Как избавится от болей в суставах при гепатите с

Обновлено: 24.04.2024

Описаны два случая аутоиммунного гепатита. В первом случае наличие симметричных артритов, высокого ревматоидного фактора послужило основанием для ошибочного диагноза ревматоидного артрита (РА). Гепатомегалия, повышение уровней аминотрансфераз и острофазовых показателей расценивались как системные проявления РА. Морфологическое исследование биоптата печени позволили верифицировать аутоиммунный гепатит. Во втором случае полиморфизм клинических проявлений привел к ошибочной диагностике смешанного заболевания соединительной ткани. Смерть больной наступила от кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. На аутопсии печени выявлена картина микро- и макронодуллярного цирроза печени.

Ключевые слова: аутоиммунный гепатит, ревматоидный артрит, смешанное заболевание соединительной ткани

Хронические диффузные заболевания печени (ХДЗП) любой этиологии часто сопровождаются внепеченочными (системными) проявлениями. Системные проявления иногда возникают задолго до клинически выраженного поражения печени, в то время как печеночные признаки впервые выявляются на стадии цирроза печени. ХДЗП в течение нескольких лет могут протекать под маской различных аутоиммунных заболеваний. Наибольшее разнообразие системных проявлений характерно для хронического аутоиммунного гепатита (ХАГ). В клинической практике ревматолога нередко встречаются "ревматологические" синдромы ХДЗП. Обсуждая эту проблему, считаем интересным привести следующие клинические наблюдения:

1. У больной К., 54 лет, в 44 года появились рецидивирующие нестойкие артриты мелких суставов кистей с ускорением СОЭ до 47 мм в час. На протяжении нескольких лет отмечались полинейропатии, слабость. Больная наблюдалась эндокринологом с диагнозом аутоиммунный тиреоидит. В дальнейшем развилась картина ревматоидоподобного артрита с выраженными экссудативными проявлениями со стороны мелких суставов кистей, коленных и голеностопных суставов. Полиартрит сопровождался лихорадкой до 38°С и кожным васкулитом с геморрагической петехиальной сыпью на голенях, эритематозными высыпаниями на туловище, ревматоидными узелками в затылочной области головы, а также увеличением печени (+ 4 см) и селезенки (+ 2 см). При лабораторном исследовании: СОЭ 62 мм в час, умеренная анемия (эритроциты 3,4х10 12 , гемоглобин 109 г/л), РФ 1:80 в реакции Ваалер-Роузе. Белковые фракции: общий белок 101,0 г/л, альбумины 15,2 г/л, глобулины 85,8 г/л (гамма-глобулины 56,5 г/л). В анализах мочи - изолированная протеинурия 0,066-0,165 г/л.

Увеличение печени и селезенки было расценено как гепатолиенальный синдром у больной с ревматоидным артритом (РА). Через месяц от начала лечения (нестероидными противовоспалительными и глюкокортикостероидными препаратами) полиартрит и васкулит купированы, сохранялись незначительные артралгии. В последующие годы наблюдалось несколько эпизодов лихорадки до 39°С по 7-10 дней, один из них сопровождался пневмонитом, прогрессировало похудание (потеря веса составила 25 кг), появился умеренный синдром Рейно, ксеростомия. Лабораторные данные: СОЭ до 56 мм в час, гипоальбуминемия до 14,9 г/л, гиперглобулинемия 79,5 г/л, гипер-гамма-глобулинемия 56,9 г/л, снижение протромбинового индекса до 50%. Трансаминазы: АлАТ 91,2, АсАТ 58,3 ед (N 40); билирубин 8,1 мкм/л, прямой - отр., непрямой - 8,1 мкм/л; щелочная фосфатаза 0,95-2,35, тимоловая проба 17,4-43,3 ед, HBsAg отр. Отмечалась высокая иммунологическая активность заболевания: ЦИК 440-542 ед.; РФ 1:640, положительный LE-тест.

Появление признаков печеночной недостаточности явилось основанием для детального обследования печени и верификации диагноза РА, тем более, что за 4 года признаки эрозивного артрита не прогрессировали. На ультразвуковом исследовании выявлено увеличение печени и селезенки, структура печени диффузно неоднородна; диаметр воротной вены 15 мм, селезеночной 8 мм. На сканограмме печени размеры ее увеличены, контуры неровные, накопление радионуклида неравномерное, в селезенке - резко повышено. При лапароскопическом исследовании: печень значительно увеличена, правая доля достигает уровня пупка, фиброз капсулы, селезенка занимает все левое подреберье. Париетальная брюшина с усиленным сосудистым рисунком. Проведенная биопсия печени выявила картину хронического аутоиммунного гепатита с начальными признаками цирроза. Гистологическое исследование: множество ступенчатых некрозов, обилие лимфоплазмоцитарных инфильтратов с преобладанием плазматических клеток, образующих на отдельных участках розетки. В портальных трактах сформированные лимфоидные фолликулы, макрофаги и фибробласты с развитием соединительной ткани, врастающей на отдельных участках в дольки, начало формирования "ложных долек".

Таким образом, ХАГ диагностирован у больной через 10 лет с момента появления первых признаков болезни. Длительное время заболевание печени протекало под маской различных ревматологических синдромов. Стало очевидным, что многочисленные системные проявления в виде ревматоидоподобного артрита, васкулита, полинейропатии, лихорадки, пневмонита, нефрита, тиреоидита, синдромов Рейно и Шегрена были аутоиммунными проявлениями хронического гепатита.

Клиническая картина указывала на системное заболевание соединительной ткани (СЗСТ), однако полиморфизм признаков не укладывался в рамки одной нозологической формы: отмечался нефрит с нефротическим синдромом и почечной недостаточностью, резко положительный LE-тест, "волчаночная" эритема, имелись проявления полимиозита, кожного и дигитального ангиита, явления склеродермо-подобного поражения кожи. Это явилось основанием для постановки диагноза смешанного заболевания соединительной ткани с признаками СКВ, ССД и дерматомиозита.

На проведение интенсивной терапии, включающей: 3 плазмафереза, 2 пульс-терапии (ПТ) метипредом в дозе 1000 и 750 мг, и пероральный прием преднизолона 60 мг/сут. больная отреагировала положительно: через 4 недели исчезли отеки, темная окраска кожи, кожный васкулит, прошли явления полимиозита и плевропневмонии, купирована лихорадка, нормализовалась СОЭ. На фоне удовлетворительного состояния у больной развился тубуло-интерстициальный компонент нефрита с полиурией (диурез 3-4,5 л в сутки) и полидипсией, депрессией удельного веса мочи (1001-1010). На фоне лечения преднизолоном через 2 недели диурез и удельный вес мочи восстановились, исчезла протеинурия. Больная была переведена на амбулаторное лечение. Через 3 месяца она прекратила прием преднизолона. Через год больная поступила в ревматологическое отделение с выраженной кахексией и гипотрофией мышц, иктеричностью кожи, асцитом, расширенной венозной сетью на коже живота и передней грудной стенке, увеличением печени (печень плотная, с острым краем выступала на 2 см ниже края реберной дуги). При обследовании: гемоглобин 101 г/л, эритроциты 2,8х10 12 ; билирубин 64,8 мкм/л, прямой - 35,1, непрямой - 29,7; АсАТ 0,85, АлАТ 0,40 мккат/л (N 0,06-0,14). HBsAg отр.; холестерин 6,6 ммоль/л, b-липопротеина 28 ед; белковые фракции: альбумины 12,8 г/л, глобулины 87,2 г/л, гамма-глобулины 59,5 г/л; протромбиновое время 50%; креатинин крови 0,15 ммоль/л. Анализ мочи без патологии.

При данной госпитализации не вызывало никаких сомнений наличие у больной цирроза печени с явлениями портальной гипертензии. Проведенная лапароскопия подтвердила данный диагноз: в брюшной полости определялась жидкость с желтовато-зеленым оттенком, печень у края реберной дуги серо-бурого цвета, поверхность неровная, множественные белесоватые образования от 0,5 до 1,0 см в диаметре. Глиссонова капсула с фиброзом по краю, спаечный процесс между диафрагмальной поверхностью печени и париетальной брюшиной. Серозный покров желудка, кишечника, большого сальника, париетальной брюшины с выраженным сосудистым рисунком.

Через полгода наступила смерть от кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода. Морфологические изменения печени на аутопсии соответствовали микро- и макронодуллярному циррозу печени умеренной степени активности: в печени наличие мелких и крупных "ложных долек", узлов-регенератов, выраженная диффузная крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов, в портальных трактах лимфоцитарная инфильтрация с умеренной плазматизацией и формированием фолликулов, диффузная нейтрофильная инфильтрация. Имелось интенсивное разрастание грубо-волокнистой соединительной ткани со значительным утолщением серозных листков (брюшины в верхнем этаже брюшной полости, плевры и перикарда) с формированием множественных спаек.

Как выяснилось позже, больная более 10 лет страдала алкоголизмом, который привел к развитию алкогольного (мелкоузлового) цирроза печени, осложненного варикозным расширением вен пищевода и желудка, кровотечением и острой постгеморрагической анемией, явившейся непосредственной причиной смерти. Наличие на вскрытии смешанного микро-макронодуллярного цирроза печени с характерными морфологическими проявлениями указывает на аутоиммунный фактор в механизме повреждения печени.

Особенностью случая является поздняя диагностика ХДЗП, клинические проявления которого при первой госпитализации были вытеснены яркими внепеченочными аутоиммунными проявлениями, протекающими под маской ревматологических синдромов, что послужило основанием для постановки первичного диагноза СЗСТ.

ЛИТЕРАТУРА.

1. Апросина З.Г. Хронический активный гепатит как системное заболевание. М., Медицина, 1981.
2. Радченко В.Г., Шабров Л.В., Нечаев В.В. Аутоиммунный гепатит. Хр. заболевания печени. - С-Петербург, 2000, 66-68.
3. Подымова С.Д. Хр. аутоиммунный гепатит. Болезни печени. М., Медицина, 1993, 229-240.
4. Уэндс Дж. P., Кофф P.С., Иссельбахер К. Дж. Хр. гепатит. Вн. болезни под редакцией Е. Браунвальда и др., книга 7, 237-243.
5. Апросина З.Г. Аутоиммуиный гепатит. Рос. журн. гастроэнтерологии. 1998, VIII, 47-55.
6. Апросина З.Г. Аутоиммунный гепатит. Информационный бюллетень. 1998, 3-4 (4), 12-20.

Summary

Two case of autoimmune hepatitis are described. In the 1st case the presence of symmetrical arthritis, high rheumatoid factor led to erroneous diagnosis of rheumatoid arthritis (RA). Hepatomegalia, increasing of aminotransferase levels and acute phase indices were interpreted as systemic manifestations of RA. Morphologic studies of hepatic bioptates allowed us to verificate autoimmunic hepatitis. In the 2nd case polymorphism of clinical manifestations led to diagnosis of diffuse connective tissue disease. Lethal outcome in this patient was due to intestinal hemorrhage from varicose dilated essophageal veins. During autopsy of the liver the picture of micro- and macronodular hepatic cirrhosis was revealed.

Key words: autoimmunic hepatitis, rheumatoid arthritis, diffuse disease of connective tissue

На сервисе СпросиВрача доступна консультация ревматолога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте. Уточните про боль в спине. Всё же она после нагрузки? Не бывает в покое, под утро? Нет ли чувства скованности в спине? Нет ли псориаза у вас или родственников? Не направляли Вас на рентген таза или МРТ крестцово-подвздошных сочленений? Сдавали ли HLAB27-АГ?
Когда последний раз смотрели ОАК с СОЭ и СРБ?

Здравствуйте! В покое и под утро боли в спине не бывает. Чувства сковангости в спине тоже нет. Псориаза у меня и у родственгиков нет. Мрт КПС приложил. На HLAB27-АГ не сдавал. Последний ОАК 06.04 - норма, СОЭ 7, СРБ 1,1

Да, спасибо. Теперь вижу. И вижу, что сакроилита не выявили. Хотя смотрели прям прицельно. Это значит, что мы вряд ли имеем дело с группой спондилоартритов. Об этом же говорит и отсутствие воспалительной боли в спине. Хотя дебют после кишечной инфекции и с суставов нижней конечности-характерны для этой группы. И наличие НLAB27 в таком случае, нам тоже особо не поможет, так как нет критерия включения-воспалительной боли в спине более 3 месяцев. Как и системного воспаления по анализам-норма по СОЭ и СРБ. Из идей-прием левофлоксацина и др.антибиотиков группы фторхинолонов-может провоцировать воспаление сухожилий и артралгии, иногда отсроченно.
Update: ниже вижу, что Вы сдали анализы. Интересно будет посмотреть. Согласна с коллегой, что надо уточнить что за образование видят на МРТ, вероятно это оно даёт боль в области подвздошной мышцы, но в описании нет указаний на взаимосвязь с конкретными структурами, непонятно, где именно оно расположено и откуда исходит. Написано просто "в проекции"

В основном болят суставы при гепатите группы В и С. Дело в том, что вирусная инфекция вначале поражает печень человека. Развитие патологии сопровождается существенными нарушениями в организме с воздействием на все органы и системы, в том числе и на опорно-двигательный аппарат. Нарушения работы иммунной системы приводят к развитию острых артритов, которые быстро приобретают хроническую форму течения. Одним из симптомов артрита выступает боль в суставах.

Причины гепатита

Воспалительный недуг печени может протекать как в острой, так и хронической форме. При этом первый вариант имеет ярко выраженную симптоматику. Своевременное лечение приводит к полному излечению, в противном случае острая форма перерастает в хроническую, которая имеет латентный характер течения. При этом происходят существенные изменения в структуре печени с дистрофией тканей и нарушением ее функциональности. По причине развития гепатиты делятся на следующие подвиды:

Вирусные. Развиваются на фоне активности патогенных микроорганизмов, что транспортируются в печень путем кровотока.
Аутоиммунные. Обусловлены патологическим синтезом антител к клеткам организма.
Лекарственные. Гепатотоксическое воздействие препаратов приводит к разрушению тканей печени и воспалительной реакции.
Алкогольные. Развиваются на фоне систематического злоупотребления алкогольными напитками, что сопровождается нарушением синтеза важных ферментов.
Криптогенные. Этиология развития таких гепатитов не установлена.
Вторичные. Возникают как осложнение ранее перенесенных недугов.
Специфичные. Развиваются при активности туберкулезной или эхинококковой палочки.

Развитие артритного поражения суставов отмечается при вирусной форме гепатитов.

Вернуться к оглавлению

Симптомы болезни

Активный рост вирусной инфекции поражает весь организм.

Выраженность симптоматики зависит от степени поражения структуры печени. Легкая форма недуга протекает практически бессимптомно, поэтому перерастает в хроническую, после чего диагностируется. Тяжелое течение острого гепатита обусловлено признаками сильной интоксикации и проявляется высокой температурой, лихорадкой, тошнотой и вялостью. Любая форма патологии сопровождается пожелтением кожных покровов и белков глаз. А также отмечается потемнение урины и осветление кала. При этом могут возникнуть кожные проявления недуга. При пальпации печень умеренно увеличена и болезненна.

Для хронического гепатита характерна более обширная симптоматика, которая не имеет острого проявления и возникает по мере прогрессирования болезни:

нарушение сна;
головные боли;
слабость;
апатия;
нарушение процессов пищеварения;
тошнота;
горечь во рту;
болевые ощущения в правом подреберье;
субфебрильная температура;
проявление сосудистых звездочек на кожных покровах;
желтуха;
суставные боли;
носовые кровотечения;
увеличение размеров печени.

Вернуться к оглавлению

Признаки поражения суставов

Ревматическое поражение суставных сочленений, развитие разного рода артралгий и артритов является естественной реакцией организма на прогрессирование вирусного поражения печени, что отмечается при гепатитах группы В и С. Подобное состояние встречается более чем у 30% больных. Чаще поражению подвергаются женщины. Проникая в организм человека, патогенные микроорганизмы путем кровотока транспортируются в печень и провоцируют вирусную болезнь, которая приводит к интоксикации организма и как следствие его дисфункции. Продукты распада перенаправляются в полость суставов и вызывают воспалительную реакцию. Поэтому самым частым осложнением гепатита считается вирусный артрит.

Повреждение суставных сочленений, ранее перенесенные болезни опорно-двигательного аппарата и снижение функций иммунной системы приводят к стремительному развитию болезней и их перерастанию в хроническую форму. В основном отмечается двустороннее поражение сочленений. В первую очередь страдают кисти и колени, реже — тазобедренная и плечевая область.

Боли в суставах при гепатите группы В указывают на развитие артрита или ревматоидных патологий. При вирусном недуге группы С отмечается поражение суставов артралгиями, что характеризуются резкими болями и нарушением подвижности в сочленениях. Для суставного поражения на фоне гепатита характерны следующие симптомы:

болевые ощущения при движении;
чувство скованности в утреннее время;
отечность околосуставных тканей;
гиперемия кожи;
болезненность суставов при пальпации;
нарушение подвижности в сочленении.

При хроническом гепатите возникают рецидивные полиартриты.

Вернуться к оглавлению

Как проходит лечение?

Вирусное поражение печени приводит к нарушению работы всего организма. Нередко отмечаются боли в суставах при гепатите В и С, что связано со стремительным снижением защитных функций. Из-за ослабленного иммунитета организм не способен сопротивляться вирусам, которые активно прогрессируют и втягивают в патологический процесс не только органы, но и суставы.

Симптомы вирусного гепатита

Болезни печени любого характера на начальных стадиях развития практически не имеют клинического проявления. Как правило, больной узнает о своем диагнозе, когда патология активно прогрессирует и клетки органа масштабно отмирают. Обычно при вирусном гепатите жалуются на симптоматику, которую не связывают со столь тяжелым недугом, а именно:

снижение работоспособности;
быстрая утомляемость;
вялость;
апатия;
бессонница;
отсутствие аппетита;
стремительное снижение массы тела;
стабильная субфебрильная температура;

На более поздних стадиях болезни отмечается пожелтение кожных покровов и глазных белков, что свидетельствует о стремительном разрушении печени. Опасность вирусного гепатита заключается в том, что он является первопричиной развития цирроза и новообразований. Этот недуг поражает не только печень, но и является системным, влияет на состояние всего организма.

Гепатитный артрит проявляется отечностью сустава.

Нередко страдают и суставы при гепатите. Как правило, суставные боли проявляются таким синдромом, как артралгия, при котором отсутствуют симптоматические проявления поражения костно-хрящевой ткани. При диагностике, на рентген-снимках, не отмечаются структурные изменения или деформации суставов. Более чем у 5% больных диагностируется гепатитный артрит, который проявляется отечностью мягких тканей в пораженном участке.

Боль в суставах на фоне эмоциональной нестабильности и слабости, считается основным признаком гепатита В и С.

Вернуться к оглавлению

Почему возникают суставные боли?

Под действием вирусного гепатита С в организме больного отмечается стремительное понижение иммунитета, что является первопричиной развития дегенеративных нарушений в опорно-двигательном аппарате. Из-за прогрессирования вируса отмечаются артритные поражения суставов, что вызваны воспалительной реакцией на раздражитель. На фоне вирусного гепатита, более чем у 20% больных развивается артралгия с хроническим характером протекания. Основной причиной такого явления считается токсический синдром, который связан с отмиранием клеток печени. Усугубить ситуацию могут ранее перенесенные болезни и травмы ОДА.

Вернуться к оглавлению

Какие суставы страдают?

Артриты, что развиваются на фоне гепатита С и В имеют слабовыраженную симптоматику. В основном страдают крупные суставные сочленения. По мере развития дегенеративных процессов патология поражает суставы пальцев, кистей и стоп. Вначале, гепатитный артрит проявляется отечностью околосуставной области, далее отмечается болевой синдром. На фоне гепатита В и С развивается двустороннее поражение суставов, при этом разрушительный процесс распространяется снизу вверх. Дегенеративные изменения отмечаются в сухожилиях и связках. При гепатите В возрастает риск рецидива полиартритов.

При артралгии поражается тазобедренная и коленная область. Довольно редко болят суставы пальцев рук и голеностопа. По мере развития синдрома болевые ощущения увеличивают свою интенсивность и из периодических перерастают в постоянные. При гепатите С отмечается первичное поражение мелких суставов с проявлением выраженной боли.

Вернуться к оглавлению

Диагностика болей в суставах при гепатите

Чтобы установить точную причину суставных болей на фоне вирусного гепатита, проводится ряд исследований:

биохимический и общий анализ крови;
рентгенография;
УЗД суставов;
КТ и МРТ;
диагностика синовиальной жидкости.

А также лечащим врачом проводится внешний осмотр больного, определяется способность суставов к сгибанию и разгибанию, отмечается наличие скованности. Обязательно собирается полный анамнез болезни для выявления взаимосвязи с гепатитом. Благодаря своевременной диагностике недуга можно остановить дистрофически-дегенеративные изменения в ОДА, что поспособствует дальнейшему излечению.

Вернуться к оглавлению

Основное лечение

В первую очередь лечебные мероприятия направляются на устранение основного недуга. Артриты, что возникают на фоне гепатита, тяжело поддаются лечению. В основном используются препараты для устранения симптоматики и приостановления дегенеративных процессов. С такой целью применяются нестероидные противовоспалительные средства и глюкокортикоиды. Назначаются лекарства, направленные на восстановление хрящевой ткани и обогащение костей полезными минералами.

Помимо медикаментов, используют средства физической реабилитации в виде ЛФК, массажа и физиотерапии. Физические упражнения способствуют нормализации кровообращения и оттоку желчи, которая собирается при поражениях печени. Движения выполняются в медленном темпе с минимальной нагрузкой на органы брюшной полости. Массаж способствует укреплению мышечного каркаса и улучшению местной трофики, что снижает болевые ощущения. А также способствует нормализации эмоционального состояния больного. Физиотерапевтические процедуры направлены на устранение отечности и ощущения скованности в суставах. С такой целью применяют ультразвук и различные аппликации.

Заболевания опорно-двигательного аппарата и боли в суставах при гепатите В легко перепутать из-за схожего проявления. Для того чтобы уточнить причину недуга и назначить правильное лечение, проводятся сложные биохимические исследования крови, доказывающие или отрицающие наличие вируса. Самодиагностика в этой ситуации ничего не дает, и только квалифицированная медицинская помощь решает проблему.

Взаимосвязь между гепатитом и артритами

Почему болят суставы?

Главной опасностью гепатита В является его бессимптомность в первые 2—6 месяцев, и только у 70% зараженных признаки заболевания проявляются на 12 неделе. Люди жалуются на боли в суставах и пояснице, не подозревая, что причиной этому является вирусное заражение печени. Типичные осложнения — артроз, артрит, артралгия. Медики различают такие первоначальные формы проявления болезни:

Субклиническая: отсутствует желтизна кожных покровов и белков глаз, недомогания легкие.
Желтушная: симптомы типичные, в частности, помутнение мочи и изменение цвета кала на более светлый.
Холестатическая: признаки выражены размыто, только биохимический анализ крови показывает патологию.
Затяжная: характеризуется полным или частичным отсутствием симптомов.

Вернуться к оглавлению

Другие признаки

Острые суставные боли не являются обязательным признаком гепатита В. Они проявляются у трети заболевших женщин и у одной четвертой зараженных мужчин. При атаке вируса обычно болят суставы кистей рук и коленей, реже плечевые, голеностопные и тазобедренные части. Явными маркерами вируса считаются:

Симметричность болевых ощущений.
Болевой синдром появляется внезапно.
По утрам тяжело двигаться, суставы скованы.
Кожа в области поражения очень чувствительна до болезненности.

От вирусного гепатита по данным ВОЗ ежегодно умирает до 2 млн человек. Это самая распространенная патология печени.

Вернуться к оглавлению

Как проводится диагностика?

Суставные боли сами по себе не являются признаком гепатита, такими симптомами характеризуются и другие заболевания. Предосмотр врачом заключается в выявлении первичных признаков болезни, таких как изменение мочи, кала, кожных покровов. Определяется, относится ли пациент к группе риска, при этом особое внимание обращается на такие факты образа жизни:

Принимал ли он наркотики.
Проводились ли в прошлом медицинские манипуляции в лечебных учреждениях с использованием шприцев, капельниц, хирургические вмешательства, посещался ли стоматологический кабинет.
Практиковались ли случайные половые связи.

При просвечивании на рентген-аппарате патологий суставов не проявляется. Все показывают лабораторные исследования, тип которых определяет лечащий врач. Биохимический анализ крови только подтверждает присутствие инфекции в организме, но не указывает на ее характер. Для этого делается маркер на антитела, и именно он дает точную картину о типе вируса и степени поражения органа. Характерной особенностью изучения крови является его повторение. Цель серологического исследования — исключить недостоверную информацию о наличии или отсутствии патогена. HBs-антиген дает положительную реакцию через 21 день после атаки вируса.

Вернуться к оглавлению

Как проводится лечение?

Основное лечение гепатита заключается в медикаментозном воздействии на возбудитель патологии. Дополнительно назначается терапия, направленная на симптоматику суставных поражений. Следует подчеркнуть, что ревматоидный артрит и другие заболевания суставов не поддаются воздействию препаратов, например, противовоспалительных. Благодаря им облегчается состояние, а сам недуг излечивается только после исчезновения самого гепатита. Дополнительно назначается массаж, физиотерапия, ЛФК, но уже на стадиях затухания и купировании боли.

Что такое подагра? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Шестернина А. С., ревматолога со стажем в 12 лет.

Над статьей доктора Шестернина А. С. работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Подагра — системное заболевание, которое развивается в связи с воспалительным процессом, возникшим в месте отложения кристаллов моноурата натрия у людей с повышенным уровнем мочевой кислоты в сыворотке крови (более 360 мкмоль/л). Гиперурикемия возникает под воздействием как внешнесредовых, так и генетических факторов.

Роль мочевой кислоты в развитии подагры

Подагра — заболевание, вызванное повышением уровня мочевой кислоты в крови, или гиперурикемией. Чем длительнее и тяжелее протекает гиперурикемия, тем вероятнее развитие подагры. Чаще всего гиперурикемия возникает при нарушенном выведении почками мочевой кислоты.

Эпидемиология

Распространённость подагры среди взрослого населения в европейских странах составляет 0,9–2,5 %, в США достигает 3,9 % [21] .

Особенности заболевания у мужчин и женщин

Подагрой страдают преимущественно мужчины, составляя 80-90 % заболевших. Пик заболеваемости у мужчин приходится на возраст 40-50 лет, у женщин — после 50 лет, с наступлением климакса. Подагра у мужчин встречается в 6-7 раз чаще, чем среди женщин; в старческом возрасте — в 3 раза чаще. Однако в последние годы подагра стала более распространена среди женщин [21] .

Факторы риска

Причинами подагры могут быть:

наследственность (предрасположенность к нарушению обмена пуринов);
избыток в пище пуринов;
нарушение функции почек, когда теряется их способность выводить мочевую кислоту (хроническая почечная недостаточность, поликистоз почек, гидронефроз, нефропатия в связи со злоупотреблением нестероидными противовоспалительными препаратами, при голодании);
увеличение распада пуриновых нуклеотидов (цитостатическая терапия, лучевая и химиотерапия, хирургические вмешательства, гемолиз). [1][19]

Особенности современного течения подагры:

значительный рост заболеваемости;
увеличение частоты встречаемости у женщин;
увеличение коморбидных состояний;
начало заболевания в молодом возрасте.

Распространенность подагры растет, и это можно связать с ростом уровня жизни населения. Бессимптомная гиперурикемия встречается часто, однако далеко не всегда при этом развивается подагра.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы подагры

Боли при подагре. Заболевание сопровождается нестерпимой, быстронарастающей и быстропроходящей за несколько часов или суток суставной болью, кожа над суставом краснеет, сам он увеличивается в объеме.

Из других симптомов — повышенная температура тела, слабость, потливость.

Тофусы. При переходе в хроническую форму заболевания вокруг поражённых суставов образуются тофусы, суставы деформируются. Тофусы — это единичные или множественные узелки белого и жёлтого цвета. Чаще всего возникают на пальцах, кистях, стопах, локтях. Тофусы также могут развиться под кожей на ушах, в почках или других органах.

Боли в пояснице, кровь в моче. В почках образуются уратные камни, провоцируя тянущие боли в пояснице и периодическое появление крови в моче, никтурию (больше мочи выделяется ночью). [2] [3]

Воспаление околосуставных тканей. При воспалении околосуставных тканей пациент испытывает выраженную боль. Сустав отёчный, кожа над ним приобретает багрово-синюшный оттенок. Местные симптомы сопровождаются общим недомоганием и лихорадкой.

Ограничение подвижности в суставе. При остром подагрическом артрите возникает ограничение подвижности в суставе длительностью 5-14 дней, затем функции полностью восстанавливаются.

Патогенез подагры

Поскольку образование уратов растет и нарушается выведение их почками, образуется избыток мочевой кислоты в крови, и происходит накопление уратов в тканях организма. Когда происходит отложение кристаллов моноурата в полости сустава, возникает воспалительный процесс из-за активации различных провоспалительных цитокинов. Кроме того, эти кристаллы откладываются в почечной ткани, приводя к развитию нефропатии и уратного нефролитиаза. [7]

Классификация и стадии развития подагры

Выделяют пять клинических форм подагры: бессимптомную гиперурикемию, острый подагрический артрит, межприступную подагру, хронический подагрический артрит, хроническую тофусную подагру.

Клинические формы подагры

Бессимптомная гиперурикемия — повышение уровня мочевой кислоты в крови без клинических проявлений подагры.

Острый подагрический артрит. Приступ обычно наступает на утро после застолья, злоупотребления алкоголем, после повышенной физической нагрузки и инфекционных заболеваний. При остром подагрическом артрите возникает резкая, невыносимая боль в большом пальце стопы, температура тела повышается до 39 °C , кожа над поражённым суставом приобретает синюшо-багровый окрас.

Межприступная (интервальная) подагра. Без лечения у 62 % пациентов повторный приступ развивается в течение первого года, в течение двух лет – у 78 %. Продолжительность бессимптомного периода со временем сокращается, приступы становятся всё тяжелее, затрагивая новые суставы.

Хронический подагрический артрит. Дальнейшее отложение кристаллов моноурата натрия приводит к развитию хронического болевого синдрома, значительным деформациям суставам и нарушениям их функций, особенно суставов стоп и кистей.

Хроническая тофусная подагра. Характеризуется появлением тофусов — очаговых скоплений кристаллов мочевой кислоты в тканях в виде узлов. Обычно они располагаются подкожно, но иногда образуются в костях и других органах. Тофусы, как правило, безболезненны, кожа над ними может изъязвляться и инфицироваться.

От первой "атаки" болезни до развития хронической подагры проходит в среднем 11,6 лет, темпы развития заболевания зависят от выраженности гиперурикемии.

Приблизительно 20 % пациентов с хронической подагрой страдают от мочекаменной болезни, которая сопровождается болью в поясничной области, отдающей вниз живота, иногда — в половые органы, а также тошнотой и рвотой [22] .

Течение. Симптомы в зависимости от стадии развития подагры

Впервые подагрический приступ настигает пациента без предвестников, как правило, в возрасте от 40 до 50 лет, хотя известны случаи заболевания и в гораздо более молодом возрасте. Острая суставная боль, чаще в плюснефаланговом суставе большого пальца стопы (классический вариант начала), застает человека во второй половине ночи или в ранние утренние часы. Любое движение в суставе или прикосновение вызывает сильнейшую боль.

Нарушение диеты, застолья с алкогольными напитками (алкоголь блокирует почку к выделению мочевой кислоты), хирургические вмешательства, инфекционные заболевания, повышенные нагрузки и травматизация сустава предшествуют возникновению приступа. Пациенты жалуются на покраснение пораженной области, ее припухание, сильную боль, общую слабость и недомогание, повышение температуры тела, потливость, разбитость, подавленность. Также характерными являются острые бурситы (препателлярный или локтевой сумки). [6]

В течение нескольких дней (около недели) приступ самостоятельно проходит. Именно из-за этого подагра часто создаёт видимость доброкачественности: всё проходит (особенно в начале) самостоятельно, и проблема забывается до следующего обострения. На самом деле подагра при таком подходе может привести к разрушению и деформации суставов, хронической болезни почек.

Далее при отсутствии адекватного контроля над заболеванием приступы учащаются, перестают проходить самостоятельно, проходят за больший промежуток времени. Позже человек вообще перестает чувствовать себя здоровым, а находится в состоянии затянувшегося приступа. В результате этого над областью пораженных суставов образуются безболезненные подкожные узелки с крошковидным, творожистым содержимым – тофусы (соли мочевой кислоты беловатого или желтоватого цвета). Излюбленное место расположения тофусов – область суставов кистей и стоп, ахиллово сухожилие, ушные раковины, голеностопные и локтевые суставы. При хронической тофусной подагре происходит разрушение хряща, что грозит деформацией, полным разрушением сустава и его анкилозом (полное заращение и отсутствие движений). Иногда тофусы могут самостоятельно вскрываться, а из них выделяется густое содержимое. [9] [17]

Осложнения подагры

Возможные осложнения:

образование тофусов;
формирование деформаций и анкилозов суставов;
нефролитиаз (камни в почках);
депрессия как следствие постоянного болевого синдрома;
статистически значимо при подагре гораздо более часто встречаются сопутствующие заболевания (сахарный диабет, атеросклероз, гипертриглицеридемия — метаболический синдром). [10]

Чем опасна подагра

К серьёзным осложнениям подагры относятся повышение артериального давления и ишемическая болезнь сердца. Гиперурикемия связана с повышенным риском смерти от болезней сердечно-сосудистой системы.

Диагностика подагры

Сбор анамнеза

При подозрении на подагру врач выяснит, что предшествовало приступу. К возможным причинам обострения относятся застолье с употреблением мяса и алкогольных напитков, интенсивная физическая нагрузка или голодание, перенесённое простудное заболевание.

Оценка клинической картины течения болезни

При подагре врач осматривает суставы — для подагрического артрита характерно поражение большого пальца стопы. В этом случае доктор обращает внимание на увеличение объёма сустава, изменение цвета кожи, отсутствие движений в суставе из-за выраженных болей, наличие или отсутствие тофусов.

Острый артрит, болевые ощущения при котором нарастают лавинообразно, появляется отек и покраснение пораженного сустава, является веским поводом подумать о подагре.

Диагностические критерии подагры

Диагностические критерии подагры Wallace (предложены ААР в 1975 году, одобрены ВОЗ в 2002 году):

наличие кристаллов мочевой кислоты в суставной жидкости;
наличие тофусов, содержание кристаллов мочевой кислоты в которых подтверждено химически или поляризационной микроскопией;
наличие 6 из 12 следующих признаков:

типичная картина острой суставной атаки (один и более раз) в анамнезе;
признаки воспаления наиболее выражены в первые сутки;
воспаление одного сустава (моноартрит);
покраснение кожи над пораженным суставом;
припухание и боль в первом плюснефаланговом суставе;
поражение первого плюснефалангового сустава с одной стороны;
поражение суставов стопы с одной стороны;
тофусы и образования, напоминающие их;
лабораторные изменения (повышение уровня мочевой кислоты в крови);
несимметричный отек суставов;
кисты под кортикальным слоем кости без эрозий на рентгенографии;
стерильная синовиальная жидкость. [13]

Исследование синовиальной жидкости

При пункции врач получает синовиальную жидкость, в которой под микроскопом обнаруживаются кристаллы моноурата натрия. Они могут обнаруживаться и в тофусе. Диагноз при этом можно установить со стопроцентной вероятностью.

Микроскопическое исследование кристаллов в суставах

Ураты под микроскопом выглядят как иглообразные кристаллы с одним утонченным концом. В отсутствие поляризационного микроскопа диагноз основывается в основном на типичных клинических проявлениях подагры.

Уровень уратов в сыворотке

Около 30 % пациентов во время острой атаки имеют нормальный уровень мочевой кислоты в сыворотке крови. Высокий уровень мочевой кислоты (> 6,8 мг/дл) подтверждает диагноз, но не является специфичным признаком [22] .

Визуализация

Диагностика хронического подагрического артрита

При хроническом подагрическом артрите у пациентов значительно поражены суставы, присутствуют подкожные или костные тофусы. Для подтверждения диагноза проводят рентгенологическое и ультразвуковое исследование [22] .

Дифференциальная диагностика:

гнойный артрит;
болезнь отложения кристаллов пирофосфата кальция дигидрата;
ревматоидный артрит;
реактивный артрит;
псориатический артрит;
остеоартроз.

Стоит обратить внимание на то, что во время приступа уровень содержания мочевой кислоты в крови может быть нормальным, так как она в этот момент усиленно выводится почками. На ее уровень в крови не следует ориентироваться при постановке диагноза.

Лечение подагры

Можно ли вылечить подагру навсегда

Вылечиться от подагры полностью нельзя, но можно контролировать её развитие и предотвратить обострения.

Нелекарственные методы

соблюдение диеты;
ограничение употребления алкоголя;
уменьшение избыточного веса.

Диета при подагре является довольно строгой, но выполнение диетических рекомендаций является залогом успешного лечения. Продукты, которые богаты пуринами, подлежат исключению или минимизации. Обильное щелочное питье помогает почкам избавиться от избытка мочевой кислоты в крови (почки — единственный орган, выводящий мочевую кислоту).

Начнем с главного источника пуринов — птицы и мяса. Курица — один из самых вредных видов птицы. Курице немного уступают (содержат меньше пуринов) утка и гусь. Индейка замыкает список, обладая самым низким содержанием пуринов среди птицы. Говядина — лидер среди мясных продуктов по содержанию пуринов, далее идут телятина и свинина, баранина.

Что касается рыбы, то самые вредные — лососевые виды, далее шпроты, килька, сардины, треска. Морские обитатели, живущие в раковинах (устрицы), являются самыми богатыми на пурины. Субпродукты также очень вредны (мозги, печень, легкие, почки), так же, как и холодец, мясные бульоны и соусы. Колбасу (любую) стоит полностью исключить из рациона. Не рекомендуются также: грибы и грибные бульоны, бобовые, щавель, яйца, шоколад, дрожжи, рис полированный, инжир, геркулес, капуста цветная, дрожжи. Алкогольные напитки запрещены (особое внимание пиву, вину, шампанскому).

Объем употребляемой за сутки жидкости — 2-2,5 литра. Рекомендовано щелочное питье: щелочная минеральная вода, вода с добавлением лимона, соки.

Теперь о бедных пуринами продуктах — как раз о тех, которые необходимо есть. Ими являются: молоко и молочные, молочнокислые продукты, многие овощи (капуста белокочанная, картофель, огурцы, помидоры, морковь, лук), орехи, фрукты, мучные изделия, крупы, мед, масло сливочное. Отварное мясо и рыбу рекомендуется есть 2-3 раза в неделю. Можно есть сало, так как жир почти не содержит пуринов. Некоторые исследования свидетельствуют, что 1,5 литра кофе в день приравнивается к 100 мг аллопуринола, а таккже известно, что вишня и черешня обладают гипоурикемическим действием. [4] [15]

Лекарственные методы

Лечение подагры противоотечными и обезболивающими препаратами поможет уменьшить симптомы заболевания. Анальгетики при подагре неэффективны.

Как лечить подагру в период обострения:

колхицин и нестероидные противовоспалительные препараты — это первое, чем стоит лечить приступ подагры. Колхицин является растительным препаратом (производное безвременника). При приеме колхицина довольно часто возникают побочные эффекты (рвота, жидкий стул, сильный дискомфорт в животе, синдром мальабсорбции, геморрагический энтероколит, редко возникает миелосупрессия и гиперкоагуляция), поэтому стоит строго придерживаться рекомендуемых дозировок. Нестероидные противовоспалительные препараты (ацеклофенак, нимесулид, диклофенак, эторикоксиб) стоит принимать в максимальных терапевтических дозировках — меньшие могут быть неэффективны. Рекомендуется учитывать риск развития побочных реакций при их назначении у определённого контингента больных. К сожалению, использование НПВП ограничено вызываемыми ими побочными эффектами, которые включают гастро- и нефропатию, поражение печени и ЦНС, особенно у пожилых. При назначении колхицина надо помнить, что лечение будет более успешным, если его назначить в первые сутки и даже часы после развития приступа. Однократная доза не должна превышать 2 мг, а суммарная 4 мг Высокие дозы колхицина приводят к побочным эффектам( диарея, тошнота, рвота).
глюкокортикоиды внутрисуставно, внутрь или парентерально, когда противопоказан колхицин, нестероидные противовоспалительные препараты или же лечение ими неэффективно. Эти препараты дают выраженный эффект, но должны быть назначены только врачом, злоупотребление глюкокортикоидами имеет необратимые последствия (развитие сахарного диабета, неконтролируемая артериальная гипертензия и т. д.);
канакинумаб (Иларис) — моноклональные антитела к интерлейкину-1, используются у пациентов с частыми приступами (более трех приступов за последний год), которые не могут принимать колхицин и НПВП. [12][20]

Лечение хроничекого подагрического артрита

Чтобы успешно лечить хроническую подагру, нужно предупредить образование и растворить уже имеющиеся кристаллы моноурата натрия, а для этого необходимо поддерживать уровень мочевой кислоты ниже 360 мкмоль/л.

Пациенты подлежат диспансерному наблюдению у врача-ревматолога. Врач определяет периодичность контроля анализов, меняет (увеличивает или уменьшает) дозы получаемых препаратов, занимается лечением приступа. Противоподагрические средства принимаются длительное время. Также к лечению сопутствующей патологии могут быть подключены смежные специалисты (кардиолог, эндокринолог, уролог, нефролог). Пациент может быть госпитализирован в ревматологическое отделение при длительном по времени приступе, неэффективном лечении на амбулаторном этапе, а также для подбора постоянной терапии.

Прогноз. Профилактика

Прогноз зависит от своевременности и успешности начатого лечения, приверженности пациента к лечению, соблюдения диетических рекомендаций. По большей части прогноз благоприятный, но он ухудшается при развитии поражения почек, которое может стать даже причиной смерти пациента.

Как предупредить приступы подагры

Строгое соблюдение диеты является основным моментом в профилактике приступов подагры. Необходимо ограничить употребление алкоголя, не принимать некоторые лекарства (мочегонные препараты из группы тиазидов и петлевые мочегонные, неселективные бета-блокаторы, аспирин, никотиновую кислоту, леводопу). Если пациент худеет, то следует опасаться быстрой потери веса. Нужно стараться избегать обезвоживания и тяжелых физических нагрузок, воздействия низких температур. В профилактических целях аллопуринол может быть назначен только пациентам, страдающим онкологическими заболеваниями и получающим химиотерапию. [14]

За дополнение статьи благодарим Ирину Семизарову — ревматолога, научного редактора портала "ПроБолезни".

Читайте также: