Изменения в общем анализе мочи при гепатите а

Обновлено: 18.04.2024

Вирусный гепатит А (ГА) традиционно считался преимущественно детским, легким, доброкачественным, самолимитирующим заболеванием и потому не привлекал особого внимания ни клиницистов, ни ученых.

ГА — одно из самых распространенных на земле заболеваний человека, в мире ежегодно регистрируется около 1,4 млн случаев [5]. И в России до настоящего времени заболеваемость ГА остается высокой; в общей структуре острых вирусных гепатитов на его долю приходится более 50%. По экономическим затратам ГА занимает в России 5?е место среди всех регистрируемых инфекций. Неудивительно, что ГА в последние годы привлек внимание как практикующих врачей различных специальностей (инфекционистов, педиатров, гастроэнтерологов, терапевтов), так и представителей медицинской науки. В июне 2010 г. в Москве состоялась Всероссийская научно-практическая конференция, на которой были обобщены современные аспекты эпидемиологии, клиники, специфической лабораторной диагностики и профилактики гепатита А [1].

Возбудитель гепатита А — вирус (ВГА, Hepatitis A virus, HAV), впервые идентифицирован Файнстоуном с соавторами в 1973 г.; является гепатотропным, обладает слабым цитопатогенным действием на печеночные клетки. ВГА относится к числу наиболее устойчивых к факторам внешней среды вирусов человека, способен длительно сохраняться в воде, пищевых продуктах, сточных водах, на различных объектах внешней среды [2, 6].

Эпидемиология. ГА — классический антропоноз, единственным источником (резервуаром) возбудителя инфекции является человек. Вирус выделяется больными с различными формами заболевания, в том числе наиболее частыми (особенно у детей): безжелтушной и стертой, которые обычно не диагностируются, соответственно, заболевшие этими формами не госпитализируются, ведут активный образ жизни и могут заражать окружающих. От больных желтушной формой вирус выделяется с фекалиями наиболее интенсивно в конце инкубационного и в течение преджелтушного периодов, т. е. тоже еще до распознавания ГА. С появлением желтухи в большинстве случаев заразительность больных значительно уменьшается. Именно эта особенность — наиболее активное выделение вируса из организма больного до появления желтухи в сочетании с высокой устойчивостью ВГА во внешней среде обуславливает широкое распространение гепатита А. Вирус ГА обладает высокой инфекционностью, для заражения гепатитом А достаточно всего нескольких вирусных частиц [7–9].

ГА — типичная кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Пути передачи: водный, пищевой и бытовой. Факторами передачи, как при всех кишечных инфекциях, являются различные пищевые продукты (в том числе морепродукты, замороженные овощи и фрукты), не подвергающиеся термической обработке, а также вода и грязные руки. Крупные вспышки ГА связаны с загрязнением фекалиями водоемов, являющихся источником водоснабжения, или с попаданием сточных вод в водопроводную сеть. В детских коллективах большое значение имеет контактно-бытовой путь передачи через грязные руки и различные предметы обихода: игрушки, посуду, белье и т. д. Водные и пищевые вспышки неоднократно регистрировались в России (в том числе в Москве, Санкт-Петербурге, Нижнем Новгороде, Тверской обл.) в 2005–2010 гг. [1].

Восприимчивость людей к гепатиту А всеобщая. В регионах с широким распространением вируса ГА (страны Африки, Юго-Восточной Азии, Латинской Америки) большинство случаев инфицирования приходится на детей раннего возраста [8, 11].

В развитых странах первая встреча с вирусом ГА может произойти в подростковом возрасте и позже. Особенно велик риск заражения при выезде в жаркие страны (туризм, путешествия) с дефицитом воды, плохой системой канализации и водоснабжения и низким уровнем гигиены местного населения. Не случайно ГА называют болезнью путешественников. Развитие массового туризма, посещение регионов мира, эндемичных по ГА, представляют повышенный риск инфицирования для россиян. Массовая миграция также способствует активной циркуляции ВГА на территории России.

В России прежде ГА был преимущественно детской инфекцией, но в последние годы вследствие ряда причин (снижение рождаемости, уменьшение числа детей, посещающих детские дошкольные учреждения, и др.) заболеваемость ГА сместилась на более старшие возрастные группы.

Иммунитет после перенесенного гепатита А прочный и длительный, практически пожизненный.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 7 до 50 дней, составляя в среднем около одного месяца.

Клиническая классификация ГА предусматривает выделение нескольких вариантов: желтушного, безжелтушного, стертого и субклинического (инаппарантного).

В конце преджелтушного периода, продолжительность которого чаще всего от трех до семи дней (с колебаниями от двух до 14) моча становится темно-желтой, а кал — осветленным. Однако эти очень важные для своевременной диагностики гепатита А симптомы не всегда замечаются больными.

У детей уже в преджелтушном периоде может быть выявлено увеличение печени.

В сыворотке крови заболевших ГА в преджелтушном периоде значительно (в 10 и более раз) повышается активность аминотрансфераз — АЛТ и АСТ, а в моче увеличивается содержание уробилина. Через 3–5 дней от дебюта болезни температура тела обычно нормализуется, но появляется иктеричность — вначале склер, затем кожи. Начинается желтушный период. Впрочем, в 2–5% случаев описанные выше симптомы преджелтушного периода не выявляются, и тогда ГА начинается с изменения окраски испражнений и желтушного окрашивания склер.

Обычно с появлением желтухи самочувствие больных довольно быстро начинает улучшаться, нормализуется температура тела, исчезают симптомы преджелтушного периода. Дольше остальных сохраняются слабость и снижение аппетита. В последние годы нередко у больных ГА на фоне появившейся желтухи продолжается лихорадка и нарастают симптомы интоксикации; обычно это бывает у пациентов с хронической алкогольной интоксикацией или наркотической зависимостью.

Желтуха при ГА нарастает быстро, достигая максимума обычно за 3–5 дней, в последующие 5–10 дней держится на одном уровне, а затем интенсивность ее уменьшается. В среднем продолжительность желтушного периода около двух недель. При осмотре выявляется увеличение печени, которая уплотнена, с закругленным краем, чувствительна при пальпации; увеличение селезенки отмечается в 10–15% случаев, у детей чаще. На высоте желтухи характерна брадикардия.

По мере уменьшения интенсивности желтухи нормализуется окраска кала и мочи, постепенно уменьшаются размеры печени.

В желтушном периоде сохраняется выраженная гиперферментемия с преимущественным повышением активности АЛТ по сравнению с АСТ (соответственно коэффициент де Ритиса всегда менее 1). Гипербилирубинемия обычно умеренная и непродолжительная, обусловлена преимущественно связанной фракцией билирубина. Характерно значительное повышение показателя тимоловой пробы.

В гемограмме отмечаются нормоцитоз или лейкопения, относительный лимфоцитоз; СОЭ нормальная.

Период реконвалесценции характеризуется обычно достаточно быстрым исчезновением клинических и биохимических признаков вирусного гепатита, в частности гипербилирубинемии. Позднее нормализуются показатели активности АЛТ и АСТ; повышение тимоловой пробы может сохраняться долго, в течение нескольких месяцев. Самочувствие переболевших ГА, как правило, бывает удовлетворительным, возможны утомляемость после физической нагрузки, неприятные ощущения в животе после еды, иногда сохраняется незначительное увеличение печени. Продолжительность этого периода в большинстве случаев не превышает трех месяцев.

В некоторых случаях период реконвалесценции может затягиваться до 6–8 и более месяцев, возможны обострения (ферментативные или клинические), а также (в 3–20%) рецидивы. Последние возникают обычно у лиц 20–40 лет через 1–3 месяца после основной волны и протекают, как правило, легче, чем первая волна заболевания. Впрочем, описаны рецидивы с острой почечной недостаточностью, а также с летальным исходом.

Описанный выше желтушный вариант ГА чаще всего протекает в легкой или среднетяжелой формах. Тяжелая форма ГА встречается не более чем у 1% больных, преимущественно у лиц старше 40 лет, у пациентов с хронической алкогольной интоксикацией или наркотической зависимостью, хроническими вирусными гепатитами иной этиологии (В, D, С). Среди детей тяжелая форма ГА регистрируется в период полового созревания, а также на фоне ожирения и отягощенного аллергологического анамнеза.

Фульминантная форма ГА с развитием острой печеночной недостаточности, энцефалопатией встречается редко, в 0,1–1% всех случаев.

Иногда, особенно у лиц старших возрастных групп, ГА сопровождается выраженным холестатическим компонентом, при этом желтушный период удлиняется до нескольких месяцев, интенсивность желтухи велика, болезнь сопровождается зудом кожи, в сыворотке крови значительно повышается активность щелочной фосфатазы [3, 6].

Синдром холестаза характерен и для ГА с аутоиммунным компонентом, сочетаясь в этом случае с другими системными иммунными нарушениями, как то васкулит, нефрит, полиартралгия, пурпура, острая гемолитическая анемия, лихорадка и др. В сыворотке крови появляются криоглобулины и ревматоидный фактор, повышены показатели ЦИК, гамма-глобулиновой фракции белкового спектра, могут выявляться аутоантитела (в частности, к гладкой мускулатуре).

Безжелтушный вариант характеризуется теми же клиническими и лабораторными признаками, что и желтушный, однако отсутствие одного из самых заметных проявлений гепатита — желтухи и соответственно гипербилирубинемии затрудняет диагностику. Клиническая симптоматика безжелтушного варианта соответствует проявлениям преджелтушного периода классического желтушного варианта. Возможны кратковременное повышение температуры тела, диспепсические явления, слабость, катаральный синдром и др. в течение 3–5 дней. Увеличивается и становится слегка болезненной при пальпации печень, может быть потемнение мочи. Выявляется гиперферментемия, показатели АЛТ и АСТ повышаются почти так же существенно, как и при желтушной форме, увеличивается показатель тимолового теста.

Безжелтушный вариант развивается в десятки раз чаще, чем желтушный, однако регистрируется редко, обычно только при целенаправленном обследовании детских коллективов и в эпидемических очагах ГА. Чем младше ребенок, тем больше вероятность именно безжелтушного варианта ГА; у подростков и взрослых преобладает желтушный.

Стертый вариант проявляется минимальными и быстро проходящими клиническими симптомами (в том числе желтухой) в сочетании с гиперферментемией и повышенной тимоловой пробой.

При субклиническом (инаппарантном) варианте, в отличие от безжелтушного и стертого, самочувствие заболевших не нарушается, печень не увеличивается, желтуха не появляется, но показатели активности АЛТ и АСТ повышены, в сыворотке крови определяются специфические маркеры ГА.

В последние годы в России наблюдался рост заболеваемости не только гепатитом А, но и вирусными гепатитами другой этиологии (прежде всего В и С), а также ВИЧ-инфекцией. Следствием является учащение случаев гепатитов смешанной этиологии, отличающихся по течению и исходом от моноинфекции, вызванной ВГА. В частности, в одной из первых работ, посвященных особенностям ГА у лиц с вирусным гепатитом С (ВГС-инфекцией), отмечено: волнообразная гиперферментемия у реконвалесцентов ГА с ВГС наблюдается в 68% случаев в течение 6 месяцев и в 41% — до года. С другой стороны, при ко-инфекции ВГА и ВГС выявлено конкурирующее взаимодействие вирусов, что приводит к временному подавлению репликации ВГС.

ГА и хроническая алкогольная интоксикация оказывают взаимоотягощающее влияние. При таком сочетании лихорадка может продолжаться более двух недель на фоне желтухи, нередко сочетание клинических признаков ГА и алкогольного абстинентного синдрома вплоть до метаалкогольного психоза; часто развивается декомпенсация алкогольной болезни печени, возможен летальный исход, что подтверждают наши наблюдения.

Летальный исход от ГА представляет исключительную редкость, тем не менее возможен у лиц старших возрастных групп и пациентов с предшествующими заболеваниями печени (алкогольной болезнью печени, хроническими гепатитами различной этиологии). Причиной смерти может быть отек мозга у больных с острой печеночной недостаточностью.

Таким образом, основными особенностями современного гепатита А являются:

увеличение среди заболевших удельного веса взрослых, в том числе старших возрастных групп;
частое сочетание с хронической алкогольной интоксикацией, хроническими гепатитами В и С, ВИЧ-инфекцией;
наличие холестатического синдрома и аутоиммунного компонента;
более частое развитие среднетяжелой, тяжелой и фульминантной форм;
склонность к затяжному течению с обострениями и рецидивами.

Диагностика. Диагноз гепатита А устанавливают с учетом клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основанием для предположения о ГА являются:

острое начало болезни с высокой температурой тела, диспепсическими и астеновегетативными явлениями;
короткий преджелтушный период;
увеличение печени;
улучшение самочувствия, нормализация температуры при появлении желтухи;
гиперферментемия (АЛТ, АСТ) с коэффициентом де Ритиса менее 1;
гипербилирубинемия (преимущественно за счет связанной фракции);
высокий показатель тимоловой пробы;
указание на контакт с больным(и) желтухой за 7–50 дней до заболевания или употребление сырой воды из случайных источников, немытых овощей и фруктов и т. д.; случаи ГА в коллективе, местности, где находился пациент в соответствующие инкубационному периоду сроки, выезд в страны Африки, Азии, Латинской Америки.

В последние годы появилась возможность тестирования РНК ВГА с помощью молекулярно-генетических методов (полимеразная цепная реакция (ПЦР)). РНК ВГА в сыворотке крови может быть выявлена за несколько дней до повышения активности АЛТ, то есть ПЦР — высокоспецифический ранний метод диагностики ГА, но на практике пока используется редко.

Лечение. Больные гепатитом А, протекающим в легкой форме, могут лечиться на дому; остальные подлежат госпитализации и лечению в инфекционных больницах или отделениях. Этиотропная терапия не разработана, противовирусные препараты не используются [4].

При легкой форме ограничиваются базисной терапией, которая включает в себя соответствующую диету и щадящий режим. Из рациона исключают жареные, копченые, маринованные блюда, тугоплавкие жиры (свинина, баранина). Категорически запрещается алкоголь в любых видах. Рекомендуется обильное питье (до 2–3 литров в сутки) некрепко заваренного чая с молоком, медом, вареньем, а также отвара шиповника, свежеприготовленных фруктовых и ягодных соков, компотов, щелочных минеральных вод.

Больным среднетяжелой формой ГА с целью дезинтоксикации назначают энтеросорбенты (Энтеродез, Энтеросгель и др.), а при тошноте, отказе от питья внутривенно капельно 5% раствор глюкозы, раствор Рингера и др.; при тяжелой форме проводится интенсивная патогенетическая терапия, включая плазмаферез. В случаях с выраженным холестатичесим синдромом рекомендуются жирорастворимые витамины А и Е, энтеросорбенты, препараты урсодезоксихолиевой кислоты.

Пациентам ГА с хронической алкогольной интоксикацией показан адеметионин в первые две недели внутривенно по 800–1600 мг ежедневно, затем по 2–4 таблетки в день.

Потребность в витаминах должна обеспечиваться за счет натуральных пищевых продуктов. Если это невозможно, дополнительно назначаются поливитаминные препараты (Аевит, Аскорутин, Ундевит и др.) 3 раза в день после еды. Необходимо следить за ежедневным опорожнением кишечника. При запорах следует использовать лактулозу, дозу которой подбирают индивидуально (30–60 мл/сутки) таким образом, чтобы стул был ежедневно, оформленный или кашицеобразный.

Все реконвалесценты ГА должны находиться на диспансерном наблюдении в течение 3–6 месяцев в зависимости от их самочувствия, быстроты нормализации размеров печени и динамики результатов биохимических исследований. При отсутствии у реконвалесцентов каких-либо клинических и лабораторных отклонений от нормальных показателей они могут быть сняты с учета с рекомендацией освобождения от тяжелой физической работы и занятий спортом. В течение шести месяцев противопоказаны профилактические прививки, кроме (при наличии показаний) противостолбнячного анатоксина и антирабической вакцины. Нежелательно проведение плановых операций, противопоказано назначение гепатотоксичных медикаментов в течение полугода после перенесенного ГА.

При возобновлении у реконвалесцента ГА желтухи и гиперферментемии (АЛТ, АСТ) необходима повторная госпитализация для разграничения возможного рецидива ГА от манифестации гепатита иной этиологии (в т. ч. аутоиммунного). Реконвалесцентам со стойким умеренным повышением активности АЛТ и АСТ целесообразно назначение одного из гепатопротекторов: Фосфоглива по 1 капсуле 3 раза/сутки, силибинина (Карсила), Эссенциале Н по 1–2 капсуле 3 раза/сутки, адеметионина по 2–4 таблетки/сутки, урсодезоксихолиевой кислоты по 15 мг/кг/сутки.

Прогноз при ГА благоприятный. В подавляющем большинстве случаев наступает полное выздоровление в течение одного-трех месяцев после выписки из стационара. Среди других исходов ГА возможны остаточные явления в виде затянувшейся реконвалесценции (на протяжении 3–6 месяцев сохраняются астенический синдром, функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта, небольшое повышение активности аминотрансфераз и/или тимоловой пробы). В некоторых случаях в периоде реконвалесценции ГА впервые проявляется синдром Жильбера. Кроме того, после перенесенного ГА могут выявиться дискинезия или воспаление желчевыводящих путей.

В любом случае гепатит А, протекающий в виде моноинфекции, заканчивается полным выздоровлением, формирование хронического гепатита не происходит.

Профилактика ГА, как и других кишечных инфекций, включает санитарно-гигиенические мероприятия (в т. ч. соблюдение личной гигиены, регулярное мытье рук, употребление только кипяченой воды), обеспечение населения доброкачественными питьевой водой и продуктами питания, надлежащая утилизация сточных вод. Ранняя диагностика ГА и изоляция заболевших еще до появления у них желтухи может предотвратить заражение окружающих.

Специфическая профилактика осуществляется инактивированными вакцинами, как отечественными, так и зарубежными. В России в Национальный календарь профилактических прививок вакцинация против ГА включена по эпидемическим показаниям. Прививкам подлежат: дети с трех лет, проживающие на территориях с высоким уровнем заболеваемости гепатитом А; медицинские работники, воспитатели и персонал детских дошкольных учреждений; работники сферы общественного питания; рабочие, обслуживающие водопроводные и канализационные сооружения; лица, выезжающие в гиперэндемичные по ГА регионы и страны, а также контактные в очаге гепатита А. Вакцинируются и воинские контингенты, дислоцированные в полевых условиях [1].

Вакцинация против гепатита А показана также пациентам с хроническими заболеваниями печени, в том числе бессимптомным носителям австралийского антигена (НВsAg), больным хроническими гепатитами В и С. Высокая эпидемиологическая и экономическая эффективность вакцинопрофилактики определяют ее в настоящее время как наиболее эффективное средство контроля за вирусным гепатитом А.

Литература

Г. Н. Кареткина, кандидат медицинских наук, доцент

МГМСУ, Москва

Анализ мочи в норме. Что значат отклонения?

Одним из базовых обязательных исследований основных функций организма является назначаемый практически при любом обращении к врачу общий анализ мочи. Ценность такого теста заключается в том, что посредством мочевыделительной системы организм избавляется от всех вредных и ядовитых отходов своей жизнедеятельности, а при большом числе патологий подобных соединений образуется намного больше, чем на фоне полного здоровья. Анализируя изменения в общем анализе мочи, которые свидетельствуют о наличии в ней веществ и явлений, сопровождающих различные заболевания можно судить как о состоянии всего организма в целом, так и о работе отдельных органов и систем. Во многих случаях это помогает скорректировать диагностику патологического состояния в нужное русло.

Нормальный общий анализ мочи в целом можно разделить на три блока, изменения в которых врач рассматривает либо раздельно, либо в комплексе - все зависит от других жалоб человека и картины анализа. Первым блоком является исследование физических свойств мочи, которые у здорового взрослого человека выглядят примерно так:

Изменения данных характеристик нередко могут обнаруживаться самим человеком и иногда служат поводом его обращения к врачу.

Цвет. В норме моча имеет желтоватый оттенок, что вызвано присутствием небольшого количества пигмента урохрома. При отсутствии различных патологий на цвет мочи влияет достаточно большое количество факторов, например, она становиться более светлой при приеме большого количества жидкости, более темной - при физических нагрузках и обезвоживании. Кроме того, изменять цвет мочи могут различные продукты питания, употребленные человеком накануне и некоторые лекарственные вещества. К примеру, красный оттенок моче придает употребление в пищу овощей и фруктов, богатых пигментными веществами - свекла, морковь, некоторые сорта винограда, напитки с большим количеством красителей, мутно-красного цвета моча становиться после приема больших доз стрептоцида, красно-коричневый цвет бывает обусловлен применением сульфаниламидных препаратов.

Патологические изменения цвета мочи возникают при заболеваниях печени (гепатит, цирроз, желчекаменная болезнь) и системы крови - моча становиться темно-желтой, "цвета пива" или в более тяжелых случаях цвета заваренного чая. Красный цвет обусловлен наличием крови в моче, что бывает при гломерулонефритах, травмах органов мочевыделительной системы, раке мочевого пузыря, мочекаменной болезни. Насыщенный красный цвет мочи в совокупности с мутностью придает ей цвет "мясных помоев", что бывает при инфаркте почки, гломерулонефрите, шоке различного происхождения и нарастающей почечной недостаточности. Напротив, обесцвечивание мочи наблюдается при сахарном и несахарном диабетах и некоторых нарушениях работы почек.

Прозрачность. Нормальная моча в течении нескольких часов после мочеиспускания остается прозрачной, после чего допускается небольшое помутнение. Мутность свежей мочи объясняется наличием в ней крупнодисперсных частиц, рассеивающих свет, это может быть при высоком содержании в ней белка, слизи, форменных элементов (клеток, цилиндров) и кристаллов солей. Мутность мочи может признаком мочекаменной болезни, пиелонефрита, гломерунефрита, цистита, амилоидоза почек - все зависит от природы диспестных частиц, что определяется в дальнейших этапах общего анализа мочи.

Запах мочи - вначале нерезкий, затем при длительном стоянии может возникнуть запах аммиака. Моча может приобретать запах ацетона при диабете или других причинах повышенного образования кетоновых тел (при тяжелом гестозе беременных, обезвоживании и истощении), запах фекальных масс при воспалении мочевыводящих путей, вызванного кишечной палочкой, зловонный запах при гнойных процессах. Также при ряде наследственных патологий обмена запах мочи может становиться специфическим и в таком случае служит одним из признаков таких заболеваний.

Кислотность мочи достаточно индивидуальна и зависит от ряда показателей - начиная от характера питания человека (овощи и молочные изделия пощелачивают мочу, а мясо и хлеб наоборот подкисляют) и заканчивая состоянием обмена веществ и его врожденными особенностями. Данный показатель редко используют в диагностике заболеваний, однако его важно выяснять при лечении инфекций мочевыводящих путей - различные антибиотики неодинаково эффективны в кислой и щелочной среде.

Плотность мочи или удельный вес зависит от количества веществ и клеток, которые удаляются из организма с мочой. В ряде случаев (инфекции выделительной системы, эндокринные заболевания, низком поступлении жидкости в организм) плотность мочи увеличивается. Уменьшение плотности ниже нормальной наблюдается лишь при несахарном диабете, применении некоторых мочегонных средств, на втором этапе острой почечной недостаточности и приеме большого количества жидкости.

Вторым блоком общего анализа мочи является определение содержания и количества в ней некоторых веществ. В норме, вместе с мочой организм покидает не один десяток соединений, однако в рамках общего анализа исследуется наличие лишь нескольких ключевых для диагностики большинства заболеваний веществ:

Белок в моче в норме присутствует в следовых количествах (не более 0,033 г/л), причины повышения его уровня могут быть достаточно разнообразны. Нередко небольшие количества белка в общем анализе мочи определяются после тяжелых физических нагрузок, у детей и подростов (ортостатическая протеинурия), при массивном потоотделении. Наиболее часто при патологии белок в моче является признаком воспалительных процессов в мочевыводящих путях - уретритов, циститов и пиелонефритов различного происхождения. Большое количество белка (10-20 г/л и более) в моче определяется при гломерулонефрите, амилоидозе почек, некоторых онкологических заболеваниях (параглобулинемии).

Глюкоза, так же как и белок, на фоне полного здоровья определяется в моче лишь в следовых количествах. Ее появление в моче может быть следствием двух основных явлений - повышением уровня сахара крови выше "почечного порога" 10 ммоль/л (значение, при котором почки уже не могут эффективно реабсорбировать глюкозу из первичной мочи) либо же нарушением функции почечных канальцев. Поэтому глюкозурия является поводом к анализу крови на сахар. Другими причинами появления глюкозы может быть острое поражение поджелудочной железы (панкреатит и панкреонекроз), некоторые эндокринные патологии (синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома), почечный диабет. Иногда глюкоза в моче является следствием токсикоза беременных.

Кетоновые тела, а точнее ацетон и оксимасляная кислота в моче появляются при нарушениях обмена веществ, сопровождающихся повышенным распадом жиров. Это явление возникает при неконтролируемом сахарном диабете, голодании, тиреотоксикозе, алкогольном отравлении, неправильном питании (недостатке углеводов и преобладании жирной и белковой пищи). Иногда кетоновые тела могут появляться в моче детей после перенесенных общих заболеваний и физических нагрузок.

Билирубин является пигментом, образующимся при распаде небелковой части гемоглобина. В норме он инактивируется и выводиться печенью, поэтому в моче отсутствует. Однако при различных поражениях и заболеваниях этого органа часть прямого (водорастворимого) билирубина выделяется из организма через почки. Это бывает при гепатитах, циррозе печени, желчекаменной болезни (обтурационная желтуха), печеночной недостаточности и некоторых наследственных заболеваниях. Также к появлению билирубина в общем анализе мочи может привести гемолитическая анемия вследствие отравления некоторыми ядами, инфекционных заболеваний, переливании несовместимой крови.

Уробилиноген образуется из билирубина в кишечнике, большая часть его претерпевает дальнейшие превращения, а меньшая всасывается в кровь и затем выводиться через почки. Поэтому существует несколько основных причин повышения уровня уробилиногена в общем анализе мочи - повышенное образование билирубина (при гемолитической анемии), печеночная недостаточность, застой содержимого в кишечнике и воспалительные явления в стенке кишки (хронические запоры, непроходимость кишечника, энтериты и колиты).

Гемоглобин обычно содержится внутри эритроцитов, вместе с которыми он разрушается в селезенке. Поэтому в норме свободный гемоглобин в моче не определяется. Однако при обширном разрушении эритроцитов часть гемоглобина выводиться через почки. Это бывает при гемолитической анемии, отравлении некоторыми ядами, синдроме длительного раздавливания, ожоговой болезни. Обычно свободный гемоглобин из-за особенностей причин, вызвавших его появление в общем анализе мочи определяется вместе с повышенным уровнем билирубина и уробилиногена.

Заключительным блоком общего анализа мочи является микроскопия осадка. В норме через несколько часов после мочеиспускания в моче здорового человека допускается образование небольшого осадка, этот процесс ускоряют центрифугирование образца для исследования. Примерный список компонентов мочевого осадка представлен ниже:

Эритроциты или красные клетки крови в моче выделяются в крайне ограниченных количествах - при микроскопии осадка должно наблюдаться не более трех клеток в поле зрения у женщин и еще меньше у мужчин. Массовое наличие неизменных эритроцитов в моче свидетельствует о повреждении и кровотечении в мочевыводящих путях - такое бывает при мочекаменной болезни, инфаркте почки и опухолях мочевыводящих путей, некоторых формах пиелонефрита, цистита и уретрита. Определить источник кровотечения в данном случае помогает дополнительное исследование - например, трехстаканная проба.. Бледные (иначе называемые выщелоченными) эритроциты в общем анализе мочи свидетельствуют о нарушении первого этапа образовании мочи - фильтрации - и разрушении почечного фильтра. Это является одним из ключевых признаков гломерулонефрита.

Лейкоциты являются клетками иммунной системы и в норме, также как и эритроциты, присутствуют в осадке мочи в крайне ограниченном количестве. Однако при воспалительных и гнойных процессах в мочевыводящих путях их количество резко возрастает. Лейкоциты в общем анализе мочи определяются при пиелонефрите, цистите, уретрите, воспалении простаты у мужчин, инфекциях наружных половых органов. Также лекоцитурия сопровождает некоторые онкологические заболевания органов выделительной системы. В ряде случаев повышенное количество лейкоцитов бывает следствием неправильно произведенного сбора мочи на анализ при несоблюдении правил личной гигиены.

Эпителиальные клетки в моче бывают различных типов - почечный эпителий, плоский эпителий, эпителий мочевыводящих путей. По морфологическому строению данных клеток можно судить о локализации поражения - например, большое количество почечного эпителия говорит о гломерулонефрите и пиелонефрите (поражение почек), эпителий мочевыводящих путей свидетельствует об уретрите, переходный эпителий определяется при поражении слизистой оболочки мочевого пузыря (цистит).

Цилиндры, по сути, представляют собой "слепки слизи" почечных канальцев из различных плотных веществ. Также слизь мочи в норме содержится в незначительном количестве. Когда слизи становится много, она выпадает в осадок в виде гиалиновых цилиндров. При различных патологиях в почках способны накапливаться разные плотные соединения, различая которые и определяют тип цилиндров. В норме в осадке мочи определяются единичные гиалиновые цилиндры, состоящие из белка и клеток эпителия канальцев. Повышение количества гиалиновых цилиндров в общем анализе мочи сопровождает пиелонефрит и гломерулонефрит и бывает при приеме мочегонных средств. Эритроцитарные цилиндры состоят из спрессованных красных кровяных клеток, их наличие в моче обусловлено острым гломерулонефритом и инфарктом почки, иногда встречается в случае тяжелой гипертонической болезни. Зернистые цилиндры состоят из канальцевого эпителия, причиной их образования может быть пиелонефрит и вирусные инфекции почек. При застое мочи в почках зернистые и гиалиновые цилиндры способны превращаться в восковидные, причиной такого застоя может быть амилоидоз почек и хроническая почечная недостаточность, а также тяжелое течение гломерулонефрита (нефротический синдром). Эпителиальные цилиндры, состав которых ясен из названия, свидетельствуют о полном разрушении эпителия канальцев, что бывает при тяжелом остром гломерулонефрите, отравлении некоторыми ядами (солями тяжелых металлов, фенолом) и лекарственными препаратами - большая доза обыкновенного аспирина, в частности, может вызвать столь тяжелое поражение почек.

Кристаллы некоторых солей в осадке мочи свидетельствуют о нарушении обмена веществ, которое приводит к осаждению обычно растворимых соединений и началу роста конкрементов. Именно это является подоплекой для развития мочекаменной болезни. Также это бывает вызвано неправильным питанием (избыток некоторых неорганических соединений). Форма кристаллов различных веществ различается, что делает возможным их определений, после чего врач может составить диету или назначить препарат, который либо снизит образование этих соединений либо сделает их более растворимыми. Чаще всего в моче встречаются соли щавелевой (оксалаты), фосфорной (фосфаты), мочевой (ураты) и гиппуровой кислот.

Бактерии, грибки и паразиты в общем анализе мочи являются непосредственным свидетельством воспалительного процесса в мочевыводящих путях - в норме моча стерильна. В таком случае возможно произвести бактериологическое исследование мочи с целью более точной идентификации возбудителя и его чувствительности к антибиотикам, что позволяет произвести наиболее эффективное лечение.

Общий анализ мочи достаточно прост в исполнении, поэтому и является базовым при многих патологиях. На основе данных этого исследования врач может назначить другие лабораторные анализы (как мочи, так и других жидкостей и сред организма), что позволяет быстро поставить диагноз и вылечить заболевание.

Учебное видео - общий анализ мочи в норме и при болезни

- Рекомендуем посетить наш раздел с интересными материалами на аналогичные тематики "Профилактика заболеваний"

Изменения анализов при вирусном гепатите у детей

Многообразие функций и своеобразие клинических проявлений патологии печени, желчных ходов и желчного пузыря требуют специального спектра лабораторных исследований. Методы применяемых в повседневной практике анализов представлены в специальных изданиях и методических руководствах.

Обобщены сведения по актуальным вопросам лабораторной медицины, современной методологии лабораторно-диагностических исследований, основанных на использовании фотометрического, ионометрического, иммунологического, генетического электрофоретического, хроматографического и других видов анализов с применением тест-систем отечественного и импортного производства, выдержавших апробацию в лечебных учреждениях и перспективных для широкого применения в медицинской практике. При практически неограниченных возможностях в каждом конкретном случае для обоснования диагноза, этиотропной терапии и прогноза актуален выбор необходимого и достатогного спектра обследования ребенка.

Полная и систематизированная информация о диагностической ценности лабораторных тестов, референсные величины (показатели нормы) для всех возрастных периодов, в том числе у новорожденных, о совокупности клинико-лабораторных тестов, используемых для диагностики заболеваний внутренних органов, представлены В. С. Камышниковым. Автором рекомендован перечень тех исследований, которые представляются наиболее важными для идентификации разных по механизму развития и степени выраженности синдромов поражения печени и билиарной системы (цитолиз, холестаз, воспаление, печеночно-клеточная недостаточность).

Представлен алгоритм диагностики механической желтухи, пигментных гепатозов, вирусных заболеваний печени, пигментных гепатозов, циррозов печени.

Для определения характера, этиологии, тяжести патологического процесса при подозрении на болезни печени и желчных ходов Лившиц В. М., Сидельникова В. И. рекомендуют следующую рациональную схему лабораторного обследования:

Изменения анализов при остром вирусном гепатите

1. Общий анализ крови при вирусном гепатите: отмечается снижение числа лейкоцитов, нейтрофилов, повышение или снижение числа лимфоцитов. При злокачественных и осложненных формах — лейкоцитоз.

2. Анализ мочи при вирусном гепатите: при желтушных формах, начиная с преджелтушного периода — значительное повышение уровня уробилиногена и билирубина (желчных пигментов).

3. Биохимические исследования при вирусном гепатите: при желтушных формах — повышение концентрации в крови общего билирубина, в основном за счет связанной фракции, активности АЛТ (до 10 и более максимальных норм), в меньшей степени активности ACT, лактатдегидрогеназы и ее изоферментов ЛДГ 4-5, концентрации железа, иммуноглобулинов классов М и G. При синдроме холестаза — увеличение активности щелочной фосфатазы, при тяжелом течении — снижение протромбинового индекса.

4. Осадочные пробы при вирусном гепатите: при вирусном гепатите А во всех случаях, при вирусном гепатите С у большинства больных — повышение показателей тимоловой пробы. Значительное снижение сулемовой пробы сопровождает затяжное течение гепатитов.
5. Серологические исследования при вирусном гепатите верифицируют этиологию гепатита.

Изменения анализов при хроническом гепатите, холецистите и холангите

Хронический гепатит может быть этиологически связан с вирусами гепатитов В, С, D, с токсическим воздействием на печень различных веществ, в том числе лекарственных препаратов, с аутоиммунными процессами и другими факторами. В зависимости от этиологии, степени активности и фазы хронического гепатита лабораторные исследования выявляют различный спектр и выраженность изменений функции печени и других лабораторных тестов.
1. Общий анализ крови: характерны умеренное ускорение СОЭ, лимфоцитоз.
2. Биохимические исследования: повышение активности АЛТ и/или ACT, диспротеинемия за счет гипоальбуминемии и повышения уровня гамма-глобулинов, умеренное (до 2-3 норм) —общего билирубина за счет связанной и в меньшей степени — свободной фракции, активности щелочной фосфатазы,

3. Серологические исследования позволяют подтвердить или исключить хронические вирусные гепатиты, определить фазу репликации вирусов.
4. Иммунологические исследования выявляют снижение числа Т-лимфоцитов, Т-супрессоров, повышение Т-хелперов, повышение концентрации иммуноглобулинов.
5. Синдром холестаза проявляется повышением активности щелочной фосфатазы, холестерина, b-липопротеидов, у-глютамилтрансферазы, конъюгированной фракции билирубина.

Изменения анализов при желчекаменной болезни

1. Общий анализ крови — возможны лейкоцитоз, повышение СОЭ.
2. Анализ мочи — билирубинурия.
3. Биохимические исследования: при камнях общего желчного протока и подпеченочной желтухе — повышение содержания общего билирубина в основном за счет свободной фракции, повышение активности щелочной фосфатазы, холестерина, b-липопротеидов, со временем — умеренное повышение активности АЛТ и/или ACT.

Изменения анализов при обострении холецистита

1. Общий анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ.
2. Анализ мочи: повышение уробилина до определяемых количеств, возможно появление желчных пигментов (при билирубинемии и повышении содержания свободной фракции).
3. Биохимические исследования: умеренная гипербилирубинемия, признаки воспалительной реакции (повышение серомукоида, сиаловых кислот, С-реактивный белок), со временем — умеренное повышение активности АЛТ и ACT.

Изменения анализов при холангите

1. Общий анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг лекоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, повышение СОЭ.
2. Анализ мочи: билирубинурия, признаки сопутствующих изменений функции почек, поджелудочной железы (повышение или снижение диастазы).
3. Биохимические исследования: гипербилирубинемия за счет обеих фракций, признаки воспаления — повышение сиаловых кислот, серомукоида, а- и /или у-глобулинов, признаки цитолиза — повышение активности АЛТ, ACT, биохимическая симптоматика холестаза, нарушения функции поджелудочной железы (повышение амилазы).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Что такое гепатит А (болезнь Боткина)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит А (Hepatitis A viruses, HAV) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита А, клинически характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом нарушения пигментного обмена, синдромами энтерита, холестаза, увеличением печени и в некоторых случая селезёнки, сопровождающееся нарушением функции печени, преимущественно доброкачественного течения.

Этиология

семейство — пикорнавирусы (Picornaviridae)

вид — вирус гепатита А (HAV)

Во внешней среде очень устойчив: при температуре окружающей среды около 4°C сохраняется несколько месяцев, при 2°C — несколько лет, при замораживании очень длительно, при комнатной температуре — несколько недель. В растворе хлорсодержащих средств (0,5-1 мг/л) гибнет в течение часа, при 2,0-2,5 мг/л — в течение 15 минут, ультрафиолетовое облучение приводит к гибели в течение минуты, при кипячении сохраняется до 5 минут. В кислой среде желудка не погибает.

Наиболее значимым маркером вирусного гепатита А являются антитела класса М (анти-HAV IgM), которые образуются в начальный период заболевания и выявляются до 5 месяцев. Появление анти-HAV IgG (маркера перенесённой ранее инфекции) начинается с 3-4 недели заболевания. Антиген вируса выявляется в каловых массах за 7-10 дней до начала манифестных (явно выраженных) проявлений болезни. [1] [2] [4]

Эпидемиология

Заражение гепатитом А происходит при контакте с источником инфекции — живым человеком (больной различными формами заболевания и вирусоноситель). Больные с типичными формами являются главным источником распространения вируса (от конца скрытого и всего желтушного периодов).

Ежегодно в мире регистрируется примерно 1,5 млн случаев заболевания (количество субклинических и бессимптомных форм сложно даже представить). Смертность по миру в 2016 г., по данным ВОЗ, составила 7134 человек [10] .

Условно существует территориальное распределение по уровням инфицирования населения: высокий, средний и низкий.

Районы с высоким уровнем инфицирования это преимущественно Юго-Восточная Азия, Средняя Азия, Африка, Центральная Америка (плохие санитарные условия и низкий доход) — большинство населения к периоду взросления уже переболели и имеют иммунитет, вспышки болезни встречаются редко.

Районы со средним уровнем инфицирования — страны с переходной экономикой, развивающиеся, имеющие различия в санитарно-гигиенических условиях на территории одного региона, например Россия (большая часть населения к периоду взросления не болела и не имеет иммунитета к вирусу, возможны большие вспышки болезни).

Районы с низким уровнем инфицирования — развитые страны с высоким уровнем дохода и хорошими санитарно-гигиеническими условиями, например США, Канада, Европа, Австралия. Большинство людей не имеет иммунитета и не болела, вспышки случаются редко и чаще среди групп риска [7] .

В окружающую среду вирус выделяется преимущественно с фекалиями.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — водный, контактно-бытовой, пищевой), парентеральный (редко при переливании крови), половой (орально-анальный контакт).

Восприимчивость населения высокая.

Факторы риска заражения:

высокая скученность населения;
несоблюдение правил личной гигиены и правил хранения, обработки и приготовления продуктов питания;
неудовлетворительное состояние объектов водоснабжения;
бытовой очаг заболевания.

Кто находится в группе риска

путешественники (особенно в страны жаркого климата и с плохими социальными условиями);
гомосексуалисты;
люди, употребляющие наркотики (любые), алкоголики;
медработники (непривитые и не болевшие);
бездомные;
люди, имеющие постоянные контакты (в силу профессии или иных причин) с мигрантами из неблагополучных по гепатиту А регионов.

Характерна осенне-весенняя сезонность, повышенная привязанность к жарким южным регионам.

Иммунитет после перенесённого заболевания стойкий, пожизненный, то есть повторно заболеть нельзя [1] [3] [4] [7] [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита А

Заболевание начинается постепенно. Инкубационный период гепатита А протекает 7-50 дней.

Синдромы вирусного гепатита А:

общей инфекционной интоксикации;
нарушения пигментного обмена (желтуха);
энтерита (воспаление слизистой тонкой кишки);
холестаза (уменьшение количества желчи, поступающей в двенадцатиперстную кишку);
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки);
отёчный;
нарушения функции печени.

Типичное течение болезни — это желтушная форма болезни средней степени тяжести (устаревшее название — желтуха или болезнь Боткина).

Начальный период болезни (преджелтушный) имеет продолжительность от 2 до 15 дней и может протекать по нескольким вариантам:

При осмотре обнаруживается увеличение печени и, в меньшей степени, селезёнки, чувствительность края печени, повышение ЧСС (пульса), носовые кровотечения. В конце периода моча темнее, а кал становится светлее.

Следующий период (желтушный) длительностью около 7-15 дней характеризуется снижением выраженности симптомов предшествующего периода (то есть с появлением желтухи самочувствие улучшается). Усиливается желтушное окрашивание склер, кожных покровов и слизистой оболочки ротоглотки. Моча приобретает цвет тёмного пива, кал белеет. Присутствует общая слабость, недомогание, плохой аппетит, чувство тяжести и переполненности в правом подреберье, больной расчёсывает себя из-за зуда кожи (лихенификация), появляются петехии (мелкие кровоизлияния) на коже.

При врачебном исследовании выявляется увеличение печени и селезёнки, явственно положителен симптом Ортнера (болезненность при поколачивании ребром ладони по правой рёберной дуге), гипотония (может быть и нормотония), токсическая брадикардия (снижение ЧСС), появляются периферические отёки, возможны боли в суставах (артралгии).

Далее при благоприятном течении заболевания (которое наблюдается в большинстве случаев) происходит регресс клинической симптоматики, осветление мочи и потемнение кала, более медленное спадение желтушности кожи, склер и слизистых оболочек.

Под нетипичным течением болезни подразумеваются лёгкие безжелтушные формы гепатита А (отсутствие симптомов или лёгкая слабость без желтухи, тяжесть в правом подреберье), фульминантные формы.

Факторы, увеличивающие риск тяжёлого течения гепатита А:

Последствия для беременных

У беременных гепатит А протекает в целом несколько тяжелее, чем у небеременных. Примерно в 36 % случаев возможно развитие слабости родовой деятельности, преждевременные роды (31-37 неделя) и послеродовые кровотечения. Вирус не проникает через плаценту, то есть какого-то специфического действия на плод не оказывает. В грудном молоке вирус не содержится [1] [2] [4] [7] .

Патогенез гепатита А

Воротами для проникновения вируса является слизистая оболочка органов желудочно-кишечного тракта, где происходит его первичное размножение в эндотелиальной выстилке тонкого кишечника и мезентериальных лимфоузлах.

Далее происходит гематогенное распространение вирусных частиц и проникновение их в печень, где они локализуются в ретикулогистиоцитарных клетках Купфера и гепатоцитах. В результате этого происходит повреждение клеток:

проникновение вируса в клетку;
захват лизосомой;
разрушение белковой оболочки вируса;
сборка белков по программе вирусной РНК;
встраивание этих белков в цитолемму клетки;
образование патологических пор в оболочке клетки;
поступление внутрь клетки ионов натрия и воды;
баллонная дистрофия (разрушение ультраструктур клетки и образование крупных вакуолей) с последующим некрозом (его объём, как правило, ограничен);
гибель клетки и лимфоцитарная иммунная реакция, приводящая к основному объёму поражения.

В дальнейшем вирус попадает в желчь, с ней он проникает в кишечник и выводится в окружающую среду с фекалиями. Вследствие компетентных реакций иммунной защиты размножение вируса заканчивается, и он покидает организм больного. [2] [3] [4]

Классификация и стадии развития гепатита А

По степени разнообразия проявлений выделяют две формы гепатита А:

клинически выраженная (желтушная, безжелтушная, стёртая);
субклиническая (инаппарантная).

По длительности течения также выделяют две формы гепатита А:

острая циклическая (до трёх месяцев);
острая затяжная (более трёх месяцев).

Степени тяжести гепатита А:

лёгкая;
среднетяжёлая;
тяжёлая;
фульминатная (молниеносная).

Согласно МКБ-10 (Международной классификации болезней десятого пересмотра), заболевание подразделяют на три вида:

В15. Острый гепатит А;
В15.0. Гепатит А с печёночной комой;
В15.9. Гепатит А без печёночной комы. [2][4]

Осложнения гепатита А

Заболевание может привести к следующим осложнениям:

печёночная кома (дисфункция центральной нервной системы, связанная с тяжёлым поражением печени — встречается крайне редко);
холецистохолангит (выраженные боли в правом подреберье, нарастание желтухи и зуда кожи);
гемолитико-уремический синдром, преимущественно у детей (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность);
развитие аутоиммунного гепатита I типа.

Гепатит А не приводит к формированию хронических форм, однако из-за выраженного воспалительного процесса возможно появление длительных резидуальных (остаточных) явлений:

дискинезия (нарушение моторики) желчевыводящих путей;
постгепатитная гепатомегалия (увеличение размеров печени из-за разрастания соединительной ткани);

постгепатитный синдром (повышенная утомляемость, аснено-невротические проявления, тошнота, дискомфорт в правом подреберье). [1][5]

Диагностика гепатита А

Методы лабораторной диагностики:

Клинический анализ крови — нормоцитоз или лейкопения, лимфо- и моноцитоз, нейтропения, СОЭ в норме или снижена.
Биохимический анализ крови — повышение общего билирубина и в большей степени его связанной фракции (реакция Эрлиха), повышение аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, снижение протромбинового индекса, повышение тимоловой пробы (снижение альбуминов и повышение гамма-глобулинов), повышение гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы и другие показатели.
Биохимический анализ мочи — появление уробилина и желчных пигментов за счёт прямого билирубина. Ранее, особенно в вооруженных силах, для выявления больных на начальной стадии практиковалось использование пробы Разина: утром производится опускание индикаторной полоски в мочу (при наличии уробилина она меняет цвет), и военнослужащий с подозрением на заболевание госпитализировался для углублённого обследования. Тест на уробилин становится положительным в самом начале заболевания — в конце инкубационного периода из-за болезни печёночной клетки.
Серологические тесты — выявления анти-HAV IgM и анти-HAV IgG методом ИФА (иммуноферментного анализа) в различные периоды заболевания и HAV RNA с помощью ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции) в острый период.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости — увеличение печени и иногда селезёнки, реактивные изменения структуры печёночной ткани, лимфаденопатия ворот печени.

Обследование лиц, бывших в контакте с больным

Лица, контактирующие с больным вирусным гепатитом А, подлежат осмотру врачом-инфекционистом с последующим наблюдением до 35 дней со дня разобщения с больным. Наблюдение включает термометрию, осмотр кожных покровов, определение размеров печени и селезёнки, а также лабораторное обследование (АЛТ, общий билирубин, антитела классов М и G к вирусу гепатита А вначале и через три недели от первичного обследования).

Дифференциальная диагностика проводится со следующими основными заболеваниями:

в начальный период: ;
гастрит, гастроэнтероколит;
полиартрит;
энтеровирусная инфекция;
в желтушный период: ;
псевдотуберкулёз; ;
желтухи другой этиологии (гемолитическая болезнь, токсические поражения, опухоли ЖКТ и другие заболевания);
гепатиты другой этиологии (вирусные гепатиты В, С, Д, Е и другие, аутоиммунные гепатиты, болезнь Вильсона — Коновалова и т.п.) [1][2][3][4][9] .

Лечение гепатита А

Этиотропная терапия (направленная на устранение причины заболевания) не разработана.

Медикаменты

В зависимости от степени тяжести и конкретных проявлений назначается инфузионная терапия с глюкозо-солевыми растворами, обогащёнными витаминами. Показано назначение сорбентов, препаратов повышения энергетических ресурсов, при необходимости назначаются гепатопротекторы, в тяжёлых случаях — гормональные препараты, препараты крови, гипербарическая оксигенация и плазмаферез.

Нужна ли госпитализация

В случае лёгких форм гепатита А лечение может проводиться на дому (при наличии условий). Госпитализация потребуется, начиная со среднетяжёлых форм, лицам групп риска по тяжёлому течению, пациентам с осложнёнными формами, беременным и детям. Каких-либо особенностей при дальнейшем лечении вирусного гепатита А у детей нет.

Режим постельный или полупостельный. При гепатите А нарушаются процессы образования энергии в митохондриях, поэтому предпочтителен длительный отдых.

Лечение в стационаре и выписка

Лечение гепатита А проходит в инфекционном отделении больницы. Выписка пациентов происходит после появления стойкой и выраженной тенденции к клиническому улучшению, а также улучшения лабораторных показателей.

Критерии выписки больных:

стойкая и выраженная тенденция к клиническому улучшению (отсутствие интоксикации, уменьшение размеров печени, регресс желтухи);
стабильное улучшение лабораторных показателей (нормализация уровня билирубина, значительное снижение уровня АЛТ и АСТ).

При неосложнённых формах реконвалесценты (выздоравливающие больные) подлежат наблюдению в течении трёх месяцев с осмотром и обследованием не реже одного раза в месяц. [2] [3] [6]

Физиотерапия

В фазе реконвалесценции, особенно при затяжных формах болезни, возможно применение физиотерапевтических методов лечения:

грязевых аппликаций на область правого подреберья;
акупунктуры;
массажа проекции области печени, желчного пузыря, желчевыводящих протоков.

Диета

Показана диета № 5 по Певзнеру — механически и химически щадящая, употребление повышенного количества жидкости и витаминов, запрет алкоголя. Исключается острое, жареное, копчёное, ограничивается кислое и соль. Все блюда готовятся на пару, тушатся, отвариваются и подаются только в тёплом виде.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания, как правило, благоприятный. Пациенты выздоравливают спустя 1-3 месяца после выписки из стационара. В редких случаях заболевание приобретает затяжной характер.

Критерии излеченности:

отсутствие интоксикации;
полная нормализация уровня билирубина, АЛТ и АСТ;
нормализация размеров печени и селезёнки;
появление в крови антител к вирусу гепатита А класса G (Anti-HAV-IgG).

Неспецифические мероприятия, позволяющие снизить количество случаев инфицирования:

обеспечение условий и факторов потребления безопасной питьевой воды (водоснабжение);
обеспечение и контроль за соблюдением утилизации сточных вод (канализационное хозяйство);
контроль за качеством обследования персонала, связанного с пищевой промышленностью;
контроль и соблюдение технологии хранения, приготовления и транспортировки пищевых продуктов и воды.

К личным профилактическим мерам относится тщательное мытьё рук после посещения туалета, смены подгузников, а также перед приготовлением или приёмом пищи.

Вакцинация

Специфическим профилактическим мероприятием является проведение иммунизации против гепатита А: практически у 100% привитых двукратно людей вырабатывается стойкий иммунитет, предотвращающий развитие заболевания. Вакцинация — это самый лучший способ предотвратить заражение.

Читайте также: