Как эволюционировал коронавирус

Обновлено: 23.04.2024

Ученые Пекинского университета в Китае обнаружили, что коронавирус, вызвавший эпидемию заболевания COVID-19 по всему миру, с момента начала вспышки успел эволюционировать. Свои выводы специалисты изложили в статье, опубликованной в журнале National Science Review.

Сначала специалисты изучили степень молекулярной дивергенции между SARS-CoV-2 и другими родственными коронавирусами. Хотя было выявлено только четыре процента расхождений в геномах между SARS-CoV-2 и коронавирусом, связанным с SARS у летучих мышей, результаты показали, что различия между нейтральными мутациями (то есть теми, что не влияют на функциональность) достигают 17 процентов. Это указывает на то, что расхождение между двумя вирусами намного больше, чем считалось ранее. Ученые пришли к выводу, что различия в функциональных областях генов, связанных с инфицированием, вызваны мутациями и естественным отбором, который продолжает действовать на SARS-CoV-2.

Исследователи проанализировали 103 генома SARS-CoV-2 и выяснили, что этот вид вируса эволюционировал с возникновением двух основных типов — L и S. Тип L чаще встречается, чем S, и на него приходится 70 процентов всех вирусов. Тип S возник из типа L, который был широко распространен на ранних этапах вспышки заболевания в Ухане, а с начала января 2020 года частота встречаемости L-типа снизилась. Влияние людей, принявших меры по профилактике заболевания, оказало сильное селективное давление на вирус, в результате чего он стал менее агрессивным и начал распространяться с меньшей скоростью.

С другой стороны, частота типа S, который эволюционно младше и менее агрессивен, могла увеличиться из-за более слабого селективного давления. Ученые подчеркивают, что необходимы дальнейшие исследования с использованием геномных и эпидемиологических данных, а также записей клинических симптомов у пациентов с COVID-19.

От альфы до Ориона

Мария ван Керкхове

Фото: Fabrice Coffrini / Pool / Reuters

Полезности перевода

С начала пандемии для коронавируса прошла целая вечность — под поколением у вирусов чаще всего понимается цикл заражения клетки: прикрепление к ее поверхности, проникновение, экспрессия генов и высвобождение из клетки новых вирусных частиц. Чем больше насчитывается поколений, тем сильнее начинают влиять законы эволюции, хотя до сих пор ведутся споры, относительно того, является ли вирус живым существом.

Коронавирусная бомба. Россиянка болела COVID-19 почти целый год. Вирус мутировал 40 раз, но не убил ее

У большинства РНК-вирусов, таких как ВИЧ или грипп, нет защиты от таких ошибок. Поэтому, например, до сих пор не разработана успешная вакцина против ВИЧ — вирус меняется так часто, что к тому времени, как у человека появляются антитела, они уже непригодны для борьбы против него. Однако у коронавируса такая защита есть. Фермент Nsp14 исправляет ошибки в репликации — но далеко не все. Поэтому SARS-CoV-2 продолжает мутировать — пускай и не такими устрашающими, как у ВИЧ или гриппа, темпами: подсчитано, что за месяц геном коронавируса накапливает две однобуквенные мутации. Это наполовину меньше, чем у гриппа, и на четверть — чем у ВИЧ.

Понять, какие варианты от этих мутаций возникнут, непросто. Геном вируса содержит около 30 тысяч нуклеотидов — на пять порядков меньше человеческого (около трех миллиардов), но все равно мест для мутаций вполне достаточно. Отдельно изучить, какое изменение в структуре и поведении вируса вызовет та или иная мутация, сложно, однако они редко происходят обособленно.

Группа вирусов, отличающиеся от исходной версии определенным набором мутаций, и является штаммом. Разница может составлять лишь долю процента от всего генома, но каждая новая последовательность РНК может положить начало новой ветви вируса

Пути отхода

Может повыситься и вирулентность — тяжесть симптомов болезни. Однако, отмечают ученые, большинство происходящих мутаций свидетельствует о ее снижении у коронавируса. Кроме того, коронавирус может лучше уходить от иммунного ответа — антител и других механизмов защиты, таких, к примеру, как T-клетки. Так сделал один из ближайших родственников SARS-CoV-2 — коронавирус человека 229E, научившийся за 20 лет эволюции уходить от антител человека.

Пандемия из пробирки. Мог ли коронавирус утечь из китайской лаборатории и почему эта версия набирает популярность?

На основе того, насколько хорошо штамм продвинулся на том или ином пути, ВОЗ и разделяет их на вызывающие озабоченность и вызывающие интерес. К последним относят те варианты с повышенной трансмиссивностью и вирулентностью, которые приводят к интенсивной передаче инфекции среди населения или появлению множества кластеров COVID-19 во многих странах. Вызывающие же обеспокоенность варианты обладают всеми этими свойствами, но, помимо прочего, ослабляют систему эпидемиологической защиты — снижают эффективность имеющихся средств диагностики, вакцин и терапевтических препаратов.

В поисках коллективного иммунитета

Эволюция коронавируса замедлится, считают ученые, но не скоро — так, в случае эпидемии свиного гриппа в 2009 году вирус быстро эволюционировал на протяжении пары лет, и лишь затем скорость его мутаций стала уменьшаться.

Как мутации вируса меняют его свойства?

Год назад мы с вами говорили о том, что вирус непрерывно мутирует, но мы не очень видим функционального эффекта этих мутаций — не замечаем, что эти мутации как-то изменяют его свойства. Но с тех пор ситуация действительно радикально изменилась, и те мутации, те новые изменения, которые приобретает сейчас этот вирус, действительно изменяют его свойства. Новые варианты, про которые мы все наслышаны, действительно имеют измененные свойства.

Сейчас мы самыми разными путями видим, что вирус эволюционирует под действием абсолютно дарвиновского естественного отбора. Приобретенные мутации делают его более приспособленным к жизни и к размножению в человеческой популяции, позволяют ему быстрее передаваться от одного человека к другому или же уходить от выработанного у нас иммунитета.

Так устроен процесс эволюции: мутации происходят непрерывно. И в этом вирусе они тоже происходят непрерывно, с достаточно высокой частотой, примерно один раз в одной эволюционирующей линии за две-три недели. Эти мутации могут оказаться для вируса безвредными, вредными или же иногда полезными.

Мы знаем, что вирус приобретает новые мутации с более или менее постоянной скоростью, этот процесс идет примерно как часы. Есть даже такая концепция молекулярных часов, которая говорит, что накопление мутаций происходит примерно с одной и той же скоростью. И появляются ошибки, опечатки при воспроизводстве генетического материала этого вируса.

Но то, каким образом устроены те мутации, которые оказываются для вируса полезными, на самом деле априори неизвестно. Может быть, например, таких потенциальных мутаций в его геноме всего-навсего пять штук, он все пять приобретает и после этого оказывается на вершине горы своей приспособленности, а дальше уже с этой вершины горы никуда деться не может. А может оказаться, что этих мутаций в его распоряжении бесконечное количество, и в течение всей дальнейшей эволюции он будет накапливать все новые и новые. И похоже, что дело скорее идет ко второму сценарию, чем к первому.

Вирус: прошлое и будущее

Как SARS-CoV-2 ведет себя в сравнении с другими вирусами — например, с вирусом гриппа или с вирусом кори? Это, что называется, вопрос на миллион. Вирус кори адаптивно практически не эволюционирует, полезных мутаций он практически не приобретает. Если сейчас, не дай бог, кто-то заболевает корью, то он заболевает примерно тем же самым вариантом, которым он бы заболел 30 лет назад. Наоборот, вирус гриппа очень быстро изменяется и постоянно приобретает мутации, которые его делают все более и более приспособленным в условиях меняющегося человеческого иммунитета.

Что из этих двух вариантов окажется похожим на коронавирус, мы сейчас только предполагаем. По тем данным, которые у нас есть, кажется, что он больше похож на вирус гриппа и его непрерывная адаптивная эволюция будет продолжаться. Но, к сожалению, нельзя уверенно сказать, что мы его можем задавить — нам будет очень сложно, в частности, из-за того, что он меняется.

В некоторых странах, например в России, остается очень маленькая доля привитых, и это дает возможность вирусу размножаться невозбранно. Я должен подчеркнуть, что пока все имеющиеся вакцины, которые действуют против исходного варианта, также действуют и против новых вариантов, так что пока об этом волноваться рано. Но их эффективность, по-видимому, будет падать. И значит, скорость адаптивной эволюции этого вируса — скорость, с которой он приобретает новые мутации, позволяющие ему передаваться интенсивнее, — сейчас выше, чем у вируса гриппа. Большая доля из этих мутаций оказывается для вируса полезной.

С данными за последний год стало лучше, но недостаточно хорошо. Например, Соединенные Штаты и Великобритания просчитали больше миллиона последовательностей коронавируса. В России это число около 10 000 среди тех, которые есть в открытом доступе. То есть если Великобритания может обнаружить варианты на очень низких частотах, то что произойдет в России, мы увидим, когда оно будет уже достаточно распространенным. К сожалению, это проблема. Меньше данных означает, что у нашего микроскопа меньше разрешение, то есть мы видим уже только какие-то крупные объекты.

Эволюция вируса в теле человека

На самом деле очень интересный вопрос: каким образом возникают эти новые, радикально новые варианты? Эти варианты часто собирают в себе совокупности мутаций, которые приобретены как будто очень быстро. Как именно? Одна из возможностей — это эволюция вируса в пациентах с подавленной иммунной системой. И такое видели несколько раз. Часто это пациенты, находящиеся на химиотерапии в результате онкологических заболеваний, у них вирус персистирует в организме в течение многих месяцев.

Один из таких случаев был описан нашей группой совместно с лабораториями Санкт-Петербурга, с НИИ гриппа и Павловской больницей. В организме пациентки С. произошел большой объем эволюции вируса, за год болезни было приобретено большое число новых мутаций. Когда вирус эволюционирует внутри одного человека, могут возникать новые сочетания мутаций, которые способны представлять эпидемиологическую опасность.

Здесь можно привести несколько историй. Есть действительно знакомые нам всем вирусы, которые эволюционируют в основном в пределах одного человека, находясь в нем в течение многих лет. Это, например, вирус иммунодефицита человека, он ровно так и устроен. И бывает также, что те вирусы, которые обычно вызывают острое быстро текущее заболевание, например вирус гриппа, в пациентах с подавленной иммунной системой остаются надолго.

Здесь важно подчеркнуть, что, говоря про ковид, мы не имеем в виду то, что сейчас называется долгим ковидом, когда в течение долгих месяцев после болезни тянутся последствия. Как правило, долгий ковид — это ситуация, когда вы боретесь с последствиями реакции вашего организма, но живого вируса в вас при этом уже больше нет. А здесь речь идет о ситуации, когда, действительно, в одном человеке живет в вирус в течение многих месяцев. Это ситуации редкие и экзотические, но такое бывает, например, у человека с подавленной иммунной системой при гриппе.

Как остановить эволюцию вируса?

Гриппу это немножко легче делать, у него геном фрагментирован, в отличие от коронавируса. Но тем ни менее коронавирус, как известно, это тоже делает, и делает достаточно активно.

Нам известно, что такой процесс лежал в основе нашего человеческого коронавируса. Была знаменитая работа, когда из летучих мышей в Лаосе выделили вирусы, которые гораздо более близки, чем что бы то ни было, что мы знали до этого, к нашему человеческому коронавирусу. И разнообразие вариантов, которое выделено из летучих мышей, показывает, что человеческий коронавирус своей эволюционной историей, еще до того как он перескочил в человека, является потомком нескольких событий такой рекомбинации. То есть этот геном фактически мозаичный. Мы по-прежнему не знаем, из каких именно животных произошел перескок напрямую в человека, но теперь мы видим гораздо более близких родственников нашего человеческого коронавируса, чем что бы то ни было, что мы знали до этого.

Никто ничего похожего не видел, но есть гипотеза, что такой достаточно легкий обмен коронавирусом между человеком и другими видами, которые мы наблюдаем, в принципе, дает достаточно благоприятную почву для рекомбинации между человеческим коронавирусом и какими-то другими вариантами коронавируса, которые сейчас циркулируют в каких-либо животных. Это то, что вызывает некоторые опасения, если мы опять-таки ориентируемся на вирус гриппа, потому что вирус гриппа таким образом и возникает.

Самое лучшее, что мы можем сделать сейчас, — это остановить эволюцию этого вируса, хоть мутационную, хоть рекомбинационную. И основной инструмент, который у нас есть, чтобы ее замедлить или остановить, — это сделать так, чтобы вируса было как можно меньше. Нет вируса — нечему эволюционировать.

Если мы вакцинируемся и носим маски, мы перерезаем цепочки передачи этого вируса и лишаем его возможности адаптивно эволюционировать, приобретать новые, полезные для вируса и вредные для нас мутации.

Конечно, вакцинация снижает вероятность того, что вы сами заразитесь, а также снижает вероятность того, что вы, заразившись, инфицируете кого-то другого, и таким образом вы перерезаете эти цепочки. То же самое с ношением масок, с любыми нефармацевтическими средствами ограничения, которые есть в нашем распоряжении. Это замедляет и улучшает эпидемиологическую ситуацию, и это также улучшает эволюционную ситуацию: вирус эволюционирует и адаптируется медленнее.

Вопрос науки. Как эволюционирует коронавирус?

Новая российская вакцина заточена на борьбу с будущими штаммами коронавируса

На сайте могут быть использованы материалы интернет-ресурсов Facebook и Instagram, владельцем которых является компания Meta Platforms Inc., запрещённая на территории Российской Федерации

Сейчас известно 39 видов коронавирусов, в каждый вид могут входить десятки и сотни штаммов. Кроме того, есть еще 10 видов — кандидатов в коронавирусы. Специалисты пока только проверяют, можно ли их считать настоящими коронавирусами. У них широкий спектр хозяев среди птиц и зверей, у которых они вызывают заболевания дыхательной системы и желудочно-кишечного тракта. К людям коронавирусы приходят от животных: вирус атипичной пневмонии 2002—2003 годов SARS-CoV пришел от подковоносых летучих мышей, от которых он перескочил в мусанга, или малайскую пальмовую куницу, а из мусанга — уже в человека. (Любителям кофе малайская пальмовая куница должна быть знакома — это тот самый зверек, без которого не было бы кофе копи-лювак: мусангам скармливают кофейные зерна, которые определенным образом ферментируются в кишечнике, изменяя вкусовые свойства; кофе из зерен, которые прогнали через мусангов, считается особо изысканным и стоит весьма немалых денег.)

Подозревают, что и новый вирус SARS-CoV-2 тоже пришел к нам от летучих мышей.

Наконец, есть еще четыре человеческих коронавируса, два из которых, HCoV-229E и HCoV-OC43, были известны еще до атипичной пневмонии от SARS-CoV, а два других, HCoV-NL63 и HCoV-HKU1, открыли в 2004 и 2005 годах. Все четыре не вызывают ничего серьезнее мягкой простуды; хотя коронавирусная простуда встречается довольно часто — на ее счет относят 15—30% всей простуды в мире.

Но об эпидемиологии коронавирусов мы рассказывать не будем, а вместо этого поговорим о том, как они устроены и как на них реагируют наши клетки.

Обладатели белковой короны

И белок S, и белок HE сидят в мембранной липидной оболочке. Откуда она берется? Как мы помним, наши клетки окружены мембраной и внутри них существует много мембранных органелл — клеточных органов, выполняющих разные функции и ради правильной работы отделенных от остальной клетки двуслойной липидной мембраной. Ее-то вирус и заимствует, выходя из клетки, а как именно, скажем чуть ниже. Кроме S и HE в ней сидит очень много белка М, который поддерживает и структурирует мембрану, и еще немного белка E. Под липидной оболочкой с белками мы найдем геном вируса — нить молекулы РНК, которая усажена белком N: он упаковывает вирусную РНК в компактную свернутую спираль. (Белковая оболочка вирусов, непосредственно взаимодействующая с нуклеиновой кислотой, называется капсидом.) Когда РНК попадает в клетку, то на ней сразу можно синтезировать белки, и такую РНК у вирусов обозначают плюсом.

По этим признакам коронавирусы относят к РНК-содержащим вирусам, чей геном представляет собой одну-единственную плюс-цепь РНК. Так же выглядит геном у множества других вирусов, среди которых есть риновирусы (одна из самых частых причин простуды) и вирус гепатита С. В то же время коронавирусы относят к оболочечным вирусам, у которых кроме нуклеиновой кислоты и связанного с ней структурно-защитного белка (у коронавирусов это белок N) есть еще мембранная оболочка. К оболочечным вирусам еще относятся, например, вирусы герпеса, у которых наследственная информация хранится в ДНК, и ВИЧ. Как видим, по отдельности разные молекулярные черты можно найти у множества вирусов и лишь по их сочетанию отделить одну группу вирусов от другой.

Кстати, геном в виде РНК — это, можно сказать, слабость коронавирусов. В нуклеиновых кислотах время от времени появляются мутации либо из-за внешних факторов, вроде фоновой радиации, либо из-за стандартных ошибок белков, которые эти нуклеиновые кислоты копируют. Но в клеточной ДНК мутации могут быть исправлены специальными ремонтными белками. Этим же ремонтом способны воспользоваться вирусы с геномом в виде ДНК или же те, которые геномную РНК на время копируют в ДНК (такие вирусы называются ретровирусами). А в коронавирусной РНК ошибки никак не исправляются. Мутации помогают вирусам сменить хозяина, но среди мутаций есть очень много вредных, и если вирус не может никак корректировать дефекты в ДНК, они в какой-то момент могут сделать его просто нежизнеспособным.

Любые вирусы — это, грубо говоря, лишь комок молекул, пусть и сложно устроенный. Собственного обмена веществ у вирусов нет, и размножаться за пределами клетки они не могут. Вирусам с мембранной оболочкой проникнуть в клетку проще как из-за самой мембраны, так и благодаря сидящим на ней белкам: они хорошо подходят к клеточным рецепторам. Кроме того, белки мембранной оболочки, как собственно вирусные, так и те, которые вирус прихватил у клетки вместе с куском мембраны, помогают вирусу уходить от иммунной атаки. Но из-за мембраны такие вирусы более чувствительны к разным неблагоприятным факторам, вроде обезвоживания или моющих детергентов, мембрану разрушающих. Поэтому вирусы с мембранной оболочкой лучше всего передаются от хозяина к хозяину, а сидеть на какой-то поверхности и ждать, когда их оттуда снимет потенциальный хозяин, они долго не могут. Этим они отличаются от вирусов без мембраны, которые представляют собой нуклеиновую кислоту, заключенную в белковый капсид, — они более устойчивы в окружающей среде, но проникнуть в клетку для них зачастую сложнее.

Внедрение в клетку

Разные вирусы пользуются разными клеточными белками для входа. Так, вирус атипичной пневмонии SARS-CoV и относительно безобидный HCoV-NL63 связываются с ангиотензинпревращающим ферментом 2, который помогает регулировать кровяное давление, участвует в управлении иммунитетом и играет роль еще в целом ряде процессов. Но белка одного вида для входа бывает недостаточно, поэтому, например, SARS-CoV нужен еще белок TMPRSS2 — одна из сериновых протеаз, участвующая в разных биохимических реакциях. Вирус сначала связывается с одним белком на поверхности клетки, а потом второй белок на поверхности клетки режет вирусный белок S, после чего мембраны вируса и клетки соединяются.

Схема жизненного цикла коронавируса. Проникнув в клетку, вирус высвобождает свою РНК, на которой рибосомы — клеточные машины для белкового синтеза — собирают вирусные белки, необходимые для формирования мембранных пузырьков и для синтеза плюс-цепи геномной РНК — гРНК. На вспомогательных мембранных пузырьках появляются вирусные белки, образующие RTC — replication transcription complex, этот комплекс выполняет репликацию (удвоение генома вируса) и транскрипцию — синтез коротких субгеномных РНК (сгРНК), предназначенных для сборки структурных вирусных белков. Структурный белок N соединяется с геномной РНК и образует нуклеокапсид вируса (геном плюс капсидный белок). На эндоплазматической сети синтезируются другие структурные белки, которые организуют вирусу липидную мембрану.

Вирус проник в клетку, и теперь он начинает копировать свой геном, то есть молекулу РНК, и синтезировать белки, нужные для копирования РНК и для формирования вирусных частиц. Кроме полных геномных РНК коронавирусы создают еще набор более коротких РНК — они синтезируются на больших геномных РНК и нужны только для синтеза белков; в вирусные частицы эти короткие РНК не попадают (точно так же ведут себя некоторые другие вирусы, которые вместе с коронавирусами объединяют в группу Nidovirales). Все вирусные РНК синтезируются в особых белковых комплексах, которые, в свою очередь, закреплены в небольших мембранных пузырьках. Эти пузырьки создает сам вирус: его белки вторгаются во внутриклеточные мембраны и фрагментируют их, создавая пузырьки-везикулы, чтобы РНК-синтезирующим комплексам было к чему пришвартоваться.

Часть насинтезированной РНК остается плавать в цитоплазме клетки — на ней синтезируется белок N, который будет упаковывать геномную вирусную РНК в спираль. Другие структурные белки, те, что потом окажутся в мембранной оболочке вируса (S, M и пр.), синтезируются на РНК, осевшей на особой внутриклеточной структуре — эндоплазматической сети, или эндоплазматическом ретикулуме (ЭР). Эндоплазматическая сеть — это огромная система мембранных канальцев, цистерн и пузырьков, на которых сидят белоксинтезирующие молекулярные машины рибосомы и собирают белки в соответствии с информацией в РНК. Готовые белки погружаются внутрь полостей ЭР, где приобретают правильную пространственную форму и потом либо переходят в клеточную цитоплазму, либо отправляются на экспорт, наружу из клетки, будучи заключены в транспортный мембранный пузырек.

Особенности внутриклеточной борьбы

О том, что у нее внутри орудует вирус, клетка может догадаться по неполадкам с внутренними мембранами — мы помним, что коронавирусы фрагментируют мембраны, чтобы дать опору своим белкам, синтезирующим РНК, и сами вирусные частицы прихватывают себе куски мембран. Кроме того, вирусные белки накапливаются в эндоплазматической сети и вызывают так называемый ЭР-стресс, то есть стресс эндоплазматического ретикулума. ЭР-стресс заставляет клетку остановить синтез белков (что, несомненно, бьет по вирусу — ведь он зависит от клеточной белоксинтезирующей машины) и активирует сигнальные молекулярные пути, которые включают программы клеточного суицида. Наконец, клетка может понять по вирусной РНК, что внутри у нее поселилась инфекция, и в ответ начать синтез интерферона первого типа. Это сигнальный белок, который выходит из клетки и оповещает всех об инфекции, в результате здоровые клетки готовятся защищаться от своей соседки, а иммунные клетки стремятся уничтожить зараженную клетку.

Но у вирусов, к сожалению, есть способы заставить клетку жить подольше. Например, белок Е вируса атипичной пневмонии SARS-CoV подавляет апоптоз — значит, клетка будет производить вирусные частицы до полного истощения. В зависимости от состояния белков, участвующих в сигнальных путях, эти сигнальные пути могут либо включать программу суицида, либо, наоборот, поощрять клетку жить дальше, и коронавирусы могут переключать сигнальные пути в пользу жизни. И еще коронавирусы умеют подавлять интерфероновую защиту и воспалительную реакцию: некоторые их белки скрывают от клетки вирусную РНК, не дают защитной системе эту РНК увидеть. Защитный механизм не включается, про инфекцию не знают ни соседи больной клетки, ни иммунитет, и вирус размножается все сильнее и сильнее. Не все коронавирусы умеют так делать, и те, против которых интерфероновая защита срабатывает вовремя, вызывают лишь слабую простуду. А вот знаменитые SARS-CoV и MERS-CoV как раз хорошо умеют отключать интерфероновую систему тревоги, и считается, что во многом из-за этого они вызывают очень тяжелые симптомы. Если организм пропустил начало инфекции, то потом, когда он все равно ее обнаружит, ему придется иметь дело с огромным числом вирусов и зараженных клеток. Коронавирусы же не только подавляют воспаление — некоторые из их белков как раз воспаление сильно стимулируют. Поэтому говорят, что осложнения от коронавирусных инфекций во многом возникают из-за очень сильного иммунного ответа.

***
Коронавирусные аббревиатуры

SARS-CoV — Severe Аcute Respiratory Synd-rome-related CoronaVirus, коронавирус тяжелого острого респираторного синдрома, вызвавший вспышку атипичной пневмонии 2002–2003 годов.

SARS-CoV-2 — коронавирус тяжелого острого респираторного синдрома-2, вызывающий заболевание COVID-19, то есть COrona VIrus Disease 2019, или коронавирусная болезнь 2019 года.

MERS-CoV — Middle East Respiratory Syndrome-related CoronaVirus, коронавирус ближневосточного респираторного синдрома.

HCoV — общая аббревиатура для человеческих коронавирусов, Human CoronaVirus.

***
Все ферменты катализируют реакции с помощью группы аминокислот, образующих активный центр молекулы; у сериновых протеаз, таких, как помогающий коронавирусам фермент TMPRSS2, в их активный центр входит аминокислота серин.

Читайте также: