Изопринозин или циклоферон при герпесе

Обновлено: 18.04.2024

Эпштейна-Барр вирусная инфекция (ЭБВИ) относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела (Ат) к вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ) обнаруживают у 60% детей первых двух лет жизни и у 80–100% взрослых [3, 13]. Заболеваемость острой формой ЭБВИ (ОЭБВИ) в различных регионах мира колеблется от 40 до 80 случаев на 100 тыс. населения [2]. Хроническая форма ЭБВИ (ХЭБВИ) развивается у 15–25% лиц после ОЭБВИ [1, 5, 15]. Установлена роль ВЭБ в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных заболеваний и синдрома хронической усталости [3, 5, 14, 15]. Все это свидетельствует об актуальности проблемы ЭБВИ.

ВЭБ, открытый в 1964 г. M. Epstein и Y. Barr, относится к γ-герпес-вирусам [3]. ВЭБ имеет в своем составе 3 антигена: капсидный (VCA), ранний (EA) и ядерный (EBNA). Своеобразие патологического процесса при ЭБВИ определяется способностью ВЭБ к трансформации В-лимфоцитов, пожизненной персистенции в организме человека, индукции вторичного иммунодефицитного состояния (ИДС), аутоиммунных реакций, злокачественных опухолей [1, 3, 5, 12].

Источник заражения ВЭБ — больные манифестными и бессимптомными формами. 70–90% лиц, перенесших ОЭБВИ, выделяют вирус в последующие 1–18 мес. Пути передачи ВЭБ: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный, половой, вертикальный. ОЭБВИ характеризуется эпидемическими подъемами 1 раз в 6–7 лет, чаще регистрируется в возрасте от 1 до 5 лет, в организованных коллективах [4, 7, 9].

Иммунный статус 109 больных ОЭБВИ в возрасте от 5 до 14 лет в нашей работе выявил признаки активации Т-клеточного звена иммунной системы — повышение количества Т-лимфоцитов (CD3), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), клеток с маркерами поздней активации (HLA-DR); поликлональную активацию В-лимфоцитов — увеличение количества CD20-клеток, иммуноглобулинов (Ig) IgA, IgM, IgG, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Обнаружены признаки угнетения иммунной системы: нормальное содержание Т-хелперов (CD4), снижение иммунорегуляторного индекса CD4/CD8, количества естественных киллерных клеток NK (CD16), повышение готовности иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Наблюдалась активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и редукция его адаптационных возможностей.

У трети обследованных детей (33,9%) ОЭБВИ протекала в форме микст-инфекции с цитомегаловирусами (ЦМВ), вирусами простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1, ВПГ-2). При бактериологическом исследовании мазков из ротоглотки у 41,3% пациентов выделены Streptococcus (S.) viridans, у 11,9% — Candida albicans, у 8,2% — Staphilococcus (Staph.) epidermidis, у 6,4% — S. pyogenes, у 2,7% — Klebsiella (Kl.) pneumoniae, у 41,3% — ассоциация бактерий. У 43,1% пациентов — серологические маркеры активной формы хламидийной инфекции, у 30,3% — микоплазмоза.

Возможны следующие исходы ОЭБВИ: латентная инфекция, ХЭБВИ, ИДС, онкологические, аутоиммунные заболевания, синдром хронической усталости [5, 8, 10, 11]. Переход в ХЭБВИ связан с комплексом неблагоприятных факторов в анте-, интра- и постнатальном периодах, нарушением нейроиммунноэндокринной регуляции, генетической предрасположенностью.

Проведенное нами обследование 60 детей в возрасте от 5 до 14 лет с ХЭБВИ показало, что в этой группе у 86,7% матерей имел место отягощенный акушерский анамнез; у 83,3% детей обнаружены перинатальная и постнатальная патология ЦНС, ЛОР-органов и др.

Нарушения иммунного статуса приводили к активации условно-патогенной микрофлоры, вирусных и грибковых инфекций. В микробном спектре слизистой ротоглотки пациентов с ХЭБВИ выделены S. Viridans (30%), Candida albicans (28,3%), Staph. Epidermidis (25%), S. Pyogenes (20%), Kl. Pneumoniae (8,4%), ассоциация бактерий (41,7%); у 28,3% — серологические маркеры активной формы хламидиоза, у 26,7% — микоплазмоза. У 90% пациентов заболевание протекало в форме микст-инфекции с участием герпес-вирусов: ВЭБ + ЦМВ, ВЭБ + ВПГ-1, ВПГ-2.

Классификация. Общепринятая классификация заболевания отсутствует; рекомендуем использовать разработанную нами рабочую классификацию ЭБВИ.

По периоду возникновения: врожденная, приобретенная.
По форме: типичная (инфекционный мононуклеоз), атипичная: стертая, бессимптомная, висцеральная.
По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.
По течению: острая, затяжная, хроническая.
По фазе: активная, неактивная.
Осложнения: гепатит, разрыв селезенки, менингоэнцефалит, полирадикулонейропатия, миокардит, синусит, отит, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, нейтропения, панкреатит и др.
Микст-инфекция.

Примеры оформления диагноза:

Осн.: Приобретенная ЭБВИ, типичная тяжелая форма (инфекционный мононуклеоз), острое течение, активная фаза. Осл.: Острый гепатит.
Осн.: Приобретенная ЭБВИ, висцеральная форма (менингоэнцефалит, гепатит, нефрит), тяжелое хроническое течение, активная фаза. Осл.: острая печеночно-почечная недостаточность. Сопp.: Респираторный хламидиоз (ринофарингит, бронхит, пневмония).

Клиническая картина острой ЭБВИ впервые была описана Н. Ф. Филатовым (1885) и Е. Пфейфером (1889). Инкубационный период длится от 4-х дней до 7 нед. Полный симптомокомплекс формируется к 4–10-му дням болезни [4, 7].

Нами обследованы 109 детей с ОЭБВИ. У большинства пациентов заболевание начинается остро, с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации; реже отмечается постепенное начало: несколько дней наблюдается недомогание, слабость, вялость, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная или нормальная. Ко 2–4-му дням болезни температура достигает 39–40 °С; лихорадка и симптомы интоксикации могут сохраняться в течение 2–3 и более недель.

Тонзиллит — наиболее частый и ранний симптом ОЭБВИ, сопровождается увеличением миндалин до II-III степени. Лакунарный рисунок подчеркнут за счет инфильтрации ткани миндалин или сглажен из-за лимфостаза. На миндалинах — налеты желтовато-белого или грязно-серого цвета в виде островков, полосок. Они исходят из лакун, имеют шероховатую поверхность (напоминают кружево), легко снимаются без кровоточивости, растираются, не тонут в воде. Характерно несоответствие размера налета и степени увеличения регионарных ЛУ. При фибринозно-некротическом характере налетов в случае их распространения за пределы миндалин необходим дифференциальный диагноз с дифтерией. Налеты на миндалинах исчезают, как правило, через 5–10 дней.

Гепатомегалия может быть обнаружена с первых дней болезни, однако чаще выявляется на второй неделе. Нормализация размеров печени происходит в течение полугода. У 15–20% больных в качестве осложнения развивается гепатит.

Спленомегалия относится к поздним симптомам, встречается у большинства больных. Нормализация размеров селезенки происходит в течение 1–3 нед.

Экзантема при ОЭБВИ появляется на 3–14-й дни болезни, имеет полиморфный характер — пятнистая, папулезная, пятнисто-папулезная, розеолезная, мелкоточечная, геморрагическая. Определенной локализации нет. Сыпь наблюдается в течение 4–10 дней, иногда оставляет пигментацию. У детей, получавших ампициллин или амоксициллин, сыпь появляется чаще (90–100%).

Гематологические изменения включают лейкоцитоз (10–30 х 10 9 /л), нейтропению с палочкоядерным сдвигом влево, увеличение количества лимфоцитов, моноцитов, атипичных мононуклеаров до 50–80%, повышение СОЭ до 20–30 мм/час. Характерный гематологический признак — атипичные мононуклеары в количестве 10–50%: они появляются к концу первой недели заболевания, сохраняются в течение 1–3 нед.

Хроническая ЭБВИ является исходом ОЭБВИ или развивается как первично-хроническая форма [2, 5, 8, 10, 11, 15]. Нами обследовано 60 детей с ХЭБВИ, клиника которой включала хронический мононуклеозоподобный синдром и полиорганную патологию. У всех пациентов обнаружены лимфопролиферативный синдром (генерализованная лимфаденопатия, гипертрофия небных и глоточной миндалин, увеличение печени и селезенки) и признаки хронической интоксикации (длительный субфебрилитет, слабость, снижение аппетита и др.). Вследствие развития ИДС наблюдались острые инфекции респираторного тракта и ЛОР-органов с обострениями до 6–11 раз в год: ринофарингиты (28,3%), фаринготонзиллиты (91,7%), аденоидиты (56,7%), отиты (11,7%), синуситы (20%), ларинготрахеиты (18,3%), бронхиты (38,3%), пневмонии (25%). Обращала внимание высокая частота полиорганной патологии, обусловленная длительной репликацией ВЭБ, вторичным ИДС, аутоиммунными реакциями (патология ЦНС; хронический гастрит, дискинезия желчевыводящих путей; кардиальный синдром, артралгии).

В последние годы описана врожденная ЭБВИ. Установлено, что риск ее при первичной ЭБВИ во время беременности составляет 67%, при реактивации — 22%. Клиника врожденной ЭБВИ сходна с ЦМВИ.

Установлена роль ВЭБ в развитии онкологических заболеваний и паранеопластических процессов — лимфомы Беркетта, назофарингеальной карциномы, лимфогранулематоза, опухолей желудка, кишечника, слюнных желез, матки, лейкоплакии языка и слизистой ротовой полости, а также ряда аутоиммунных заболеваний — системной красной волчанки, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена, лимфоидного интерстициального пневмонита, хронического гепатита, увеита и др. [3, 5, 14, 15]. ВЭБ, наряду с вирусами герпеса человека 6 и 7 типов, является этиологическим фактором синдрома хронической усталости и наиболее частой причиной (15%) развития длительной лихорадки неясного генеза.

Диагностика ЭБВИ основана на учете групп риска, ведущих клинических синдромов и данных лабораторного исследования [8–11]. К группам риска у матери относят отягощенный анамнез, маркеры герпес-вирусных инфекций и др., у ребенка — перинатальное поражение ЦНС, аллергический фенотип, ИДС, маркеры герпес-вирусных инфекций и др. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются мононуклеозоподобный, общеинфекционный синдромы, экзантема, синдром полиорганной патологии.

В обязательный стандарт диагностики ЭБВИ входят клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови, бактериологическое исследование слизи ротоглотки и носа, серологические маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм, УЗИ органов брюшной полости, консультация ЛОР-врача, по показаниям — рентгенография придаточных пазух носа, органов грудной клетки, ЭКГ. Дополнительный стандарт диагностики (в специализированном лечебно-профилактическом учреждении): маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммунограмма второго уровня, консультация иммунолога, по показаниям — коагулограмма, морфологическая картина стернальной пункции, консультация гематолога, онколога.

Методом иммуноферментного анализа (ИФА) определяют Ат к антигенам ВЭБ, что позволяет осуществить лабораторную диагностику ЭБВИ и определить период инфекционного процесса.

Ат класса IgM к VCA появляются одновременно с клиникой ОЭБВИ, сохраняются в течение 2–3 мес, повторно синтезируются при реактивации ВЭБ. Длительная персистенция высоких титров этих Ат характерна для ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных опухолей, аутоиммунных заболеваний, ИДС.

Ат класса IgG к EA достигают высокого титра на 3–4-й нед ОЭБВИ, исчезают через 2–6 мес. Они появляются при реактивации, отсутствуют при атипичной форме ЭБВИ. Высокие титры Ат данного класса выявляют при ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных онкологических и аутоиммунных заболеваниях, ИДС.

Ат класса IgG к EBNA появляются через 1–6 мес после первичной инфекции. Затем их титр уменьшается и сохраняется в течение всей жизни. При реактивации ЭБВИ происходит повторное увеличение их титра.

Большое значение имеет исследование авидности Ат класса IgG (прочности связывания антигена с Ат). При первичной инфекции сначала синтезируются Ат с низкой авидностью (индекс авидности (ИА) менее 30%). Для поздней стадии первичной инфекции характерны Ат со средней авидностью (ИА — 30–49%). Высокоавидные Ат (ИА — более 50%) образуются через 1–7 мес после инфицирования ВЭБ.

Серологическими маркерами активной фазы ЭБВИ являются Ат IgM к VCA и Ат IgG к EA, низкая и средняя авидность Ат IgG к маркерам неактивной фазы, Ат IgG к EBNA.

Материалом для ПЦР служат кровь, ликвор, слюна, мазки со слизистой ротоглотки, биоптаты органов и др. Чувствительность ПЦР при ЭБВИ (70–75%) ниже, чем при других герпесвирусных инфекциях (95–100%). Это связано с появлением ВЭБ в биологических жидкостях лишь при иммуноопосредованном лизисе инфицированных В-лимфоцитов.

На основании опыта лечения 169 детей с ЭБВИ нами разработан стандарт лечения этого заболевания.

Базисная терапия: охранительный режим; лечебное питание; противовирусные препараты: вироцидные препараты — инозин пранобекс (Изопринозин), аномальные нуклеозиды (Валтрекс, Ацикловир), Арбидол; препараты ИФН — рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), Кипферон, Реаферон-ЕС-Липинт, интерфероны для в/м введения (Реаферон-EC, Реальдирон, Интрон А, Роферон А и др.); индукторы ИФН — Амиксин, сверхмалые дозы антител к γ-ИФН (Анаферон), Циклоферон, Неовир. По показаниям: локальные антибактериальные препараты (Биопарокс, Лизобакт, Стопангин и др.); системные антибактериальные препараты (цефалоспорины, макролиды, карбапенемы); иммуноглобулины для внутривенного введения (Иммуновенин, Габриглобин, Интраглобин, Пентаглобин и др.); витаминно-минеральные комплексы — Мульти-табс, Вибовит, Санасол, Киндер Биовиталь гель и др.

Интенсификация базисной терапии по показаниям:

Симптоматическая терапия.

При лихорадке — жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен и др.); при затруднении носового дыхания — назальные препараты (Изофра, Полидекса, Називин, Виброцил, Адрианол и др.); при сухом кашле — противокашлевые препараты (Глаувент, Либексин), при влажном кашле — отхаркивающие и муколитические препараты (АмброГЕКСАЛ, бромгексин, ацетилцистеин и др.).

Эффективность этиотропной терапии ОЭБВИ оценена в двух группах больных. Пациенты 1-й группы (52 человека) получали инозин пранобекс (Изопринозин) в сочетании с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), больные 2-й группы (57 детей) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Клинико-серологические показатели до начала лечения и через 3 мес терапии представлены в табл. 1. У пациентов обеих групп в динамике отмечалось достоверное уменьшение таких симптомов, как генерализованная лимфаденопатия, тонзиллит, аденоидит, гепатомегалия и спленомегалия. Вместе с тем на фоне комбинированной терапии, положительная динамика клинических показателей была более значительной; острые респираторные инфекции (ОРИ) лишь у 19,2% больных 1-й группы и у 40,3% больных 2-й группы (p < 0,05). На фоне комбинированной терапии наблюдалось более быстрое исчезновение серологических маркеров репликации.

Эффективность этиотропной терапии исследована у 60 больных ХЭБВИ. Пациенты 1-й группы (30 детей) получали инозина пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), 2-я группа (30 человек) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Независимо от схемы лечения через 3 мес после начала терапии отмечалось достоверное уменьшение частоты генерализованной лимфаденопатии, гипертрофии небных и глоточной миндалин, спленомегалии, интоксикационного, инфекционного и вегето-висцерального синдромов (табл. 2). Комбинация инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном) способствовало более существенной динамике клинических показателей. Количество эпизодов ОРИ снизилось с 6–11 (7,9 ± 1,1) до 4–6 (5,2 ± 1,2) в год на фоне монотерапии рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), и до 2–4 (2,5 ± 1,4) в год на фоне комбинированной терапии (p < 0,05). В обеих группах уменьшалась частота репликации ВЭБ, однако при сочетанном применении противовирусных препаратов этот эффект был более выраженным.

Побочных эффектов при использовании инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона) не было.

Результаты проведенного исследования свидетельствуют о потенцировании эффектов при комбинации инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН a-2b (Вифероном) у больных ЭБВИ.

Потенцирование противовирусных, иммуномодулирующих и цитопротекторных эффектов этих препаратов приводит к более существенной, чем при монотерапии, положительной динамике проявлений клинических симптомов ЭБВИ, к исчезновению серологических маркеров активности инфекционного процесса. Следует отметить высокую эффективность и безопасность комбинированной терапии с использованием инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона).

Реабилитация. Ребенок наблюдается участковым врачом и инфекционистом, снимается с учета через 6–12 мес после исчезновения клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса. Кратность осмотров — 1 раз в месяц. По показаниям рекомендуют консультацию ЛОР-врача, иммунолога, гематолога, онколога и др. Лабораторные и инструментальные исследования пациентов включают: клинический анализ крови 1 раз в месяц в течение 3 мес, затем 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; серологические маркеры ВЭБ методом ИФА один раз в три месяца, по показаниям — чаще; ПЦР крови, мазков из ротоглотки 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; иммунограмма — 1 раз в 3–6 мес; биохимическое и инструментальное исследования — по показаниям.

Реабилитационная терапия включает: охранительный режим, лечебное питание, противовирусные препараты по пролонгированным схемам. Под контролем иммунограммы осуществляют иммунокоррекцию. По показаниям назначают локальные антибактериальные препараты, курсы витаминно-минеральных комплексов, про- и пребиотиков, препаратов метаболической реабилитации, энтеросорбентов, антигистаминные препараты, гепато-, нейро- и ангиопротекторы, кардиотропные препараты, ферменты, гомеопатические средства, немедикаментозные методы лечения.

Таким образом, ЭБВИ характеризуется широким распространением, длительным течением с периодической реактивацией инфекционного процесса у части пациентов, возможностью развития осложнений и неблагоприятных исходов (онкозаболеваний, аутоиммунной патологии). Важную роль при ЭБВИ играет формирование вторичного ИДС. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются острый и хронический мононуклеозоподобный синдромы, интоксикационный, инфекционный, церебральный, гастроинтестинальный, кардиальный и артралгический синдромы. Диагностика ЭБВИ основана на анализе групп риска, выделении ведущих клинических синдромов и лабораторном исследовании. Лечение ЭБВИ является комплексным и включает этиотропные средства (виростатические препараты, интерферон и его индукторы), препараты патогенетической, иммуномодулирующей, симптоматической терапии. Сочетанное пролонгированное использование инозина пранобекс (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона), потенцирующих свои иммунокорригирующие и цитопротекторные эффекты, существенно повышает эффективность лечения. Больные ЭБВИ нуждаются в длительной реабилитации с обязательным контролем клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Э. Н. Симованьян, доктор медицинских наук, профессор
В. Б. Денисенко, кандидат медицинских наук
Л. Ф. Бовтало, кандидат медицинских наук
А. В. Григорян
Ростовский ГМУ, Ростов-на-Дону

На сервисе СпросиВрача доступна консультация венеролога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Добрый день. Лечение было назначено адекватное. Попробуйте такую схему Реаферон-ЕС-Липинт - 1 млн MEдва раза в сутки в течение 10 дней и затем в течение 1 месяца - через день, один раз в сутки (на ночь), Фамвир - 250 мг 3 раза/сут, или 500 мг 2 раза/сут в течение 7 дней, Зовиракс мазь наружно.

Добрый день.
Первый и второй курс лечения были назначены верно, противовирусная терапия.
Пропейте Валтрекс по 0,5г 2р/сутки всего 10 дней, Риодоксол мазь 0,5% наносить 3 раза в день на пораженные очаги, Флакозид по 0,5г 3р/сутки 10 дней после еды, Зовиракс мазь 3-4р/сутки наносить.
Будьте здоровы!

Забыл добавить, необходимо включить в курс приём витаминов группы А, С, Е(комплексы Дуовит, Супрадин, и тд. на выбор)

Олег, Вам в каждом из курсов назначались довольно сильные препараты в виде инъекций, во-первых, не совсем известно сколько по времени длился перерыв, сколько сейчас уже прошло времени, во-вторых, какая форма герпеса. Если острая, то можно добавить Неовир в виде в/м инъекций, если уже хроническая, учитывая устойчивость вируса к ранее описанной терапии, можно включить Полиоксидоний внутривенно 6мг каждый день, через 4 дня через день, всего 10 ампул.

Иван, вирус во мне уже 3 года. Очень часть рецидивы, хочется хотя бы избавиться на годик от них. то есть валтрех 10 дней+ полиоксидоний внутривенно? ( с учетом того, что вирус уже три года) . После последнего курса прошло примерно два недели. Первый курс был начат летом 2015

Иван, просто хочу чтобы вы мне написали полноценный курс лечения. наконец избавиться от этой гадости.

Олег, дело в том, что полностью избавиться от вируса, к сожалению, не удастся. Он всегда будет находиться в организме в активном или пассивном состоянии, нужно стараться всячески укреплять иммунную систему (питание, здоровой сон, образ жизни и тд.). Рецидивы тоже возможны, терапия призвана сделать их как можно более редкими. Касательно лечения, Вам были изначально назначены правильные схемы, пришлось немного их изменить: Валтрекс, Флакозид, Полиоксидоний, плюс мази. Учитывая вялопротекающий процесс, более оправданно колоть Полиоксидоний. Лечение должно быть комплексным.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация аллерголог-иммунолога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте тромбоциты могут быть повышены из за малого питьевого режима
Анализ 2 фото это не иммунограмма
Но и в ней нет смысла при явном диагнозе
Курс валтрекса сколько был?

К вам несколько вопросов:
- ваш возраст?
- сопутствующие заболевания со стороны других органов имеются?
- половая жизнь регулярная?
- половая партнёрша обследована?
- у партнёрши бывает герпес на губах?
- какие-нибудь лекарственные препараты принимаете (и также БАДы, КОКи)?
- проявления герпетические только в области гениталий?
- нет ли сыпи у вас во рту, на коже?
- кожные заболевания другие имеются?
- фото высыпаний у вас имеются?
- какими субъективными ощущениями сопровождается герпес?

Инна,
- 28лет
- слава богу нет другоих заболеваний
- регулярная с постоянной партнёршей
- да полностью, у неё проблем нет
- гепреса вообще нет у неё
- нет не принимаю ничего (кроме того что ранее год пил Вальтрекс, а этого ацикловиром отпивался)
-да только в области гениталий
- нет ли сыпи у вас во рту, на коже - нет
- кожные заболевания другие имеются? - нет
- фото высыпаний у вас имеются? - на данный момент нет, но будье уверены это герпес. Я как то тут присылал уже фото урологам.
- какими субъективными ощущениями сопровождается герпес? - пузырки сначала зудят, потом лопаются и заживают.

Неплохие результаты в лечении дают препараты Аллокин-альфа (подкожно, через день, 6 процедур), а также Панавир (внутривенно). Вам назначались эти препараты?

Инна, нет. не дешёвые штуки как я вижу. Иммунолога посещу на днях, узнаю про эти лекарства. Хотя про Вальтрекс мне по сути тоже самое писали ранее здесь и уролог говорил - 100% средство.

Добрый день. Все анализы в норме. Герпетические высыпания появляются на фоне местного (или общего снижения иммунитета). В вашем случае стоит исключить перетренированность, сауны и бани временно исключить, возможно, снизить физическую активность, проконтролировать питание (адекватное, с достаточным количеством белков, жиров, углеводов, витаминов), возможно, добавить поливитаминные препараты, адаптогены, курсом иммуномодулирующие средства (суппозитории виферон и так далее), стараться вовремя пролечивать ОРВИ, обострения хронических заболеваний и так далее.

Здравствуйте , ничего серьезного патологичного нет. Подумайте что может подрывать ваш иммунитет и мешать излечиться? Высыпайтесь? Питаетесь хорошо? Стрессы? Хронические запущенные болезни имеются?

Анастасия, в том и то дело я незнаю. Высыпаюсь, питаюсь нормально, стрессов тоже нет, работаю дома в свободном графике . В отношениях проблем нет и всё хорошо. Но имею вот это.

Валтрекс на герпес не работает. Циклоферон , панавир, ацикловир(последнее страшная штука по побочкам). Имуномодуляторы - полиоксидоний. Генитальный герпес совсем " извести" получается редко. Так же, как лабиальный у тех , кто им страдает. Вы не заразны в период между высыпаниями. Периодически все- равно будет " вылезать".

Наталья, периодически вылезать меня не совсем это устраивает. Странно. тут большинство в прошлом вопросе моём советовали именно ВАЛЬТРЕКС, в том числе урологи

Нет 100% средства ни одного, потому из организма герпес никуда не уходит, а сидит пожизненно в нервных ганглиях, периодически выходя "на прогулку в причинные места".

Я в своей практике назначаю эти препараты, они позволяют достигнуть длительной ремиссии.

Неэфффективность Валтрекса, назначенного врачом, была обусловлена одним из трёх факторов:
• вирус не производит определённого фермента (тимидинкиназы)
• вирус фермент производит, но он генетически изменён и не может реагировать на поступление Валтрекса должным образом
• снижение чувствительности к действию Вальтрекса из-за мутаций в гене фермента (ДНК-полимеразы)

Схема Панавира при рецидивирующем генитальном герпесе:
5,0 мл 0,004% раствора внутривенно с интервалом 48 часов в момент рецидива, защитный гель наружно 3 – 4 раза в сутки. Курс – две внутривенные инъекции. Через месяц курс повторить.

Аллокин-альфа колоть лучше через день 6 процедур, хотя в инструкции сказано 3 инъекции. На практике работает лучше 6 процедур.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация инфекциониста по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Применяется противовирусные и иммуностимуляторы валацикловир, ацикловир, циклоферон, генферон, интерферон.

Попробуйте на этот раз пролечиться гропринозин, изопринозин, циклоферон. Можно попробовать курс виферона по 500.000 3 раза. Пропить Полиоксидоний хотя бы один курс 10 дней.

Наталья, благодарю. Я изначально перепутала, лечилась не Ацикловиром, а Циклофероном. И полиоксидоний тоже пила с Фармиром. А первые то, то Вы писали не пила. Я просто боюсь, все эти искусственно повышающие иммунитет препараты, свой иммунитет не убьют?

Как они могут его убить? Они его не стегают, они его выстраивают. Полиоксидоний очень грамотный препарат, он не обладает подстегивающей активностью например растительных иммуностимуляторов. Если он мне помог, значит вы его просто мало пили ,его нужно три курса. Самый мягкий Виферон 500.000 3 раза, но он и самый малоэффективный. Хотя некоторым нравится. Гроприносин и Изопринозин в детской практике очень хорошо себя показывает на герпесах. Попробуйте

Валерия, постоянно повышенная температура тела может быть при перевозбуждении центра терморегуляции в головном мозге. Встречается часто после инфекционных заболеваний, держится до нескольких месяцев, проходит самостоятельно. Постарайтесь измерять температуру 2-3 раза в день примерно в одно время, записывайте результаты. По ним можно определить, когда, в какие часы наиболее высокая и наиболее низкая температура.

Елена, спасибо за ответ. Но вчера я сдала анализы на герпес и они положительные и я физически ощущаю не очень хорошо себя. Температура уже с утра 37 и до самого вечера скачет с 37,0 до 37,3 и обратно

В таком случае, необходима коррекция лечения. Попробуйте обратиться к другому инфекционисту для назначения адекватного лечения. Хорошими препаратами считаются Виферон, Полиоксидоний, но дозы препаратов, курс лечения, дополнительное лечение должен определять, конечно, специалист.

А зачем вы делаете иммуноглобулин G? Это иммуноглобулин показывающий то, что у вас когда ты была встреча с этими агентами, А вот по поводу того есть ли в настоящий момент острый воспалительный процесс с их участием это вообще не говорит. Для этого нужно делать М или А. Но никак нет G

Наталья, это относительно 4 типа герпеса? Я просто самостоятельно сдавала, в Инвитро сказали это сдавать. Благодарю, пересдам тогда. Просто сейчас симптоматика, как ранее.

Это касается всех анализов на все герпес Иммуноглобулин G сдавать не нужно. Он у вас уже был, подтверждать это не нужно. Вот иммуноглобулин м, только один он если положительно, Значит есть обострение

Это просто антитела памяти, они положительные почти у всех людей на планете. Для исключения активности сдают полный клинический анализ крови, АЛТ, ПЦР крови на эти вирусы, УЗИ органов брюшной полости.

Здравствуйте! все принимаемые Вами лекарства прошли впустую, потому что не действуют на данные вирусы. Еще не разработаны истинно противовирусные медикаменты, воздействующие на эти виды вирусов. Вам необходимо направлять собственный иммунитет на активацию противовирусного звена защиты.Для этого применяется Циклоферон по схеме, на курс 40 таблеток и затем поливитамины с селеном.

Нина, спасибо большое. Единственное мне сказали, то сейчас опасно пить иммуностимулирующие средства, т.к. коронавирус запускает стимуляцию иммунной системы и поэтому при текущей эпидемии короновируса опасно может быть. Правда ли?

Чтобы не думалось можете сейчас принимать поливитамины с селеном, а курс циклоферона провести после окончания эпидемии.

Здравствуйте. Анализы для данных инфекций - нормальные - показывают инфицированность вирусами герпеса и все, тем более антитела класса G. Причина вашего периодического субфебрилитета другая. Со стороны инфекционных заболеваний сдайте кровь на ВИЧ и пройдите флюорографию.

Добрый день. Это антитела, которые говорят о том, что вы, как и большинство людей на Земле, имели контакт с этими вирусами. Антитела класса G никуда не исчезнут и не пройдут, ни после лечения, ни без лечения. Если нет внешних проявлений, то роль герпес вирусов очень сомнительна. В целом в течение дня температура в норме колеблется в пределах 36,2-37,2 градусов. Это все варианты нормы. Она может изменяться при внешнем перегреве (слишком теплая одежда или температура дома), при физической нагрузке, при стрессе, при приеме пищи и так далее.

Здравствуйте. Иммуноглобулин G лишь показывает иммунную память ,вам нужно сдать М, чтобы исключить острый процесс

Введение. Вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ) является одним из самых распространённых вирусов человека. В США примерно у половины всех пятилетних детей и от 90 до 95% взрослых есть доказательства перенесённой инфекции [1].

Клинические проявления ВЭБ разнообразны: хроническая активная ВЭБ-инфекция по типу хронического инфекционного мононуклеоза; генерализованная форма хронической активной ВЭБ-инфекции с поражением центральной нервной системы (ЦНС), миокарда, почек и др.; ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром; стертые или атипичные формы ВЭБ-инфекции: длительный субфебрилитет неясного генеза, клиника вторичного иммунодефицита — рецидивирующие бактериальные, грибковые, часто микст-инфекции респираторного и желудочно-кишечного тракта, фурункулез и другие проявления [1, 2].

Описано влияние ВЭБ, как фактора способного вызвать иммунокомпроментацию и увеличить частоту респираторных заболеваний у детей [3].

В детском возрасте инфекционные заболевания верхних дыхательных путей являются наиболее распространенной причиной обращения к врачу первичного звена. При этом отдельно выделяют категорию часто болеющих детей (ЧБД), представляющую собой особую группу диспансерного наблюдения 3. Именно на детей данной диспансерной группы приходится до 75% всех обращений по поводу респираторных заболеваний [4].

Таким образом, изучение влияния носительства ВЭБ на частоту респираторных заболеваний у ЧБД является актуальной медико-социальной задачей.

Для лечения ВЭБ у часто болеющих детей активно используется назначение иммунокорректоров [4, 7]. Однако большинство исследований, посвященных этой теме, отличаются отсутствием групп сравнения, использованием некорректных статистических методов, нередко носят рекламный характер.

Нами не найдено работ, посвященных сравнительной оценке эффективности различных иммунокорригирующих препаратов, применяемых для лечения ВЭБ у часто болеющих детей школьного возраста, что и послужило основанием для данной работы.

Цель исследования. Оценить эффективность различных противовирусных препаратов, для лечения вируса Эпштейн-Барра у часто болеющих детей школьного возраста.

Материалы и методы. На первом этапе обследовано 99 детей школьного возраста: средний возраст - 10.4±2.64 лет. Обследование проводилось на территории г. Твери и Тверской области.

Все участники исследования были осмотрены врачом аллергологом-иммунологом. Все обследованные относили к диспансерной группе часто болеющих.

Дети были отнесены к группе ЧБД в соответствии с критериями, предложенными В.Ю. Альбицким в 2003 г., согласно которым к ЧБД относятся дети, переносящие 4 и более инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей в год [4].

У всех было выявлено носительство ВЭБ методом полимеразно-цепной реакции (ПЦР) (мазок со слизистой зева).

Часто болеющие дети были разделены на 3 группы.

Группа 1 – получали препарат циклоферон в таблетках в возрастной дозировке – 34 ребенка: мальчиков 16 (47%), девочек – 18 (53%), средний возраст – 9,5±2,3 лет.

Группа 2 –получали изопринозин в таблетках, 10 дней в возрастной дозировке – 32 ребенка: мальчиков 15 (46.8%), девочек – 17 (53,2%), средний возраст – 9,9±1,9 лет.

Группа 3 – получали виферон в свечах, в возрастной дозировке – 33 ребенка: мальчиков 15 (45.5%), девочек – 18 (54,5%), средний возраст – 8,8±2,1 лет.

Контрольную группу составили 45 детей, болеющих эпизодически и не являющихся носителями ВЭБ: мальчиков 22 (48.9%), девочек – 23 (51,1%), средний возраст – 9,4±2,2 лет.

Статистически значимых различий по возрасту и полу в выделенных группах не было.

Критериями исключения из исследования явились невозможность или нежелание родителей ребенка дать информированное согласие на участие в исследовании, использование иммунокорригирующих препаратов в лечении обследуемых в течение последних 6 месяцев до начала исследования и наличие подтвержденного первичного иммунодефицита.

Для соблюдения принципа анонимности в соответствии с Хельсинской декларацией 1983 г. о правах пациента всем участникам исследования присваивался порядковый номер.

Лабораторное обследование проводилось до и через 25-30 дней после иммунокоррекции.

Проводилась оценка параметров иммунного статуса, определялось носительство ВЭБ на слизистых методом ПЦР.

Для статистической обработки данных применяли пакеты программ Statistica 10 и StatGraphics Centurion 16.1. Использовались непараметрические методы оценки количественных признаков: критерий Мана-Уитни и критерий Уилкоксона. Изучаемые количественные показатели в работе представлены в виде M±m, где M – значение средней арифметической, а m – стандартное отклонение.

Полученные результаты и их обсуждение. Показатели иммунного статуса у ЧБД с носительством ВЭБ и у детей контрольной группы представлены в табл. 1.

Таблица 1. Показатели иммунного статуса у ЧБД с носительством ВЭБ и у детей контрольной группы

При анализе полученных данных выявлены комплексные изменения параметров иммунной системы в группах ЧБД при сравнении с контрольной группой.

Отмечено, что в группах часто болеющих отмечается более низкий относительный уровень CD3 лимфоцитов (р<0,05), Т-хелперов (р<0,05) и NK клеток (р<0,05).

Указанные нарушения у ЧБД сопровождаются снижением функциональной активности нейтрофилов: значение НСТ-теста индуцированного было достоверно меньше у часто болеющих детей (р<0,05), чем у их эпизодически болеющих сверстников.

Кроме того, в группах ЧБД по сравнению с группой контроля отмечено увеличение содержания IgG (р<0,05).

На момент лабораторного обследования все школьники находились в состоянии относительного клинического здоровья, и время после последнего эпизода инфекционного заболевания составило у них более 3-х недель. Таким образом, выявленные изменения иммунного статуса в группах ЧБД, типичные для острых или хронических воспалительных реакций, указывают на силу негативного воздействия частых инфекционных заболеваний и носительства ВЭБ дыхательных путей на состояние здоровья детей.

Выявленные изменения параметров иммунного статуса, увеличение частоты респираторных заболеваний и носительство ВЭБ обуславливают необходимость проведения иммунокоррекции.

В своем исследовании мы сравнивали эффективность 3 противовирусных препаратов, используемых для лечения заболеваний, вызванных вирусом Эпштейна-Барр: виферон, циклофероно, изопринозин. Эффективность препаратов оценивалась по нескольким критериям: изменение параметров иммунного статуса, выявление ВЭБ на слизистых ротоглотки после лечения.

Параметры иммунного статуса при 1 и 2 исследовании представлены в табл. 2.

Таблица 2. Параметры иммунного статуса при 1 и 2 исследовании

Как видно из представленных данных (таблица 2) у представителей всех опытных групп были отмечены статистически значимые изменения параметров иммунограммы. Отмечено восстановление показателей как клеточного (CD3, CD4), гуморального (Ig G), так и врожденного иммунитета (CD16, 56) , НСТ-тест индуцированный. При этом, только в группе детей, получавших изопринозин показатели иммунограммы вошли в границы возрастной нормы и не имели значимых отличий от контрольной группы. У детей данной группы было отмечено восстановление всех измененных параметров адаптивного и врожденного иммунного ответа.

Результаты оценки носительства ВЭБ на слизистых ротоглотки после лечения представлены в табл. 3.

Таблица 3. Результаты оценки носительства ВЭБ на слизистых ротоглотки после лечения

Таким образом, все изученные варианты противовирусной терапии являются клинически эффективными, но наибольшую эффективность (72%) показал изопринозин, что делает данный препарат лучшим выбором для проведения иммунокоррегирующей терапии у часто болеющих детей школьного возраста с носительством ВЭБ.

Проведенные исследования позволили сделать следующие выводы:

1) В иммунном статусе часто болеющих детей выявлены комплексные нарушения: снижение уровня CD3+ CD4+ и CD3+CD16+CD56+ клеток, снижение иммунорегуляторного индекса и НСТ-теста индуцированного, повышение уровня IgG.

2) Препараты циколферон, виферон, изопринозин обладают способностью восстанавливать измененные показатели иммунного статуса. При этом наибольшую эффективность продемонстрировал изопринозин.

3) Препараты циколферон, виферон, изопринозин являются клинически эффективными противовирусными средствами для лечения вируса Эпштейн-Барра у часто болеющих детей школьного возраста, при этом наибольшую эффективность продемонстрировал препарат изопринозин, что делает его лучшим выбором для проведения иммунокоррегирующей терапии у детей данной группы.

Список использованных источников:

Подписано в печать: 31.03.2016

Читайте также: