Как нарисовать вирусы по биологии
Обновлено: 22.04.2024
Простейшие - одноклеточные организмы. Безусловно, ни о каких тканях, органах не может идти и речи - но это совершенно не означает, что у простейших не идут процессы газообмена, выделения, транспорта питательных веществ - все они идут, но по-особенному.
У простейших одна клетка выполняет все функции целого организма, поэтому клетки имеют сложное строение. Клетки обладают всеми основными жизненными функциями: раздражимостью, размножением, обменом веществ.
Строение клетки простейшего
Форма клетки простейших постоянная, окружена пелликулой - наружным, уплотненным слоем цитоплазмы, который поддерживает постоянную форму. У некоторых простейших (амеба, на рисунке выше) пелликула отсутствует и форма клетки непостоянная, растекающаяся.
Клетка простейших является эукариотической - имеет оформленное ядро, обособленное ядерной мембраной от цитоплазмы. В цитоплазме многих простейших выделяют эктоплазму (периферический наружный, более плотный слой цитоплазмы) и эндоплазму (внутренний зернистый слой цитоплазмы, менее плотный, подвижен).
Типичным для эукариотов является набор органоидов в клетке: митохондрии, эндоплазматический ретикулум (сеть), аппарат (комплекс) Гольджи, запасные питательные вещества (гликоген, жировые включения), рибосомы, лизосомы.
Сократительные вакуоли
Особенностью строения, является наличие в клетке простейших сократительных вакуолей, которые служат для поддержания осмотического давления. В клетку простейших постоянно поступает избыток воды, и, чтобы клетку не разорвало от повышенного давления, вода постоянно удаляется из клетки. Таким образом, функцию выделения выполняют сократительные вакуоли.
Работа сократительной вакуоли подчинена определенному механизму. Сначала лучистые канальцы, расположенные вокруг вакуоли, накапливают воду. При скоплении в них достаточно большого количества воды они изливают ее в центральную полость - сократительную вакуоль. Вакуоль сокращается и избыток воды удаляется из клетки во внешнюю среду, таким образом, разрыв клетки предотвращается.
Хемотаксис
Поскольку нервная система отсутствует, раздражимость у простейших осуществляется с помощью хемотаксиса. Хемотаксис - движение подвижных организмов под влиянием одностороннего раздражения химическими веществами. Хемотаксис может быть положительным (движение по направлению к химическому веществу) или отрицательным (движение в обратном направлении, от химического вещества).
Пищеварительная система также отсутствует, ее функция передана пищеварительным вакуолям. Тип питания - внутриклеточный, осуществляется с помощью фагоцитоза (от греч. phago - ем) - захват и переваривание твердых пищевых частиц, и пиноцитоза (от греч. pino - пью) - захват и транспортировка жидкости.
На рисунке ниже показаны стадии фагоцитоза. Фагоцитоз был открыт Мечниковым И.И., создателем фагоцитарной теории иммунитета. Отмечу, что адгезия (от лат. adhaesio - прилипание) - сцепление между клеткой и твердой пищевой частицей (другой клеткой, например бактерией), которую она собирается поглотить.
Дыхание
Очевидно, что органов дыхания у простейших нет. Простейшие дышат всей поверхностью клетки.
Размножение
У простейших возможно бесполое и половое размножение. Бесполое осуществляется с помощью деления (митоз), шизогонией, спорообразованием (мейоз). Половое - с помощью копуляции и конъюгации.
Шизогония (от греч. schizo - разделяю) - множественное бесполое размножение, при котором, вследствие деления без разрыва цитоплазматической мембраны, клетка становится многоядерной, а затем распадается на множество дочерних клеток (соответственно количеству ядер).
Копуляция (от лат. copulatio - совокупление) - слияние как плазмы, так и ядер обеих копулирующих гаплоидных (n) особей.
Конъюгация (от лат. conjugatio - соединение) - временное соединение двух особей, которые при этом обмениваются частями своего ядерного аппарата и цитоплазмой. В ходе конъюгации инфузорий объединяются их пронуклеусы, образовавшиеся в результате деления малого ядра (микронуклеуса) мейозом. После конъюгации происходит энергичное деление особей.
Значение простейших
Простейшие являются звеном в цепи питания. Фитопланктон (продуценты) - создатели органических веществ, служащие пищей для многих организмов. Зоопланктон (консументы) - питаются фитопланктоном и сами служат пищей для других организмов. Часть простейших являются причинами многих паразитарных заболеваний человека, растений и животных.
Данная статья написана Беллевичем Юрием Сергеевичем и является его интеллектуальной собственностью. Копирование, распространение (в том числе путем копирования на другие сайты и ресурсы в Интернете) или любое иное использование информации и объектов без предварительного согласия правообладателя преследуется по закону. Для получения материалов статьи и разрешения их использования, обратитесь, пожалуйста, к Беллевичу Юрию.
Вирусы (от лат. вирус — яд) – представляют собой мельчайшие неклеточные формы жизни. Вирусы имеют размеры 2-5*10 -7 см, что значительно меньше, чем бактериальная клетка (от 0,2 до 10 мкм). Рассмотреть вирусы возможно только с помощью электронного микроскопа, увеличивающий в 100 тысяч и более раз. Вирусы относятся к отдельному царству.
Вирусология – наука изучающая вирусы. Становление вирусологии как науки начинается с 30-х годов 20 века.
История открытия вирусов
Впервые вирус табачной мозаики (рис.1) был открыт русским ученым Д.И.Ивановским (1892г.) (рис.2).
Рис.1 Листья табака (слева) пораженные вирусом табачной мозаики (справа)
Рис.2 Д.И.Ивановский — первооткрыватель вирусов
Первый вирус животных (вирус ящура) был описан в 1897 году Лёффером и Фрошем. В 1901 году вирус желтой лихорадки был открыт англичанами У. Ридом и Д. Кэрроллом.
В 1917 году Ф.д’Эррелем был открыт бактериофаг – вирус, поражающий бактерии.
Удивительно то, что первая вакцина от оспы была предложена за 100 лет до открытия вирусов, в 1796 году английским врачом Э.Дженнером. Второй по открытию стала – антирабическая вакцина, представленная французским ученым микробиологом Л.Пастером в 1885 году.
Строение и формы вирусов
Вирусы — неклеточные частицы, состоящие из белковой оболочки (капсид) и собственного генетического материала в виде нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) (рис.3).
Рис.3 Строение вируса иммунодефицита человека (ВИЧ)
Вирусы могут обладать разнообразными формами: шаровидные, овальные, палочковидные, нитевидные, цилиндры, тетраэдры, октаэдры и др.(рис.4).
Рис.4 Разнообразные формы и виды вирусов
Более сложные вирусы имеют в своем составе дополнительные белковые или липопротеидные оболочки. Вирусы гриппа и герпеса кроме белковой оболочки могут содержать и углеводы.
| ДНК-содержащие вирусы | РНК-содержащие вирусы |
|---|---|
| оспы | бешенства |
| герпеса | кори |
| бактериофаги Т-группы | СПИДа и лейкоза |
| гепатита В | гепатита А |
| паповавирусы | гриппа |
| аденовирусы | полимиелита |
| цитомегаловирус | ОРЗ |
| Эпштейн-Бара | желтой лихорадки |
| и др. | краснухи и др. |
Геном вирусов может быть представлен однонитчатыми и двунитчатыми молекулами ДНК (вирус оспы человека, овец, свиней, аденовирус человека) и РНК (матрица для вирусов насекомых и других животных). Вирусы с однонитчатой молекулой РНК (энцефалит, краснуха, корь, бешенство, грипп и др.).
Вне живой клетки вирус не питается, не передвигается, не растет, не размножается и не проявляет других свойств живого.
Размножение вирусов
Вирусы способны размножаться только внутри живой клетки. Вирус проникает внутрь клетки путем связывания его с особым протеином – рецептором, расположенным на поверхности клетки. На поверхности чувствительной клетки происходит связывание с рецептором, после чего присоединившейся участок погружается в цитоплазму и превращается в вакуоль. Стенки вакуоли, состоящей из цитоплазматической мембраны способны сливаться с другими вакуолями или даже ядром. В результате вирус достигает любой участок клетки.
Основные этапы заражения вирусом:
Данный процесс до конца не изучен, и возможно именно он мог бы решить вопрос возникновения онкологических заболеваний.
Быстрая способность адаптироваться и видоизменяться, подстраиваясь к геному клетки, делает некоторые вирусные заболевания практически неизлечимыми. Таким образом, вирусы представляют паразитизм на генетическом уровне (рис.5).
Рис.5 Размножение вируса гриппа
Бактериофаги
Рис.6 Строение бактериофага
Бактериофаг состоит из головки, хвостика и нескольких хвостовых отростков (белковых нитей). Наружная часть головки покрыта белковой оболочкой. Во внутренней части головки расположена ДНК, а внутри хвоста проходит центральный канал. Из-за толстых клеточных стенок бактерий белок-рецептор бактериофага не может погрузиться в цитоплазму.
Удерживаясь на поверхности клетки за счет шипов, расположенных под базальной мембраной, бактериофаг пронзает стенку бактерии и вводит внутрь полый стержень. По этому стержню в цитоплазму поступает ДНК (или РНК). Геном бактериофага проникает внутрь клетки, а оболочка остается снаружи. Спустя время, сформировавшиеся зрелые фаговые частицы разрушают бактерию изнутри и выходят наружу (рис.7).
Рис.7 Размножение бактериофага
Обладая способностью полного уничтожения бактериальной клетки, бактериофаги могут быть использованы для лечения разнообразных бактериальных заболеваний (холеры, дизентерии, брюшного тифа и др.).
Отмечено, что отделение от вирусной частицы нуклеиновой кислоты приводит к потере инфекционной способности к репродукции. Это говорит о том, что нуклеиновая кислота играет важную роль в размножении вируса.
При благоприятных условиях вирус очень быстро размножается. Так, за 30 минут в одной клетке появляются сотни новых вирусов.
Вирусы могут продолжительно сохраняться в почве, воде и другим средах. Некоторые представители устойчивы к высоким температурам (свыше +100С) и высушиванию.
Виды вирусных заболеваний
В настоящее время известно около 400 видов вирусов растений и около 500 видов вирусов животных.Вирусы растений вызывают поражение листьев и других органов, вызывая появление разноцветных или бесцветных пятен и полосок. Вирусы вызывают замедление роста растений, изменяет их форму и снижает урожайность.
Наиболее опасными для человека являются вирусы гепатита – А, В, С. Вирус способен сильно повреждать ткани печени, вызвав необратимые последствия.
ВИЧ.СПИД
Более опасную для человечества форму представляет вирус иммунодефицита человека или сокращенно ВИЧ (HIV). Попав в кровь, ВИЧ, поражает иммунную систему человека, приводя к развитию болезни под названием СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита человека). РНК-содержащий ВИЧ атакует белые кровяные клетки – лимфоциты, отвечающие за иммунитет, делая человека уязвимым для других болезней.
Внедренный в лимфоциты РНК вирус начинает синтезировать фермент – ревертазу. Этот фермент служит матрицей для последующего синтеза молекулы ДНК. Синтезированная вирусная ДНК встраивается в хромосому лимфоцита. После чего вирус долгое время может не проявлять себя. Это может длиться от 1 до 2 лет, а иногда и более. Спустя время вирусная ДНК начинает проявлять себя, синтезируя сотни тысяч вирусов, что в итоге приводит к разрушению лимфоцита.
Вероятность заражения ВИЧ увеличивается при прямом контакте с кровью больного человека. Распространенные пути передачи вируса; незащищенный половой контакт с инфицированным человеком, инъекции шприцом, переливание крови. ВИЧ не передается воздушно-капельным путем, через укусы насекомых, посуду, при рукопожатиях и пользовании общественными местами (туалеты, бассейны, бани и т.п.).
В настоящее время вакцины против СПИДа нет, но существуют медицинские препараты на основе азотимидина и ингибиторов протеаз, способные подавить синтез вирусной ДНК. Это облегчает течение болезни и значительно удлиняет жизнь человека.
Симптомами СПИДа является температура, постоянный озноб, легкая простужаемость, резкое похудение.
Чтобы предупредить СПИД необходимо соблюдать следующие правила;
— избегать прямого контакта с кровью неизвестного человека (зараженными так же могут быть лимфа, сперма, влагалищные выделения, грудное молоко и др.);
— избегать случайные половые связи;
— использовать презервативы;
— пользоваться одноразовыми шприцами;
— пользоваться личными бритвенными приборами, при этом не разрешать пользоваться своими.
Природным очагом СПИДа по мнению ученых считается Центральная Африка, а носителем вируса являются зеленые мартышки.
Грипп
Всем известный вирус гриппа не менее опасный, наряду с корью, гепатитом и полиомиелитом.
Обзор
Авторы
Редакторы
Вообще, вирусы прекрасны. Они прекрасно выглядят и прекрасно приспособлены к использованию в своих целях любых живых организмов: животных, растений, грибов, простейших, бактерий и архей. И даже неклеточных созданий, братьев-вирусов.
Вирусы — это паразиты, которые не могут размножаться вне живых клеток. Окружающая среда по отношению к ним недружелюбна, и в ней они в виде ничего не делающих частиц коротают время до встречи с подходящей клеткой-хозяином. Вирусные частицы, или вирионы, не относят к живым организмам, потому что они не имеют клеточного строения, не могут обеспечивать себя энергией и производить белки для построения своих частиц. А вот бактерии, которые тоже часто на ком-то паразитируют, всё это умеют и потому с полным правом считаются живыми существами.
Отличаются ли вирусы от бактерий размерами?
Вирус табачной мозаики и аденовирус.
Бактериофаг Т2.
Как вирусы устроены?
Вирус осповакцины и вирус Pf1.
Фаг ФХ174 и вирус гриппа.
Как вирусы размножаются?
Схема жизненного цикла вируса.
Все ли вирусы — злодеи?
Люди боятся и не любят вирусы за то, что те вызывают тяжелые, иногда смертельные болезни, от которых практически нет лекарств: сложно, не повредив клетку, убить засевшего в ней паразита, который не делает почти ничего сам, а пользуется обычными клеточными системами. Многие вирусы умеют искусно уходить от иммунного надзора, превращаясь в медленных убийц. Они вызывают хронические инфекции, иногда скрытые, которые десятилетиями никак не проявляются, но исподволь готовят почву, например, для развития рака. И всё же человек, накопив нужное количество знаний, научился бороться с некоторыми из самых опасных вирусов — с помощью прививок [5]. К сожалению, привиться от всех тяжелых вирусных болезней пока нельзя, потому что многие вирусы очень изменчивы.
От вирусов страдает не только человек, но и животные, и растения. Однако такие сложные живые организмы сталкивались с вирусами уже с момента своего возникновения и потому приспособились к совместному сосуществованию с большинством из них. Да и вирусу, как правило, незачем убивать хозяев — тогда ведь придется всё время искать новых, и если в скученных бактериальных сообществах это не так уж и сложно, то вот в человеческих.
Но если отвлечься от добрых и злых, с точки зрения человека, дел вирусов, то нужно признать, что на этих невидимках во многом держится наш мир: они переносят свои и чужие гены от организма к организму, увеличивая генетическое разнообразие, регулируют численность сообществ живых существ и просто необходимы для круговорота биогенных элементов, ведь вирусы — самые многочисленные биообъекты на нашей планете.
Полноформатную раскраску можно скачать по этой ссылке.
Обзор
Автор
Редакторы
Обратите внимание!
Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.
Эволюция и происхождение вирусов
В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.
Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.
Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?
Строение вирусов и иммунный ответ организма
Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).
Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].
Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).
Причины поражений в борьбе с ВИЧ
Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.
Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.
Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.
Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].
* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.
Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.
Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.
Читайте также: