К ретроидным вирусам относят вирус
Обновлено: 25.04.2024
Ретровирусы. Семейство ретровирусов. Виды ретровирусов.
Ретровирусы содержат две идентичные молекулы геномной РНК и РНК-зависимую ДНК-полимеразу (обратную транскриптазу, ревертазу). Ретровирусы выделены от множества видов животных и проявляют разнообразный спектр патогенного потенциала. Семейство включает вирусы 7 родов: альфа-, бета-, гамма-, дельта-, эпсилонретровирусы, лентивирусы и спумавирусы. Семейство включает вирусы, патогенные для человека и многих видов животных.
Большинство ретровирусов обладают выраженным тропизмом к клеткам лимфОретикулярной и гемопоэтической системы. Ретровирусы у специфических для них видов животных встречаются повсеместно. В борьбе с ретровирусными инфекциями основной мерой является предотвращение передачи вируса.
Вирионы ретровирусов представляют собой округлые оболочечные частицы диаметром 80—100 нм, обладающие уникальной трехслойной структурой. Центральная часть вириона представлена нуклеопротеиновым комплексом, который включает около 30 молекул ревертазы и имеет спиральную симметрию. Эта структура окружена икосаэдрическим капсидом диаметром около 60 нм, покрытым оболочкой, происходящей из мембраны клетки, от которой отходят гликопротеиновые пепломеры. Лентивирусы имеют на поверхности примерно 72 шишкоподобных пепломера длиной около 10 нм с яйцевидным концевым уплотнением.
Ретровирусы имеют диплоидный геном, представляющий инвертированный димер из двух молекул линейной позитивной полярности, оцРНК; каждая молекула содержит 7-11 тн и имеет полиА последовательность на З'-конце и КЭП-структуру на 5'-конце. Детальная организация геномов разных ретровирусов широко варьирует.
Геном ретровирусов уникален в следующих отношениях:
1) является единственным диплоидным;
2) вирусная РНК синтезируется и изменяется с помощью механизма, изменяющего клеточную мРНК;
3) это единственный геном, связанный со специфическим переносом функции РНК целиком к первичной репликации;
4) это единственная оц(+)РНК, которая не является мРНК вскоре после инфекции;
5) это единственный геном, кодирующий обратную транскриптазу, которая сама по себе уникальна.
Среди многих своих функций обратная транскриптаза служит в качестве РНК-зависимой ДНК полимеразы, а ДНК-зависимая ДНК полимераза, интеграза и РНКаза, каждая в меру своей определенной функции, представляют различную часть белковой молекулы. Геном недефектных ретровирусов содержит три разных гена, каждый из которых кодирует два и более белка. Gag ген кодирует вирионные коровью белки, pol ген кодирует обратную транскриптазу, a env ген кодирует вирионные пепломерные белки. Геном кодирует также несколько определенных вирионных компонентов.
Геном быстро трансформирующих ретровирусов содержит четвертый ген — вирусный онкоген (v-onc). Присутствие онкогена обычно связано с делецией в другом месте генома, обычно в env гене, так что большинство v-onc содержащих вирусов не способны синтезировать полностью оболочку и поэтому являются дефектными по репликации. Они всегда находят связь с недефектными вирусами, которые реплицируются полностью и функционируют в качестве помощников. Вирус саркомы Рауса является исключением. Его геном содержит вирусный онкоген v-src и также полные gag, pol и env гены, и поэтому является репликативнокомпетентным.
Vpu, vpr и vpx найдены в лентивирусах приматов. Vpu способствует созреванию вирусных гликопротеинов и освобождению вирионов почкованием; Vpr -слабый активатор транскрипции; Vpx, по-видимому, способствует репликации в Т-лимфоцитах и макрофагах.
При продуктивной инфекции вирионы формируются и освобождаются почкованием через плазматическую мембрану. Некоторые ретровирусы вызывают образование опухолей.
Спумавирусы являются необычными ретровирусами во многих отношениях. Они выделены от человека, обезьян, КРС, кошек, морских львов и хомяков. Они представляют проблему, когда контаминируют клеточные культуры, но их связь с заболеваниями неизвестна. Существует мнение, что пенящие вирусы ближе стоят к ДНК гепаднавирусам.
Эндогенный ретровирус свиней (PERV) найден у всех исследованных пород свиней. Известны три субгруппы этого вируса: А, В и С. Все свиньи содержат множественные провирусы (около 50) в своем геноме. PERVлатентно инфицирует многие культуры клеток свиньи и, реже, человека. Патогенность этого вируса не установлена.
Онковирусы, в отличие от лентивирусов, реплицируются в делящихся клетках. В составе ретровирусов обнаружено 11-13 белков. Часть из них локализована в сердцевине, а главный внутренний белок Р27 - Р30 - в мембране, окружающей РНК. В составе липопротеиновой оболочки 2-5 гликопротеинов, из которых более крупный образует головку шипика и является главным компонентом оболочки, а более мелкие белки образуют отросток, погруженный в билипидный слой. Различные белки ответственны за групповую и типовую специфичность. Подгрупповые и типоспецифические антигены связаны с наружными гликопротеинами и выявляются в РН, РСК, ИФ и РИД. Группоспецифические антигены связаны с белками сердцевины. Их обнаруживают в РСК, ИФ и РИД. Главный внутренний белок Р27 - РЗО - основной группоспецифический антиген, общий для всех ретровирусов птиц или млекопитающих, относящихся к одной группе.
Согласно предложенной ранее номенклатуре структурные белки ретровирусов обозначали следующим образом: МА - матриксный, СА - капсидный, NC -белок нуклеокапсида, SU - поверхностный, ТМ - трансмембранный, PR- протеаза, RT - ревертаза, IN - белок интеграции.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
К семейству ортомиксовирусов (греч. orthos - правильный, туха - слизь) относятся вирусы гриппа типов А, В, С, которые так же, как и парамиксовирусы, обладают сродством.
PC-вирус был выделен в 1957 г. Р. Ченоком от больных детей с симптомами острого респираторного заболевания (ОРЗ). PC-вирус отличается от других парамиксовирусов.
Вирус ПСПЭ представляет собой персистирующий вирус кори, который отличается от возбудителя кори измененной структурой М (матричного) и F-белков. Мутация М-белка.
Вирусная природа кори была доказана в 1911 г. Дж. Андерсоном и Дж. Гольдбергом. Вирус кори обладает многими признаками, которые присущи другим представителям.
Вирусная природа паротита (свинки) впервые была установлена К.Джонсоном и Э.Гудпасчером в 1934 г. Вирус паротита обладает типичными для парамиксовирусов.
Первые штаммы были выделены в 1956 г. в США Р. Чаноком от детей с острыми респираторными заболеваниями. В настоящее время известно 5 серотипов вируса парагриппа.
Семейство парамиксовирусов (лат. para - около, туха - слизь) включает три патогенных для человека рода: Paramyxavirus, Morbillivirus, Pneumovirus. К первому относятся вирусы.
Семейство коронавирусов (лат. corona - корона) включает 11 видов, поражающих человека, кошек, собак, птиц, крупный рогатый скот, свиней. Вирусы выделены в 1965-1067 гг. от.
Относится к роду Lyssavirus (греч. lyssa - бешенство). Вызывает у животных и человека смертельную инфекцию, характеризующуюся необратимым поражением нейронов ЦНС. В 1885.
Вирус относится к роду Vesiculovirus. Известны два антигенных варианта вируса, поражающие слизистую оболочку рта, десен и зева человека с характерными везикулярными.
В семейство включены вирусы, патогенные для широкого круга хозяев: позвоночных и беспозвоночных животных, простейших, растений. Для человека патогенными.
Семейство Filoviridae (лат. ilum - нить) объединяет два вируса - возбудителей тяжелых геморрагических лихорадок человека. Один из них - вирус Марбург - выделен в 1967 г. из.
Вирус был выделен в 1969 г. от больных из населенного пункта Ласса (Нигерия). Он является возбудителем геморрагической лихорадки , протекающей с нарушениями со.
Вирус ЛХМ выделен в 1934 г. К. Армстронгом и Р. Лили от больных серозным менингитом. Структура и химический состав. Вирионы имеют сферическую или овальную форму.
Семейство аренавирусов (лат. arena - песок) включает 12 видов, представители которых характеризуются наличием 2-14 электронно-плотных мелких гранул, напоминающих.
Афтовирусы К роду афтовирусов относится вирус ящура - возбудитель высококонтагиозного заболевания парнокопытных домашних животных, вирусная природа.
Риновирусы Эта группа вирусов впервые была выделена в 1960 г. от людей, больных острым ринитом . Вирионы риновирусов имеют сферическую форму и кубический тип.
Энтеровирус типа 72 Классифицирован как возбудитель гепатита А . Вирус гепатита А Лабораторная диагностика энтеровирусных инфекций.
Энтеровирус типа 71 Данный серотип был впервые выделен в 1970-1972 гг. в США от больных асептическим менингитом и энцефалитом . В 1975 г. этот вирус вызвал эпидемию.
Энтеровирус типа 70 Данный серотип является возбудителем острого эпидемического геморрагического конъюнктивита . Вспышки этого заболевания были впервые.
Вирусы ECHO Название представляет собой аббревиатуру, состоящую из первых букв английских слов: enteric cytopatogenic human orphans - «кишечные цитопатогенные вирусысироты.
Вирусы Коксаки Впервые выделены в 1948 г. Г. Долдорфом и Г. Сиклсом в местечке Коксаки (США) из кишечника детей с полиомиелитоподобными заболеваниями путем.
Вирусы полиомиелита Фильтрующийся агент, названный впоследствии вирусом полиомиелита (синоним полиовирус), был выделен в 1909 г. при заражении обезьян К.
Орбивирусы По свойствам, химическому составу орбивирусы очень похожи на реовирусы. Название обусловлено сходством внутреннего слоя капсида, состоящего.
Ротавирусы Название рода связано со своеобразием морфологии вирионов (лат. rota - колесо). Возбудитель был обнаружен впервые в 1973 г. в эпителиальных.
Вирус геморрагической лихорадки с почечным синдромом Данный вирус относится к роду Hantavirus, включающему несколько видов: Хантаан, Сеул и др.
Вирусы москитных лихорадок Возбудителями москитных лихорадок: сицилийской, неаполитанской, долины Рифт и других являются буньявирусы. Заболевание.
Вирус крымской геморрагической лихорадки (КГЛ) Как самостоятельное заболевание было впервые описано в 1944 г. во время эпидемии в Крыму. В 1945 г. М.П. Чумаков.
Вирус краснухи Вирус краснухи выделен в отдельный род Rubivirus. Он не относится к группе арбовирусов, поскольку членистоногие не являются его хозяевами или.
Альфааирусы Род адьфавирусов (арбовирусы группы А) включает 21 антигенно обособленный вирус, среди которых есть патогенные для человека виды. Патогенез.
Вирус омской геморрагической лихорадки (ОГЛ) Вирус ОГЛ относится к антигенному комплексу вирусов клещевого энцефалита. Открыт в 1947 г. М.П. Чумаковым.
Вирус клещевого энцефалита Вирус клещевого энцефалита был выделен от больных людей в 1937 г. Л.А. Зильбером, Е.Н. Левкович, М.П. Чумаковым и др. в Восточной.
Вирус японского энцефалита Вирусная природа заболевания установлена в 1933 г. М. Хаяши в Японии и в 1940-1941 гг. А.К. Шубладзе, А.А. Сморо-динцевым и В.Д.
Вирус лихорадки денге Вирусная природа заболевания доказана в 1907 г. Возбудитель был выделен и детально изучен А. Сэбиным в 1944 г. Известно 4 антигенных типа.
Вирус желтой лихорадки Вирусная природа заболевания установлена 1901 г. У. Ридом. Возбудитель представлен одним серотипом. Патогенез. Вирус.
Семейство Bunyaviridae (местность Буньямвера в Уганде) насчитывает более 260 арбовирусов, объединенных по характеру строения вириона и особенностям репродукции. В.
Ранее флавивирусы были включены в семейство тогавирусов, поскольку они весьма сходны с ними. В семейство флавивирусов входит более 50 арбовирусов (антигенная.
В семействе тогавирусов (лат. toga - плащ, накидка), так же как и в состав ряда других семейств (флавивирусы, буньявирусы, аренавирусы и т.д.), входят представители.
В 1981 г. в США у мужчин гомосексуалистов впервые была выявлена новая болезнь, названная синдромом приобретенного иммунодефицита человека (СПИД). В 1982 г.
Ретровирусы - обширное семейство вирусов, выделенных от млекопитающих и человека. Название связано с ферментом обратной транскриптазой, который содержится в.
Калицивирусы ранее относили к пикорнавирусам. У этих вирусов отсутствует внешняя оболочка. Они имеют икосаэдральный капсид. Геном представлен молекулой.
Семейство пикорнавирусов ( pico - маленький, RNA - РНК) включает в себя наиболее просто организованные вирусы, многие из которых патогенны для человека. Они.
К РНК-вирусам относятся большинство патогенных для человека вирусов. Они отличаются многообразием строения генома, высокой изменчивостью и скоростью.
Уже много лет между эволюционистами и креационистами продолжается спор о том, как же все-таки произошел человек — путем эволюции или божественного сотворения? К счастью, древние вирусы на протяжении миллионов лет ведут летопись эволюции и записывают ее в нашу ДНК.
После расшифровки нуклеотидной последовательности ДНК многих животных, в том числе и человека, стало возможным узнать, где именно в геноме находятся эти остатки древних вирусов. И взору ученых предстала строгая упорядоченность расположения эндогенных ретровирусов — выяснилось, что все они находятся в геномах в строго определенных местах. Некоторые из них характерны лишь для человека или для кошки и не встречаются у других животных. Другие же ретровирусы можно обнаружить в одном и том же месте, к примеру, в геномах гориллы, шимпанзе, орангутанга и человека.
Почти половина генома
У разных ретротранспозонов (транспозон — мобильный элемент ДНК) процесс обратной транскрипции имеет свои особенности.
У ретротранспозонов с длинными концевыми повторами (LTR-ретропозоны) обратная транскрипция происходит не в ядре, а в цитоплазме. Так как по своему строению и механизму перемещения LTR-ретропозоны имеют большое сходство с вирусами, данный класс подвижных элементов называют ретровирусоподобными. Их содержание в геноме человека — около 8% всей последовательности нуклеотидов.
Ко второму классу ретротранспозонов, без длинных концевых повторов (non-LTR), относятся элементы LINE (Long Interspersed Elements — длинные перемежающиеся элементы) и SINE (Short Interspersed Elements — короткие перемежающиеся элементы). Перемещение и встраивание ДНК-копии этих элементов происходит не в цитоплазме, а в ядре. Элементы LINE — самые многочисленные из подвижных структур человека: они занимают в ДНК пятую часть (около 20%) от всей последовательности нуклеотидов. И они же единственные из мобильных генов человека, сохранившие до сих пор свою самостоятельную способность к перемещению.
Одомашненные вирусы
Транскрипция — это перенос генетической информации с ДНК на рибонуклеиновую кислоту (РНК), при котором ДНК используется в качестве отправной точки, матрицы. Транскрипцию можно наблюдать всякий раз, когда осуществляется синтез новых белков. До открытия американцами обратной транскрипции считалось, что движение в направлении от РНК к ДНК невозможно. Но, как оказалось, этот генетический метод активно используется в живой природе, в том числе и такими опасными ее представителями, как вирусы (среди которых и самый опасный для человека — ВИЧ).
Жизненный цикл ретровируса
Вирус прикрепляется к строго определенным клеткам хозяина благодаря образованию связей белков капсида и рецепторов на поверхности клетки. После проникновения в клетку собственные ферменты или ферменты клетки хозяина разбирают капсид. Вирусная РНК высвобождается и подвергается обратной транскрипции: обратная транскриптаза формирует по матрице РНК цепочки ДНК, а интеграза инициирует проникновение провирусной ДНК в ядро и включение ее в геном хозяина. В ядре происходит процесс репликации (повторной сборки) вирусной РНК, который уже стал неотъемлемой функцией генома хозяина. В хозяйской цитоплазме вирусная РНК обзаводится капсидом. Отпочковываясь от клетки, обновленный вирус прихватывает с собой часть мембраны хозяина, используя ее в качестве собственной оболочки.
Устройство вириона
РНК ретровируса располагается в белковой оболочке под названием капсид. Наружная липидная оболочка покрыта ворсинками длиной 8−10 нм. Вирион имеет форму икосаэдра (двадцатигранника) и диаметр 80−100 нм.
Двигатель прогресса
Еще в конце 1980-х годов можно было встретить утверждение о том, что ретровирусы не способны вызывать эпидемический процесс. И отсюда — бесплодные попытки ученых создать вакцину против ВИЧ. Ретровирусы и сегодня не утратили своей способности вызвать большую пандемию. Однако ретровирусы, по мнению ученых, могут быть полезными. Предполагается, и не без оснований, что они сослужили нам хорошую службу в процессе эволюции, передав человеку и другим живым организмам свои структурные элементы, ставшие впоследствии нашими генами.
Как мы строим супервирус
Сегодня уже точно известен целый ряд важных генов, берущих свое начало от ретроэлементов. Прежде всего это некоторые гены, участвующие во внутриутробном развитии плода. Несколько лет назад появились данные, что ретровирусы могли сыграть весомую роль в эволюции плацентарных животных. Появление у древних организмов плаценты — важный этап их эволюционного развития в сторону усложнения. Плацента позволила предкам человека продлить внутриутробное развитие. Именно с этим сегодня связывают кардинальные изменения у млекопитающих, живших около 60 млн лет назад, — увеличение размеров мозга и постепенное развитие умственных способностей.
Основной целью российских биологов был поиск ретровирусов hsERV, которые осуществляют функции энхансеров (усилителей). Энхансеры — это нуклеотидная последовательность с регуляторными функциями, которая обычно находится вблизи (или внутри) генов и повышает их экспрессию. Из всех обнаруженных на сегодня hsERV лишь шесть копий находились в районах обычного расположения энхансеров. Изучив эти шесть ретровирусов, исследователи смогли выявить один hsERV, расположенный вблизи важного гена PRODH.
Ген PRODH кодирует фермент пролиндегидрогеназу, связанный с синтезом глутамата, одного из нейромедиаторов, стимулирующего передачу сигналов возбуждения в нервной системе. У шимпанзе аналогичный ген во всех местах его расположения (в гиппокампе, префронтальной коре и хвостатом ядре) не имеет рядом с собой участка ДНК с эндогенными ретровирусами и менее активен по сравнению с человеческим. Есть основания полагать, что внедрение ретровируса вблизи этого гена сыграло весомую роль в развитии умственных способностей человека.
Хозяева Земли
По мнению Супотницкого, именно ретровирусы (и ретроэлементы) — настоящие хозяева Земли. Они возникли раньше нас в процессе эволюции, принимали активное участие в создании сложных организмов и вполне способны ради большего разнообразия видов сгубить все человечество.
Автор выражает большую благодарность
д. б. н. А. А. Буздину (Институт биоорганической химии РАН)
за помощь при написании статьи.
В середине прошлого столетия появились специальные устройства - компьютеры, ориентированные на хранение и преобразование информации и произошла компьютерная революция.
Сегодня массовое применение персональных компьютеров, к сожалению, оказалось связанным с появлением самовоспроизводящихся программ-вирусов, препятствующих нормальной работе компьютера, разрушающих файловую структуру дисков и наносящих ущерб хранимой в компьютере информации.
Несмотря на принятые во многих странах законы о борьбе с компьютерными преступлениями и разработку специальных программных средств защиты от вирусов, количество новых программных вирусов постоянно растет. Это требует от пользователя персонального компьютера знаний о природе вирусов, способах заражения вирусами и защиты от них [5].
Компьютерный вирус - это специально написанная небольшая по размерам программа, имеющая специфический алгоритм, направленный на тиражирование копии программы, или её модификацию и выполнению действий развлекательного, пугающего или разрушительного характера.
Программа, внутри которой находится вирус, называется зараженной. С началом работы такой программы вирус получает доступ ко всей операционной системе. Вирус находит и заражает другие программы, а также выполняет какие-либо вредоносные действия. Например, портит файлы или таблицу размещения файлов на диске, занимает оперативную память и т.д. После того, как вирус выполнит свои действия, он передает управление той программе, в которой он находится, и она работает как обычно. Тем самым внешне работа зараженной программы выглядит так же, как и незараженной. Поэтому далеко не сразу пользователь узнаёт о присутствии вируса в машине [1].
К числу наиболее характерных признаков заражения компьютера вирусами относятся следующие:
В настоящее время известно более 50000 программных вирусов, которые классифицируют по следующим признакам:
Любой вирус, независимо от принадлежности к определенным классам, должен иметь три функциональных блока: блок заражения (распространения), блок маскировки и блок выполнения деструктивных действий. Разделение на функциональные блоки означает, что к определенному блоку относятся команды программы вируса, выполняющие одну из трех функций, независимо от места нахождения команд в теле вируса.
После передачи управления вирусу, как правило, выполняются определенные функции блока маскировки. Например, осуществляется расшифровка тела вируса. Затем вирус осуществляет функцию внедрения в незараженную среду обитания. Если вирусом должны выполняться деструктивные воздействия, то они выполняются либо безусловно, либо при выполнении определенных условий.
Завершает работу вируса всегда блок маскировки. При этом выполняются, например, следующие действия: шифрование вируса (если функция шифрования реализована), восстановление старой даты изменения файла, восстановление атрибутов файла, корректировка таблиц ОС и др.
Последней командой вируса выполняется команда перехода на выполнение зараженных файлов или на выполнение программ ОС.
Для удобства работы с известными вирусами используются каталоги вирусов. В каталог помещаются следующие сведения о стандартных свойствах вируса: имя, длина, заражаемые файлы, место внедрения в файл, метод заражения, способ внедрения в ОП для резидентных вирусов, вызываемые эффекты, наличие (отсутствие) деструктивной функции и ошибки. Наличие каталогов позволяет при описании вирусов указывать только особые свойства, опуская стандартные свойства и действия [4].
Знание классификации компьютерных вирусов позволяет оценить степень угрозы, метод борьбы и уровень необходимой защиты ПО от вредоносных воздействий.
Но и Дженнер не имел представления о том, что является причиной заболевания оспой. В XIX веке все болезнетворные организмы и вещества без разбора называли вирусами. Лишь благодаря опытам отечественного биолога Дмитрия Иосифовича Ивановского прекратилась эта путаница! Он пропускал экстракт заражённых табачной мозаикой 1 растений через бактериальные фильтры, сквозь которые не проходят даже самые мелкие бактерии. Выяснилось, что экстракт оставался по-прежнему заразным для других растений. Значит, возбудителями табачной мозаики были организмы, меньшие по размеру, чем бактерии; их назвали фильтрующимися вирусами. Вскоре бактерии перестали называть вирусами, а сами вирусы выделили в отдельное царство живых организмов. Дмитрий Ивановский же во всём мире по праву считается основателем вирусологии — науки о вирусах.
Рис. 2. Дженнер прививает Джеймса Фиппса от оспы
Но что мы пока поняли про вирусы? Только то, что они меньше бактерий. Чем же вирусы так не похожи на другие организмы? И почему понадобилось вдруг их выделять в отдельное царство? А вот почему. В отличие от других живых организмов, вирусы не имеют клеточного строения, а значит, и всех характерных для клетки структур. А ещё они единственные, кто не умеет самостоятельно производить белок, главный строительный материал всего живого. Поэтому их размножение невозможно вне заражённой клетки. Из-за этого многие учёные не без оснований считают вирусы внутриклеточными паразитами.
Жертвами различных вирусов становятся представители всех без исключения существующих царств живых организмов! Так, есть вирусы растений — вирус табачной мозаики (рис. 3, слева), вирус мозаики костра (это растение изображено на рисунке 3, справа), вирус желтухи свёклы, вызывающий иногда даже эпидемии. Кстати, в растение вирус просто так не проникнет. Заражение происходит при травмах растительных тканей. Типичный пример: тля пьёт сок из стебля и для этого протыкает покровные ткани — а вирус тут как тут.
Рис 3. Слева: листья табака, поражённые вирусом табачной мозаики. Справа: костёр (лат. Brómus) — род многолетних травянистых растений семейства Злаки. Если посмотреть на заросли костра в ветреную погоду, его крупные метёлки, склоняясь под ветром то в одну, то в другую сторону, отсвечивают красноватым светом в солнечных лучах, очень напоминая языки пламени. Отсюда, вероятно, и произошло русское название этого растения
Грибы тоже поражаются вирусами, вызывающими, например, побурение плодовых тел у шампиньонов или изменение окраски у зимнего опёнка. Причиной многих опасных заболеваний животных и человека тоже служат вирусы: вирус гриппа, ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), вирус Эбола, вирус бешенства, герпеса, клещевого энцефалита и т. д.
Есть даже вирусы, поражающие бактерии, их называют бактериофагами 2 . Так, в конце XIX века исследователи из Института Пастера заметили, что вода некоторых рек Индии обладает бактерицидным действием, то есть способствует снижению роста бактерий. И достигалось это благодаря присутствию в речной воде бактериофагов.
Рис. 4. Слева: вирус табачной мозаики. В центре: вирус мозаики костра похож на футбольный мяч (справа)
Рис. 5. Слева направо: вирус герпеса, аденовирус А человека, бактериофаг
Рис. 6. Маленькие вирусы-спутники внутри гигантского мимивируса
Но не стоит думать, что вирусы причиняют исключительно вред другим организмам! Так, исследователи из Пенсильванского университета показали, что безвредный для человека вирус AAV2, встречающийся почти у всех людей, убивает самые разные виды раковых клеток. При этом здоровые клетки организма вирус не заражает.
А совсем недавно стало известно, что вирусы тоже болеют. Мимивирус, поражающий амёбу Acanthamoeba polyphaga, сам страдает от другого вируса-спутника (рис. 6). Он, кстати, так и называется — Спутник. Этот вирус-спутник использует механизмы воспроизводства мимивируса для собственного размножения, мешая ему нормально развиваться в клетке амёбы. По аналогии с бактериофагами, он был назван вирофагом, то есть пожирающим вирусы. Можно сказать, что присутствие вируса-спутника в амёбе обеспечивает ей больше шансов на выживание в борьбе с мимивирусом.
Читайте также: