсших вирусную инфекцию встречается в 100% случаев, пересдайте через 2 недели, я более чем уверена что тромбоциты придут в норму. Очень часто вижу такие анализы после перенесенных вирусных инфекций и они не внушают мне никаких опасений. Всё проходит бесследно

Добрый день, розеола вызывается не энтровирусом а герпесом VI типа, необходимо сдать анализ на ДНК к этому герпесу из мочи или мазок из горла. Вирусная инфекция бывает дает такой побочный результат как снижение тромбоцитов и нейтрофилов, что мы мы и наблюдаем. Бывает и после применения некоторых лекарственных средств (ибупрофен - нурофен, антибиотики). У детей снижение тромбоцитов чаще носит временный характер, но тут необходим теперь наблюдение в динамике за общим анализом крови.

специфического лечения гематолог не может не назначить, пока не будет симптомов (синяков или частых инфекций). При повышении температуры из-за малого количества нейтрофилов, необходимо будет применение антибиотиков.

Здравствуйте. Пока переживать не стоит. Может быть на фоне инфекции снижение тромбоцитов. В этом ничего страшного нет. Также Необходим приём жидкости минимум 2 литра в сутки.

Сейчас необходимо ежедневно сдача общего анализа крови с подсчетом лейкоцитарной формулы врачом лаборантом, это очень важно. УЗИ брюшной полости +селезёнки. И если будут дальнейшие изменения, то необходим перевод в краевую больницу , где есть гематолог .

Ольга, спасибо за ответ. Сегодня сделаем УЗИ. Ещё нам назначили аскорутин. Его нужно принимать? Витамин С не разжижает кровь?

,здравствуйте! Лекарств должно быть минимум.исключите из рациона консерванты аллергены ароматизаторы( т е ,*. Магазинные полуфабрикаты готовая продукция,)обильное пить чистой воды .контроль оак с ручным подсчётом тромбоцитов .

Здравствуйте. Учитывая выраженность инфекции, тромбоциты снижены на ее фоне. Пока все это требует контроля. При положительной динамике никуда ехать не придется. Но в любом случае, обязательно пройти УЗИ селезенки и органов брюшной полости.

Виктория, спасибо за ответ. УЗИ сегодня сделаем. Нам назначили аскорутин, его стоит принимать? Где-то читала, что витаминС разжижает кровь.

Аскорутин назначается при низких тромбоцитах. Разжижать кровь глобально вит.С не способен, как аспирин, к примеру. К тому же, не за счет разрушения тромбоцитов он это пытается делать))

Здравствуйте , да, такое допустимо. Сейчас желательно отказаться от всех НПВС и внутримышечных инъекций. Тромбоциты контролировать с ручным подсчетом

Аскорутин вам как раз показан,потому что он укрепляет сосудистую стенку в условиях риска кровотечения,учитывая тромбоцитопению. Следуйте рекомендациям. Вторичная тромбоцитопения частый симптом после острых вирусных инфекций, за редким исключением с применением специфической терапии,но всегда обратима! Не волнуйтесь. Здоровья ребёнку!

Примерно половина всех тромбоцитов производится в легких.
Если там идет воспалительный процесс - это все объясняет.
Это не опасно, ибо остальные 50% рождает костный мозг и, может быть, селезенка.
Аскорутин за такие сроки никаких сосудов не укрепит, но витамины расходуются иммунной системой при воспалении в удвоенном количестве для синтеза белков (антител). Поэтому аскорутин не лишний.
Кровотечений при нормальной коагулограмме не будет.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация инфекциониста онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте! Кровь вирусная, возможно из-за частых обострений герпеса. Герпес так часто проявляется при ослабленном иммунитете. Для того чтоб ввести герпес в ремисию на длительный период нужно принимать валтрекс по 1т. 1 р/д минимум 6 месяцев. В период обострения герпеса валтрекс принимать по 500 мг 3 р/д 7 дней.

Спасибо Всем большое за ответы!
К побочкам Валтрекса относят лейкопению, если я буду принимать этот препарат мои лейкоциты еще ниже упадут и не будет ли еще хуже для организма? Валацикловир я так понимаю это аналог Валтрекса.

Валацикловир и валтрекс это один и тот же препарат. Лейкопения наблюдается очень редко, я на практике ни разу не встречала, хоть препарат назначаю очень часто. И как правило лейкопения развивается у имунонекомпетентных людей, Вам опасаться нечего.

Здравствуйте! Чтобы исключить паразитов, сдайте кал 3х кратно на яйца гельминтов и простейшие. Анализ сдаётся в течении недели через день. Однократная сдача не будет информативна. Если так не сдавали, то сдайте.
Для лечения сейчас, если есть высыпания, советую принимать Валацикловир 500мг по 1 таблетке 2 раза в день на 10 дней.
Если часто рецедивирующий герпес , то в течении 6-12 мес постоянная терапия противовирусными препаратами . Приём Валацикловира по 500 мг 1 раз в день 6-12 мес.

Здравствуйте!
Возможно есть порочный круг - герпес снижает иммунитет и из-за этого появляется герпес.
Попробуйте принимать длительно не менее года Валацикловир по 500 мг 2 раза в день

Здравствуйте! Вам надо пролечить герпес ацикловиром в течение 10 дней в терапевтической дозе, затем длительно принимать в профилактической.Сдайте кровь на витамины А и Д.По результатам решить вопрос о витамрнотерапии

Читайте также: