Известно вирус разрушает клетки легких человека провоцируя

Обновлено: 28.03.2024

Что такое эмфизема легких? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Каретникова Дмитрия Владимировича, пульмонолога со стажем в 4 года.

Над статьей доктора Каретникова Дмитрия Владимировича работали литературный редактор Елизавета Цыганок , научный редактор Елена Лобова и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Каретников Дмитрий Владимирович, пульмонолог, терапевт - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Эмфизема лёгких (Emphysema) — это болезнь, при которой количество воздуха в лёгких повышается настолько, что нарушается их анатомия: альвеолы становятся больше, а их стенки постепенно разрушаются [1] [2] .

Эмфизема лёгких

Эмифизема встречается у 0,5–5,7 % людей старше 40 лет. Чаще всего ею болеют пожилые мужчины старше 65 лет [3] .

Причины эмфиземы лёгких

Обычно эмфизема лёгких появляется не как самостоятельная болезнь, а как сопутствующий синдром другого заболевания.

Причины развития эмфиземы могут быть как внешними, так и внутренними, иногда они сочетаются. Наиболее частой причиной развития болезни является курение табака. У курильщиков со стажем может развиться хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ), при которой сосуществуют эмфизема и хронический обструктивный бронхит. Однако эмфизема может быть и начальным этапом развития ХОБЛ: ею болеют 52 % курящих людей без ХОБЛ [4] .

Обструкция бронхов

Более редкая причина возникновения болезни — работа на вредном производстве, где на человека без необходимых мер дыхательной защиты воздействуют дымы и аэрозоли.

Эмфизема может встречаться и при других состояниях, не связанных с курением, например при ВИЧ-инфекции, гиперчувствительном (аллергическом) пневмоните или при пороках развития лёгких (нарушении закладки лёгочной ткани или недоразвитии участка лёгкого) [5] .

Причиной также могут стать вирусы: аденовирус, РС-вирус и пневмоцисты. Эти агенты снижают иммунитет, усиливают воспалительные процессы и влияют на разрастание ткани, снижают синтез коллагена и истончают альвеолярные перегородки.

Основной генетической болезнью, которая может привести к развитию эмфиземы, является дефицит фермента альфа-1-антитрипсина. Человек с дефицитом этого фермента может заболеть эмфиземой, даже если он не контактирует с дымом или аэрозолями, а при сочетании дефицита и вредных внешних факторов болезнь появляется до 40–45 лет и протекает более агрессивно.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы эмфиземы легких

Характерными признаками эмфиземы лёгких являются:

Патогенез эмфиземы легких

Важную роль в появлении эмфиземы играет плохое кровоснабжение лёгочной ткани. Она излишне растягивается, истончается и отмирает. Бронхиальная непроходимость затрудняет выдох и повышает альвеолярное давление, которое вместе с воспалением истончает альвеолы.

Не до конца ясен механизм возникновения булл. Исследователи предполагают, что болезнь развивается поэтапно: от одиночных булл до распространённой эмфиземы.

Кроме того, исследование, проведённое на животных, показывает, что существует несколько взаимосвязанных параллельных процессов, каждый из которых приводит к болезни. Однако учёные пока не выяснили, какой из них преобладает.

Концепции развития эмфиземы лёгких

Концепция сдвига протеазно-антипротеазного равновесия и разрушение внеклеточного матрикса

Все клетки нашего организма продуцируют разнообразные молекулы, часть из которых является ферментами. Некоторые из этих ферментов, протеазы, разрушают собственные ткани для последующей их перестройки. При эмфиземе они разрушают эластические волокна лёгких.

Также в организме существуют ферменты, антипротеазы, которые подавляют чрезмерную активность протеаз, если она возникает. Наиболее изученная из таких молекул — альфа-1-антитрипсин.

Сдвиг происходит, когда нарушается равновесие между активностью собственных протеаз и антипротеаз. Активность протеаз повышается, когда табачный или другой дым, аэрозоли или бактериальная инфекция повреждает лёгочную ткань. В месте повреждения появляется воспаление, куда проникают нейтрофилы, чтобы его устранить. Они расщепляют эластин, а остатки эластиновых волокон усиливают приток новых нейтрофилов и других клеток, содержащих протеазы.

Помимо сдвига активности важную роль играет дефицит альфа-1-антитрипсина. Это генетическая болезнь, причём достаточно распространённая (в среднем на 5000 – 10000 человек приходится 1 больной). При дефиците этого фермента даже слабые повреждающие факторы, не влияющие на здорового человека, например пыль или испарения, активируют протеазную систему и приводят к развитию эмфиземы.

Кроме того, дефицит альфа-1-антитрипсина часто провоцирует цирроз печени, особенно в молодом возрасте, поэтому в таком случае эмфизема лёгких обычно развивается вместе с циррозом.

Концепция оксидативного стресса и повреждения клеток лёгкого

Концепция аутоиммунного воспаления

Достаточно часто эмфизема начинает прогрессировать уже после того, как человек бросил курить. Поэтому болезнь начали связывать с хроническим самоуничтожением клеток и неспособностью организма это остановить (неэффективным фагоцитозом). Комбинация этих факторов нарушает клеточный обмен и провоцирует развитие болезни лёгких [8] .

Кроме того, в очаге поражения и плазме пациентов с эмфиземой находят большое количество Т-лимфоцитов, лимфоцитарных фолликулов и антиэластиновых антител, что также подтверждает аутоиммунную природу болезни [9] .

Классификация и стадии развития эмфиземы легких

Врачи применяют классификацию эмфиземы лёгких, основанную на местоположении поражения. В связи с этим выделяют:

  • Центриацинарную (центрилобулярную) форму — поражает центр лёгочной дольки вокруг бронхиолы, которая доставляет воздух в дольку для газообмена. Этот тип эмфиземы развивается под воздействием сигаретного дыма, так как вредные компоненты оседают в основном рядом с бронхиолой. Поэтому чаще всего такая форма болезни поражает верхние отделы лёгких и болеют ею курящие пациенты (в том числе с ХОБЛ).
  • Панацинарную (панлобулярную/диффузную) форму — разрушает всю дольку, обычно не затрагивая бронхиолу. Изменения происходят или в нижних отделах, или распространяются по всему объёму легких. Чаще всего этот тип эмфиземы связан с дефицитом альфа-1-антитрипсина, но встречается и у курящих пациентов без дефицита фермента.
  • Парасептальную форму — поражает всю дольку, при этом в большинстве случаев страдают дольки, прилегающие к плевре. Этот тип эмфиземы может встречаться у курящих пациентов, а также у пациентов, причина болезни которых неизвестна. Если стенка дольки разрывается, воздух проникает в грудную клетку между листками плевры.
  • Дистальную форму — в патологический процесс обычно вовлечены альвеолярные ходы.
  • Иррегулярную (неправильную) форму — проявляется разным увеличением долек и их разрушением, сочетается с разрастанием рубцовой ткани в лёгком. Часто сопровождается пневмокониозом, туберкулёзом и саркоидозом.

Лёгочная долька

Буллёзная эмфизема может быть исходом любой формы болезни, когда размер участка разрушения превышает 1 см [9] . Буллы могут достигать гигантских размеров, занимая пространство целого лёгкого, и давить на здоровую ткань [10] . Пациенты с такой формой эмфиземы обычно жалуются на выраженную одышку, возникающую при минимальной повседневной физической нагрузке, что не является специфичным симптомом.

Осложнения эмфиземы легких

Основными осложнениями эмфиземы лёгких являются:

  • хроническая дыхательная недостаточность; ;
  • снижение веса тела;
  • лёгочное сердце.

Хроническая дыхательная недостаточность становится главным осложнением при беспрерывном прогрессировании болезни. Степень дыхательной недостаточности устанавливает врач с помощью пульсоксиметрии. Если у пациента вне обострения болезни насыщенность крови кислородом менее 90 %, врач может назначить домашнюю кислородотерапию. Обычно кислородотерапию назначают пожизненно или её отменяют после операции, устраняющей дыхательную недостаточность. При этом пациент с помощью маски или носовых канюль должен дышать воздушной смесью с повышенным содержанием кислорода, которая поступает через портативный кислородный концентратор, не менее 13 часов в сутки [11] .

Спонтанный пневмоторакс — это состояние, при котором в плевральной полости появляется воздух, а лёгкое внезапно спадается. Спонтанный пневмоторакс может возникнуть, например, при разрыве буллы или при истончении и разрыве стенки альвеолы и прилегающей к ней плевре (чаще всего при парасептальной форме эмфиземы). Это осложнение также может быть первым проявлением эмфиземы [11] .

Спонтанный пневмоторакс

Снижение веса. Из-за повышенной утомляемости дыхательных мышц у пациента появляется выраженная одышка, поэтому он начинает меньше заниматься спортом. Без нагрузок мышцы атрофируются и их масса уменьшается. Это создаёт порочный круг: теперь пациент задыхается при ещё меньшей активности. В условиях кислородного голодания меняется метаболизм, из-за чего уменьшается мышечная масса и вес в целом.

Лёгочное сердце — увеличение правых отделов сердца из-за повышенного давления в лёгочных сосудах. При разрушении лёгочной ткани также уменьшается количество кровеносных сосудов. Однако объём крови, проходящий единовременно через лёгкие, остаётся прежним, поэтому давление и сопротивление кровотоку растут. Первоначально лёгочное сердце — это способ организма компенсировать работу повреждённых тканей, поэтому оно протекает бессимптомно (не считая другие характерные симптомы эмфиземы). Но дальнейший застой крови по большому кругу кровообращения приводит к отёку ног и увеличению печени и селезёнки [16]. Образуется позже, чем при ХОБЛ.

Диагностика эмфиземы легких

Важными пунктами анамнеза являются курение, работа в помещениях с загрязнённым воздухом, хронические или частые острые болезни лёгких и дефицит альфа-1-антитрипсина у пациента и его родственников.

Характерными признаками при физикальном обследовании, указывающими на эмфизему, могут служить:

Изменение формы грудной клетки при эмфиземе

Важным признаком эмфиземы также является звук над лёгкими, напоминающий звук при ударе по коробке или подушке, и увеличение границ лёгких [11] . Иногда сопровождается ослабленным дыханием.

Чтобы исключить дыхательную недостаточность, проверяют количество эритроцитов в крови и сатурацию периферической крови. Если сатурация ниже 93 %, нужно провести анализ артериальной крови на содержащиеся в ней газы, чтобы уточнить характер и степень дыхательной недостаточности.

Если врач подозревает у пациента наследственный дефицит альфа-1-антитрипсина, также необходимо сдать кровь на определение его активности. Это не самое распространённое исследование, однако многие частные лаборатории его выполняют. Главным показанием для такого анализа является заболевание ХОБЛ до 40 лет или когда пациент с ХОБЛ выкуривает не менее одной пачки сигарет в день на протяжении 20 лет [11] . Если активность фермента будет снижена, генотип вируса определяет врач-генетик с помощью генотипирования.

Чтобы выявить повышение количества эритроцитов и гемоглобина, проводят общий анализ крови.

Инструментальная диагностика

Основными методами диагностики являются:

Спирометрия

  • Бодиплетизмография и исследование диффузионной способности лёгких — более точно анализируют работу лёгких и определяют объём мёртвого пространства и размер отдельной гигантской буллы. Эти исследования врач назначает перед планируемой операцией по поводу эмфиземы.

Бодиплетизмография

  • УЗИ сердца — показывает давление в лёгочной артерии, которое появляется через несколько лет после возникновения эмфиземы лёгких.

Лечение эмфиземы легких

Эмфизема лёгких, как и ХОБЛ, — это хроническая болезнь, с которой люди живут всю жизнь, поэтому её нельзя вылечить, но можно замедлить прогрессирование, контролировать симптомы, предупреждать и лечить обострения [16] .

Пациентам с эмфиземой лёгких следует отказаться от курения, причём это относится ко всем больным, вне зависимости от типа эмфиземы и стажа курения, поскольку прекращение курения замедляет прогрессирование болезни [12] [13] .

При эмфиземе также назначают препараты, снимающие спазм и отёк бронхов, и средства, которые облегчают отход мокроты, например АЦЦ и Флуимуцил.

При обострениях хронического бронхита, который сочетается с эмфиземой, к лечению добавляют антибактериальные препараты.

Лечение эмифиземы лёгких с ХОБЛ

Если эмфизема сопровождает ХОБЛ, то больному необходимо делать ежедневные ингаляции с бронхорасширяющими препаратами. Терапия длится всю жизнь за редкими исключениями, когда возникнет потребность отменить лекарство.

Чтобы предотвратить обострение ХОБЛ, пациентам важно вовремя заметить, что количество мокроты увеличилось, а её структура изменилась со слизистой на гнойную. Каждое обострение ХОБЛ активизирует процессы разрушения лёгочной ткани и приводит к обострению эмфиземы. Стоит отметить, что лёгочная ткань не восстанавливается.

Лечение эмфиземы лёгких генетической природы

Больному назначают внутривенную заместительную терапию альфа-1-антитрипсином, если у пациента выявили комплекс следующих факторов:

  • дефицит альфа-1-антитрипсина с проведённым генотипированием;
  • симптомы болезни;
  • снижение параметров спирометрии.

Хирургическое лечение эмфиземы лёгких

Торакальные хирурги проводят операции по лечению эмфиземы. Среди них выделяют:

  • Буллэктомию — удаление буллы. После неё поджатый участок лёгкого расправляется и начинает участвовать в дыхании и газообмене, уменьшая дыхательную недостаточность.
  • Операцию по уменьшению объёма лёгких — удаление верхушки лёгкого для улучшения вентиляции лёгочной ткани. Проводят при развитии эмфиземы в верхней доле лёгких, когда пациента беспокоит выраженная одышка.
  • Эндоскопическую установку бронхиального клапана — способствует вентиляции лёгкого в поражённом участке и предусматривает удаление мокроты и остаточного воздуха при выдохе через эндобронхиальный клапан. Однако учёные всё ещё изучают эффективность этого метода лечения.
  • Трансплантацию лёгких — рекомендуется при выраженной эмфиземе с одышкой в спокойном состоянии или при минимальной физической нагрузке, которая сохраняется несмотря на медикаментозную и реабилитационную терапию.

Чтобы назначить операцию, необходимо получить консультацию многих специалистов, в частности пульмонолога, рентгенолога, терапевта и отоларинголога.

Реабилитация при эмфиземе лёгких

Практически все пациенты с эмфиземой нуждаются в реабилитации. Она включает в себя несколько компонентов:

  • физические упражнения;
  • нутритивную поддержку;
  • обучение пациента;
  • психологическую помощь.

Регулярные физические нагрузки увеличивают общую тренированность. Пациентам с ХОБЛ рекомендуют тренироваться на беговой дорожке или велоэргометре и упражняться с лёгкими гантелями два раза в неделю. Кроме того, следует ежедневно гулять пешком столько, сколько позволяет одышка и общее состояние (средняя протяжённость около 3–4 км). Такие занятия повышают физический тонус и снижают степень одышки [11] .

Нутритивная поддержка необходима пациентам со сниженным весом и слабыми межрёберными мышцами. Их консультирует диетолог: корректирует суточный рацион и добавляет в ежедневную диету недостающие питательные вещества и витамины.

При обучении пациенту рассказывают о болезни, возможной профилактике обострений и учат правильно использовать ингаляционные препараты.

Психологическая помощь может потребоваться больным с выраженными симптомами, например длительной одышкой, поскольку такое состояние может спровоцировать депрессию.

Программу реабилитации составляют индивидуально для каждого больного.

Прогноз. Профилактика

Прогноз жизни и её качества зависит от провоцирующего фактора, который привёл к развитию эмфиземы. Например, при дефиците альфа-1-антитрипсина течение болезни и её исход зависят от генотипа белка и его уровня в крови. Наиболее неблагоприятный прогноз у пациентов с фенотипом ZZ, ZNull, NullNull [11] [14] .

Отказ от курения, стабильное течение ХОБЛ и своевременное предотвращение его обострений являются важными факторами для благоприятного прогноза жизни у пациента с эмфиземой [14] .

Профилактика эмфиземы лёгких

Для профилактики эмфиземы необходимо:

  1. Отказаться от курения.
  2. Вакцинироваться против респираторных инфекций (например, COVID-19, гриппа и пневмококковой инфекции), так как острые болезни лёгких провоцируют прогрессирование эмфиземы.
  3. Исключить контакт с вредными веществами, раздражающими дыхательные пути, например с пылью, испарениями и дымом. Если пациент работает на вредном производстве, рекомендуется сменить место работы [11] .

Чтобы оценить эффективность постоянного лечения и контролировать динамику течения болезни, нужно посещать врача 2–4 раза в год, даже при отсутствии симптомов. Если постоянные симптомы ярко выражены, врач усиливает терапию. Кроме того, пациент должен сообщить врачу о всех новых симптомах и обострениях, которые больной смог купировать самостоятельно. При постоянном контроле врач сможет уменьшить количество обострений, своевременно выявить осложнения болезни и устранить их [15] .


Обзор

Автор
Редакторы

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Дмитрий Ивановский и Эдвард Дженнер

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Строение ВИЧ

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Генетическая организация ВИЧ-1

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Вирус Эбола

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Схема развития феномена ADE

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Макрофаг, инфицированный ВИЧ-1

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Мембрана макрофага и ВИЧ

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Воссозданный вирус H1N1

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.


Обзор

Авторы
Редакторы


Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

SkyGen

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Чтобы защитить нас от опасных заблуждений, давайте разберемся:

  • как устроен вирус ;
  • зачем вирусу попадать в организм человека;
  • как иммунитет реагирует на вирусы;
  • как медицина может помочь иммунитету, если сам он не справляется.

В статье речь идет в основном о новом коронавирусе. — Ред.

Видео. Вирусы и иммунитет: кто кого?

Как устроен вирус

Человек состоит из клеток, в которых очень важную роль играют белки. В ядре клетки хранится ДНК: все вы, наверное, видели картинки с этими переплетенными нитями из разноцветных кусочков.

Вирусы и иммунитет: кто кого?

Кусочки эти одинаковые у всех: и у людей, и у животных, и у растений, и у вирусов. Именно последовательность кусочков ДНК определяет особенности белков в нашем организме, а значит, влияет на наш внешний вид, работу органов и состояние здоровья.

Чтобы разобраться, как клетки производят белки, давайте представим следующее.

Допустим, вы производите посуду. Суперценный образец хранится в сейфе, и вы не готовы вынимать свой эталон из сейфа, даже чтобы сделать новый экземпляр. Поэтому специальный человек прямо в сейфе делает слепок кружки и приносит этот слепок рабочим, которые изготовят новую кружку по форме, получая от курьеров необходимые кусочки материала.

Вирусы и иммунитет: кто кого?

В ядре клетки, как в сейфе, хранится ДНК. С помощью белков-ферментов с ДНК снимается копия — информационная РНК. РНК попадает в рибосому, где начинается сборка белка. А транспортная РНК подносит фрагменты, из которых и собираются белки .

Вирусы и иммунитет: кто кого?

Так работает производство белка не только у человека, но и у многих других живых существ.

Все они адаптируются к среде, как могут, чтобы выжить и дать потомство. Человек тоже приспособился, и в этом ему сильно помог головной мозг. Он позволил ему придумывать приспособления для выживания и передавать информацию другим людям. Благодаря обмену знаниями и их накоплению человек может жить очень долго, потому что поселился в прочных зданиях, изобрел множество приспособлений и научился справляться с болезнями [1].

Раньше людям с рождения угрожали хищники, погодные катаклизмы, огромное количество вирусов и бактерий. Оспа, чума, грипп, малярия, бешенство, энцефалит, столбняк — люди умирали сотнями и тысячами и от эпидемий, и от банальных царапин. Но благодаря достижениям медицины мы научились лечить и предотвращать многие из них [2], [3].

Сейчас может показаться, что этих угроз вообще никогда не существовало. А если окажется, что они существуют до сих пор, очень хочется обвинить кого-нибудь в их создании, как будто они сами не могли появиться из природы. Но вообще-то могли.

Зачем вирусу попадать в организм человека

Вирус отличается от других живых организмов, потому что не питается, не выдает отходы жизнедеятельности, не стареет (вокруг вирусов до сих пор идет дискуссия, стоит ли их вообще считать формой жизни). Но, как и мы, вирус размножается и может умереть. Вирус похож на флешку: снаружи оболочка с шипиками-разъемами для подключения, а внутри информация (ДНК или РНК).

Вирусы и иммунитет: кто кого?

С помощью шипиков вирус пытается попасть внутрь клетки организма, как флешка пытается подключиться к компьютеру. Если все получилось, вирус забирается внутрь, раздевается и начинает диверсию [4].

Если у вируса внутри ДНК, он контрабандой доставляет ее в ядро, запускает копирование этой ДНК, создание РНК и далее по порядку. Если это РНК, он просто подменяет родную РНК клетки на свою [5].

В обоих случаях клетка делает белки не для себя, а для новеньких вирусов.

Вирусы и иммунитет: кто кого?

Когда клетка изжила весь свой ресурс, она лопается. Оттуда прут детки-вирусы, которые с помощью своих шипиков проникают в другие клетки, и процесс повторяется [6], [7].

Как иммунитет реагирует на вирусы

Итак, в организм ворвался чужак, использует наши клетки. Организм должен как-то отреагировать.

Иммунная система как раз отвечает за способность человека противостоять внешним угрозам. Как происходит иммунная реакция именно на вирусы?

Ключевые иммунные клетки — это фагоциты, B-лимфоциты , T-хелперы и T-киллеры.

Латинская буква B происходит от латинского названия bursa fabricii — иммунного органа птиц, в котором их впервые обнаружили.

Вирусы и иммунитет: кто кого?

Когда вирус попадает в клетку, та выставляет на поверхности сигнал о том, что она болеет. На этот сигнал тревоги приходят T-киллеры и фагоциты и пытаются уничтожить зараженные клетки и вирусы.

Вирусы и иммунитет: кто кого?

По пути фагоциты хватают сигнальную метку и передают ее T-хелперам. Это клетки-курьеры, которые отправляют полученный материал на изучение B-лимфоцитам. Они разрабатывают специальное оружие против вирусов и зараженных клеток — антитела. Антитела, как черная метка, цепляются за пораженную клетку, и T-киллеры могут быстрее ее обнаружить.

Вирусы и иммунитет: кто кого?

Если метка зацепилась за вирус, на сигнал приходит еще одно оружие — система комплемента, похожая на гранату, которая срабатывает, если два кусочка гранаты соединить вместе.

Вирусы и иммунитет: кто кого?

То есть антитела — это ускоритель иммунной реакции, который обращает внимание T-киллеров на зараженные клетки и подключает систему комплемента. Таким образом организм справляется гораздо быстрее и теряет меньше здоровых клеток.

Часть B-лимфоцитов, изучив вирус, вместо того чтобы создавать антитела прямо сейчас, остается с новыми знаниями про запас, на случай повторного заражения, и превращаются в клетки памяти. Если организм столкнется с вирусом еще раз, то просто активирует клетки памяти. И мы получим моментальные точные выстрелы снайперов и гранатометчиков [8], [9].

Вирусы и иммунитет: кто кого?

Пока вся эта канитель происходит, человеку может стать так плохо, что потребуется госпитализация или даже реанимация. Но накопленный опыт, технологии и медицина как-то должны помогать таким пациентам.

Как медицина может помочь иммунитету, если сам он не справляется

На каком этапе иммунной реакции человек может вмешаться?

Начнем с этапа, когда вирус пытается взломать клетку. У коронавируса есть ключики от слизистых: можно потрогать зараженный объект руками и перенести заразу себе, прикоснувшись к лицу. Носители могут чихнуть или кашлянуть на вас. Капельки слюны распыляются, когда вы разговариваете или смеетесь [10].

С руками все просто: можно смыть верхний слой кожного жира, на котором остаются вирусные частицы. А вот клетки слизистых надо как-то отгородить, например, маской . Но она не защищает глаза. Вирусы, попадая на маску, никуда не исчезают — они там копятся. Важно не занести их, когда вы будете поправлять или снимать маску. А самодельные тканевые маски могут быть бесполезны, если у них широкие поры.

Кардинальный метод защиты (и пока лучший) — уйти на карантин. Но в таком случае плохо становится не здоровью людей, а экономике.

Поможет ли молитва? Нет, клетки устроены одинаково и у церковнослужителя, и у бабули, и у знаменитости.

Поможет ли водка от вируса? Нет. Когда вы пьете алкоголь, вы не дезинфицируете организм, а ослабляете его. Так иммунным клеткам придется даже сложнее [12].

Чеснок, имбирь и другие чудеса народной медицины не работают антисептиком [11]. Чтобы разрушить вирусную частицу, нужен раствор с содержанием спирта не менее 60%, например, специальный антисептик для рук. Им логично протирать руки, поручни, дверные ручки и мобильные телефоны.

Допустим, попадание вируса в организм предотвратить не удалось. Начинается месиво: фагоциты и T-киллеры не справляются, B-лимфоциты стараются делать антитела и клетки памяти, пока вирус вовсю использует наши клетки. За это время человеку может стать очень плохо.

Можно ли помочь B-лимфоцитам? Да, можно еще до заражения ввести мертвый вирус, кусок вируса или подобие вируса, чтобы B-лимфоциты потренировались и заранее сделали антитела. Такой метод называется прививкой [13–16].

Вирусы и иммунитет: кто кого?

Вирусы и иммунитет: кто кого?

Создание лекарств занимает годы. Нужно найти действующее вещество, способ доставлять его в клетки, сделать из него препарат, который не испортится при хранении и не убьет побочными эффектами .

Сайт-агрегатор отчетов по клиническим исследованиям — ClinicalTrials.gov.

Если человеку стало очень плохо, нужно поддержать его организм, чтобы он выжил, пока побеждает вирус. Для этого людям нужны койки в больницах, аппараты ИВЛ и врачи. Но если инфекция быстро распространяется, много людей одновременно нуждаются в помощи.

Напомним, что ивазивная ИВЛ травматична и сама по себе опасна: например, тем, что может повлечь за собой заражение пациента дополнительной внутрибольничной инфекцией. — Ред.

Вирусы и иммунитет: кто кого?

Чтобы люди не умирали без помощи медиков, нужно искусственно замедлить скорость распространения вируса — сидеть дома. Чем больше людей игнорируют карантин, тем больше тех, кому не хватит медицинской помощи, а значит, будет больше смертей [18].

Если организм справился с инфекцией, у него появляются клетки памяти, поэтому он не будет носителем и не заразит других людей. Если клетки памяти будут у большинства, появится коллективный иммунитет. В таких условиях человек из группы риска вряд ли встретит носителя. Когда все носители переболеют, вирус среди людей не будет встречаться.

Вирусы и иммунитет: кто кого?

Некоторые страны уже снимают карантин. Но еще не понятно, есть ли коллективный иммунитет и не вызовет ли это новую волну заражений. В случае с коронавирусом пока неизвестно, сколько живут клетки памяти [19].

В России все еще каждый день заболевает по 8–10 тысяч человек. Возможно, в вашем регионе пандемия только набирает обороты . А значит, любой человек на улице может оказаться носителем.

В наших силах если не остановить, то хотя бы замедлить темпы, чтобы люди не умирали без помощи медиков.

Что же делать людям в борьбе с вирусом?

Защищаться мытьем рук и антисептиками? Искать вакцину или лекарство? Ждать, когда появится коллективный иммунитет? Или замедлять социальную активность, чтобы одновременно не заболело много людей? Сейчас мы делаем всё сразу.

Большинство стран мира следуют рекомендациям ВОЗ. Сайт этой организации переведен на русский язык. Там можно найти комментарии к мифам о коронавирусе и официальные рекомендации как для медиков, так и для населения. Если кто-то предлагает вам чудесное лекарство от болезни, проверьте, написали ли о нем эксперты ВОЗ.

Как коронавирус поражает легкие

Патогенез нового SARS-CoV-2 изучен недостаточно. В большинстве случаев COVID-19 протекает легко. Одни больные не ощущают никаких симптомов вовсе, а другие переносят инфекцию с меньшим дискомфортом, чем грипп. Но у части больных развиваются серьезные осложнения. В том числе тяжелая пневмония, тромбоэмболия легочных артерий, острый респираторный дистресс-синдром. Легкие наиболее подвержены агрессии коронавируса. Для этого существует несколько причин.

Почему возникает одышка при коронавирусе

Ученые почти ежедневно проверяют новые гипотезы относительно нового патогена. Предполагалось уже, что к более тяжелому течению COVID располагает пожилой возраст, дефицит витамина D и магния в организме, наличие второй группы крови у зараженных. Некоторые теории со временем опровергаются. Но достоверно установлено, что вирус активно внедряется внутрь клеток с особыми белками на поверхности: АПФ2 и ACE2. Для его гликопротеиновых шипов они служат рецепторами.

Указанные ферменты у взрослых людей в большом количестве присутствуют в тканях органов дыхания. После заражения репликация вирионов там протекает стремительно. Всего за несколько суток здоровый недавно человек вдруг начинает с трудом дышать и попадает на ИВЛ. Либо сгорает за считанные часы после сравнительно благополучного течения болезни. Некоторые хорошо себя чувствуют при поражении 50% паренхимы, продолжая вести обычную жизнь. А затем внезапно умирают от острой гипоксии или тромбоза.

Основные причины, по которой легкие перестают нормально функционировать при COVID:

ускорение выработки тромбоцитов;

атака иммунной системы.

Ячеистую структуру легким обеспечивают альвеолы — множество пузырьков, окруженных капиллярной сетью. Через тонкие альвеолярные клетки проходит кислород. Другие выделяют защитное соединение — сурфактант. Коронавирус в первую очередь разрушает именно их, так как фермента АПФ2 они содержат больше.

Газообмен при заражении резко снижается. В крови образуется множество сгустков, которыми забиваются капилляры. Клетки страдают от недостатка кислорода. Макрофаги набрасываются на очаги поражения, уничтожая вирусы вместе с альвеолами. Развивается инфильтрация плевры и цитокиновый шторм — сильнейшее воспаление, спровоцированное иммунитетом.

Экссудат, насыщенный агентами воспаления, заполняет альвеолы. Те перестают пропускать воздух, медленнее отводят углекислый газ, ткани хуже снабжаются кровью. Жидкость скапливается сначала в легких, затем постепенно всасывается в общий кровоток, проникая в другие внутренние органы. Это чревато последующей полиорганной недостаточностью и сепсисом.

В легких же из-за множества очагов поражения появляется так называемый эффект матового стекла. Из-за разрушения и заполнения жидкостью альвеол в паренхиме образуются обширные обесцвеченные участки. Нередко они перемежаются с уплотненными отечными зонами.

В тяжелых случаях при коронавирусе прогрессирует двусторонняя тотальная пневмония. При этом попытки больного прокашляться, восстановив нормальное дыхание, облегчения не приносят. Воздух в ткани, заполненные экссудатом, проходит плохо. Сильная воспалительная реакция и иммунные комебания часто вызывают присоединение вторичной бактериальной инфекции. В этом случае опасность для жизни становится еще выше.

Тромбоз при коронавирусе — еще один угрожающий фактор. Установлено, что капилляры многих больных буквально заполняются множественными микроскопическими сгустками. А у людей с предрасполагающими патологиями тромбы образуются и в магистральных сосудах.

Почему рентген не видит поражения легких вирусом

Очаги инфильтрации часто располагаются не на поверхности, а в глубине паренхимы. Внешняя легочная оболочка при этом может оставаться здоровой. Флюорографическое исследование неспособно выявить такую картину. Эффективна только компьютерная томография.

Если цитокиновый штурм отсутствует, а часть сегментов легких сохраняет функциональность, больные могут не подозревать о своем состоянии длительное время. В ряде случаев болезнь проявляется лишь периодической одышкой во время ходьбы, неспособностью к глубокому дыханию. В целом коронавирусное поражение отличается от привычной пневмонии:

далеко не всегда развивается кашель и усиленное отделение мокроты;

часто сохраняется нормальная температура тела или возникает субфебрилитет.

У многих зараженных с поражением большого объема легких нет физического дискомфорта и проблем с дыханием до появления острого респираторного дистресс-синдрома. Возникает он на фоне кислородного дефицита. У больных резко нарушается ритм сердца, координация движений, появляется шум в ушах, физическая слабость, астения, ощущение удушья, помутнение сознания.

Прогресс поражения легких

Обследование заболевших вирусной пневмонией выявило несколько закономерностей:

значительное ухудшение самочувствия появляется при поражении более 30% легких;

у многих пациентов отсутствуют флюорографические признаки изменения здоровья дыхательной системы, тогда как на КТ они есть;

разрушение альвеол достигает пика приблизительно к 11–12 дню после заражения, большинство больных при этом чувствуют себя удовлетворительно;

участки обесцвечивания легких, одышка и изменения дыхания сохраняются у пациентов длительное время после выздоровления.

Шансы на восстановление после болезни

Прежде такое изменение считалось необратимым, со временем обязательно приводящем к развитию фиброза. Однако выяснилось, что паренхима легких при благоприятных условиях способна регенерировать. Правильная терапия, здоровый образ жизни и регулярные дыхательные упражнения способствуют ее восстановлению. Это доказывают обследования бывших больных различными патологиями.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.


Особенности пневмонии при коронавирусе

Для коронавирусной инфекции типично развитие вирусной атипичной пневмонии, которая может развиваться как практически сразу же после заражения, так и уже после возникновения основных симптомов заболевания. При ней в легких и бронхах, а точнее в их мельчайших составляющих, альвеолах и бронхиолах, возникает острый воспалительный процесс, но часто это сопровождается смазанной клинической картиной, что и отличает атипичную пневмонию.

Развитие пневмонии опасно не только при коронавирусе, но и в целом. Ведь, несмотря на весь прогресс медицины, она остается опасным заболеванием, входящим в первую десятку болезней, приводящих к смерти больных даже в самых развитых странах.

Пневмония

Пневмония после коронавируса может быть первичной и вторичной. В первом случае она вызывается самим вирусом SARS-CoV-2 и, как правило, протекает атипично. Во втором случае она носит вирусно-бактериальную природу и может сочетаться с первичным воспалением легких или же выступать его поздним осложнением, то есть такая пневмония развивается уже после перенесения коронавирусной инфекции. Замечено, что бактериальная флора чаще всего присоединяется к вирусу на 4—7 день и может выступить главной причиной воспаления легких.

При попадании вируса из носовой или ротовой полости в бронхи возникает отек слизистых оболочек, изменяется рН, что нарушает движение ресничек, ответственных за естественное очищение нижних дыхательных путей. Постепенно бронхи отекают все больше, а их просветы перекрываются слизью, что серьезно затрудняет прохождение воздуха. В результате сильно страдает газообмен легких, в кровь поступает меньше кислорода, что приводит к возникновению гипоксии. Это отрицательно сказывается на работе всего организма, в том числе головного мозга, а не только легких. Кроме того, при поражении легких SARS-CoV-2 наблюдается нарушение синтеза сурфактанта – особого вещества, призванного обеспечивать правильную работу альвеол и защищает их от образования рубцовой ткани, т. е. развития фиброза. В результате развивается вирусная пневмония.

Вирусные частицы проникают в клетки альвеол, там размножаются и впоследствии высвобождаются в легкие, а клетка погибает. Таким образом, одновременно поражается большое количество альвеол, нарушается их целостность и повышается проницаемость стенок. Это приводит к тому, что в них нарушаются обменные процессы, жидкость проникает в межклеточное пространство, что приводит к нарушению водно-солевого обмена. Поскольку в пораженных альвеолах скапливаются разрушенные элементы клеток, лейкоциты, эритроциты, это приводит к отеку легких. При разрушении поврежденных клеток стенки альвеол спадаются, что провоцирует развитие нарушений дыхания, тяжесть которых зависит от объема поражения легких.

На более поздних этапах развития пневмонии возникает надсадный сухой кашель, боль в груди и одышка. Появление подобных признаков является поводом для немедленного обращения за медицинской помощью, поскольку характерное для коронавируса воспаление легких может приводить к тяжелым последствиям, в том числе необратимому фиброзу, что существенно снизит качество жизни, станет причиной инвалидности или даже смерти больного.

Симптомы пневмонии

При прогрессировании воспалительного процесса в легких наблюдается возникновение острого дистресс-синдрома, что сопровождается:

  • повышением температуры тела до высоких значений, вплоть до 39°С;
  • снижением артериального давления;
  • учащением сердцебиения (тахикардией);
  • прогрессированием дыхательной недостаточности, в том числе усилением одышки, цианозом (посинением) носогубного треугольника, задействованием в дыхании вспомогательной мускулатуры (мышц живота, шеи) и т. д.

При тяжелой одышке больные стараются принять вынужденное положение тела: сидя, уперев руки перед собой в стул, кровать или колени.

Врач рассматривает снимок легких

Также обусловленная коронавирусом пневмония сопровождается поражением стенок сосудов легких с нарушением свертываемости крови. Это приводит к образованию тромбов и резкому увеличению риска развития тромбоэмболии.

Но если заболевание осложняется присоединением бактериальной флоры, т. е. развитием вторичной вирусно-бактериальной пневмонии, клиническая картина становится значительно ярче уже с первых дней. В таких ситуациях больным будет досаждать сначала приступообразный сухой кашель, постепенно сменяющийся влажным с отхождением густой, слизисто-гнойной мокроты.

Выраженная лихорадка – типичный признак бактериальных инфекций. При этом она может сохраняться достаточно долго и плохо поддаваться купированию жаропонижающими средствами. Нередко наблюдаются боли в груди разной интенсивности, усиливающиеся при кашле, чихании, движениях.

В целом вирусная пневмония при адекватном лечении длится от 2-х недель до 4—6 недель.

Пневмония особенно опасна для пожилых людей старше 65—70 лет, а также лиц, имеющих сопутствующие заболевания, в частности:

  • патологии сердечно-сосудистой системы, поскольку их наличие повышает риск тяжелого течения заболевания и летального исхода;
  • сахарный диабет, как хроническое эндокринное заболевание, сопровождающееся поражением мелких кровеносных сосудов, в том числе легких, высокими концентрациями сахара в крови;
  • бронхиальную астму, хроническую обструктивную болезнь легких, так как уже присутствует постоянный воспалительный процесс в легких;
  • ВИЧ, онкозаболевания, в том числе пациентов, проходящих лучевую терапию или химиотерапию, поскольку это снижает сопротивляемость организма инфекциям и повышает риск протекания пневмонии в тяжелой форме.

Диагностика

Диагностика пневмонии после коронавируса в целом осуществляется так же, как и в других случаях, т. е. включает сбор анамнеза, в рамках чего врач выясняет, когда появились первые признаки заболевания, как оно протекало, когда наступило ухудшение и т. д. Обязательно проводится аускультация легких, во время которой можно услышать характерные хрипы, заметить учащение сердцебиения и дыхания. Также обязательно измеряют сатурацию, т. е. определяют уровень насыщения крови кислородом. Эта неинвазивная процедура занимает меньше минуты и осуществляется с помощью пульсоксиметра, надеваемого на палец больного.

Пульсоксиметр

Непременно проводится ПЦР тест на SARS-CoV-2, а также рентгенография органов грудной клетки или компьютерная томография. В рамках диагностики пневмонии также обязательно выполняется:

  • ОАК – показывает СОЭ, рост концентрации лейкоцитов и лимфоцитов, лейкоцитарную формулу, а также ряд других параметров, что позволяет установить наличие бактериальной инфекции, хотя не дает данных о ее природе;
  • ОАМ – помогает установить характер воспалительных изменений;
  • биохимический анализ крови – дает возможность обнаружить наличие метаболических нарушений;
  • посев мокроты – позволяет уточнить диагноз и точно определить возбудителя пневмонии или исключить присоединение бактериальной или грибковой микрофлоры;
  • анализ крови на присутствие lg M и lg G на микоплазмы и хламидии;
  • анализ крови на lg M и lg G COVID-19.

Все эти анализы крайне важны, поскольку позволяют установить причину развития воспаления легких, его возбудителя и чувствительность к различным лекарственным средствам. Это позволяет разработать наиболее эффективную тактику лечения пневмонии.

Лечение пневмонии после COVID-19

Воспаление легких легкой степени тяжести может лечиться дома под строгим контролем терапевта или педиатра. При этом важно обеспечить максимальную изоляцию больного от остальных членов семьи. Если это возможно, и больной способен сам себя обслуживать, стоит на время переехать в другое жилье для полной самоизоляции. При отсутствии такой возможности больному следует постараться выделить отдельное помещение, посуду, полотенце и т. д. Также обязательно нужно регулярно проветривать комнату и проводить влажную уборку во избежание заражения других членов семьи.

Женщина соблюдает постельный режим

Обязательной госпитализации подлежат:

  • больные в тяжелом состоянии с признаками острого дистресс-синдрома;
  • дети младше 2-х лет;
  • пожилые люди старше 65 лет;
  • беременные женщины;
  • больные, имеющие так же сахарный диабет, бронхиальную астму, ХОБЛ, ИБС и другие тяжелые сопутствующие заболевания;
  • онкобольные, в особенности проходящие курс химиотерапии или лучевой терапии.

При диагностировании изолированной вирусной пневмонии, т. е. при получении отрицательных результатов анализов на бактериальную микрофлору, пациентам назначаются препараты 4-х групп:

  • противовирусные средства;
  • интерфероны;
  • дезинтоксикационные препараты;
  • средства симптоматической терапии;
  • витамины.

Таким образом, специфического лечения вирусной пневмонии не существует, а все мероприятия направлены на поддержание организма, пока иммунная система ведет борьбу с вирусом и вызванными им изменениями в легких.

При присоединении вторичной бактериальной инфекции обязательно назначаются антибиотики. Но при пневмонии после коронавируса их нередко назначают даже при отсутствии подтверждений наличия бактериальной микрофлоры с целью снижения риска осложнения течения и без того опасного воспаления легких. Поэтому антибиотики часто назначаются всем больным с подтвержденным диагнозом COVID-19 и при пневмонии после него.

В особенно тяжелых случаях в состав медикаментозной терапии включают кортикостероиды, обладающие выраженными противовоспалительными свойствами и помогающие защитить стенки сосудов альвеол от повреждения. Их вводят внутривенно короткими курсами.

Кислородотерапия

При развитии дыхательной недостаточности и низком уровне сатурации пациентов лечат в отделении интенсивной терапии с применением экстракорпоральной мембранной оксигенации, т. е. искусственного введения в легкие кислорода за счет использования зондов и других средств. В особенно сложных случаях больных вводят в искусственную кому и подключают к аппарату искусственной вентиляции легких до стабилизации состояния больного и устранения риска летального исхода.

Противовирусные препараты

Пневмония, обусловленная SARS-CoV-2 – новое явление для современной медицины, которое стало вызовом для нее и поставило задачу подобрать и синтезировать новые эффективные по отношению именно к этому штамму вируса препараты. Так, сегодня для лечения воспаления легких в таких ситуациях применяются лекарственные средства на основе ингибиторов протеаз, в которых действующим веществом выступает лопинавир, ритонавир, авифавир.

Также достаточно хорошо себя зарекомендовали в борьбе с SARS-CoV-2 противомалярийные препараты, в частности хлорохин и дезоксихлорохин. Но они отрицательно сказываются на работе сердечно-сосудистой системы, поэтому решение об их применении, особенно у пациентов с заболеваниями сердца и сосудов, принимается строго индивидуально после тщательного взвешивания рисков и ожидаемой пользы.

Противовирусные препараты

В последние годы на фармацевтическом рынке появилась масса противовирусных средств общего назначения: Арбидол, Амиксин, Оциллококцинум и пр. Еще до появления COVID-19 они часто назначались педиатрами и терапевтами при ОРВИ, гриппе и других вирусных инфекциях. Их эффективность была подтверждена в ходе проведения клинических исследований и доказано, что препараты такого рода способствуют повышению естественных защитных сил организма, а также останавливают или как минимум замедляют размножение вируса. Поэтому их также нередко рекомендуют принимать при пневмонии при коронавирусной инфекции или возникшей уже после ее перенесения.

Интерфероны

Интерфероны – естественные биологически активные вещества, вырабатывающиеся в организме человека в ответ на вирусную инвазию. Сегодня их чаще всего получают генно-инженерными методами. Препараты на основе интерферонов нередко назначают с самых первых дней перенесения вирусных инфекций, в том числе спровоцировавших развитие воспаления легких, так как они обладают противовоспалительными и иммуномодулирующими свойствами. Но пока что нет убедительной доказательной базы их эффективности.

Интерфероны

Дезинтоксикационная терапия

Поскольку при пневмонии организм испытывает интоксикацию, особенно при тяжелом ее течении, пациентам нередко назначают средства, очищающие его от вредных веществ. В подавляющем большинстве случаев дезинтоксикационная терапия проводится в стационаре, так как предполагает внутривенные инфузии глюкозы, физиологического раствора, полиглюкина, а также введение гепарина для снижения риска развития сосудистых нарушений.

Средства симптоматической терапии

Обязательно при пневмонии после коронавируса назначаются препараты, улучшающие самочувствие больного. Это:

  • муколитики – группа лекарственных средств, которые способствуют уменьшению вязкости мокроты, что приводит к облегчению ее выведения из легких и бронхов без увеличения секрета в объеме;
  • отхаркивающие – препараты, которые оказывают раздражающее действие на рецепторы бронхов, провоцируя кашлевой рефлекс, что способствует очищению дыхательных путей от мокроты;
  • жаропонижающие – лекарственные средства, призванные снизить температуру тела;
  • бронхолитики – группа препаратов, обеспечивающих расширение бронхов и уменьшение бронхоспазма, что способствует устранению одышки и облегчению дыхания;
  • ингаляционные кортикостероиды – лекарственные средства, призванные быстро купировать воспалительный процесс в бронхах и легких.

Витамины

При вирусной, как и вирусно-бактериальной пневмонии после коронавируса лечение включает использование витаминов. В первую очередь показан прием витамина D, С, А, а также группы В. Они способствуют ускорению восстановления поврежденных слизистых оболочек легких, синтезу гемоглобина, улучшения кровообращения, укреплению стенок сосудов, нормализации течения обменных процессов.

Антибиотики

При диагностировании вторичной вирусно-бактериальной пневмонии антибиотик подбирается в соответствии с результатами бакпосева. В остальных случаях назначается антибактериальный препарат широко спектра действия.

Таким образом, препаратами выбора могут стать:

  • бета-лактамные антибиотики;
  • макролиды;
  • цефалоспорины;
  • хинолоны 3-го поколения.

На фоне приема антибиотиков, а также после окончания курса назначается прием пре- и пробиотиков. Эти препараты способствуют восстановлению нормальной микрофлоры кишечника, которая также является частью иммунной системы организма.

Антибиотики

Прогноз

При пневмонии, обусловленной коронавирусной инфекцией, для большинства категорий населения прогноз благоприятный. В 50—60% случаев она протекает в легкой форме. Осложнения возникают только у 3—10 % больных, а летальный исход наблюдается у 1—4% людей, но в старшей возрастной группе 65+ смертность в разных странах достигает 20%.

При этом оценка динамики состояния пациента при перенесении пневмонии после коронавируса осуществляется на основании имеющейся клинической картины. Рентгенологическим показателям уделяется значительно меньшее внимание, поскольку даже через месяц КТ может показывать те же изменения в легких, что и в разгар болезни. Поэтому контрольную томографию следует проводить не ранее чем через 3—6 месяцев после начала болезни.

Автор статьи


Моя авторская методика коррекции сегментарной иннервации помогает восстановить нормальную работу внутренних органов с центральной нервной системой. Более 23 лет я успешно применяю ее в лечении своих пациентов.

Читайте также: