Как лечить хронические вирусные инфекции

Обновлено: 24.04.2024

В связи с очевидной ролью персистирующих вирусных инфекций семейств Herpesviridae и Papillomaviridae в возникновении и рецидивирующем течении хронической воспалительной патологии ротоглотки проведено исследование с целью: оценить эффективность специфической противовирусной и иммуномодулирующей терапии в лечении хронической воспалительной патологии ротоглотки, осложненной вирусными инфекциями семейств Herpesviridae и Papillomaviridae.

Материал и методы: в исследование включены 174 пациента с хронической воспалительной патологией ротоглотки, которые образовали 3 группы: группу А - пациенты, с хронической воспалительной патологией и вирусными инфекциями семейств Herpesviridae и Papillomaviridae, получавшие специфическую терапию; группа B - пациенты с хронической воспалительной патологией и вирусными инфекциями семейств Herpesviridae и Papillomaviridae, получавшие стандартную терапию; группа С - пациенты с хронической воспалительной патологией и отрицательными результатами диагностики по методу PCR Real-time на вирусные инфекции семейств Herpesviridae и Papillomaviridae, получавшие стандартную терапию. В ходе клинического, вирусологического, цитологического исследования до и после проведенного лечения в исследуемых группах проведена оценка эффективности специфической противовирусной и иммуномодулирующей терапии у пациентов с хронической воспалительной патологией ротоглотки, осложненной вирусными инфекциями семейств Herpesviridae и Papillomaviridae, и у пациентов с отрицательными результатами диагностики по методу PCR Real-time.

Результаты: у пациентов с хронической воспалительной патологией ротоглотки и вирусными инфекциями семейств Herpesviridae и Papillomaviridae при проведении специфической противовирусной и иммуномодулирующей терапии (группа А) отмечены более высокие показатели эффективности лечения в сравнении с пациентами, получавшими стандартную терапию. У пациентов с хронической воспалительной патологией ротоглотки и вирусными инфекциями семейств Herpesviridae и Papillomaviridae, получавших стандартную терапию (группа В), отмечено более тяжелое течение процесса, определяемое показателями клинической эффективности, в сравнении с пациентами без вирусных инфекций семейств Herpesviridae и Papillomaviridae. Динамика клинической картины, которая оценивалась фарингоскопически, и субъективная оценка пациентами симптомов коррелируют с данными вирусологического и цитологического исследования.

Ключевые слова: хронический тонзиллит, хронический фарингит, герпесвирусная инфекция, папилломавирусная инфекция, Галавит®, иммуно-модулирующая терапия.

Для цитирования: Крюков А.И, Туровский А.Б, Попова ИА., Савостикова М.В. Эффективность специфической противовирусной и иммуномоду-лирующей терапии в лечении хронической воспалительной патологии ротоглотки, осложненной вирусными инфекциями семейств Herpesviridae и Papillomaviridae//РМЖ. 2016. №21. С. 1435-1440.

ABSTRACT

The efficacy of specific antiviral therapy and immunomodulation for oropharyngeal chronic inflammatory disorders complicated by viral infections caused by Herpesviridae and Papillomaviridae
Kryukov A.I.1, Turovskiy A.B.1, Popova I.A.1, Savostikova M.V.2

1 L.I. Sverzhevskiy Research Clinical Institute of ENT Diseases, Moscow 2 N.N. Blokhin Russian Oncological Scientific Center, Moscow
The role of persistent viral infections caused by Herpesviridae and Papillomaviridae in the development and recurrences of oropharyngeal chronic inflammatory disorders is clear.

Aim: to assess the efficacy of specific antiviral therapy and immunomodulation for oropharyngeal chronic inflammatory disorders complicated by viral infections caused by Herpesviridae and Papillomaviridae.

Patients and methods: the study enrolled 174 patients with oropharyngeal chronic inflammatory disorders who were subdivided into 3 groups. Group A included patients with oropharyngeal chronic inflammatory disorders caused by Herpesviridae and Papillomaviridae who received specific therapy. Group B included patients with oropharyngeal chronic inflammatory disorders caused by Herpesviridae and Papillomaviridae who received standard therapy. Group

C included negative for Herpesviridae and Papillomaviridae patients with oropharyngeal chronic inflammatory disorders (real-time PCR) who received standard therapy. Clinical examination, virological, and cytological studies were performed before and after the treatment to assess the efficacy of specific antiviral therapy and immunomodulation in patients with oropharyngeal chronic inflammatory disorders caused by Herpesviridae and Papillomaviridae and patients who were negative for Herpesviridae and Papillomaviridae (real-time PCR).

Results: in patients with oropharyngeal chronic inflammatory disorders caused by Herpesviridae and Papillomaviridae who received specific antiviral therapy and immunomodulation, the treatment was more effective than standard therapy. In patients with oropharyngeal chronic inflammatory disorders caused by Herpesviridae and Papillomaviridae who received standard therapy (group B), the disease was more severe as compared with the patients who were negative for Herpesviridae and Papillomaviridae. Clinical manifestations (by pharyngoscopy) and patients' assessments correlate with the results of virological and cytological studies.

Key words: chronic tonsillitis, chronic pharyngitis, herpes virus infection, papillomavirus infection, Galavif, immunomodulating therapy.

For citation: Kryukov A.I., Turovskiy A.B., Popova IA., Savostikova M.V. The efficacy of specific antiviral therapy and immunomodulation for oropharyngeal chronic inflammatory disorders complicated by viral infections caused by Herpesviridae and Papillomaviridae //RMJ. 2016. № 21. P. 1435-1440.

Введение

Среди обратившихся за ЛОР-помощью на территории России доля пациентов с хроническим тонзиллитом составляет от 24,8 до 35%, с хроническим фарингитом — до 25% [1]. Если учесть, что воспалительными заболеваниями глотки болеют лица работоспособного возраста, становится очевидной социально-экономическая значимость проблемы [2]. Низкая эффективность антибиотикотерапии, традиционно проводимой при обострениях хронического тонзиллита и хронического фарингита, не приводит к санации хронических очагов инфекции глотки, что способствует рецидивирующему течению заболевания [3]. Частые рецидивы хронических воспалительных процессов данной локализации, неэффективность антибактериальной терапии при их лечении могут быть связаны с недооценкой микроорганизмов, вызывающих обострение заболевания, таких как вирусные инфекции семейств Herpesviridae и Papillomaviridae. Вирусные инфекции семейств Her-pesviridae и Papillomaviridae имеют ряд особенностей, способствующих развитию воспалительных процессов в ротоглотке и их дальнейшему хроническому рецидивирующему течению: высокую контагиозность, способность длительно персистировать в эпителии, в ряде случаев вызывать трансформацию эпителиальной ткани. В ходе исследований установлено, что в культуре эпителиальных клеток аденоидной ткани, используемой в качестве модели для изучения респираторных вирусов, выявляются цитопатические эффекты различных герпесвирусов [4]. За последние 10 лет появились доказательства поражения небных миндалин и других структур глотки, помимо вируса Эпштейна — Барр, аденовирусов, вируса простого герпеса, респираторно-синцитиального вируса и др., вирусом папилломы человека [3], в т. ч. установлена связь папилломавирусной инфекции со злокачественной трансформацией в орофарингеальной области [5].

В связи с очевидной ролью персистирующих вирусных инфекций семейств Herpesviridae и Papillomaviridae в возникновении и рецидивирующем течении хронической воспалительной патологии ротоглотки поставлена цель предпринятого исследования — оценить эффективность специфической противовирусной и иммуномодулирующей терапии в лечении хронической воспалительной патологии ротоглотки, осложненной вирусными инфекциями семейств Herpesviridae и Papillomaviridae.

Материал и методы

Исследование проводилось в НИКИО им. Л.И. Свержев-ского с 2013 по 2016 г. В исследование вошли 174 пациента с хронической воспалительной патологией глотки. Критериями включения в исследование были установленные у пациентов заболевания: катаральная форма хронического фарингита; гипертрофическая форма хронического фарингита; простая форма хронического тонзиллита; хронический тонзиллит токсико-аллергической формы I степени. Критериями исключения из исследования приняты: возраст менее 18 и более 65 лет; хронический тонзиллит токсико-аллергической формы II степени; повышенный показатель ревмопроб (АСЛО, РФ, СРБ) в биохимическом анализе крови; наличие гастроэзофа-геальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), тяжелые соматические заболевания; беременность; противопоказания к терапии, применяемой в исследовании.

На предварительном этапе всем пациентам выполнено общеклиническое обследование, которое включало: осмотр ЛОР-органов, сбор анамнеза, обследование гастроэнтерологом для исключения ГЭРБ, ревмопробы (АСЛО, РФ, СРБ), диагностику методом Real-time PCR вирусных инфекций семейств Herpesviridae и Papillomaviridae в соскобах со слизистой оболочки ротоглотки, цитологическое исследование мазка слизистой оболочки глотки. В ходе диагностики Real-time PCR определялись следующие типы вирусных инфекций семейств Herpesviridae и Papillomaviridae в соскобах со слизистой оболочки ротоглотки: HSV-1 (Herpes simplex Virus 1 - вирус простого герпеса 1-го типа), HSV-2 (Herpes simplex Virus 2 - вирус простого герпеса 2-го типа), EBV (EBV - вирус Эпштейна - Барр), HCMV-5 (HCMV-5 - цитомегаловирусная инфекция или герпесвирус человека 5-го типа), HHV-6 (HHV-6 - герпесвирус человека 6-го типа), вирус папилломы человека высокого, среднего и низкого онкогенного риска.

Соскобы со слизистой оболочки небных миндалин и забор материала для цитологического исследования мазка слизистой оболочки глотки проводились следующим образом: при хроническом тонзиллите простой либо токсико-аллергической формы I степени — с поверхности небных миндалин, при катаральной форме хронического фарингита — с участков наиболее выраженных изменений слизистой оболочки ротоглотки (зоны гиперемии, отека и сосудистой инъекции слизистой оболочки ротоглотки), при гипертрофической форме хронического фарингита — с гипертрофированных участков лимфоидной ткани глотки (лимфоидных гранул и/или боковых валиков глотки). Всем пациентам проведена субъективная оценка боли в горле по визуальной аналоговой шкале (ВАШ). Каждый пациент оценивал выраженность симптома боли в горле по горизонтальной 10-балльной шкале, где 1 балл - наименее выраженная, а 10 баллов — максимально выраженная боль в горле (рис. 1).

В ходе проведенного предварительного исследования установлено, что у 141 пациента с хроническими воспалительными заболеваниями ротоглотки обнаружены вирусные инфекции семейств Herpesviridae и Papillomaviridae. Все исследуемые пациенты (n=174) разделены на 3 группы:

Группа А. 72 пациента с хронической воспалительной патологией ротоглотки (29 с хроническим тонзиллитом и 43 с хроническим фарингитом) и вирусными инфекциями семейств Herpesviridae и Papillomaviridae получали специфическую противовирусную (валацикловир 500 мг 2 раза в сутки, 10 дней) при герпесвирусной инфекции и иммуномодулирую-щую терапию (аминодигидрофталазиндион натрия 25 мг суб-лингвально 4 раза в сутки, 5 дней подряд, затем 10 дней через день) при папилломавирусной инфекции, комбинированная терапия проводилась при микстинфекции HSV+HPV.

Группа B. 69 пациентов с хронической воспалительной патологией ротоглотки (28 с хроническим тонзиллитом простой или токсико-аллергической формы I степени, и 41 с хроническим фарингитом гипертрофической или катаральной формы) и вирусными инфекциями семейств Herpesviridae и Papil-lomaviridae получали стандартную терапию: при хроническом тонзиллите — курс промывания лакун миндалин № 10 антисептическими растворами, при хроническом фарингите — № 10 комбинированный препарат для местного применения лизоцим гидрохлорид 20 мг + пиридоксин гидрохлорид 10 мг.

Группа С. 33 пациента с хронической воспалительной патологией ротоглотки (14 с хроническим тонзиллитом простой или токсико-аллергической формы I степени, и 19 с хроническим фарингитом гипертрофической или катаральной формы) и отрицательными результатами диагностики методом PCR Real-time на вирусные инфекции семейств Herpesviridae и Papillomaviridae получали стандартную терапию: при хроническом тонзиллите — курс промывания лакун миндалин № 10 антисептическими растворами, при хроническом фарингите № 10 комбинированный препарат для местного применения лизоцим гидрохлорид 20 мг + пиридоксин гидрохлорид 10 мг.

Осмотры ЛОР-органов проводились на 10, 20, 30-й день от начала лечения. Субъективная оценка клинической картины проводилась по ВАШ (оценка синдрома боли в горле по 10-балльной шкале) и по шкале оценки комплексного уменьшения симптомов хронического воспалительного процесса глотки на 10-й день наблюдения (табл. 1).

Таблица 1. Шкала оценки комплексного уменьшения симптомов хронического воспалительного процесса глотки

Для эффективного лечения хронических инфекционнных заболеваний предлагаются инновационные подходы, включающие: диагностику - оценку аутоиммунитета, комплексную терапию, направленную на элиминацию возбудителей, восстановление иммунитета, в том числе иммуни

For effective treatment of chronic infectious diseases some innovative approaches were suggested that include: diagnostic, autoimmunity assessment, complex therapy targeted to eliminate the agents, immunity restoration including intestine immunity and further rehabilitation.

Нерешенные проблемы патогенеза, лечения хронических заболеваний встают все острее. В настоящее время показано, что при большинстве хронических заболеваний, ранее считавшихся неинфекционными, выявляются латентные или активные бактериально-вирусные процессы [1, 2].

Хронические инфекционные заболевания, как правило, являются сочетанными (микст-инфекции). Вcе чаще они трудно поддаются лечению, носят рецидивирующий характер, в ряде случаев отмечается их непрерывное течение.

Многократно проводимая антибактериальная терапия оказывается не всегда эффективной, часто имеет место иммуносупрессивное, выраженнное побочное действие антибиотиков. То есть иммуносупрессивная терапия при хронических инфекционных процессах и хронических заболеваниях патогенетически не всегда обоснована. Есть ли альтернатива?

При проведении вакцинации также могут отмечаться побочные эффекты, в том числе выраженные. Введение вакцин в ряде случаев вызывает развитие слабого специфического иммунного ответа, или, наоборот, выявляется гиперреактивность, при этом могут активироваться очаги хронической инфекции, нарушаться механизмы иммунорегуляции, приводящие к развитию аутоиммунных процессов [3].

К решению данных вопросов можно подойти с позиций современных знаний в области иммунофизиологии и иммунопатологии [1–3, 5–7].

Все болезни являются инфекционными, если не доказано другого [1]

Колонизация микроорганизмами слизистых начинается еще внутриутробно (во время беременности, от матери). После рождения микроорганизмы поступают во внутреннюю среду через дыхательные пути, пищеварительный тракт с пищей, по мере взросления этот процесс ассимиляции увеличивается.

Факторами, усиливающими поступление микроорганизмов, являются вредные привычки (например, курение), поездки в различные страны, заболевания желудочно-кишечного тракта.

Один из механизмов воздействия генов микроорганизмов на геном человека следующий. Гены микроорганизмов участвуют в активации ключевого ядерного фактора транскрипции NF-каппа-би, который запускает продукцию ряда белков, поддерживающих воспалительные процессы (ферменты, медиаторы, цитокины).

T. Marshall в своих исследованиях показал, что при аутоиммунных заболеваниях в клетках различных органов, в крови выявляются геномы вируса Эпштейна–Барр, цитомегаловируса, вируса гепатита С, Chlamydia trachomatis, грибов.

То есть геном микроорганизмов (в настоящее время обнаружено более 1 миллиона генов микроорганизмов по сравнению с 25 тысячами генов человека) при большинстве хронических заболеваний выявляется во многих клетках организма.

Феномен антигенной молекулярной мимикрии

При частых обострениях хронических инфекционных процессов, определенном генотипе (особенности HLA-системы), нарушениях в регуляции иммунного ответа может возникнуть аутоиммуный процесс.

Комплексная оценка аутоиммунитета — инновационный подход к диагностике при хронических заболеваниях

В настоящее время хорошо известно, что все основные события, связанные с воспалительными процессами, развиваются в органах, т. е. местно. Изменения в периферической крови указывают на системность, распространенность, наличие выраженной активности воспалительного процесса.

В течение 20 последних лет активно развивается инновационный подход к диагностике различных заболеваний: появился иммунологический метод, позволяющий оценивать наличие и степень выраженности воспалительного процесса в основных органах и системах [5, 6].

Новые подходы к лечению хронических инфекционных процессов

В клетках человека, в лимфоцитах присутствует ядерный рецептор (VDR-рецептор), который участвует в синтезе Toll-подобных рецепторов, распознающих общие детерминанты многих микроорганизмов. Этот механизм участвует в подавлении активности различных патогенов (бактерий, вирусов).

При хронических инфекционных процессах VDR-рецептор заблокирован, инактивирован микроорганизмами.

В настоящее время обнаружено [1], что препарат олмесартана медоксомил (Кардосал) обладает высокой противовоспалительной активностью при различных заболеваниях, в том числе аутоиммунных, он способен восстанавливать активность VDR-рецептора. При этом прием данного препарата должен осуществляться длительно, практически постоянно. Этот препарат относится к группе сартанов (антагонисты рецепторов ангиотензина II) (Диован, Лозап и др.), которые применяются для лечения артериальной гипертензии.

Противовоспалительным эффектом, основанным на новом механизме действия, обладают экстракты босвеллиевой кислоты (из ладанного дерева), экстракты семян сибирской кедровой сосны. При применении данных препаратов происходит блокада активности ядерного фактора NF-каппа-би [4], при этом подавляется синтез провоспалительных цитокинов и др. (интерлейкина-1, фактор некроза опухолей альфа, бета, ряда металлопротеиназ).

В комплексную терапию включается специфическое лечение активной, преобладающей в данный момент бактериально-вирусной инфекции с последующей длительной реабилитацией, которая может осуществляться в течение нескольких месяцев. При этом показали свою высокую эффективность препараты — Глицирам 2 табл. 3 раза в день, производные бетулина — Суперантитокс 50 мг 1 раз в день, экстракты из босвеллиевой кислоты 10 мг 1 раз в день.

В комплексном лечении и реабилитации пациентов с хроническими инфекционными (воспалительными) процессами нами обязательно применяется коррекция состояния кишечника (важнейшего органа иммунитета) и органов желудочно-кишечного тракта, билиарной системы. В частности, пробиотики рекомендуется применять длительно: 2 и более месяцев.

Немного фактов: более 60% всех иммунокомпетентных клеток находится в кишечнике, площадь которого в 10 раз больше площади кожных покровов и составляет более 300 м 2 , кишечник имеет большую метаболическую активность, чем печень, он синтезирует три четверти всех нейротрансмиттеров, в кишечнике находится клеток в 10 раз больше, чем во всем остальном организме.

Состояние иммунитета кишечника ослабляется наличием дисбиоза (синдрома избыточного бактериального роста, повышенной проницаемости, пищевой непереносимости).

Нарушенное состояние кишечника невозможно восстановить без нормализации работы вышележащих органов — желудка, печени, желчного пузыря, поджелудочной железы. Поэтому в комплексную терапию хронических инфекционных заболеваний входит лечение патологий желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Вакцинация. Спорные вопросы. Предлагаемые решения

Известные иммунологи (академик РАН Черешнев В. А., Shoenfeld Y., 2012) указывают, что введение комплексных вакцин не всегда согласовывается с основными законами функционирования иммунитета: силы, конкуренции антигенов, интервалов, суммации раздражений.

При использовании вакцин описана еще одна достаточно новая проблема — синдром ASIA [3]. Адъюванты, используемые в вакцинах для усиления действия антигенов, могут вызывать у лиц с особенностями генотипа (HLA) повышенную предрасположенность к развитию аутоиммунных процессов. Подобный эффект могут оказывать латекс, силикон.

В наших работах [8, 9] убедительно показано, что у детей с увеличенной вилочковой железой, регистрируемой в момент вакцинации, или имевших гиперплазию тимуса в анамнезе у 60% не вырабатывался защитный титр антител к дифтерийному компоненту вакцин АКДС и АДС (независимо от фирмы-производителя вакцин и лабораторий, в которых контролировался уровень антител). После проведения иммунотропной терапии содержание специфических антител достигало защитного уровня.

В связи с этим мы рекомендуем перед вакцинациями, прежде всего у детей первых месяцев и первых лет жизни, определять величину тимуса (по УЗИ).

Можно ли избежать осложнений при проведении вакцинаций?

Заключение

Рекомендуется перед проведением первой вакцинации детям первых месяцев жизни проводить УЗИ тимуса (диагностика тимомегалии или гипоплазии тимуса) для определения дальнейшей тактики ведения ребенка.

Литература

А. В. Симонова*, доктор медицинских наук, профессор
Л. Г. Кузьменко**, доктор медицинских наук, профессор
И. С. Лебедева*
И. Д. Баранова*, кандидат медицинских наук
В. В. Арзямова**, кандидат медицинских наук

Вирусы — неклеточная форма жизни, которая может воспроизводиться только внутри живых клеток (внутриклеточный паразит). Они вызывают острые и хронические вирусные заболевания. Некоторые из вирусов способны встраивать свою ДНК в хромосомы клетки-хозяина, тем самым вызывая мутации.

Виды хронических вирусных заболеваний

Вирусы способны поражать различные органы и системы человеческого тела. Острые и хронические вирусные заболевания делят на:

кишечные (ротавирусы);
респираторные (грипп);
поражающие ЦНС (энцефалит);
приводящие к болезням внутренних органов (гепатиты);
вызывающие болезни кожи и слизистых оболочек (ветряная оспа);
поражающие сосудистую систему (геморрагические лихорадки);
нарушающих работу иммунной системы (ВИЧ).

Хроническими вирусными заболеваниями называют патологии, которые часто рецидивируют, вызывая тяжелые поражения центральной нервной системы и внутренних органов, а также подавляют защитные функции иммунной системы.

В зависимости от генетического материала вирусы бывают:

ДНК-содержащими, состоящими из 1 или 2 спиралей ДНК (аденовирус, герпесвирус, папилломавирус, гепаднавирус);
РНК-содержащими, которые включают в себя только РНК (ортомиксовирус, флавивирус, ретровирус, полиовирус).

К распространенным острым и хроническим вирусным заболеваниям относятся:

герпетическая инфекция (поражает все органы и системы, вызывает генитальный герпес, ветряную оспу, герпес губ и т. д.);
гепатиты (гепатит B, вызывающий цирроз и рак печени);
ВИЧ (приводит к развитию СПИДа);
клещевой энцефалит (поражает центральную и периферическую нервную систему);
краснуха (сопровождается воспалением дыхательных путей, характерной сыпью на коже и интоксикацией);
ВПЧ (хроническое вирусное заболевание вызывает кожные наросты и может индуцировать онкологические процессы);
паротит (поражение слюнных и околоушных желез);
корь (поражает слизистую рта и дыхательных путей, сопровождается сыпью на коже и слизистой);
инфекционный мононуклеоз (проявляется лимфаденопатией, тонзиллитом, гепатоспленомегалией, лихорадкой);
грипп (поражение верхних и нижних дыхательных путей с выраженной интоксикацией);
аденовирусная инфекция (ОРВИ) и т. д.

Стадии развития вирусных заболеваний (острых и хронических)

Жизненный цикл вируса включает в себя такие этапы:

Адсорбция на клеточной мембране и проникновение в клетку.
Экспрессия и репликация вирусного генома.
Сборка вирусов и выход из клетки.

Особенности лечения хронических вирусных заболеваний

Сложность терапии заключается в том, что вирусы являются внутриклеточными паразитами.

Лечение хронических вирусных заболеваний включает в себя:

этиотропную терапию. Она направлена на уничтожение возбудителей хронических вирусных заболеваний, находящихся внутри клеток, и включает в себя применение препаратов, нарушающих репликацию вируса.
иммуномодулирующую терапию. Призвана усилить иммунитет организма для борьбы с вирусом.

Хронические вирусные заболевания и иммунитет

Когда вирус проникает внутрь клетки, то функции местного иммунитета выполняют интерфероны и другие цитокины. Вирусные белки в комплексе с антигенами HLA становятся мишенями для несущих соответствующие рецепторы Т-лимфоцитов.

К началу второй недели после заражения активируется гуморальный и клеточный иммунитет. Вырабатываются антитела к вирусу и накапливаются специфичные к нему лимфоциты. Интенсивность иммунного ответа нарастает в течение второй-третьей недели. Выработка антител и накопление лимфоцитов продолжаются еще в течение нескольких месяцев.

В ответ на инфекцию клетки тела также вырабатывают интерфероны α или β. Они подавляют репродукцию вирусов, оказывая воздействие на транскрипцию вирусных геномов.

Эпштейна-Барр вирусная инфекция (ЭБВИ) относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела (Ат) к вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ) обнаруживают у 60% детей первых двух лет жизни и у 80–100% взрослых [3, 13]. Заболеваемость острой формой ЭБВИ (ОЭБВИ) в различных регионах мира колеблется от 40 до 80 случаев на 100 тыс. населения [2]. Хроническая форма ЭБВИ (ХЭБВИ) развивается у 15–25% лиц после ОЭБВИ [1, 5, 15]. Установлена роль ВЭБ в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных заболеваний и синдрома хронической усталости [3, 5, 14, 15]. Все это свидетельствует об актуальности проблемы ЭБВИ.

ВЭБ, открытый в 1964 г. M. Epstein и Y. Barr, относится к γ-герпес-вирусам [3]. ВЭБ имеет в своем составе 3 антигена: капсидный (VCA), ранний (EA) и ядерный (EBNA). Своеобразие патологического процесса при ЭБВИ определяется способностью ВЭБ к трансформации В-лимфоцитов, пожизненной персистенции в организме человека, индукции вторичного иммунодефицитного состояния (ИДС), аутоиммунных реакций, злокачественных опухолей [1, 3, 5, 12].

Источник заражения ВЭБ — больные манифестными и бессимптомными формами. 70–90% лиц, перенесших ОЭБВИ, выделяют вирус в последующие 1–18 мес. Пути передачи ВЭБ: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный, половой, вертикальный. ОЭБВИ характеризуется эпидемическими подъемами 1 раз в 6–7 лет, чаще регистрируется в возрасте от 1 до 5 лет, в организованных коллективах [4, 7, 9].

Иммунный статус 109 больных ОЭБВИ в возрасте от 5 до 14 лет в нашей работе выявил признаки активации Т-клеточного звена иммунной системы — повышение количества Т-лимфоцитов (CD3), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), клеток с маркерами поздней активации (HLA-DR); поликлональную активацию В-лимфоцитов — увеличение количества CD20-клеток, иммуноглобулинов (Ig) IgA, IgM, IgG, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Обнаружены признаки угнетения иммунной системы: нормальное содержание Т-хелперов (CD4), снижение иммунорегуляторного индекса CD4/CD8, количества естественных киллерных клеток NK (CD16), повышение готовности иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Наблюдалась активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и редукция его адаптационных возможностей.

У трети обследованных детей (33,9%) ОЭБВИ протекала в форме микст-инфекции с цитомегаловирусами (ЦМВ), вирусами простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1, ВПГ-2). При бактериологическом исследовании мазков из ротоглотки у 41,3% пациентов выделены Streptococcus (S.) viridans, у 11,9% — Candida albicans, у 8,2% — Staphilococcus (Staph.) epidermidis, у 6,4% — S. pyogenes, у 2,7% — Klebsiella (Kl.) pneumoniae, у 41,3% — ассоциация бактерий. У 43,1% пациентов — серологические маркеры активной формы хламидийной инфекции, у 30,3% — микоплазмоза.

Возможны следующие исходы ОЭБВИ: латентная инфекция, ХЭБВИ, ИДС, онкологические, аутоиммунные заболевания, синдром хронической усталости [5, 8, 10, 11]. Переход в ХЭБВИ связан с комплексом неблагоприятных факторов в анте-, интра- и постнатальном периодах, нарушением нейроиммунноэндокринной регуляции, генетической предрасположенностью.

Проведенное нами обследование 60 детей в возрасте от 5 до 14 лет с ХЭБВИ показало, что в этой группе у 86,7% матерей имел место отягощенный акушерский анамнез; у 83,3% детей обнаружены перинатальная и постнатальная патология ЦНС, ЛОР-органов и др.

Нарушения иммунного статуса приводили к активации условно-патогенной микрофлоры, вирусных и грибковых инфекций. В микробном спектре слизистой ротоглотки пациентов с ХЭБВИ выделены S. Viridans (30%), Candida albicans (28,3%), Staph. Epidermidis (25%), S. Pyogenes (20%), Kl. Pneumoniae (8,4%), ассоциация бактерий (41,7%); у 28,3% — серологические маркеры активной формы хламидиоза, у 26,7% — микоплазмоза. У 90% пациентов заболевание протекало в форме микст-инфекции с участием герпес-вирусов: ВЭБ + ЦМВ, ВЭБ + ВПГ-1, ВПГ-2.

Классификация. Общепринятая классификация заболевания отсутствует; рекомендуем использовать разработанную нами рабочую классификацию ЭБВИ.

По периоду возникновения: врожденная, приобретенная.
По форме: типичная (инфекционный мононуклеоз), атипичная: стертая, бессимптомная, висцеральная.
По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.
По течению: острая, затяжная, хроническая.
По фазе: активная, неактивная.
Осложнения: гепатит, разрыв селезенки, менингоэнцефалит, полирадикулонейропатия, миокардит, синусит, отит, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, нейтропения, панкреатит и др.
Микст-инфекция.

Примеры оформления диагноза:

Осн.: Приобретенная ЭБВИ, типичная тяжелая форма (инфекционный мононуклеоз), острое течение, активная фаза. Осл.: Острый гепатит.
Осн.: Приобретенная ЭБВИ, висцеральная форма (менингоэнцефалит, гепатит, нефрит), тяжелое хроническое течение, активная фаза. Осл.: острая печеночно-почечная недостаточность. Сопp.: Респираторный хламидиоз (ринофарингит, бронхит, пневмония).

Клиническая картина острой ЭБВИ впервые была описана Н. Ф. Филатовым (1885) и Е. Пфейфером (1889). Инкубационный период длится от 4-х дней до 7 нед. Полный симптомокомплекс формируется к 4–10-му дням болезни [4, 7].

Нами обследованы 109 детей с ОЭБВИ. У большинства пациентов заболевание начинается остро, с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации; реже отмечается постепенное начало: несколько дней наблюдается недомогание, слабость, вялость, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная или нормальная. Ко 2–4-му дням болезни температура достигает 39–40 °С; лихорадка и симптомы интоксикации могут сохраняться в течение 2–3 и более недель.

Тонзиллит — наиболее частый и ранний симптом ОЭБВИ, сопровождается увеличением миндалин до II-III степени. Лакунарный рисунок подчеркнут за счет инфильтрации ткани миндалин или сглажен из-за лимфостаза. На миндалинах — налеты желтовато-белого или грязно-серого цвета в виде островков, полосок. Они исходят из лакун, имеют шероховатую поверхность (напоминают кружево), легко снимаются без кровоточивости, растираются, не тонут в воде. Характерно несоответствие размера налета и степени увеличения регионарных ЛУ. При фибринозно-некротическом характере налетов в случае их распространения за пределы миндалин необходим дифференциальный диагноз с дифтерией. Налеты на миндалинах исчезают, как правило, через 5–10 дней.

Гепатомегалия может быть обнаружена с первых дней болезни, однако чаще выявляется на второй неделе. Нормализация размеров печени происходит в течение полугода. У 15–20% больных в качестве осложнения развивается гепатит.

Спленомегалия относится к поздним симптомам, встречается у большинства больных. Нормализация размеров селезенки происходит в течение 1–3 нед.

Экзантема при ОЭБВИ появляется на 3–14-й дни болезни, имеет полиморфный характер — пятнистая, папулезная, пятнисто-папулезная, розеолезная, мелкоточечная, геморрагическая. Определенной локализации нет. Сыпь наблюдается в течение 4–10 дней, иногда оставляет пигментацию. У детей, получавших ампициллин или амоксициллин, сыпь появляется чаще (90–100%).

Гематологические изменения включают лейкоцитоз (10–30 х 10 9 /л), нейтропению с палочкоядерным сдвигом влево, увеличение количества лимфоцитов, моноцитов, атипичных мононуклеаров до 50–80%, повышение СОЭ до 20–30 мм/час. Характерный гематологический признак — атипичные мононуклеары в количестве 10–50%: они появляются к концу первой недели заболевания, сохраняются в течение 1–3 нед.

Хроническая ЭБВИ является исходом ОЭБВИ или развивается как первично-хроническая форма [2, 5, 8, 10, 11, 15]. Нами обследовано 60 детей с ХЭБВИ, клиника которой включала хронический мононуклеозоподобный синдром и полиорганную патологию. У всех пациентов обнаружены лимфопролиферативный синдром (генерализованная лимфаденопатия, гипертрофия небных и глоточной миндалин, увеличение печени и селезенки) и признаки хронической интоксикации (длительный субфебрилитет, слабость, снижение аппетита и др.). Вследствие развития ИДС наблюдались острые инфекции респираторного тракта и ЛОР-органов с обострениями до 6–11 раз в год: ринофарингиты (28,3%), фаринготонзиллиты (91,7%), аденоидиты (56,7%), отиты (11,7%), синуситы (20%), ларинготрахеиты (18,3%), бронхиты (38,3%), пневмонии (25%). Обращала внимание высокая частота полиорганной патологии, обусловленная длительной репликацией ВЭБ, вторичным ИДС, аутоиммунными реакциями (патология ЦНС; хронический гастрит, дискинезия желчевыводящих путей; кардиальный синдром, артралгии).

В последние годы описана врожденная ЭБВИ. Установлено, что риск ее при первичной ЭБВИ во время беременности составляет 67%, при реактивации — 22%. Клиника врожденной ЭБВИ сходна с ЦМВИ.

Установлена роль ВЭБ в развитии онкологических заболеваний и паранеопластических процессов — лимфомы Беркетта, назофарингеальной карциномы, лимфогранулематоза, опухолей желудка, кишечника, слюнных желез, матки, лейкоплакии языка и слизистой ротовой полости, а также ряда аутоиммунных заболеваний — системной красной волчанки, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена, лимфоидного интерстициального пневмонита, хронического гепатита, увеита и др. [3, 5, 14, 15]. ВЭБ, наряду с вирусами герпеса человека 6 и 7 типов, является этиологическим фактором синдрома хронической усталости и наиболее частой причиной (15%) развития длительной лихорадки неясного генеза.

Диагностика ЭБВИ основана на учете групп риска, ведущих клинических синдромов и данных лабораторного исследования [8–11]. К группам риска у матери относят отягощенный анамнез, маркеры герпес-вирусных инфекций и др., у ребенка — перинатальное поражение ЦНС, аллергический фенотип, ИДС, маркеры герпес-вирусных инфекций и др. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются мононуклеозоподобный, общеинфекционный синдромы, экзантема, синдром полиорганной патологии.

В обязательный стандарт диагностики ЭБВИ входят клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови, бактериологическое исследование слизи ротоглотки и носа, серологические маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм, УЗИ органов брюшной полости, консультация ЛОР-врача, по показаниям — рентгенография придаточных пазух носа, органов грудной клетки, ЭКГ. Дополнительный стандарт диагностики (в специализированном лечебно-профилактическом учреждении): маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммунограмма второго уровня, консультация иммунолога, по показаниям — коагулограмма, морфологическая картина стернальной пункции, консультация гематолога, онколога.

Методом иммуноферментного анализа (ИФА) определяют Ат к антигенам ВЭБ, что позволяет осуществить лабораторную диагностику ЭБВИ и определить период инфекционного процесса.

Ат класса IgM к VCA появляются одновременно с клиникой ОЭБВИ, сохраняются в течение 2–3 мес, повторно синтезируются при реактивации ВЭБ. Длительная персистенция высоких титров этих Ат характерна для ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных опухолей, аутоиммунных заболеваний, ИДС.

Ат класса IgG к EA достигают высокого титра на 3–4-й нед ОЭБВИ, исчезают через 2–6 мес. Они появляются при реактивации, отсутствуют при атипичной форме ЭБВИ. Высокие титры Ат данного класса выявляют при ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных онкологических и аутоиммунных заболеваниях, ИДС.

Ат класса IgG к EBNA появляются через 1–6 мес после первичной инфекции. Затем их титр уменьшается и сохраняется в течение всей жизни. При реактивации ЭБВИ происходит повторное увеличение их титра.

Большое значение имеет исследование авидности Ат класса IgG (прочности связывания антигена с Ат). При первичной инфекции сначала синтезируются Ат с низкой авидностью (индекс авидности (ИА) менее 30%). Для поздней стадии первичной инфекции характерны Ат со средней авидностью (ИА — 30–49%). Высокоавидные Ат (ИА — более 50%) образуются через 1–7 мес после инфицирования ВЭБ.

Серологическими маркерами активной фазы ЭБВИ являются Ат IgM к VCA и Ат IgG к EA, низкая и средняя авидность Ат IgG к маркерам неактивной фазы, Ат IgG к EBNA.

Материалом для ПЦР служат кровь, ликвор, слюна, мазки со слизистой ротоглотки, биоптаты органов и др. Чувствительность ПЦР при ЭБВИ (70–75%) ниже, чем при других герпесвирусных инфекциях (95–100%). Это связано с появлением ВЭБ в биологических жидкостях лишь при иммуноопосредованном лизисе инфицированных В-лимфоцитов.

На основании опыта лечения 169 детей с ЭБВИ нами разработан стандарт лечения этого заболевания.

Базисная терапия: охранительный режим; лечебное питание; противовирусные препараты: вироцидные препараты — инозин пранобекс (Изопринозин), аномальные нуклеозиды (Валтрекс, Ацикловир), Арбидол; препараты ИФН — рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), Кипферон, Реаферон-ЕС-Липинт, интерфероны для в/м введения (Реаферон-EC, Реальдирон, Интрон А, Роферон А и др.); индукторы ИФН — Амиксин, сверхмалые дозы антител к γ-ИФН (Анаферон), Циклоферон, Неовир. По показаниям: локальные антибактериальные препараты (Биопарокс, Лизобакт, Стопангин и др.); системные антибактериальные препараты (цефалоспорины, макролиды, карбапенемы); иммуноглобулины для внутривенного введения (Иммуновенин, Габриглобин, Интраглобин, Пентаглобин и др.); витаминно-минеральные комплексы — Мульти-табс, Вибовит, Санасол, Киндер Биовиталь гель и др.

Интенсификация базисной терапии по показаниям:

Симптоматическая терапия.

При лихорадке — жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен и др.); при затруднении носового дыхания — назальные препараты (Изофра, Полидекса, Називин, Виброцил, Адрианол и др.); при сухом кашле — противокашлевые препараты (Глаувент, Либексин), при влажном кашле — отхаркивающие и муколитические препараты (АмброГЕКСАЛ, бромгексин, ацетилцистеин и др.).

Эффективность этиотропной терапии ОЭБВИ оценена в двух группах больных. Пациенты 1-й группы (52 человека) получали инозин пранобекс (Изопринозин) в сочетании с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), больные 2-й группы (57 детей) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Клинико-серологические показатели до начала лечения и через 3 мес терапии представлены в табл. 1. У пациентов обеих групп в динамике отмечалось достоверное уменьшение таких симптомов, как генерализованная лимфаденопатия, тонзиллит, аденоидит, гепатомегалия и спленомегалия. Вместе с тем на фоне комбинированной терапии, положительная динамика клинических показателей была более значительной; острые респираторные инфекции (ОРИ) лишь у 19,2% больных 1-й группы и у 40,3% больных 2-й группы (p < 0,05). На фоне комбинированной терапии наблюдалось более быстрое исчезновение серологических маркеров репликации.

Эффективность этиотропной терапии исследована у 60 больных ХЭБВИ. Пациенты 1-й группы (30 детей) получали инозина пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), 2-я группа (30 человек) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Независимо от схемы лечения через 3 мес после начала терапии отмечалось достоверное уменьшение частоты генерализованной лимфаденопатии, гипертрофии небных и глоточной миндалин, спленомегалии, интоксикационного, инфекционного и вегето-висцерального синдромов (табл. 2). Комбинация инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном) способствовало более существенной динамике клинических показателей. Количество эпизодов ОРИ снизилось с 6–11 (7,9 ± 1,1) до 4–6 (5,2 ± 1,2) в год на фоне монотерапии рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), и до 2–4 (2,5 ± 1,4) в год на фоне комбинированной терапии (p < 0,05). В обеих группах уменьшалась частота репликации ВЭБ, однако при сочетанном применении противовирусных препаратов этот эффект был более выраженным.

Побочных эффектов при использовании инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона) не было.

Результаты проведенного исследования свидетельствуют о потенцировании эффектов при комбинации инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН a-2b (Вифероном) у больных ЭБВИ.

Потенцирование противовирусных, иммуномодулирующих и цитопротекторных эффектов этих препаратов приводит к более существенной, чем при монотерапии, положительной динамике проявлений клинических симптомов ЭБВИ, к исчезновению серологических маркеров активности инфекционного процесса. Следует отметить высокую эффективность и безопасность комбинированной терапии с использованием инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона).

Реабилитация. Ребенок наблюдается участковым врачом и инфекционистом, снимается с учета через 6–12 мес после исчезновения клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса. Кратность осмотров — 1 раз в месяц. По показаниям рекомендуют консультацию ЛОР-врача, иммунолога, гематолога, онколога и др. Лабораторные и инструментальные исследования пациентов включают: клинический анализ крови 1 раз в месяц в течение 3 мес, затем 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; серологические маркеры ВЭБ методом ИФА один раз в три месяца, по показаниям — чаще; ПЦР крови, мазков из ротоглотки 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; иммунограмма — 1 раз в 3–6 мес; биохимическое и инструментальное исследования — по показаниям.

Реабилитационная терапия включает: охранительный режим, лечебное питание, противовирусные препараты по пролонгированным схемам. Под контролем иммунограммы осуществляют иммунокоррекцию. По показаниям назначают локальные антибактериальные препараты, курсы витаминно-минеральных комплексов, про- и пребиотиков, препаратов метаболической реабилитации, энтеросорбентов, антигистаминные препараты, гепато-, нейро- и ангиопротекторы, кардиотропные препараты, ферменты, гомеопатические средства, немедикаментозные методы лечения.

Таким образом, ЭБВИ характеризуется широким распространением, длительным течением с периодической реактивацией инфекционного процесса у части пациентов, возможностью развития осложнений и неблагоприятных исходов (онкозаболеваний, аутоиммунной патологии). Важную роль при ЭБВИ играет формирование вторичного ИДС. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются острый и хронический мононуклеозоподобный синдромы, интоксикационный, инфекционный, церебральный, гастроинтестинальный, кардиальный и артралгический синдромы. Диагностика ЭБВИ основана на анализе групп риска, выделении ведущих клинических синдромов и лабораторном исследовании. Лечение ЭБВИ является комплексным и включает этиотропные средства (виростатические препараты, интерферон и его индукторы), препараты патогенетической, иммуномодулирующей, симптоматической терапии. Сочетанное пролонгированное использование инозина пранобекс (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона), потенцирующих свои иммунокорригирующие и цитопротекторные эффекты, существенно повышает эффективность лечения. Больные ЭБВИ нуждаются в длительной реабилитации с обязательным контролем клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Э. Н. Симованьян, доктор медицинских наук, профессор
В. Б. Денисенко, кандидат медицинских наук
Л. Ф. Бовтало, кандидат медицинских наук
А. В. Григорян
Ростовский ГМУ, Ростов-на-Дону

Вирусы – генетические переносчики, которые располагаются в клетках как взрослых людей, так и детей. В них они паразитируют. При некорректной терапии, вредитель может остаться в организме и проявиться лишь в определенный период, например при ослаблении иммунитета, простуде или беременности.

В статье мы расскажем, как отличить вирусную инфекцию от бактериальной, чем их лечить,каковы проявления симптомов у взрослых, а также дадим полезные советы.

Болезни инфекционного характера, которых объединяет принадлежность к одной группе, называют агентами. Вредоносный микроб может попасть в тело человека различными способами и оставаться в нем до наступления подходящего момента.

Рассмотрим способы передачи инфекции:

Гематогенный. Сюда относят переливания крови, инъекции или использование медиками нестерильных объектов.
Фекально-оральный. Подцепить вредителя таким образом, можно поцеловавшись с зараженным человеком, выпив после него воды из одной емкости.
С помощью укусов или в воде. Заразиться можно и после того, как вас ужалит инфицированное насекомое. Также водоемы являются большим сборником различных бактерий, таких как кишечная палочка.

Микробы попадают в организм взрослого человека, а потом они развиваются в определенных системах или органах.

Как определить, вирусная или бактериальная инфекция у вас? Они существенно отличаются. Определить это можно по следующим признакам:

Данная классификация уникальна тем, что является универсальной для всех типов болезней. У подобных болезней очень высокий уровень распространения, поэтому при малейшей вспышке заболевания, возможна эпидемия. Чтобы окончательно вылечиться от таких заболеваний, необходимо пройти курс оздоровления в стационаре.

Сколько дней держится вирусная инфекция и температура при ней? У взрослых людей срок составляет от одной до полутора недель. Важно отметить, что такие микробы, в отличие от бактерий, не клетки, а лишь паразиты. Они не могут размножаться, поэтому им нужны носители, в нашем случае таким является организм.

Как определить тип вирусной инфекции

Медики классифицируют все инфекции, как стремительные и медлительные. Чем медленнее бактерия, тем она опаснее для жизни человека. Обосновано это тем, что данные микроорганизмы имеют наибольший разрушающий фактор, а также не имеют ярко выраженных симптомов.

Рассмотрим основные инфекции:

В каждой из этих групп имеется еще большее количество болезней, которые могут быть как вполне безвредными и легко поддающимися лечению, так и крайне опасными для жизни человека. Своевременно поставленный диагноз, должное отношение к своему здоровью и вакцинация помогут взрослым и детям избежать последствий и осложнений после инфицирования.

Признаки, симптомы и причины вирусных инфекций

Конкретные сигналы о том, что человек болен, зависят от группы поражающего агента, системы, в которую он попал и степени болезни. Можно выделить общие симптомы заболевания такого рода инфекцией:

Стойкая повышенная температура тела.

Легкий холод и дрожь.
Кашель.
Увеличение лимфоузлов.
Слабость в мышцах и повышенная болезненность.
Боль и колики в горле.
Нарушения в работе органов.
Кожа пациента слишком чувствительна к посторонним контактам.
Повышенное слезоотделение.

Инфицирование подобного характера отличается от ОРВИ или гриппа тем, что сперва появляются симптомы инфекции и лишь потом начинаются нарушения дыхательной системы. Прочие болезни работают иначе, сперва появляется кашель и боль в горле, и лишь потом прочие признаки.

Острая вирусная инфекция: причины для обращения в больницу

Стандартные для острой респираторной болезни симптомы знакомы всем, поэтому при их появлении многие не думают об обращении в медицинское учреждение, а самостоятельно оценивают свое состояние и начинают лечение вирусной инфекции для взрослых. Рассмотрим признаки, при которых следует незамедлительно обратиться к врачу:

Данные признаки означают, что у вас появились осложнения в ходе острого респираторного инфицирования. В худшем случае, симптомы могут означать то, что болезнь добралась до головного мозга. Если у вас плохой иммунитет и вы почувствовали ухудшение своего состояния в ходе болезни – немедленно обратитесь к врачу.

Как избавиться от вирусной инфекции: диагностика

Определение заболевания как у взрослых, так и у детей выглядит следующим образом:

Посетите вашего врача.
Он рассмотрит ваши жалобы.
Проведет осмотр.
Изучит анамнез.
Сделает иммунологическую проверку.
Отправит вас на рентген груди.
Назначит анализы крови, кала и мочи.

Разностная диагностика работает другим образом. В таком случае врач исключит все опасные для жизни заболевания. Для этого вас направят на магнитно-резонансную томографию мозга, назначат дополнительные анализы крови и опционально предложат прочие направления исследований. Во время обратившись к врачу вы поможете не только сохранить свою иммунную систему, но и свою жизнь.

Как вылечить вирусную инфекцию: план действий

Чтобы быстро, а самое главное – без осложнений, вылечиться, вам следует придерживаться следующей инструкции:

Исключите причины болезни и механизмы, которые их провоцируют.
Устраните симптомы. Боль в горле, кашель и прочие признаки поддаются лечению медикаментозно.
Обеспечьте себе постельный режим и соблюдайте диету. Возьмите больничный и начните правильно питаться. Также можно принимать комплексы витаминов для взрослых.

Начинать лечение заболевания стоит только после того, как вам поставили точный диагноз. Даже если вы уверены, обязательно посетите врача, он вам расскажет про факторы, которые привели к заболеванию, и про препараты для лечения вирусной инфекции. Что же принимать при такой болезни?

Рассмотрим перечень медикаментов, который необходимо употреблять при обычной ОРВИ:

Антигистаминные вещества. Они помогут снять аллергию и воспаления.
Капли в нос. Для снятия отечности в дыхательных путях.
Нестероидные медикаменты. Они помогут сбить температуру при инфекции и убрать болевые ощущения.
Сиропы или таблетки от горла. Успокоят раздражителей в вашей гортани.
Средства от кашля. Производят дезинфекцию и способствуют устранению спазмов.

При постановке прочих диагнозов врач самостоятельно назначит вам необходимые вещества для купирования болезни и поддержания местного и общего иммунитета.

Обратите внимание, что при вирусных заболеваниях ни в коем случае нельзя пить антибиотики. Вы не только не вылечитесь, но и рискуете усугубить состояние своих почек, желудка и печени.

Чтобы поддержать свою иммунную систему в период болезни начните правильно питаться и вести здоровый образ жизни. Грамотно скомпонованная диета позволит вашему организму насыщаться всеми необходимыми витаминами. Подробные советы по питанию во время болезни уточните у своего врача, так как это зависит от конкретных качеств каждого человека.

Читайте также: