Как лечить герпетический гепатит

Обновлено: 19.04.2024

Причины

Иногда, в основном при острых гепатитах, пациентов могут беспокоить боли в правом подреберье. Они, как правило, возникают из-за растяжения увеличенной печенью ее внешней оболочки (печеночной капсулы). Чаще всего эти боли характеризуются как тупые и постоянные, интенсивность их может быть различна. Для гепатитов вирусной этиологии (в начале заболевания) бывают характерны симптомы, напоминающие грипп — общая разбитость, ломота в теле, головная боль, повышение температуры тела.

Острые и хронические гепатиты

Для вирусного гепатита А, а также для некоторых гепатитов, вызванных токсическими веществами, наиболее характерна острая форма клинического течения.

Хронический гепатит может длительное время протекать практически бессимптомно.

Причины развития

Общепринятой классификации всех разновидностей гепатитов не существует. В зависимости от причин, вызвавших воспаление, выделяют:

Инфекционные гепатиты: вирусные гепатиты A, B, C, D, E и другие; гепатиты, развивающиеся при желтой лихорадке, цитомегаловирусной инфекции, краснухе, эпидемическом паротите, заражении вирусом Эпштейна-Барр, вирусами герпеса, лихорадки Ласса, при ВИЧ-инфекции и др.; бактериальные гепатиты (например, при сифилисе, лептоспирозе).
Токсические гепатиты: алкогольный, лекарственный, а также гепатиты, вызванные отравлениями другими химическими веществами.
Аутоиммунные гепатиты.
Неалкогольный стеатогепатит.
Другие виды гепатитов.

Токсические гепатиты

Лекарственные гепатиты, как одна из распространенных разновидностей токсических гепатитов, могут быть вызваны множеством лекарственных средств. В частности, противотуберкулезными препаратами (изониазид, рифампицин), гормональными контрацептивами, антибиотиками группы тетрациклинов, а также такими препаратами как метилдопа, зидовудин, кетоконазол, парацетамол, индометацин и многие другие. Причем, какой именно препарат вызовет токсическое поражение печени, во многом зависит от индивидуальной чувствительности конкретного пациента.

Профилактикой лекарственных гепатитов является использование лекарственных средств в строго назначенных врачом дозировках. Если препарат может оказать негативное действие на печень, необходимо периодически сдавать биохимический анализ крови. При отклонениях от нормы врач может порекомендовать гепатопротекторы.

Алкогольный гепатит

Это основная форма поражения печени, возникающая у больных алкоголизмом, которая развивается из-за систематического многолетнего разрушительного воздействия алкоголя и продуктов его распада (например, ацетальдегида) на печеночные клетки.

Тяжесть и скорость развития заболевания находится в прямой зависимости от количества и качества потребляемого алкоголя, а также от исходного состояния здоровья пациента, сопутствующей патологии.

Алкогольный гепатит может протекать как в острой, так и в хронической форме, которая нередко переходит в выраженный цирроз печени с возможным перерождением в злокачественную опухоль — карциному.

Другие токсические гепатиты

Тяжелейшие формы токсического гепатита развиваются при отравлении ядом бледной поганки, белым фосфором, четырёххлористым углеродом, некоторыми промышленными ядами. В этих случаях требуется немедленная госпитализация пациента, лечение дезинтоксикационными и гепатопротекторными средствами.

Аутоиммунные гепатиты

Заболеваемость аутоиммунными гепатитами составляет около 15—20 чел. на 100 тыс. населения. В основе заболевания, как правило, лежит наследственная предрасположенность, своего рода врожденный дефект иммунной системы.

Суть заболевания состоит в развитии патологической иммунной реакции против собственных печеночных клеток. Достаточно часто при этом в патологический процесс вовлекается и поджелудочная, щитовидная, слюнные железы.

Для диагностики аутоиммунного гепатита может потребоваться ряд дополнительных анализов, в частности на наличие антинуклеарных антител и антител к гладкой мускулатуре. Значительно чаще подобная патология развивается у женщин.

Лечение аутоиммунного гепатита назначает врач, оно, как правило, длительное, зависит от тяжести заболевания.

Диагностика гепатита

Помимо клинических признаков, для гепатитов характерны изменения в лабораторных показателях. При тяжелых нарушениях работы печени, как правило, есть отклонения от нормы всех показателей, в более легких случаях — лишь части из них.

О поражении печени говорит повышение:

уровня билирубина в крови,
уровня АЛТ и АСТ (АЛАТ И АСАТ) в несколько раз,
тимоловой пробы,
уровня щелочной фосфатазы (ЩФ) и гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП) в крови.

При вирусных гепатитов также проводят обнаружение специфических маркеров и в ряде случаев определяют ДНК (РНК) вируса гепатита в крови больного с помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Сдать кровь на гепатит можно как в специализированных гепатоцентрах (в том числе анонимно), так и в самых обычных лечебно-профилактических учреждениях. Анализ крови на вирусные гепатиты входит также в стандарт обследования всех доноров.

Степень поражения печеночной ткани при гепатите помогают определить ультразвуковое исследование, фибросканирование и биопсия печени.

Профилактика гепатита

Заражение вирусными гепатитами можно предотвратить, выполняя элементарные правила безопасного поведения (соблюдение гигиенических норм, отказ от потребления наркотических средств, использование одноразового инструментария, ответственное сексуальное поведение), а также путем вакцинации.

Сейчас существуют вакцины, надежно защищающие от гепатитов А и B. В связи с многообразием типов вируса вакцины против гепатита С пока не разработано.

С целью предупреждения развития токсических гепатитов следует максимально ограничить токсические воздействия на организм, в том числе потребление алкоголя и т.п., не следует также увлекаться самолечением.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Гепатит, вызванный вирусом простого герпеса типа 1 и 2 (HSV 1 и HSV 2) - заболевание, обусловленное вирусами простого герпеса, которыми плод инфицируется от матери с заболеванием, вызванным данными вирусами.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Распространение

Инфекция, вызванная вирусом простого герпеса (HSV), относится к числу повсеместно и широко распространенных заболеваний.

По данным ВОЗ, данная инфекция занимает второе место среди вирусных инфекций после гриппа. В последние годы выросла роль герпетической инфекции как маркера ВИЧ-инфекции.

HSV - это популяция, состоящая из вирусов простого герпеса типа 1 и 2 (генитального). Например, в США 30 млн чел. страдают рецидивами генитального герпеса.

Первичное заражение человека HSV происходит в детском возрасте и в подавляющем большинстве случаев протекает практически бессимптомно. Вирус после попадания в организм человека остается в нем пожизненно, принимая латентную форму персистенции. В стрессовых ситуациях (травмы, психические нарушения, болезни и др.) возможны клинические рецидивы инфекции в виде стоматита, герпеса кожи, генитального герпеса, офтальмогерпеса и поражения нервной системы.

К детородному возрасту (19-30 лет) 75-90% или даже 100% женщин инфицированы HSV. У беременных инфекция, обусловленная HSV 2, обнаруживается с частотой от 7 до 47%.

Причины и патогенез

Внутриутробное инфицирование эмбриона и плода связывают преимущественно с HSV 2 - на него приходится до 80% анте- и неонатальной инфекции, вызванной HSV. Активная герпетическая инфекция у матери после 32-й недели беременности приводит к инфицированию плода и новорожденного в 40-60% случаев. Высокий риск инфицирования плода HSV возникает, если у беременной с HSV-инфекцией имеются различные воспалительные процессы в генитальной сфере (хронический вульвовагинит, вялотекущий эндометрит), а также в анамнезе - спонтанные аборты.

Считается, что в большинстве случаев внутриутробная HSV-инфекция все же обусловлена бессимптомным выделением вируса герпеса у беременной. При этом у женщины даже нет упоминаний в анамнезе о герпетической инфекции.

Трансплацентарный путь служит основным при антенатальном инфицировании вирусами, в том числе HSV. В связи с этим персистентная форма инфекции у женщины определяет высокую вероятность инфицирования плода на протяжении всей беременности.

Рецидивирующий генитальный герпес с вирусемией во время беременности может стать причиной гибели плода в виде спонтанных абортов на ранних сроках беременности - в 30% случаев и причиной поздних выкидышей - в 50% случаев.

Инфицирование плода HSV в III триместре приводит к развитию инфекционного процесса с разнообразными клиническими проявлениями гипотрофии, менингоэнцефалита, пневмонии, пневмопатии, сепсиса, гепатита. Ребенок рождается с клинической картиной болезни. Однако известно, что при инфицировании HSV в антенатальном периоде дети могут родиться относительно здоровыми. В связи с этим возникает вопрос: почему при столь широком распространении инфекции у беременных поражение плода возникает редко или даже очень редко? Теоретически можно допустить, что заражение плода скорее всего возникает при первичной инфекции в процессе беременности или если первичное заражение плода происходит непосредственно в родах, или сразу после рождения ребенка. Иначе говоря, клиническая картина врожденного герпетического гепатита предположительно возникает у детей, рожденных от серонегативных матерей, инфицированных вирусами простого герпеса во время текущей беременности. Однако такое предположение входит в противоречие с существующим представлением о повсеместном обнаружении маркеров HSV-инфекции, начиная с раннего детского возраста. Эти вопросы нуждаются в дополнительном изучении.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Морфология

В случаях антенатальной HSV-инфекции всегда обнаруживаю гея изменения в печени. При внутриутробной герпетической инфекции с синдромом гепатита описаны характерные гистологические признаки врожденного гепатита. При макроскопическом исследовании отмечается увеличение размеров печени. На разрезе ткань печени пестрая: на темно-коричневом фоне по всей поверхности выявляется множество желтовато-белых очажков диаметром 2-3 мм.

При микроскопическом исследовании в печени определяются очаги коагуляционного некроза, В центральной части очагов некроза отмечается глыбчатый распад, а по периферии - лимфоцитарная инфильтрация. Выявляются дискомплексация печеночных балок и дистрофические изменения в гепатоцитах. Характерным признаком герпетической инфекции служит наличие базофильных включений - телец Коудри, которые окрашены светлым венчиком. В строме печени, дольковой и междольковой соединительной ткани рас-полагаются очаговые лимфогистиоцитарные инфильтраты.

Симптомы гепатита, вызванного вирусом простого герпеса типа 1 и 2

Новорожденные с врожденным HSV-гепатитом в большинстве случаев появляются на свет доношенными, с нормальной массой и поступают в стационар в состоянии средней 1яжести, реже - в тяжелом состоянии. Проявления HSV-инфекции наблюдаются в виде пузырьковых высыпаний на губах, крыльях носа, небных дужках, на язычке и мягком небе на гиперемированном фоне в 33-71% случаев. Симптомы интоксикации выражены умеренно. Дети вялые, срыгивают, плохо сосут. Тяжелое состояние отмечается, как правило, у новорожденных с выраженным поражением ЦНС.

Желтушный синдром развивается в первые трое суток - от слабой степени до интенсивной; у отдельных детей при всех остальных признаках гепатита желтуха может отсутствовать.

У всех больных имеется гепатомегалия. При этом печень умеренной плотности, с гладкой поверхностью, с округлым или острым краем, выступает из подреберья на 3-5 см. Селезенка у большинства больных (60-70%) также увеличена.

Биохимические показатели варьируют. Активность печеночно-клеточных ферментов повышается в 2-5 раз, при этом показатели АЛТ и ACT составляют 80-450 ЕД/л. Уровень общего билирубина возрастает в 3-5 раз, у детей с синдромом холестаза - в 7-10 раз, при этом конъюгированной и неконъюгированной фракции - почти поровну. При синдроме холестаза показатели активности ЩФ и ГГТП увеличиваются в 2-3 раза по сравнению с нормой.

У детей с холестатической формой гепатита желтуха бывает выраженной, с зеленоватым оттенком; детей беспокоит зуд, они плоха спят. При этом манифестирует геморрагический синдром в виде экхимозов на коже, кровотечений из мест инъекций, кровавой рвоты. В ряде случаев герпетический гепатит может принять фульминантную форму, с тяжелыми клиническими и лабораторными проявлениями геморрагического синдрома и развитием комы.

При УЗИ у всех детей с врожденным герпетическим гепатитом отмечается повышенная эхоплотность паренхимы печени.

Большинство клиницистов отмечают, что у детей с врожденным герпетическим гепатитом бывает длительный субфебрилитет, наблюдаются увеличение в размерах нескольких групп лимфатических узлов и различные нарушения со стороны нервной системы (мышечная гипотония или гипертония, повышенная возбудимость, гипертензионный синдром и др.).

Варианты течения

Врожденный гепатит, обусловленный HSV-инфекцией, имеет острое течение. Желтуха, даже интенсивной выраженности, исчезает к 6-му месяцу жизни. Гепатомегалия сохраняется несколько месяцев. Показатели функциональных проб печени нормализуются ко 2-6-му месяцу диспротеинемия не отмечается. Хронического течения врожденного гепатита, вызванного вирусом простою герпеса, не наблюдается.

В ряде случаев гепатит может заканчиваться легально, как правило, при развитии фульминантной формы болезни.

В связи с различными нарушениями со стороны нервной системы, которые могут проявиться не только при рождении, но и в дальнейшем, дети находятся длительное время на учете у невропатолога.

Вирус простого герпеса был выделен W. Gruter в 1912 г. В 1921 г, В. Lipschutz в ядрах клеток пораженных тканей обнаружил ацидофильные включения, считающиеся патогномоничными признаками данной инфекции.

Вирус простого герпеса содержит ДНК, вирион имеет диаметр от 120 до 150 нм, хорошо размножается в тканях куриного эмбриона. В инфицированных клетках вирус образует внутриядерные включения и гигантские клетки, оказывает хорошо выраженное цитопатическое действие. Вирус длительно сохраняется при низких температурах (-70 o С), инактивируется при 50-52 o С через 30 мин, чувствителен к действию ультрафиолетовых и рентгеновских лучей, но может длительно, 10 лет и более, сохраняться в высушенном состоянии. При введении вируса в роговицу глаза кролика, морской свинки, обезьяны возникает кератоконъюнктивит, а при внутримозговом введении - энцефалит.

Вирусы простого герпеса по антигенным свойствам и различиям нуклеотидных последовательностей ДНК разделены на две группы: HSV 1 (вирус герпеса человека типа1, HHV 1) и HSV 2 (вирус герпеса человека типа 2, HHV2). С первой группой связывают наиболее распространенные формы заболевания - поражение кожи лица и слизистых оболочек полости рта. Вирусы второй группы чаще вызывают поражение половых органов, а также менингоэнцефалит. Поражения печени могут быть вызваны и HSV 1, и HSV 2. Инфицирование одним типом HSV не препятствует возникновению инфекции, вызываемой HSV другого типа.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Эпидемиология гепатита, вызванного вирусом простого герпеса

Инфекция имеет повсеместное распространение. Инфицирование происходит в первые 3 года жизни ребенка. Дети первого полугодия жизни не болеют инфекцией простого герпеса в связи с наличием у них специфических антител класса IgG, полученных трансплацентарно от матери. Однако при отсутствии иммунитета у матери, в случае инфицирования, дети первых месяцев жизни болеют особенно тяжело - у них возникают генерализованные формы. 70-90% детей 3-летнего возраста имеют достаточно высокий титр вируснейтрализующих антител против HSV 2. С 5-7-летнего возраста увеличивается число детей с высоким уровнем антител и к HSV 2.

Источником инфекции служат больные и вирусоносители. Передача осуществляется контактным, половым и, по-видимому, воздушно-капельным путем. Заражение происходит при поцелуе через слюну, а также через игрушки, предметы обихода, инфицированные слюной больного или вирусоносителя.

Возможен трансплацетарный путь передачи инфекции, но особенно часто заражение ребенка происходит во время прохождения родовых путей.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Патогенез гепатита, вызванного вирусом простого герпеса

Патогенез HSV-гепатита до настоящего времени практически не изучен как у иммунокомпроментированных, так и у иммунокомпетентных пациентов. Есть основания полагать, что в ряде случаев возникает реактивация латентной HSV-инфекции на фоне цитостатической терапии. Не исключена возможность прямого цитопатического действия HSV 1 и HSV 2 на гепатоцшы.

Патоморфология

Морфологические изменения при HSV-гепатите изучены недостаточно. Выделяют две формы: фокальную и диффузную, при которой выявляются диффузные микроабсцессы, занимающие более 50% паренхимы, и множественные гепатоциты с характерными внутриядерными стекловидными включениями и тельцами Каудри (Cowdry) типа А.

Этиология поражения печени подтверждается наличием характерных включений в гепатоцитах - телец Каудри типа А, обнаружением вирусных частиц HSV1/2 с помощью электронной микроскопии, нахождением антигенов HSV в гепатоцитах иммуногистохимическими методами, а также антител к HSV в ткани печени.

Гепатиты новорожденных, вызванные вирусом простого герпеса, нередко сопровождаются массивным некрозом печени.

Симптомы гепатита, вызванного вирусом простого герпеса

Спектр HSV-выражений печени варьирует от легких и субклинических до тяжелых и злокачественных форм гепатита. При этом HSV-гена гит всегда имеет острое течение. Хронического течения болезни не наблюдается.

HSV-гепатит может развиваться как у иммунокомпетентных, так и у иммунокомпрометированных пациентов. Предрасполагающими факторами, кроме нарушений иммунитета, в том числе вызванных трансплантацией органов, приемом стероидных гормонов, не связанным с пересадкой органов, служат беременность, применение ингаляционных анестетиков и др.

Инкубационный период при HSV-гепатите точно не установлен. Однако известно, что у взрослых пациентов, получивших пересадку органов, поражение печени развивается в среднем через 18 сут после трансплантации. Это раньше, чем при цитомегаловирусном гепатите, развивающемся через 30-40 сут после аналогичного вмешательства,

Преджелтушный период бывает выражен не у всех больных; в ряде случаев заболевание манифестирует с появления желтухи.

Желтушный период

У большинства больных поражение печени сочетается с лихорадкой, тошнотой, рвотой, болями в животе, лейкопенией, тромбоцитопенией, коагулопатией. В ряде случаев гепатит HSV-этиологии протекает в фульминантной форме.

Часто фульминантная форма гепатита, вызванного HSV 1 или HSV 2, наблюдается у беременных. Кроме изолированного HSV-гепатита, у беременных возможно развитие фатальной генерализованной HSV 2-инфекции, включающей, кроме фульминантного гепатита, лихорадку, прогрессирующую пневмонию с дыхательной недостаточностью, лейкопению, ДВС-синдром, острую почечную недостаточность, инфекционно-токсический шок. При этом этиологический диагноз подтверждается выделением HSV 2 из содержимого везикул, гепатоцитов и другого аутопсийного материала.

Среди не страдающих иммунодефицитными состояниями заболевание чаще встречается у новорожденных, но может быть и у детей старшего возраста и взрослых. Возможен как изолированный гепатит, так и поражение печени в результате генерализации простого герпеса с поражением многих органов и систем. При этом у больных отмечаются высокая лихорадка, выраженные симптомы интоксикации, сонливость, расстройство дыхания, одышка. цианоз, рвота, увеличение печени, селезенки, желтуха, кровоточивость. В сыворотке крови повышена активность печеночно-клеточных ферментов, увеличен уровень конъюгированного билирубина, снижен протромбиновый индекс. Характерные герпетические высыпания у большинства пациентов с изолированным HSV 1/2-гепатитом отсутствуют.

При этом гепатиты у новорожденных, вызванные HSV, могут сопровождаться массивным некрозом печени и приводить к летальному исходу. В отдельных случаях при HSV-гепатите у новорожденных активность печеночно-клеточных ферментов достигает высоких значений (АЛТ до 1035 ЕД/л, АСТ до 3700 ЕД/л). Состояние таких больных всегда тяжелое.

Лечение гепатита, вызванного вирусом простого герпеса

Поскольку у подавляющего большинства больных герпетическое поражение печени не сопровождается везикулярными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, вирус не рассматривается врачами как возможная этиологическая причина гепатита, противовирусная терапия не назначается, и многие пациенты погибают от острой печеночной недостаточности. В случае эмпирического назначения ацикловира иммунокомпетентным и иммунокомпрометированным пациентам этого не происходит.

В ряде случаев острого HSV 1/2-гепатита положительный эффект достигается лечением противовирусными препаратами, и прежде всего - ацикловиром, своевременное внутривенное назначение которого может приводить к быстрому улучшению состояния пациентов.

Резюмируя вышеизложенное по проблеме HSV-гепатита, можно сказать, что данная патология, хотя и является нечастой, имеет большое клиническое значение. При этом детального и глубокого изучения прогностических факторов предрасположенности тех или иных категорий пациентов к развитию данного заболевания до сих пор не было.

Цитомегаловирусный гепатит является ведущим клиническим проявлением врожденной цитомегаловирусной инфекции. Поражение печени при цитомегаловирусной инфекции всегда является признаком генерализованного процесса.

Что провоцирует / Причины Цитомегаловирусного гепатита:

Возбудитель цитомегаловирусной инфекции- ДНК-геномный вирус рода Cytomegalovirus (Cytomegalovirus hominis) подсемейства Веtaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Известно 3 штамма вируса: Davis, AD-169 и Kerr. Медленная репродукция вируса в клетке возможна без её повреждения. Вирус инактивируется при нагревании и замораживании, хорошо сохраняется при комнатной температуре. При - 90 °С сохраняется длительное время, сравнительно стабилен при рН 5,0-9,0 и быстро разрушается при рН 3,0.

Резервуар и источник инфекции - человек с острой или латентной формой заболевания. Вирус может находиться в различных биологических секретах: слюне, отделяемом носоглотки, слезах, моче, испражнениях, семенной жидкости, секрете шейки матки.

Механизмы передачи многообразны, пути передачи - воздушно-капельный, контактный (прямой и опосредованный - через предметы обихода) и трансплацентарный. Возможно заражение половым путём, при пересадке внутренних органов (почек или сердца) и переливании крови инфицированного донора. Интранатальное заражение ребёнка наблюдают гораздо чаще трансплацентарного. Наиболее опасно для плода инфицирование матери в I триместр беременности. В подобных ситуациях наиболее велика частота нарушений внутриутробного развития.

Естественная восприимчивость людей высокая, но широко распространена латентная инфекция. Клинические проявления инфекции, относимой к оппортунистическим заболеваниям, возможны в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.

Основные эпидемиологические признаки цитомегаловирусной инфекции. Болезнь регистрируют повсеместно, о её широком распространении свидетельствуют противовирусные антитела, выявляемые у 50-80% взрослых. Многообразие путей заражения ЦМВ и полиморфность клинической картины определяют эпидемиологическую и социальную значимость ЦМВ-инфекции. Это заболевание играет важную роль в трансплантологии, гемотрансфузиологии, перинатальной патологии, может быть причиной недоношенности, мертворождений, врождённых дефектов развития. У взрослых ЦМВ-инфекцию встречают как сопутствующее заболевание при различных иммунодефицитных состояниях. Продолжающееся загрязнение окружающей среды, применение цитостатиков и иммунодепрессантов способствуют росту частоты ЦМВ-инфекции. В последние годы особенно актуальным стало её обострение у ВИЧ-инфицированных. У беременных с латентной ЦМВ-инфекцией поражение плода происходит далеко не всегда. Вероятность внутриутробного заражения значительно выше при первичном инфицировании женщины во время беременности. Сезонных или профессиональных особенностей заболеваемости не выявлено.

Патогенез (что происходит?) во время Цитомегаловирусного гепатита:

При различных путях передачи воротами инфекции могут быть слизистые оболочки верхних дыхательных путей, ЖКТ или половых органов. Вирус проникает в кровь; кратковременная вирусемия быстро завершается локализацией возбудителя при внедрении в лейкоциты и мононуклеарные фагоциты, где происходит его репликация. Инфицированные клетки увеличиваются в размерах (цитомегалия), приобретают типичную морфологию с ядерными включениями, представляющими собой скопления вируса. Образование цитомегалических клеток сопровождается интерстициальной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, развитием узелковых инфильтратов, кальцификатов и фиброза в различных органах, железистоподобных структур в головном мозге.

Вирус способен длительно и латентно персистировать в органах, богатых лимфоидной тканью, будучи защищенным от воздействия антител и интерферона. В то же время он может подавлять клеточный иммунитет прямым воздействием на Т-лимфоциты. При различных иммунодефицитных состояниях (в раннем детском возрасте, при беременности, применении цитостатиков и иммунодепрессантов, ВИЧ-инфекции) и прежде всего при нарушениях клеточного иммунитета, дополнительно усугублённых прямым воздействием вируса, возможны реактивация возбудителя и его гематогенная генерализация с поражением практически всех органов и систем. При этом большое значение имеет эпителиотропность вируса. Она особенно выражена по отношению к эпителию слюнных желёз, под воздействием вируса превращающемуся в цитомегалические клетки.

Особое место при ЦМВИ занимает патология печени. Цитомегаловирусный гепатит, развивающийся в ответ на внедрение ЦМВ, характеризуется перерождением эпителия желчных путей и гепатоцитов, звездчатых эндотелиоцитов и эндотелия сосудов. Они формируют цитомегалические клетки, в их окружении располагаются воспалительные мононуклеарные инфильтраты. Совокупность этих изменений приводит к внутрипеченочному холестазу. Цитомегалические клетки слущиваются, заполняют просветы желчных протоков, являясь причиной механического компонента желтухи. В то же время перерожденные ЦМВ гепатоциты деструктивно изменены вплоть до некроза, обусловливая развитие синдрома цитолиза. Необходимо отметить, что при ЦМВ-гепатите, имеющем пролонгированное, подострое или хроническое течение, ведущее значение принадлежит синдрому холестаза.

Симптомы Цитомегаловирусного гепатита:

Цитомегаловирусный гепатит может протекать в безжелтушной и желтушной форме.

Безжелтушная форма ЦМВ-гепатита протекает с очень скудной клинической симптоматикой, состояние детей остается удовлетворительным. Выявление безжелтушной формы гепатита возможно в связи с обнаружением гепатомегалии и повышенного уровня аминотрансфераз. Активность аминотрансфераз повышается незначительно (в 1,5-2,0 раза) с преобладанием АсАТ над АлАТ.

При желтушной форме гепатита выделено две группы больных: одна с благоприятным течением и постепенным выздоровлением и другая группа с прогрессирующим заболеванием печени и формированием билиарного цирроза вследствие развития облитерирующего холангита.

Состояние детей с желтушной формой ЦМВ-гепатита существенно не нарушается. У них отмечается гепатоспленомегалия. Желтуха у большинства детей обнаруживалась в первые дни после рождения.

Желтушная форма ЦМВ-гепатита с благоприятным течением характеризуется неяркой желтухой кожных покровов, темной мочой и окрашенным калом, гепатоспленомегалией, умеренной гиперферментемией с преобладанием АсАТ над АлАТ, повышением уровня билирубина с преобладанием прямой фракции, а также наличием маркеров активной репликации ЦМВ.

Одним из вариантов цитомегаловирусного поражения печени при врожденной ЦМВИ является формирование билиарного цирроза печени, приводящего к летальному исходу, как правило, во 2-ой половине первого года жизни.

Дети, рождающиеся с цитомегаловирусным гепатитом, имеют низкие баллы по шкале Апгар (шкала, отражающая состояние нервной системы ребенка на момент рождения), недостаточное развитие мышц, повышенный или пониженный их тонус. Могут быть кратковременные мышечные подергивания или судороги, ребенок не берет грудь, снижены все врожденные рефлексы. В целом состояние такого ребенка будет тяжелым, выраженным будет геморрагический синдром (кровотечения из носа, желудочно–кишечные кровотечения, геморрагическая сыпь на коже и слизистых), снижается количество эритроцитов и тромбоцитов в крови, поражается центральная нервная система. Желтушность кожных покровов, слизистых и склер появляется в первые сутки или двое, постепенно нарастая, она держится 1–2 месяца. При осмотре печень увеличена, селезенка также увеличена. Часто вовлекается дыхательная система, дети кашляют, имеется одышка. Вскоре могут обнаружиться признаки гидроцефалии или микроцефалии, олигофрении, поражения зрительных нервов, почек, желудка и кишечника. В крови будут резко повышены печеночно–клеточные ферменты, белок и альбуминовая фракция белка будут понижены. Такое течение процесса часто заканчивается летально. При доброкачественном течении желтуха остается 2–3 месяца, после чего начинает спадать.

Диагностика Цитомегаловирусного гепатита:

Диагноз цитомегаловирусного гепатита устанавливался на основании анамнестических, клинических и биохимических данных с обязательным подтверждением диагноза обнаружением маркеров ЦМВИ. У всех больных исследовали маркеры парентеральных вирусных гепатитов.

В диагностике цитомегаловирусного гепатита большое значение имеют результаты пункционной биопсии печени (обнаружение в пунктате гигантских, диаметром 25–40 мкм, цитомегалических клеток в виде совиного глаза с огромным ядром и узкой каймой цитоплазмы), а также цитологический метод (выявление в осадке мочи цитомегалических клеток) и серологический метод (обнаружение антител – Ig М к ЦМВИ). Дифференциальную диагностику ЦМВ-гепатита проводят с другими вирусными гепатитами: В, Эпштейна-Барра, герпетическим гепатитом.

В биохимическом анализе крови выявляется отчетливая гиперферментемия с преобладанием АсАТ (160,0±25,6 мкмоль/мин.л) над АлАТ (120,0±25,6 мкмоль/мин.л) и гипербилирубинемия (112,0±8,5 мкмоль/л) с преобладанием прямой фракции (62,0±6,7 мкмоль/л).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Цитомегаловирусный гепатит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Цитомегаловирусного гепатита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Герпес - одно из наиболее распространенных заболеваний человека, возбудителем которого является вирус простого герпеса. В мире 90% населения заражены данным типом вируса. По данным многочисленных европейских исследований к 18 годам более 90 % жители городов инфицируются одним или несколькими штаммами по меньшей мере 7 клинически значимых вирусов (простого герпеса 1 и 2 типов, варицелла зостер, цитомегаловирусом, ЭпштейнБарр, герпеса человека 6 и 8го типов).

Особенность вируса простого герпеса в том, что он может скрыто находиться в организме долгое время и никак не проявлять себя. Герпес начинает активно рецидивировать, когда иммунитет человека ослаблен. Вот тогда и появляются характерные симптомы – мелкие болезненные пузырьки. Чаще всего герпес поражает кожу, глаза и наружные половые органы.

Общая информация о герпесе

Установлено, что женщины в возрасте 20-35 лет являются группами риска, в которых заболеваемость генитальным герпесом составляет 135,7 случаев на 100.000 населения данного пола и возраста. В Европе среди инфекций, передающихся половым путем он, занимает второе место после трихомониаза. В США ежегодно выявляется 20.000 больных. Известно, что инфицированность вирусом в мире у подростков к 13-14 годам достигает 75%, к 35 годам почти 90%.

Как происходит заражение

Источником заражения является больной человек, у которого вирус присутствует на эпителии слизистых оболочек.

При контакте с партнёром (заражение вирусом ВПГ-2 обычно происходит при половом контакте, ВПГ-1 при оральногенитальном и половом контактах) вирус проникает через эпителий слизистой оболочки партнёра и через повреждённую кожу.

Для вируса герпеса характерна склонность к обитанию в нервных клетках. По чувствительным нервам он приникает в нервные ганглии (скопления крупных нервных клеток, отростками которых и являются нервы), где инфекция приобретает скрытое течение.

Размножение инфекции

Размножение происходит в ядре поражённой клетки. Внедряясь в клетку, вирус герпес использует её структурные компоненты в качестве строительного материала, а также подчиняет себе синтезирующие системы клетки, "заставляя" вырабатывать вещества, необходимые для построения новых вирусов. После инфицирования клетки синтез новых вирусных белков начинается через 2 часа, а число их достигает максимума примерно через 8 ч. Наиболее быстрые темпы клонирования вирионов происходят в клетках эпителия и слизистых оболочек, крови и лимфатических тканей.

Передача вируса

Вирус передается главным образом контактным путем:

прямой контакт (в том числе половой путь передачи),
воздушно капельным,
через предметы обихода и гигиены (общие полотенца, носовые платки и т.п.)
вертикальным путями (от матери к плоду). Такое заражение может произойти во время родов (контакт с родовыми путями матери), трансплацентарно или же вирус проникает в полость матки через цервикальный канал шейки матки (восходящий путь).

Классификация вирусов

Согласно существующей международной классификации различают первичный и рецидивирующий генитальный герпес. Последний, в свою очередь, подразделяется на типичную и атипичную клинические формы и бессимптомное вирусовыделение.

Термин "генитальный герпес" возник в начале XX в. для обозначения очага поражения на коже и слизистых оболочках наружных половых органов. С развитием вирусологических методов исследования стали появляться сведения об "атипичных" формах болезни. Диагноз "атипичная форма генитального герпеса " ставится гинекологами для обозначения хронического воспалительного процесса внутренних гениталий (кольпит, вульвовагинит, эндоцервицит и т.д.) при наличии лабораторно подтвержденной герпетической природы заболевания, в отличие от "типичной" картины болезни, при которой на слизистой оболочке этих органов имеются очаги поражения с везикулезно-эрозивными элементами. Вместе с тем из этой группы выпадают герпетические поражения уретры, анальной области и ампулы прямой кишки, хотя эти органы анатомически и функционально тесно связаны с половой сферой.

Исследования, проведенные в Герпетическом Центре показали: диагностики вируса ВПГ сейчас осложняется из-за того, что в 65% случаев заболевание протекает атипично.

Как долго живет вирус?

Полностью сформированные и готовые к последующей репродукции “дочерние“ инфекционные вирионы появляются внутри инфицированной клетки через 10 ч, а их число становится максимальным через 15 ч. За все время своей жизни первичная (“материнская”) вирусная частица воспроизводит от 10 до 100 “дочерних” вирусных частиц, а в 1 мл содержимого герпетического пузырька находится от 1000 до 10 миллионов вирусных частиц. Вирионы чрезвычайно термостабильны – инактивируются (разрушаются) при 50-52 градусах в течение 30 мин, при 37,5 градусах – в течение 20ч, устойчивы при 70 град., длительно сохраняются в тканях,. На металлических поверхностях (монеты, дверные ручки, водопроводные краны) выживает в течение 2 ч, на пластике и дереве – до 3 ч, во влажных медицинских вате и марле в течение всего времени их высыхания при комнатной температуре (до 6 ч). Уникальным биологическим свойством вирусов является пожизненное сохранение вирусов в видоизмененной форме в нервных клетках регионарных (по отношению к месту внедрения вируса) ганглиев чувствительных нервов. Наиболее активны в этом отношении вирусы простого герпеса (лабиальный и генитальный), наименее – вирус Эпштейн-Барр.

Герпесвирусы способны привести к инфицированию плода во время беременности. Беременность очень часто является физиологическим иммуносупрессивным фактором (происходит закономерное снижение иммунитета). В цервикальном канале беременных женщин значительно увеличивает риск внутриутробного инфицирования плода, а также инфицированию ребёнка в родах. Вирус наиболее распространенная у беременных инфекция, передаваемая половым путем. Поэтому перед предполагаемой беременностью будущим мамам мы рекомендуем пройти обследование на наличие вируса простого герпеса и цитомегаловирусной инфекции на слизистых половых органов, определить наличие и уровень антител к этим вирусам и при необходимости получить курс профилактического лечения.

Органы и системы организма, которые может поражать вирус простого герпеса, и заболевания которые он вызывает:

Памятка при заболевании

Нужно помнить, что при появлении высыпаний человек становится остро заразным. Причем могут пострадать не только окружающие, но и сам больной человек. Например, с очага на губах грязными руками вирус герпеса может быть занесен в глаза или на половые органы.

Поэтому важно соблюдать следующие правила

Не трогайте губы, пораженные высыпаниями. Если вы к ним прикоснулись, тщательно мойте руки.
Пользуйтесь личным полотенцем и посудой.
Если у вас поражены губы, не выдавливайте пузырьки и не отрывайте корочки. Это может вызвать дополнительное инфицирование кожи.
Воздержитесь от поцелуев и орально-генитальных контактов.
Если вы пользуетесь контактными линзами, не смачивайте их слюной для увлажнения.
Противовирусный крем на губы наносите не пальцами, а косметическими палочками.

Профилактика

Профилактика герпеса заключается, прежде всего, в укреплении иммунитета. Желательно соблюдать режим сна и отдыха, не забывать про закаливание. В период эпидемий ОРВИ и гриппа важно избегать пребывания в людных местах.

Тем, у кого часто бывают обострения герпеса, рекомендуется проверить состояние иммунитета и пройти обследование, в том числе на наличие других скрытых инфекций.

Симптомы герпеса

К наиболее частым факторам, способным спровоцировать рецидив герпеса, относятся:

Вирус при этом может поражать любой участок кожи или слизистых оболочек организма. Но чаще всего при рецидиве мишенью становятся губы и слизистая носа. У некоторых герпес на лице возникает лишь изредка, являясь в основном косметическим недостатком. Но для людей с резко сниженным иммунитетом наличие в организме вируса может стать серьезной проблемой. Так, к примеру, у больных СПИДом, онкологических пациентов, людей, перенесших трансплантацию органов, обычный вирус герпеса может вызвать поражение внутренних органов.

Лечение герпеса

против вируса простого герпеса
(ВПГ) Ι и ΙΙ серотипов

Рецидивы, поражающие губы или слизистую носа, неплохо поддаются местному лечению кремом или мазью. В более тяжелых случаях врач может порекомендовать таблетки.

Необходимо помнить, что раннее начало лечения герпеса – залог успеха. Перед появлением пузырьков губы становятся очень чувствительными, возникает зуд и покалывание. И если заболевание начать лечить на стадии этих предвестников, то высыпания могут и не появиться, а выздоровление наступит в кратчайшие сроки.

На сегодня не существует лекарств, которые бы полностью уничтожали вирус герпеса в организме человека. Однако существует группа специальных противовирусных средств, эффективно подавляющих размножение ВПГ-I.

Если противовирусный крем начать использовать при уже имеющихся высыпаниях, заживление наступает быстрее, чем при лечении другими способами.

Читайте также: