Изменения глазного дна при гепатите

Обновлено: 24.04.2024

Гепатит может развиваться в острой или хронической форме: признаки болезни в стадии обострения (головная боль, тошнота, снижение аппетита, повышение температуры тела) в целом совпадают с симптомами целого ряда других заболеваний. Лишь через определенный промежуток времени к ним могут присоединиться болезненные ощущения в области печени: в правой стороне под ребрами.

По истечении определенного отрезка времени первые признаки гепатита становятся более явными. К первоначальным симптомам добавляются тошнота, рвота, снижение аппетита вплоть до полной его потери. Слизистые ротовой полости становятся сухими, появляется неприятный привкус. Добавляются проблемы с ЖКТ: газообразование, расстройства стула. Эти явления напрямую связаны с нарушениями функций печени, которая снижает секрецию желчи.

Пациенты чувствуют дискомфорт в правой стороне подреберной области, который может сопровождаться болью в верхней части живота, сразу под грудной клеткой. Самые же явные признаки гепатита (которые, однако, наблюдаются не в каждом случае и свидетельствуют о более поздней стадии заболевания), это:

желтушность белков глаз и кожи;
десенные и носовые кровотечения;
изменение цвета мочи (от светлого оттенка к темному);
обесцвечивание каловых масс (они приобретают цвет мела);
сыпь на теле;
боли в суставах.

Легкие формы заболевания могут протекать бессимптомно, но в случае серьезных нарушений признаки вирусного гепатита становятся все более явными. Проблема усугубляется тем, что не всегда можно вовремя определить основное заболевание, которое попутно приводит к разрушению печени и, как следствие, — интоксикации всего организма.

Признаки гепатита у женщин

Симптомы заболевания у взрослых идентичны. Однако, кроме названных признаков гепатита, у некоторых женщин наблюдаются маточные кровотечения и увеличение продолжительности менструаций. Причина возникновения такой проблемы лежит в изменении секреции женских половых гормонов.

Гепатит у мужчин

В целом заболевание сопровождается более ярко выраженными симптомами. К тому же проблема может перерасти в алкогольный цирроз печени. Только мужчины сталкиваются с таким признаком гепатита, как гинекомастия (увеличение размера молочных желез).

Развитие гепатита у детей

Основной набор симптомов у маленьких пациентов такой же, как у взрослых. Следует отметить, что чаще всего малыши сталкиваются с формой заболевания, вызванной вирусом A, так называемой желтухой.

Сложнее, когда возбудителями становятся вирусы В и C: в этом случае нередко у детей гепатит развивается на фоне основного заболевания, и его признаки не всегда бывает возможно вовремя определить.

Что такое гепатит А (болезнь Боткина)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит А (Hepatitis A viruses, HAV) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита А, клинически характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом нарушения пигментного обмена, синдромами энтерита, холестаза, увеличением печени и в некоторых случая селезёнки, сопровождающееся нарушением функции печени, преимущественно доброкачественного течения.

Этиология

семейство — пикорнавирусы (Picornaviridae)

вид — вирус гепатита А (HAV)

Во внешней среде очень устойчив: при температуре окружающей среды около 4°C сохраняется несколько месяцев, при 2°C — несколько лет, при замораживании очень длительно, при комнатной температуре — несколько недель. В растворе хлорсодержащих средств (0,5-1 мг/л) гибнет в течение часа, при 2,0-2,5 мг/л — в течение 15 минут, ультрафиолетовое облучение приводит к гибели в течение минуты, при кипячении сохраняется до 5 минут. В кислой среде желудка не погибает.

Наиболее значимым маркером вирусного гепатита А являются антитела класса М (анти-HAV IgM), которые образуются в начальный период заболевания и выявляются до 5 месяцев. Появление анти-HAV IgG (маркера перенесённой ранее инфекции) начинается с 3-4 недели заболевания. Антиген вируса выявляется в каловых массах за 7-10 дней до начала манифестных (явно выраженных) проявлений болезни. [1] [2] [4]

Эпидемиология

Заражение гепатитом А происходит при контакте с источником инфекции — живым человеком (больной различными формами заболевания и вирусоноситель). Больные с типичными формами являются главным источником распространения вируса (от конца скрытого и всего желтушного периодов).

Ежегодно в мире регистрируется примерно 1,5 млн случаев заболевания (количество субклинических и бессимптомных форм сложно даже представить). Смертность по миру в 2016 г., по данным ВОЗ, составила 7134 человек [10] .

Условно существует территориальное распределение по уровням инфицирования населения: высокий, средний и низкий.

Районы с высоким уровнем инфицирования это преимущественно Юго-Восточная Азия, Средняя Азия, Африка, Центральная Америка (плохие санитарные условия и низкий доход) — большинство населения к периоду взросления уже переболели и имеют иммунитет, вспышки болезни встречаются редко.

Районы со средним уровнем инфицирования — страны с переходной экономикой, развивающиеся, имеющие различия в санитарно-гигиенических условиях на территории одного региона, например Россия (большая часть населения к периоду взросления не болела и не имеет иммунитета к вирусу, возможны большие вспышки болезни).

Районы с низким уровнем инфицирования — развитые страны с высоким уровнем дохода и хорошими санитарно-гигиеническими условиями, например США, Канада, Европа, Австралия. Большинство людей не имеет иммунитета и не болела, вспышки случаются редко и чаще среди групп риска [7] .

В окружающую среду вирус выделяется преимущественно с фекалиями.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — водный, контактно-бытовой, пищевой), парентеральный (редко при переливании крови), половой (орально-анальный контакт).

Восприимчивость населения высокая.

Факторы риска заражения:

высокая скученность населения;
несоблюдение правил личной гигиены и правил хранения, обработки и приготовления продуктов питания;
неудовлетворительное состояние объектов водоснабжения;
бытовой очаг заболевания.

Кто находится в группе риска

путешественники (особенно в страны жаркого климата и с плохими социальными условиями);
гомосексуалисты;
люди, употребляющие наркотики (любые), алкоголики;
медработники (непривитые и не болевшие);
бездомные;
люди, имеющие постоянные контакты (в силу профессии или иных причин) с мигрантами из неблагополучных по гепатиту А регионов.

Характерна осенне-весенняя сезонность, повышенная привязанность к жарким южным регионам.

Иммунитет после перенесённого заболевания стойкий, пожизненный, то есть повторно заболеть нельзя [1] [3] [4] [7] [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита А

Заболевание начинается постепенно. Инкубационный период гепатита А протекает 7-50 дней.

Синдромы вирусного гепатита А:

общей инфекционной интоксикации;
нарушения пигментного обмена (желтуха);
энтерита (воспаление слизистой тонкой кишки);
холестаза (уменьшение количества желчи, поступающей в двенадцатиперстную кишку);
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки);
отёчный;
нарушения функции печени.

Типичное течение болезни — это желтушная форма болезни средней степени тяжести (устаревшее название — желтуха или болезнь Боткина).

Начальный период болезни (преджелтушный) имеет продолжительность от 2 до 15 дней и может протекать по нескольким вариантам:

При осмотре обнаруживается увеличение печени и, в меньшей степени, селезёнки, чувствительность края печени, повышение ЧСС (пульса), носовые кровотечения. В конце периода моча темнее, а кал становится светлее.

Следующий период (желтушный) длительностью около 7-15 дней характеризуется снижением выраженности симптомов предшествующего периода (то есть с появлением желтухи самочувствие улучшается). Усиливается желтушное окрашивание склер, кожных покровов и слизистой оболочки ротоглотки. Моча приобретает цвет тёмного пива, кал белеет. Присутствует общая слабость, недомогание, плохой аппетит, чувство тяжести и переполненности в правом подреберье, больной расчёсывает себя из-за зуда кожи (лихенификация), появляются петехии (мелкие кровоизлияния) на коже.

При врачебном исследовании выявляется увеличение печени и селезёнки, явственно положителен симптом Ортнера (болезненность при поколачивании ребром ладони по правой рёберной дуге), гипотония (может быть и нормотония), токсическая брадикардия (снижение ЧСС), появляются периферические отёки, возможны боли в суставах (артралгии).

Далее при благоприятном течении заболевания (которое наблюдается в большинстве случаев) происходит регресс клинической симптоматики, осветление мочи и потемнение кала, более медленное спадение желтушности кожи, склер и слизистых оболочек.

Под нетипичным течением болезни подразумеваются лёгкие безжелтушные формы гепатита А (отсутствие симптомов или лёгкая слабость без желтухи, тяжесть в правом подреберье), фульминантные формы.

Факторы, увеличивающие риск тяжёлого течения гепатита А:

Последствия для беременных

У беременных гепатит А протекает в целом несколько тяжелее, чем у небеременных. Примерно в 36 % случаев возможно развитие слабости родовой деятельности, преждевременные роды (31-37 неделя) и послеродовые кровотечения. Вирус не проникает через плаценту, то есть какого-то специфического действия на плод не оказывает. В грудном молоке вирус не содержится [1] [2] [4] [7] .

Патогенез гепатита А

Воротами для проникновения вируса является слизистая оболочка органов желудочно-кишечного тракта, где происходит его первичное размножение в эндотелиальной выстилке тонкого кишечника и мезентериальных лимфоузлах.

Далее происходит гематогенное распространение вирусных частиц и проникновение их в печень, где они локализуются в ретикулогистиоцитарных клетках Купфера и гепатоцитах. В результате этого происходит повреждение клеток:

проникновение вируса в клетку;
захват лизосомой;
разрушение белковой оболочки вируса;
сборка белков по программе вирусной РНК;
встраивание этих белков в цитолемму клетки;
образование патологических пор в оболочке клетки;
поступление внутрь клетки ионов натрия и воды;
баллонная дистрофия (разрушение ультраструктур клетки и образование крупных вакуолей) с последующим некрозом (его объём, как правило, ограничен);
гибель клетки и лимфоцитарная иммунная реакция, приводящая к основному объёму поражения.

В дальнейшем вирус попадает в желчь, с ней он проникает в кишечник и выводится в окружающую среду с фекалиями. Вследствие компетентных реакций иммунной защиты размножение вируса заканчивается, и он покидает организм больного. [2] [3] [4]

Классификация и стадии развития гепатита А

По степени разнообразия проявлений выделяют две формы гепатита А:

клинически выраженная (желтушная, безжелтушная, стёртая);
субклиническая (инаппарантная).

По длительности течения также выделяют две формы гепатита А:

острая циклическая (до трёх месяцев);
острая затяжная (более трёх месяцев).

Степени тяжести гепатита А:

лёгкая;
среднетяжёлая;
тяжёлая;
фульминатная (молниеносная).

Согласно МКБ-10 (Международной классификации болезней десятого пересмотра), заболевание подразделяют на три вида:

В15. Острый гепатит А;
В15.0. Гепатит А с печёночной комой;
В15.9. Гепатит А без печёночной комы. [2][4]

Осложнения гепатита А

Заболевание может привести к следующим осложнениям:

печёночная кома (дисфункция центральной нервной системы, связанная с тяжёлым поражением печени — встречается крайне редко);
холецистохолангит (выраженные боли в правом подреберье, нарастание желтухи и зуда кожи);
гемолитико-уремический синдром, преимущественно у детей (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность);
развитие аутоиммунного гепатита I типа.

Гепатит А не приводит к формированию хронических форм, однако из-за выраженного воспалительного процесса возможно появление длительных резидуальных (остаточных) явлений:

дискинезия (нарушение моторики) желчевыводящих путей;
постгепатитная гепатомегалия (увеличение размеров печени из-за разрастания соединительной ткани);

постгепатитный синдром (повышенная утомляемость, аснено-невротические проявления, тошнота, дискомфорт в правом подреберье). [1][5]

Диагностика гепатита А

Методы лабораторной диагностики:

Клинический анализ крови — нормоцитоз или лейкопения, лимфо- и моноцитоз, нейтропения, СОЭ в норме или снижена.
Биохимический анализ крови — повышение общего билирубина и в большей степени его связанной фракции (реакция Эрлиха), повышение аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, снижение протромбинового индекса, повышение тимоловой пробы (снижение альбуминов и повышение гамма-глобулинов), повышение гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы и другие показатели.
Биохимический анализ мочи — появление уробилина и желчных пигментов за счёт прямого билирубина. Ранее, особенно в вооруженных силах, для выявления больных на начальной стадии практиковалось использование пробы Разина: утром производится опускание индикаторной полоски в мочу (при наличии уробилина она меняет цвет), и военнослужащий с подозрением на заболевание госпитализировался для углублённого обследования. Тест на уробилин становится положительным в самом начале заболевания — в конце инкубационного периода из-за болезни печёночной клетки.
Серологические тесты — выявления анти-HAV IgM и анти-HAV IgG методом ИФА (иммуноферментного анализа) в различные периоды заболевания и HAV RNA с помощью ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции) в острый период.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости — увеличение печени и иногда селезёнки, реактивные изменения структуры печёночной ткани, лимфаденопатия ворот печени.

Обследование лиц, бывших в контакте с больным

Лица, контактирующие с больным вирусным гепатитом А, подлежат осмотру врачом-инфекционистом с последующим наблюдением до 35 дней со дня разобщения с больным. Наблюдение включает термометрию, осмотр кожных покровов, определение размеров печени и селезёнки, а также лабораторное обследование (АЛТ, общий билирубин, антитела классов М и G к вирусу гепатита А вначале и через три недели от первичного обследования).

Дифференциальная диагностика проводится со следующими основными заболеваниями:

в начальный период: ;
гастрит, гастроэнтероколит;
полиартрит;
энтеровирусная инфекция;
в желтушный период: ;
псевдотуберкулёз; ;
желтухи другой этиологии (гемолитическая болезнь, токсические поражения, опухоли ЖКТ и другие заболевания);
гепатиты другой этиологии (вирусные гепатиты В, С, Д, Е и другие, аутоиммунные гепатиты, болезнь Вильсона — Коновалова и т.п.) [1][2][3][4][9] .

Лечение гепатита А

Этиотропная терапия (направленная на устранение причины заболевания) не разработана.

Медикаменты

В зависимости от степени тяжести и конкретных проявлений назначается инфузионная терапия с глюкозо-солевыми растворами, обогащёнными витаминами. Показано назначение сорбентов, препаратов повышения энергетических ресурсов, при необходимости назначаются гепатопротекторы, в тяжёлых случаях — гормональные препараты, препараты крови, гипербарическая оксигенация и плазмаферез.

Нужна ли госпитализация

В случае лёгких форм гепатита А лечение может проводиться на дому (при наличии условий). Госпитализация потребуется, начиная со среднетяжёлых форм, лицам групп риска по тяжёлому течению, пациентам с осложнёнными формами, беременным и детям. Каких-либо особенностей при дальнейшем лечении вирусного гепатита А у детей нет.

Режим постельный или полупостельный. При гепатите А нарушаются процессы образования энергии в митохондриях, поэтому предпочтителен длительный отдых.

Лечение в стационаре и выписка

Лечение гепатита А проходит в инфекционном отделении больницы. Выписка пациентов происходит после появления стойкой и выраженной тенденции к клиническому улучшению, а также улучшения лабораторных показателей.

Критерии выписки больных:

стойкая и выраженная тенденция к клиническому улучшению (отсутствие интоксикации, уменьшение размеров печени, регресс желтухи);
стабильное улучшение лабораторных показателей (нормализация уровня билирубина, значительное снижение уровня АЛТ и АСТ).

При неосложнённых формах реконвалесценты (выздоравливающие больные) подлежат наблюдению в течении трёх месяцев с осмотром и обследованием не реже одного раза в месяц. [2] [3] [6]

Физиотерапия

В фазе реконвалесценции, особенно при затяжных формах болезни, возможно применение физиотерапевтических методов лечения:

грязевых аппликаций на область правого подреберья;
акупунктуры;
массажа проекции области печени, желчного пузыря, желчевыводящих протоков.

Диета

Показана диета № 5 по Певзнеру — механически и химически щадящая, употребление повышенного количества жидкости и витаминов, запрет алкоголя. Исключается острое, жареное, копчёное, ограничивается кислое и соль. Все блюда готовятся на пару, тушатся, отвариваются и подаются только в тёплом виде.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания, как правило, благоприятный. Пациенты выздоравливают спустя 1-3 месяца после выписки из стационара. В редких случаях заболевание приобретает затяжной характер.

Критерии излеченности:

отсутствие интоксикации;
полная нормализация уровня билирубина, АЛТ и АСТ;
нормализация размеров печени и селезёнки;
появление в крови антител к вирусу гепатита А класса G (Anti-HAV-IgG).

Неспецифические мероприятия, позволяющие снизить количество случаев инфицирования:

обеспечение условий и факторов потребления безопасной питьевой воды (водоснабжение);
обеспечение и контроль за соблюдением утилизации сточных вод (канализационное хозяйство);
контроль за качеством обследования персонала, связанного с пищевой промышленностью;
контроль и соблюдение технологии хранения, приготовления и транспортировки пищевых продуктов и воды.

К личным профилактическим мерам относится тщательное мытьё рук после посещения туалета, смены подгузников, а также перед приготовлением или приёмом пищи.

Вакцинация

Специфическим профилактическим мероприятием является проведение иммунизации против гепатита А: практически у 100% привитых двукратно людей вырабатывается стойкий иммунитет, предотвращающий развитие заболевания. Вакцинация — это самый лучший способ предотвратить заражение.

Несколько лет назад мы обратили внимание, что у пациентов, инфицированных вирусами гепатитов В, С и вирусом гепатита G возникает специфическая боль в глазах и вокруг глаз в орбитальной области. Иногда эта боль может сопровождаться нарушением зрения: двоением и даже воспалением зрительных нервов с ухудшением зрения. Наблюдали мы и несколько случаев увеита (воспаления слизистой оболочки глаза с нарушениями зрения из-за повреждения сетчатки). Оказалось, что проблема плохо изучена медициной и на данный момент пациенты с данной патологией лечения не получают. Более того, при стандартных видах лечения вирусов гепатита с применением препаратов интерферона и мощной противовирусной терапии боль в глазах и зрительные нарушения могут усиливаться, потому что в данном случае речь идет о активации воспалительных процессов и повышенной активации иммунной системы.

Что делать? Тут важно сохранить зрение, убрать боль и восстановить нормальную подвижность глазных яблок. В этом случае, кроме классического лечения гепатитов В, С и вирусного гепатита G или, если такое лечение не проводится, то определенного иммунологического и противовоспалительного лечения, нужно снизить аутоиммунную агрессию организма по отношению к собственным тканям и улучшить распознавание вирусов с формированием иммунологической памяти по правильному пути т.е. без такой жесткой активации аутоиммунных процессов. Для этого мы, обычно, предлагаем выполнить иммунограмму, посмотреть, какие звенья иммунитета работают с гиперактивацией, а каким нужно помочь. В диагностике заболевания очень помогают микробиологические посевы слюны, мазков из горла или носа. Таким образом, мы можем узнать, какие еще сопутствующие инфекции участвуют в воспалении. Например, часто, мы обнаруживаем в слюне вирус герпеса, Эпштейн-Бар вирус или другие бактериальные агенты, которые действуют в носоглотке, еще больше раздражая иммунитет в области головы и шеи, провоцируя и усиливая аутоиммунную агрессию. Получив полную картину о состоянии здоровья можно составить план лечения, который будет включать в себя помощь ослабленным процессам в иммунной системе и борьбу с инфекцией. При необходимости, мы предложим Вам помощь гепатолога, врача нейроофтальмолога и иммунолога.

Глазное дно - термин объединяющий несколько анатомических образований глаза: сетчатку, хориоидею (сосудистую оболочку) и склеру.

Глазное дно - единственная часть организма, в которой нервная ткань человека (сетчатка), сосуды не прикрыты кожей и другими тканями и могут быть исследованы визуально. Врач может в реальном времени, глазами, увидеть и оценить состояние этих структур, наблюдать их функционирование.

В большинстве случаев изменения на глазном дне отражают общие изменения в организме. Именно по этому осмотр глазного дна важен для невропатологов, кардиологов, эндокринологов и других специалистов различного профиля.

Изменения на глазном дне, конечно, свидетельствуют и о многих глазных заболеваниях.

1. Как проводят осмотр глазного дна
2. Зачем проверяют глазное дно
3. Что входит в описание глазного дна
4. Глазное дно норма
5. Глазное дно при различных патологиях
6. Где проверить глазное дно
7. Цена обследования глазного дна

1. Как проверяют глазное дно

Для осмотра глазного дна используют несколько технологий.

1.1 Самая простая, очень информативная и наиболее распространенная технология исследования глазного дна это прямая и обратная офтальмоскопия глазного дна.

При прямой офтальмоскопии врач используя специальный прибор - офтальмоскоп, рассматривает через зрачок глазное дно исследуя его различные области и структуры. Такое исследование врач проводит одним глазом, поэтому видит глазное дно пациента на плоскости, не в объеме.
Обратная офтальмоскопия - исследование глазного дна, когда между офтальмоскопом и глазом врач помешает специальную линзу. Все структуры глазного дна врач видит при этом исследовании увеличенными, что улучшает проведение диагностики глазного дна.

Разновидностью обратной офтальмоскопии является проверка глазного дна с помощью налобного бинокулярного офтальмоскопа.

Обследование глазного дна (обратная офтальмоскопия) проводит Заслуженный врач РФ Тамара Леонидовна Манькова

Выявить анатомические и функциональные изменения на глазном дне, влияющие на зрительные функции, для постановки правильного диагноза и назначения соответствующего лечения или профилактики заболеваний. При первой цели офтальмолог определяет исключительно глазные заболевания.
Выявить изменения сосудистой оболочки глаза или нервной ткани (сетчатки и зрительного нерва), отражающие общие изменения в организме. Что помогает врачам общей практики (невропатологам, кардиологам, эндокринологам и другим специалистам) поставить правильный диагноз, осуществлять контроль за течением заболевания и результативностью лечения. При второй цели офтальмолог по глазному дну выявляет общие заболевания организма.

состояние зрительного нерва, его диска (ДЗН), его границы, цвет, физиологическую экскавацию;
состояние сосудов глазного дна, их калибр, соотношение калибра вен и артерий, извитость, состояние сосудистой стенки;
состояние сетчатки, цвет, прозрачность, блеск, пигментация, изменения при наличии;
особая роль отводится описанию периферических отделов глазного дна, так как именно там возникают чаще всего первые дистрофические изменения:
и, конечно, состояние макулярной области сетчатки, того места сетчатки, которое отвечает за центральное зрение наших глаз, рефлекс, наличие или отсутствие изменений.

глазное дно и зрительный нерв. Нарушения со стороны диска зрительного нерва встречаются очень часто при многих заболеваниях, поэтому диску зрительного нерва при обследовании глазного дна уделяется особое внимание. Так глаукома проявляется расширением физиологической эскавации зрительного нерва и ее смещением. Расширенная и (или) углубленная физиологическая экскавация ДЗН говорит о повышенном внутриглазном давлении, временной гипертензии или глаукоме. Атрофия зрительного нерва проявляется изменением его цвета, диск зрительного нерва становится сероватого оттенка, вместо бледно-розового цвета в норме. Нарушение кровообращения вызывает отек в области зрительного нерва и изменение (стушеванность) его границ. Отек глазного дна как раз связывают с отеком зрительного нерва, например, отек диска зрительного нерва при повышении внутричерепного давления ;
артерии глазного дна изменяются при гипертонической болезни, атеросклерозе, вызывающем сужение сосудов глазного дна, тромбозе. Расширение вен может характеризовать повышении внутричерепного давления. Изменение сосудов на глазном дне называется - ангиопатия;
изменение сетчатки так же может быть связано со многими заболеваниями: дистрофическими процессами при миопии, дистрофическими процессами в самой сетчатке при возрастном нарушении обменных процессов. Повышение внутричерепного давления нарушает отток внутриглазной жидкости, что так же может приводить к изменениям в сетчатке. Отслойка сетчатки является одним из самых тяжелых глазных заболеваний, поэтому состояние сетчатки всегда контролируется при исследовании глазного дна;
исследованию глазного дна при миопии отводится особая роль, особенно миопии высокой степени. Растяжение оболочек глаза при миопии приводит к истончению сетчатки и хориоидеи (сосоудистой оболочки глазного дна, и через них начинает просвечивать склера. Кроме того, растяжение оболочек вызывает нарушение кровообращения в сетчатке и приводит к развитию дистрофических процессов на перифериии сетчатки или в ее центральных отделах, непосредственно в макулярной области, отвечающей за остроту центрального зрения;
давление глазного дна - часто применяющийся термин, но не имеющий места в медицинской практике. Глазное дно не характеризуется каким-то давлением, а отражает общее артериальное давление или внутричерепное давление. Так же имеет место внутриглазное давление, которое изменяется при глаукоме или гипертензии, но не давление глазного дна;
исследование глазное дно и беременность. Обследование глазного дна при беременности является обязательной процедурой при которой оценивается состояние сетчатки и возможные риски ее отслойки во время родов. На основании заключения окулиста обследовавшего глазное дно акушеры принимают решение о виде родоразрешения, самостоятельном или кесаревом сечении.

Современные методы лечения

Глазные проявления при системных заболеваниях опыт работы 3-го офтальмологического отделения

Проблема диагностики и лечения аутоиммунных заболеваний особо актуальна в современном мире. Их распространённость растёт с каждым годом. Характерной особенностью этих болезней является системность. Они редко поражают один орган. В патологический процесс, направленный против собственных клеток и тканей, вовлекаются различные системы организма, в том числе и орган зрения.

-Гематоофтальмический барьер-это сосуды радужки, эпителий цилиарного тела, пигментный эпителий, ретинальные сосуды. Они действуют как иммунологический барьер и регулируют:

-прохождение АГ из глаза;

-поступление иммунных клеток и АГ в глаз;

-содержание кислорода, витаминов, питательных веществ в водянистой влаге;

-продукты обмена(молочную кислоту, углекислый газ, различные клетки).

Он функционирует на уровне

кровь-ПЭ сетчатки и эндотелий сосудов;

кровь-влага (эндотелий сосудов радужки и эпителиальные клетки цилиарных отростков).

При нарушении проницаемости ГОБ, что бывает при переохлаждении, перегревании, стрессе, травме, инфекциях, гормональных сдвигах и других неблагоприятных условиях, в глаз начинают активно поступать АГ и иммунные комплексы. Развитая сосудистая сеть увеального тракта с обильными анастомозами и высокоинтенсивной иннервацией обеспечивает идеальные условия для удержания патогенов в тканях глаза.

Кроме того, в глазу обнаружены перекрёстно реагирующие АГ(т.е.родственные) между тканями глаза, других органов и микробными агентами. Они запускают аутоиммунные реакции.

-Антигены глазного яблока.

Важной особенностью глаза является наличие в нём, даже в норме, увеитогенных АГ, способных в определённых условиях индуцировать иммунный ответ и вызывать воспаление сосудистой оболочки глаза-увеиты. В процессе воспаления их количество увеличивается.

К числу данных АГ относятся:

-АГ фоторецепторного слоя сетчатки(S-АГ)

-аутоАГ других структур глаза.

Из них S-АГ наиболее изучен. Он способен вызывать в эксперементе различные формы увеитов.

Поэтому эндогенные увеиты-важная и очень сложная проблема офтальмологии.

Увеиты, ассоциированные с системными и синдромными заболеваниями, составляют 27-41% от всех увеитов.

Их причинами служат генетически обусловленные или приобретённые нарушения иммунной системы, которые сопровождаются аномальными реакциями организма на воздействия экзо- и эндогенных факторов, что приводит к развитию аутоиммунных состояний с диффузным поражением соединительной ткани. Пусковой механизм-инфекция(стрептококк, вирусы, бактерии). Поражение глаз обусловлено наличием перекрёстно реагирующих АГ в тканях глаза, суставов, мозга, почек и других органов.

Наиболее частыми заболеваниями, сопровождаемыми воспалительным процессом в увеальном тракте, являются ревматизм, ревматический артрит, болезнь Бехчета, Рейтера, Шегрена и др.

По клинико-анатомическим признакам различают:

-передний увеит(27-63%): ирит, циклит, иридоциклит;

-периферический увеит(14-20%):парспланит, задний циклит, витреит, периферический ретинохориоретинит, нейроувеит;

Учитывая гистогенез оболочек глаза, следует отметить, что деление увеитов по клинико-анатомическому признаку весьма условно, поэтому при постановке диагноза речь идёт только о преимущественной локализации процесса.

Начало заболевания может быть острым (внезапным) и клинически невыраженным(скрытым).

По характеру течения и продолжительности заболевания различают острый, хронический и рецидивирующий увеит.

Формы проявления: негранулёматозный(токсико-аллергический) и гранулёматозный(очаговый) увеиты.

Клинические проявления увеитов:

болевой синдром, перикорнеальная или смешанная инъекция, отёк стромы радужки, сужение зрачка, задние синехии, узелки Кёппе, Бузакка, роговичные и хрусталиковые преципитаты, воспалительные клетки и опалесценция влаги передней камеры, стекловидного тела. Перечисленные проявления характерны для иритов, циклитов, иридоциклитов.

Для парспланитов характерен симптомокомплекс: помутнение передних отделов стекловидного тела(часто-снежкообразные экссудаты на фибриллах, на крайней периферии глазного дна-преретинально, небольшое количество мелких преципитатов, экссудат в зоне плоской части цилиарного тела и на крайней периферии глазного дна, макулопатия, ретиноваскулиты, редко-задние синехии.

Характерный симптомокомплекс задних увеитов: метаморфопсии, фотопсии, сужение поля зрения, скотомы, клеточная инфильтрация или диффузное помутнение стекловидного тела, воспалительные очаги разной степени активности, вторичные ретиноваскулиты, мягкие и твёрдые экссудаты, эпиретинальные мембраны, увеальная(хориоидальная) неоваскуляризация.

Методы диагностики увеитов:

пальпация глазного яблока через опущенное верхнее веко, традиционный осмотр в боковом освещении, проходящем свете, офтальмоскопия, гониоскопия, УЗИ, ОКТ. Постановка клинического диагноза затруднений не вызывает.

А вот правильная постановка этиологического диагноза возможна только при подробно собранном анамнезе, клинико-рентгено-лабораторных исследованиях.

По опыту работы 3-го офтальмологического отделения неотложно госпитализируются с воспалительными заболеваниями чаще всего молодые пациенты, чаще мужчины-с остро возникшими жалобами на боль в одном глазу, покраснение глаза, снижение зрения. Пациенты связывают начало заболевания с переохлаждением или простудным заболеванием. При сборе анамнеза многие рассказывают о болях в суставах или проблемах с позвоночником. Стоят на учёте у ревматолога и принимают регулярно назначенные им препараты-единицы из них, многие не принимают препаратов, ещё большее количество пациентов с данными проблемами живут давно, но к специалистам не обращались.

При установленной этиологии увеита, а чаще это болезнь Бехтерева, ревматизм, задача обследования и лечения данных пациентов упрощается.

При болезни Бехтерева воспаление в глазу развивается через несколько лет после начала артрита или может быть единственным признаком заболевания. Первично поражается один глаз, позднее процесс может поразить и другой глаз. Зависимость между активностью и степенью тяжести увеита и основным заболеванием, как правило, не отмечается. Увеит обычно протекает в виде часто рецидивирующего воспаления с экссудацией в переднюю камеру глаза, появлением гипопиона, возникновением экссудативной плёнки в области зрачка, большим количеством преципитатов. Нередко процесс хронический. Прогноз благоприятный, тяжёлые осложнения встречаются редко.

Увеиты при ревматизме чаще так же встречаются в виде рецидивирующего переднего увеита. Частота рецидивов связана с обострением воспалительного процесса в суставах. Наиболее типичные проявления: сероватые преципитаты, редко-жирные, расширение сосудов радужки с мелкими кровоизлияниям, экссудация в передней камере и области зрачка, синехии зрачка в нижней половине, взвесь в стекловидном теле и редко-отёк макулы и ДЗН. При тяжёлых увеитах-интенсивный экссудативный выпот в переднюю камеру, фибринозная плёнка в области зрачка, обширные плосткостные задние синехии, бомбаж радужки, витреит разной степени выраженности.

При воспалительных процессах неясной этиологии обследование направлено на выявление возможного очага инфекции.

Проводилось лечение в 3 гл.отд. единичным пациентам с увеитами при саркоидозе, о других болезнях и синдромахмы знаем только по данным литературы:увеиты при болезни Бехчета, синдроме Рейтера(уретроокулосиновиальный синдром, синдроме Фогта-Коянаги-Харада(2-х сторонний гранулёматозный увеит, сочетающийся с тугоухостью и витилиго или неврологическими нарушениями), увеиты при увенильном РА(преимущественно у детей до 16 лет).

Лабораторное и инструментальное обследование пациентов с неясной этиологией воспалительных заболеваний глаз в 3-м офт.отд(по стандартам) включает:

-при тяжёлых процессах ВИЧ, гепатиты В, С;

-Биохимическое исследование крови:

Общий белок, альбумины, креатинин, общий билирубин, АСТ, АЛТ, СРБ, РФ, серомукоид;

-Исследование крови на АТ к ВПГ 1,2, ЦМВ, хламидиоз, токсоплазмоз;

-Rg лёгких(по показаниям);

-Rg придаточных пазух носа;

При установленной этиологии воспалительного процесса(чаще болезнь Бехтерева):

-Биохимическое исследование крови:

Общий белок, альбумины, креатинин, общий билирубин, АСТ, АЛТ, СРБ, РФ, серомукоид;

Общие принципы лечения эндогенных увеитов:

-Подавление инфекционного этиологического фактора.

-Блокирование или регуляция местных и системных аутоиммунных реакций.

-Восполнение местного( в глазу) и общего дефицита глюкокортикостероидов.

-Местное лечение в виде капель, мазей:

-НПВС(диклофенак, индоколлир, броксинак, неванак);

-АБ широкого спектра действия при неуточнённой этиологии(ципрофлоксацин, тобрамицин, моксифлоксацин, левофлоксацин):

-Мидриатики(атропин, тропикамид, циклопентолат, мидримакс).

-п/б кеналог, дипроспан(пролонгированные)

-При неуточнённой этиологии АБ внутрь, в/в кап, в/м(ципрофлоксацин, цефтриаксон, цефипим, ванкомицин);

-При болевом синдроме НПВС(диклофенак в/м).

-Особое место в лечении занимает общая КС- терапия:

Дексаметазон 8 мг в/в или преднизолон внутрь по определённой схеме с 80, 60 или 40 мг в сутки в первой половине дня в два приёма утром и в обед с постепенным снижением дозы.

-Иммуннотропное лечение мы не назначаем, т.к. не имеем иммунологических показателей крови.

-Цитостатики мы так же не применяем, т.к. у всех пациентов отмечается положительная динамика на КС, достигается стойкая ремиссия при хронических процессах и выздоровление-при острых.

В этой статье освещены вопросы только клиники, обследования и лечения увеитов. А ещё есть болезнь Шегрена с поражением глаз, поражения глаз при коллагенозах, СПИДе. Орган зрения часто вовлекается в патологический процесс.

Врачам-офтальмологам нужна помощь других специалистов в отношении ранней диагностики системных заболеваний для правильного назначения лечения. Возможно, дополнительные методы обследования наших пациентов. Может быть, новые схемы общего лечения при уже установленной этиологии процесса. И разработка дальнейшей маршрутизации для наблюдения этих пациентов, чтобы предотвратить рецидивы заболевания.

1.Терапевтическая офтальмология. 1985 г. под редакцией проф.М.Л. Краснова, проф.Н.Б.Шульгиной.

2.Офтальмологические проявления общих заболеваний. 2006 г. Руководство для врачей. Е.А. Егоров, Т.В.Ставицкая, Е.С.Тутаева.

3.Увеиты.2014 г. Н.Я.Сенченко, А.Г.Щуко, В.В.Малышев.

4.Эндогенные увеиты.2017 г. Е.И.Устинова.

Подготовил статью врач-офтальмолог 3-го офтальмологического отделения Огольцова Т.В.

Читайте также: