Как называется противовирусный белок

Обновлено: 28.03.2024

Публикация посвящена рекомендациям, основанным на личном опыте авторов, по диагностике и лечению новой коронавирусной инфекции COVID-19 и ее осложнений. Наиболее важные рекомендации касаются вопросов правильного понимания поражений легких при COVID-19 c т

Practical experience of managing patients with new coronavirus infection COVID-19 in hospital (preliminary results and guidelines) / A. A. Zaytsev *, 1, MD, PhD, Dr. Med. Sci., Professor / S. A. Chernov*, MD, PhD, Dr. Med. Sci., Professor / E. V. Kryukov*, MD, PhD, Dr. Med. Sci., Professor, RAS corresponding member / E. Z. Golukhova**, MD, PhD, Dr. Med. Sci., Professor, RAS academician / M. M. Rybka**, MD, PhD, Dr. Med. Sci., Professor / * N. N. Burdenko SBI Main Military Clinical Hospital, Moscow, Ru

Abstract. The publication is dedicated to the guidelines based on the authors’ personal experience on diagnostics and treatment of the novel coronavirus infection COVID-19, and its complications. The most important recommendations are related to the issues of correct understanding of lung lesions under COVID-19 from the perspective of practicing physicians, and challenging questions of using antibacterial therapy were analyzed. It is very important to analyze if it is necessary to define two biomarkers of inflammatory response – S-reactive protein and procalcitonin. Internal data on the result of using systemic gluco-corticosteroids under COVID-19 were presented, and the recommendations on their use were given. It is highlighted that, in respect of defining lung lesion under COVID-19, it is worth noticing that, in our opinion, the term of pneumonia absolutely does not reflect morphology and clinical-radiological signs of the pathological process which is observed in viral lung lesion under COVID-19. The term viral lung lesion (viral pneumonitis or interstitiopathy) is more correct, which should be reflected in the diagnosis. This fact has high practical importance, as the term “pneumonia” often makes doctors erroneously prescribe antibacterial therapy when there are no objective signs of bacterial infection addition. On the contrary, the above terms (viral lung lesion, viral pneumonitis or interstitiopathy) will encourage a practicing physician to assess the situation correctly, including prescription, if there are indications, of anti-inflammatory therapy.

Вспышка новой коронавирусной инфекции COVID-19 началась в середине декабря 2019 г. в Китае, в городе Ухань, и распространилась на многие города Китая, Юго-Восточной Азии, а также по всему миру [1–4]. В настоящее время количество заболевших в мире достигло более 5 млн человек, а число умерших превысило 300 тыс.

Основным источником коронавирусной инфекции является больной человек, в том числе находящийся в инкубационном периоде заболевания [1–4]. Пути передачи инфекции: воздушно-капельный (при кашле, чихании, разговоре), воздушно-пылевой и контактный. Факторы передачи: воздух, пищевые продукты и предметы обихода, контаминированные COVID-19. Инкубационный период — от 2 до 14 суток.

Из клинических проявлений наиболее часто регистрируются потеря обоняния (более 50%), кашель (50%), головные боли (8%), кровохарканье (5%), диарея (3%), тошнота, рвота, сердцебиение [5–7]. Данные симптомы в дебюте инфекции могут наблюдаться при отсутствии повышенной температуры тела. Одышка, как правило, бывает на 6–8 сутки от момента заражения. Гипоксемия (снижение SpO2 менее 88%) возникает более чем у 30% пациентов. Средний возраст больных в провинции Ухань составлял около 41 года, наиболее тяжелые формы развивались у пациентов пожилого возраста (60 и более лет) и страдающих коморбидной патологией [5]. В России подавляющее число заболевших — лица младше 65 лет. Наиболее часто у больных COVID-19 были отмечены следующие сопутствующие заболевания: сахарный диабет — 20%, артериальная гипертензия — 15% и другие сердечно-сосудистые заболевания — 15%. Легкое течение COVID-19 наблюдается у 80% больных, среднетяжелое течение — у 15% (поражение респираторных отделов легких). Крайне тяжелое течение — у 5% (острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), острая дыхательная недостаточность (ОДН), септический шок, синдром полиорганной недостаточности) [1–3, 5–8].

Наиболее тяжело коронавирусная инфекция протекает у пациентов с ожирением, сахарным диабетом, артериальной гипертензией.

В нашем предварительном ретроспективном анализе, включавшем 103 пациента с COVID-19, больные с ожирением (индекс массы тела более 30) составили 49,5%, сахарным диабетом — 11,65%, артериальной гипертензией — 31%.

В числе биологических маркеров COVID-19 фигурирует лейкопения — 33,7%, лимфопения — 82,1%, тромбоцитопения — 36,2%, повышение лактатдегидрогеназы (ЛДГ) более 250 U/л — 41,5%, высокие концентрации D-димера, ферритина [6–7].

Вне всякого сомнения С-реактивный белок (СРБ) является основным лабораторным маркером активности процесса — системного воспаления, инициированного коронавирусной инфекцией. Его повышение коррелирует с тяжестью течения заболевания и, по нашим предварительным данным, с высоким уровнем D-димера.

Повышение уровня СРБ наряду с другими критериями служит основанием для привлечения противовоспалительной терапии (тоцилизумаб, ГКС), но не является критерием для назначения антимикробной терапии.

Напротив, прокальцитонин (ПКТ) при коронавирусной инфекции с поражением респираторных отделов легких находится в пределах референсных значений [7]. Повышение ПКТ свидетельствует о присоединении бактериальной инфекции и коррелирует с тяжестью течения, распространенностью воспалительной инфильтрации и прогнозом при бактериальных осложнениях.

По нашим предварительным данным, включавшим 103 пациента с новой коронавирусной инфекцией COVID-19, уровень СРБ при поступлении в стационар составил в среднем 84,7 ± 51,1 мг/л, причем наблюдалась корреляционная зависимость с высоким уровнем D-димера. При этом уровень ПКТ у всех поступивших в стационар c поражением легких COVID-19 вне зависимости от объема поражения легочной ткани (от 25% и более 75%) на первоначальном этапе составил менее 0,5 нг/мл. Таким образом, у всех пациентов, поступивших в стационар, отсутствовали объективные критерии для назначения антимикробной терапии.

Поэтому при ведении пациента с COVID-19 крайне важно мониторировать оба показателя — СРБ и ПКТ.

Лечение пациентов с COVID-19

В настоящее время этиотропного лечения с доказанной клинической эффективностью при коронавирусной инфекции COVID-19 не существует.

В этой связи рекомендуемые нами показания к использованию гидроксихлорохина следующие:

1) поражение легких на уровне КТ-1–2 (без признаков дыхательной недостаточности (ДН)) при продолжающейся лихорадке выше 38,0 °С в течение 3–5 дней курсом 4–5 суток (табл. 1);
2) среднетяжелое течение COVID-19 (объем поражения по данным КТ-2–3 без ДН) у пациентов старших возрастных групп и больных с сопутствующей патологией при отсутствии немедленных показаний к проведению противовоспалительной терапии.

Целесообразность назначения других препаратов (лопинавир + ритонавир), на наш взгляд, минимальная, в том числе учитывая нежелательные явления, развивающиеся при их приеме. Возможность их назначения может быть рассмотрена в крайне тяжелых случаях при неэффективности иных средств лечения, включая противовоспалительную терапию тоцилизумабом и ГКС.

Назначение низкомолекулярных гепаринов (НМГ) показано всем госпитализированным пациентам с поражением легких. При недоступности НМГ можно использовать нефракционированный гепарин.

Нами проведен ретроспективный анализ историй болезни 57 пациентов с новой коронавирусной инфекцией, получавших пульс-терапию метилпреднизолоном по 500 мг в сутки в/в в течение 2 последовательных дней (на курс 1 г метилпреднизолона в/в). Из них 63,2% больных с признаками поражения легких более 50% (КТ-3), 33,3% — с поражением легочной ткани на уровне 25–50% (КТ-2) и 3,5% (2 пациента) — с объемом поражения легких более 75% (КТ-4). Уровень СРБ у больных, получавших пульс-терапию метилпреднизолоном, составил 95,6 ± 55,9 мг/л. Уровень ПКТ у всех пациентов составлял менее 0,5 нг/мл (в среднем — 0,085 ± 0,09 нг/мл). У всех больных наблюдалась длительная лихорадка до фебрильных значений, признаки ДН — эпизоды десатурации до 90% и ниже при дыхании атмосферным воздухом.

На фоне проведенной терапии в первые сутки наблюдения у подавляющего числа пациентов (80,7%) нормализовалась температура тела, которая и в дальнейшем оставалась в пределах нормы (в среднем ее нормализация наблюдалась через 1,3 ± 0,5 суток). Уровень СРБ по окончании курса составил в среднем 13,7 ± 16,1 мг/л. Уровень ПКТ у всех больных после курса лечения метилпреднизолоном находился в пределах менее 0,5 нг/мл (0,08 ± 0,06 нг/мл). В обследуемой группе привлечение более высоких уровней респираторной поддержки (перевод в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ)) не потребовалось ни в одном случае. У одного больного (1,75%) с ожирением 3-й ст. в связи с сохраняющейся ДН, требовавшей высокопоточной кислородотерапии, потребовалось дополнительное введение тоцилизумаба на 2-е сутки после терапии метилпреднизолоном. Интересно, что по данным компьютерной томографии, проведенной через 5–7 суток после курса терапии, значимого улучшения у подавляющего числа больных не наблюдалось, кроме того, у ряда пациентов отмечалась отрицательная динамика при значимом улучшении клинического состояния в виде нормализации температуры тела, повышении уровня SpO2 и толерантности к физической нагрузке. Побочных явлений при проведении терапии метилпреднизолоном не было.

Данный вопрос является весьма важным, так как в большинстве публикаций вопрос о ГКС является дискутабельным. Стоит отметить, что в настоящее время в ряде рекомендаций рассматривается возможность привлечения ГКС к терапии пациентов с коронавирусной инфекцией, однако рекомендуемые дозы составляют 0,5 мг/кг [2]. Также известны рекомендации итальянских врачей, использующих небольшие дозы ГКС в лечении интерстициопатии при COVID-19. Метилпреднизолон присутствует в протоколе Медицинского института Восточной Вирджинии, рекомендовано его применение у пациентов в ОРИТ, используя нагрузочную дозу 40 мг каждые 12 часов в течение не менее 7 дней или до окончания реанимационного периода, а у пациентов с недостаточным ответом — увеличение до 80 мг каждые 12 часов [12]. В последнее время увидели свет китайские рекомендации, где отмечена возможность применения ГКС коротким курсом 3–5 дней в дозе 1–2 мг/кг в сутки [13].

В нашем же ретроспективном исследовании, включавшем 57 пациентов с COVID-19, впервые хороший эффект был получен именно при применении пульс-терапии метилпреднизолоном 500 мг в сутки в/в в течение двух последовательных дней.

С учетом полученных данных, на наш взгляд, целесо­образно расширить показания к привлечению упреждающей противовоспалительной терапии.

Возможность противовоспалительной терапии должна быть рассмотрена при сохраняющейся лихорадке выше 38–39 °С в течение 5–7 дней при наличии, как минимум, одного из следующих критериев:

1) появление признаков ДН (падение SpO2 ниже 92% при дыхании атмосферным воздухом и др.);
2) прогрессирующее поражение легких по результатам компьютерной томографии (КТ);
3) повышение уровня СРБ выше 50 мг/л.

Пациентам с длительной лихорадкой и прогрессирующими изменениями в легких на уровне КТ 1–2 без ДН рекомендованы средние дозы ГКС: преднизолон — 90–120 мг и выше или дексаметазон — 12 мг в сутки в течение трех дней.

У больных с длительной лихорадкой и прогрессирующим поражением легких на уровне КТ-3–4 с признаками ДН, уровнем СРБ более 70 мг/л рекомендовано использование более высоких доз ГКС — пульс-терапия метилпреднизолоном по 250–500 мг в сутки в течение 2–3 дней или применение моноклональных антител — тоцилизумаба, сарилумаба (табл. 2).

У пациентов с сохраняющимися массивными изменениями по данным КТ (участки консолидации, ретикулярные изменения) с ДН (эпизоды десатурации ниже 93% при физической нагрузке), требующей длительной оксигенотерапии, возможно применение метилпреднизолона

per os в дозе 0,5 мг/кг в течение 2–3 недель с последующим снижением до полной отмены. По нашим клиническим наблюдениям данный подход также демонстрирует улучшение показателей газообмена, повышение толерантности к физической нагрузке.

Антибактериальная терапия назначается только при наличии убедительных признаков присоединения бактериальной инфекции (повышение ПКТ более 0,5 нг/мл, появление гнойной мокроты) — табл. 3.

В качестве симптоматической терапии использовались жаропонижающие средства по показаниям — парацетамол, у 68,9% больных, по данным нашего исследования, отмечался, как правило, непродуктивный кашель, купировавшийся при использовании противокашлевых препаратов (пре­ноксдиазин, Ренгалин, бутамират). В данном контексте стоит отметить, что в ряде случаев при коронавирусной инфекции кашель может быть причиной жизнеугрожающих осложнений, в двух наблюдениях у пациентов с надсадным кашлем развился спонтанный пневмоторакс, потребовавший дренирования плевральной полости.

Алгоритм действий врача при приеме пациента с COVID-19:

  1. Фиксация жалоб, сбор анамнеза и осмотр.
  2. Пульсоксиметрия.
  3. Определение тяжести по шкале NEWS (табл. 5), анализ критериев госпитализации в ОРИТ:
    • 1–4 балла (низкий риск) — коечное отделение;
    • 5 и более баллов — вызов реаниматолога и решение о госпитализации в ОРИТ.
  4. Общий анализ крови + лейкоцитарная формула.
  5. Общий анализ мочи.
  6. Определение биомаркеров — количественное определение уровня СРБ, ПКТ.
  7. Биохимический анализ — креатинин, аспартатаминотрансфераза (АСТ), аланинаминотрансфераза (АЛТ), креа­тинфосфокиназа (КФК), глюкоза, электролиты — K, Na, ферритин.
  8. Определение показателей гемостаза — D-димер при среднетяжелом и тяжелом течении COVID-19 и др.
  9. ЭКГ (ЭКГ-контроль 1 раз в 5 дней при приеме гидроксихлорохина).
  10. КТ органов грудной клетки (ОГК) (если не было выполнено на предыдущем этапе).
  11. ПЦР на COVID-19 (если не было выполнено на предыдущем этапе).
  12. Ингаляции увлажненным О2 с потоком 5 л/мин и выше при SpO2 ≤ 93%.
  13. Назначение НМГ при среднетяжелом и тяжелом течении COVID-19 (табл. 1).
  14. Назначение противовоспалительной терапии при наличии показаний (табл. 2).
  15. Назначение терапии гидроксихлорохином при наличии показаний (табл. 1).
  16. Назначение антибактериальной терапии при наличии показаний (табл. 3).
  17. Объяснить пациенту необходимость находиться в положении на животе (прон-позиция) не менее 4 часов в сутки. Методология: пациента следует перевернуть на живот, предварительно положив валики под грудную клетку и таз с таким расчетом, чтобы живот не оказывал избыточного давления на диафрагму.

При ведении больного необходимо обращать внимание на выраженность гастроинтестинального синдрома (диарея, рвота), проводить мониторинг электролитов и принимать меры по коррекции водно-электролитных нарушений (Регидрон и др.).

При прогрессировании заболевания (см. критерии) важно начать упреждающую терапию блокаторами ИЛ-6 — тоцилизумаб, сарилумаб или ГКС.

Необходимость противовоспалительной терапии (ГКС) должна быть рассмотрена при сохраняющейся лихорадке выше 38–39 °С в течение 5–7 дней при наличии как минимум одного из следующих критериев:

1) появление признаков ДН (падение SpO2 ниже 92% при дыхании атмосферным воздухом и др.);
2) массивное (прогрессирующее) поражение легких по результатам КТ (поражение более 3 сегментов в каждом легком, субтотальное поражение одного легкого, значимое прогрессирование — более 50% объема легочной ткани);
3) повышение уровня СРБ выше 50 мг/л.

Противопоказания к назначению ингибиторов рецепторов ИЛ-6: сепсис, нейтропения менее 0,5 × 109 /л, тромбоцитопения (менее 50 тыс.), повышение АСТ, АЛТ более 5 норм, сопутствующие заболевания с прогнозируемым неблагоприятным исходом.

При неэффективности (повышение уровня ПКТ), развитии нозокомиальных осложнений выбор режима антимикробной терапии необходимо осуществлять на основании выявления факторов риска, резистентных возбудителей, анализа предшествующей терапии, результатов микробиологической диагностики (пиперациллин/тазобактам, цефепим/сульбактам, меропенем, дорипенем, имипенем/циластатин, цефтолозан/тазобактам, цефтазидим/авибактам, тигециклин, азтреонам, амикацин и др.).

Литература/References

А. А. Зайцев* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
С. А. Чернов*, доктор медицинских наук, профессор
Е. В. Крюков*, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН
Е. З. Голухова**, доктор медицинских наук, профессор, академик РАН
М. М. Рыбка**, доктор медицинских наук, профессор

* ФГБУ ГВКГ им. Н. Н. Бурденко, Москва
** НМИЦ ССХ им. А. Н. Бакулева, Москва

Практический опыт ведения пациентов с новой коронавирусной инфекцией COVID-19 в стационаре (предварительные итоги и рекомендации)/ А. А. Зайцев, С. А. Чернов, Е. В. Крюков, Е. З. Голухова, М. М. Рыбка
Для цитирования: Лечащий врач № 6/2020; Номера страниц в выпуске: 74-79
Теги: коронавирус, поражение легких, интерстициопатия, воспаление

Внутри вириона гриппа А находятся восемь сегментов вирусной РНК. Эти молекулы несут всю необходимую информацию для образования новых частиц вируса гриппа. Эти восемь РНК схематично показаны желто-зелеными линиями в верхней части рис. 2. РНК представляют собой цепи из четырех различных нуклеотидов – A, C, G и U. В случае с вирусом гриппа восемь РНК имеют длину порядка 14000 нуклеотидов. Нуклеотиды составляют генетический код, который считывается преобразующим механизмом клетки в триплеты, определяющие аминокислоту.

Необходимо рассмотреть два важных аспекта этих вирусных РНК. Во-первых, вы можете видеть, что концы вирусных РНК помечены как 3′ и 5′. Нуклеиновые кислоты обладают полярностью, так что один конец цепи имеет отличные химические свойства от другого. Эта полярность представлена как 3′ и 5′. Во-вторых, во время копирования, или удвоения, нуклеиновой кислоты ферментами, которые носят название полимераз, появляется нить с комплементарной полярностью. Вирусные РНК гриппа называются (-), или РНК с отрицательной нитью, поскольку они представляют собой отрицательную полярность РНК с трансляцией в белок. Молекулы РНК, являющиеся образцами для синтеза белков, называются (+), или положительной полярностью. После вхождения в клетку отрицательная нить (-) вирусной РНК гриппа должна скопироваться в комплементарные (+) нити, так что они могут служить образцом для белков. Вирусные РНК копируются ферментом (РНК-полимеразой), который привносится в клетку вместе с вирусом.

На рис. 2 желто-зелеными линиями обозначены обнаруженные в вирионе гриппа РНК с отрицательными нитями. Как только вирион входит в клетку, эти восемь РНК копируются в положительную нить мРНК. Наконец, мРНК может служить образцом для синтеза белков. Специфические вирусные белки, производимые каждой вирусной мРНК, показаны в нижней части рис. 2. Видно, что, например, сегмент 4 РНК несет информацию о вирусном белке HA, а сегмент 6 – о вирусном белке NA. Заметьте, что некоторые сегменты РНК несут информацию более чем об одном белке. Вирусы гриппа субтипов А и B имеют восемь сегментов РНК, тогда как субтипа C – только семь.

Вирусы гриппа называются РНК-вирусами с отрицательной нитью из-за полярности РНК, привносимой в вирион. Другие РНК-вирусы, такие как полиовирус, являются РНК-вирусами c положительной нитью, так как их геномная РНК может преобразовываться в белок сразу после вхождения в клетку.

1.3. Субтипы A, B и C вируса гриппа

рисунок). Оболочечные вирионы с шестиугольной структурой на поверхности формируют длинную (500 микрон) напоминающую шнур структуру при отпочковании от клетки (рис. 4). Как и в случае с вирусами гриппа A и B, ядро вируса гриппа C состоит из рибонуклеопротеина, созданного из вирусной РНК и 4 белков. Белок M1 расположен под мембраной, как и в вирионах гриппа A и B. Второстепенный вирусный оболочечный белок CM2 функционирует как ионный канал. Основной оболочечный гликопротеин вируса гриппа C называется HEF (слияние гемагглютинина и эстеразы – hemagglutinin-esterase-fusion), поскольку он обладает функциями и HA, и NA. Поэтому вирион гриппа содержит 7 сегментов РНК, а не 8, как вирусы гриппа субтипов A и B.

Практически все взрослые когда-либо заражались вирусом гриппа C, вызывающим мягкое течение болезни в верхних дыхательных путях. Осложнения с переходом на нижние дыхательные пути – редкость. Против вируса гриппа C не существует вакцины.

Мне достаточно хорошо знакомы вирусы гриппа B и C – я получил степень доктора наук за их изучение. В моей работе говорится, что геном вируса гриппа C состоит из 7 сегментов РНК, и показана рекомбинация среди различных штаммов вируса гриппа C.

Рисунок 4.

Рекомендуемая литература.

  • Hatta, M., & Kawaoka, Y. (2003). The NB Protein of Influenza B Virus Is Not Necessary for Virus Replication In Vitro Journal of Virology, 77 (10), 6050-6054 DOI:10.1128/JVI.77.10.6050-6054.2003.
  • RacanielloVR, & Palese P (1979). Isolation of influenza C virus recombinants. Journal of Virology, 32 (3), 1006-14 PMID: 513198.

1.4. РНК вируса гриппа: трансляция в белок

Рисунок 6.

Рисунок 7.

Последовательности, взятые нами для образца, принадлежат штамму 1918 H1N1 вируса гриппа. Обратите внимание на аминокислоту PB1-F2, выделенную синим цветом. Эта аминокислота играет важную роль в биологическом функционировании белка, которую мы еще рассмотрим впоследствии.

Шведские и немецкие вирусологи выяснили как работает иммунитет, почему возникает болезнь Альцгеймера и что способствует заражению ВИЧ. Оказалось, что причина – в белках.

You are currently viewing Открыта тайна иммунитета: вирусы в организме взаимодействуют с белками

Александр Попандопуло, студент медицинского института УЛГУ. Редактор А. Герасимова

Студент медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.

  • Запись опубликована: 06.01.2020
  • Reading time: 2 минут чтения

Вирусы и белки, попавшие в организм, влияют друг на друга. Одни делают возбудителей более опасными, а другие гасят их вредное воздействие.

Вирус в оболочке – как работает иммунитет

Многие инфекционные заболевания, вызываемые вирусами, формируют у переболевших стойкий иммунитет, поэтому заболеть ими дважды невозможно. Иммунная система вырабатывает антитела, препятствующие развитию инфекции, которые сохраняются пожизненно.

Ученые из Стокгольмского университета выяснили, что секрет такой защиты кроется во взаимодействии вирусов и белков. Чтобы понять, как всё это происходит, нужно представить себе теннисный мяч, который упал в смесь молока и кукурузных хлопьев. Его поверхность тут же покрывается липкой массой. Тоже происходит и с вирусами, попавшими в организм, при их взаимодействии с белками.

Для проведения исследования был использован респираторно-синцитиальный вирус , вызывающий инфекции дыхательных путей, в основном, у детей. К этому возбудителю после первого случая заражения формируется иммунитет. У взрослых вызванные им заболевания практически не встречаются, поскольку более 90% населения переболело этой инфекцией в детском возрасте, приобретя невосприимчивость.

Респираторно-синцитиальный вирус

Респираторно-синцитиальный вирус

Чтобы понять, как работает иммунная защита, ученые поместили вирусы в плазму крови. Так называется её жидкая часть, лишенная кровяных телец. Результат показал, как работает иммунитет:

  • При помещении возбудителей в плазму, взятую у детей, которые не болели этой инфекцией, ничего происходило – вирусы продолжали плавать, оставаясь такими же опасными и активными.
  • При погружении вирусов в плазму взрослого человека, переболевшего этим заболеванием, на их оболочку прилипали антитела, как мокрые хлопья на теннисный мяч. В результате микроорганизмы теряли свою активность и способность заражать.

Взаимодействие вирусов и белков приводит к болезни Альцгеймера

При этом заболевании ухудшаются память, внимание и мышление. Больные становятся беспомощными, нуждаются в уходе и контроле. Ученые давно выяснили, что при болезни Альцгеймера в головном мозге появляется , который откладывается в виде бляшек и разрывает связь между нервными клетками. С накоплением этих белковых соединений связывают слабоумие, сопровождающее болезнь Альцгеймера.

Исследователи решили узнать, не виновато ли в этом процессе взаимодействие белков и вирусов. Оказалось, что такая связь существует. Вирусы, чаще всего – герпеса, проникающие в центральную нервную систему, склеивают между собой белки, из которых формируются длинные волокна. Из этого материала и образуется бета-амилоид, который откладывается в виде бляшек в головном мозге.

Для проведения эксперимента ученые взяли две пробирки с плазмой, в которые были помещены белки, формирующие бета-амилоид. В одну из них был помещен вирус герпеса. Оказалось, что под его влиянием процесс идет гораздо быстрее, что указывает на провоцирующую роль возбудителей в возникновении болезни. Чтобы подтвердить результат, учёные ввели вирусы герпеса в мозг мышей – в результате у животных очень быстро развилась болезнь Альцгеймера.

Белки в плазме

Белки в плазме

Эксперимент не только показывает механизм развития болезни Альцгеймера, но и проливает новый свет на опасность герпеса. Оказывается, что возбудитель может вызвать не только высыпания на губах и половых органах, но и слабоумие.

Вирус СПИДа так же, как и герпес, может атаковать нервную систему. Возникает нейроСПид, из-за которого 50% ВИЧ-инфицированных страдают ухудшением памяти, депрессией, нарушением концентрации и ослаблением внимания.

Результаты этих исследований сподвигли ученых на проведение экспериментов, в ходе которых вирусы будут помещать в различные белковые жидкости. Это позволит понять, как можно снизить заразность возбудителей, усилить работу иммунной системы и предотвратить болезни, спровоцированные возбудителями.

Острые респираторные инфекции (ОРВИ) являются наиболее распространенными среди всех инфекционных заболеваний. На долю ОРВИ, а также гриппа приходится не менее 70% инфекционных заболеваний. В России ежегодно регистрируется около

Острые респираторные инфекции (ОРВИ) являются наиболее распространенными среди всех инфекционных заболеваний. На долю ОРВИ, а также гриппа приходится не менее 70% инфекционных заболеваний. В России ежегодно регистрируется около 50 млн инфекционных заболеваний, из которых до 90% случаев приходится на ОРВИ и грипп.

Почти 90% населения как минимум один раз в году переносят одну из респираторных инфекций вирусной этиологии, что в целом предопределяет высокую заболеваемость и даже влияет на показатель смертности [2].

Столь высокая частота заболеваний респираторного тракта объясняется многообразием этиологических факторов (вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, риновирусы, реовирусы, респираторно-синцитиальные (РС) вирусы, микоплазмы, хламидии, бактериальные агенты), а также легкостью передачи возбудителя и высокой изменчивостью вирусов.

Дифференциальная диагностика гриппа и ОРВИ затруднена из-за сходства клинической картины этих заболеваний, но вполне возможна. Основными отличиями можно считать начальные признаки заболевания, симптомы интоксикации, характер катаральных явлений и лихорадки, тип развивающихся осложнений и др. Клинический диагноз, подтвержденный данными лабораторных анализов, и определяет выбор терапии.

Клиническая картина ОРВИ и гриппа зависит от вируса-возбудителя (см. таблицу).

Следует отметить, что осложнения при ОРВИ, особенно в период эпидемии, регистрируются в 20–30% случаев. Основными причинами осложнений являются нарушения иммунной защиты, приводящие к длительной недостаточности в работе иммунной системы. Снижение антибактериальной резистентности организма приводит к затяжным периодам реконвалесценции и обусловливает возможность осложнений в течение длительного времени. Особое место среди осложнений занимает так называемый синдром послевирусной астении (СПА), который может развиваться у 65% больных в течение 1 мес от начала заболевания. Ведущими симптомами СПА являются усталость, эмоциональные нарушения и различные психические расстройства.

Круг препаратов, используемых при лечении ОРВИ и гриппа, широк и разнообразен. Он включает живые и инактивированные вакцины, химиопрепараты этиотропного действия, а также средства, применяющиеся для иммунокорригирующей и патогенетической терапии.

Тем не менее течение гриппа и других ОРВИ по-прежнему плохо поддается контролю. Это связано не только с полиэтиологичностью данных заболеваний, но и с уникальной изменчивостью вирусов и глобальным характером эпидемий. Распространение ОРВИ в значительной степени зависит от экологической, социально-экономической ситуации, наличия у пациентов аллергических заболеваний и ряда других факторов.

Противовирусные препараты

Химиопрепараты

Механизм действия этой группы препаратов основан на избирательном подавлении отдельных звеньев репродукции вирусов, без нарушения жизнедеятельности клетки макроорганизма. При респираторных инфекциях используются две группы препаратов — блокаторы М2-каналов и ингибиторы нейроаминидазы, а также рибавирин, активный против РС-вируса.

Блокаторы М2-каналов

В 1961 г. был синтезирован симметричный амин — амантадин, а затем и ряд его производных (римантадин, мидантан, дейтифорин). В нашей стране получил широкое применение римантадин, который используется для лечения и профилактики гриппа, вызванного вирусом типа А. Эффективность этого средства составляет 70–90%.

Противовирусный эффект реализуется путем блокирования особых ионных каналов (М2) вируса, что сопровождается нарушением его способности проникать в клетки и высвобождать рибонуклеопротеид. Тем самым ингибируется важнейшая стадия репликации вирусов. Примерно в 30% случаев может развиваться резистентность к римантадину [6].

Римантадин выпускается в форме ремантадина в таблетках по 50 мг и сиропа для детей от 1 до 7 лет альгирем—2 мг/мл. С лечебной целью препарат назначается с момента регистрации первых симптомов. Длительность терапии не должна превышать 5 дней во избежание появления резистентных форм вируса. Профилактически римантадин необходимо принимать не менее 2 нед.

Ингибиторы нейроаминидазы

Препараты этой группы эффективны не только против вирусов гриппа типа А, но и против вирусов типа В.

Нейроаминидаза (сиалидаза) — один из ключевых ферментов, участвующих в репликации вирусов гриппа. При ингибировании нейроаминидазы нарушается способность вирусов проникать в здоровые клетки, снижается их устойчивость к защитному действию секрета дыхательных путей и таким образом тормозится дальнейшее распространение вируса в организме. Ингибиторы нейроаминидазы способны уменьшать продукцию цитокинов (ИЛ-1 и фактора некроза опухоли), препятствуя развитию местной воспалительной реакции и ослабляя такие системные проявления вирусной инфекции, как лихорадка, боли в мышцах и суставах, потеря аппетита [7].

Предварительные исследования показали, что эффективность такого ингибитора в качестве профилактического средства составляет 70–80%. Прием этих препаратов позволяет сократить длительность болезни на 1–1,5 дней (если препарат начать принимать не позднее, чем через 36–48 ч с момента появления первых симптомов). В начале заболевания и на ранних его стадиях средняя продолжительность репликации вируса сокращается в среднем на 3 дня, а число тяжелых форм ОРВИ и гриппа, характеризующихся повышенной температурой, — на 85%. Препараты не оказывают вредного воздействия на центральную нервную систему. Однако следует отметить, что далеко не всегда представляется возможность их применения в первые 48 ч: из-за сложностей, связанных с дифференциальной диагностикой гриппа и других ОРВИ.

Представителями ингибиторов нейроаминидазы являются озельтамивир и занамивир.

Озельтамивир (тамифлю) назначается по 75–150 мг 2 раза в день в течение 5 дней. Для профилактики — по 75 мг 1 или 2 раза в день в течение 4–6 нед. У пациентов с клиренсом креатинина менее 30 мл/мин доза снижается в 2 раза.

Занамивир (реленца) является структурным аналогом сиаловой кислоты — естественного субстрата нейроаминидазы вирусов гриппа — и, следовательно, обладает способностью конкурировать с ней за связывание с активным центром. Ингалируется с помощью специального устройства — дискхалера. С лечебной целью назначается по 10 мг 2 раза в день (с интервалом 12 ч) в течение 5 дней, для профилактики — по 10 мг 1 раз в день в течение 4–6 нед. Ингаляционный способ введения имеет преимущество, так как обеспечивает достаточно быстрый противовирусный эффект в зоне первичного очага инфекции.

Побочные реакции данной группы препаратов составляют не более 1,5% случаев. Чаще всего это головная боль, головокружение, тошнота, диарея, явления синусита. У пациентов с обструктивными бронхолегочными заболеваниями возможно развитие бронхоспазма.

Препараты, активные против других вирусов

Рибавирин (виразол, ребетол), действующий на многие РНК- и ДНК-содержащие вирусы, в аэрозольной лекарственной форме используется при лечении инфекций, вызванных РС-вирусом. Предполагается, что препарат ингибирует ранние этапы вирусной транскрипции, нарушая синтез рибонуклеопротеидов, информационной РНК, блокируя РНК-полимеразу. Применяется ингаляторно с помощью небулайзера только в условиях стационара.

При приеме рибавирина могут отмечаться бронхоспазм, сыпь, раздражение глаз, причем не только у пациентов, но и у медперсонала. В редких случаях наблюдаются лейкопения, бессонница, раздражительность. Существует риск кристаллизации препарата в дыхательных путях и интубационных трубках. Обладает тератогенным действием.

Перспективным противовирусным препаратом является недавно разработанный в США пленоконарил. В исследованиях in vitro и в экспериментах на животных выявлена его активность против энтеровирусов и риновирусов. Данные первых плацебо-контролируемых исследований свидетельствуют об эффективности препарата при респираторных инфекциях и энтеровирусном менингите [8].

В России применяются оригинальные противовирусные препараты, созданные на основе отечественных разработок. Наиболее широко известный из них — арбидол. Он оказывает ингибирующее действие на вирусы гриппа типа А и В и другие респираторные вирусы, механизм которых до конца не выяснен. Предполагают, что подобное воздействие связано и с интерферониндуцирующими и с иммуномодулирующими свойствами препарата. В частности, арбидол стимулирует активность фагоцитарных клеток. Выпускается в таблетках по 0,1 г. В лечебных целях назначается по 0,2 г 3–4 раза в день в течение 3–5 дней. С профилактической целью применяется по 0,2 г/сут в течение 10–14 дней.

Интерфероны

Интерфероны (ИФН) относятся к числу регуляторов иммуногенеза. Они продуцируются различными клетками и не только реализуют противовирусный ответ, но и регулируют иммунологические реакции. Основные эффекты интерферонов можно подразделить на антивирусные, антимикробные, антипролиферативные, иммуномодулирующие и радиопротективные.

Несмотря на разнообразие генетического материала вирусов, ИФН подавляют их репродукцию на стадии, обязательной для всех вирусов: они блокируют начало трансляции, т. е. синтез вирусспецифических белков. Этим можно объяснить универсальность антивирусного действия интерферона. Под воздействием интерферона в организме усиливается активность естественных киллеров, Т-хелперов, цитотоксических Т-лимфоцитов, фагоцитарная активность, интенсивность дифференцировки В-лимфоцитов, экспрессия антигенов МНС I и II типа [1].

Для лечения вирусных инфекций применяются α- и β-интерфероны. Хороший эффект при лечении дает комбинированное применение химиопрепаратов и препаратов ИФН.

β-интерферон (бетаферон) выпускается в форме порошка, во флаконах, содержащих по 9,5 млн ЕД ИФН. При гриппе его закапывают или распыляют в носовые ходы не менее 4–5 раз в сутки [2].

Человеческий лейкоцитарный интерферон представляет собой смесь интерферонов, синтезируемых лейкоцитами донорской крови в ответ на воздействие вирусного индуктора. Препарат вводят ингаляторно или закапывают в носовые ходы водный раствор, приготавливаемый из сухого вещества в ампуле или флаконе.

Виферон — рекомбинантный интерферон-α 2b — выпускается в форме ректальных свечей и применяется при лечении ОРВИ и гриппа. Повреждение клеточных мембран, наблюдаемое в ходе развития инфекционного процесса, является причиной снижения противовирусной активности интерферона. Токоферола ацетат и аскорбиновая кислота, входящие в состав виферона, являются мембраностабилизирующими компонентами, антиоксидантами, в сочетании с которыми противовирусная активность рекомбинантного интерферона-α 2b возрастает в 10–14 раз [1].

Особенности введения лекарственной формы обеспечивают длительную циркуляцию в крови интерферона-α 2b.

Препарат применяется как у новорожденных детей, так и у взрослых больных при ОРВИ и гриппе в возрастных дозировках. Детям до 7 лет назначается виферон-1, детям старше 7 лет и взрослым — виферон-2.

Индукторы интерферона

Амиксин — низкомолекулярный синтетический индуктор эндогенного интерферона ароматического ряда, относящийся к классу флуоренонов. Основными структурами, продуцирующими интерферон в ответ на введение амиксина, являются клетки эпителия кишечника, гепатоциты, Т-лимфоциты, гранулоциты. В лейкоцитах человека амиксин индуцирует образование интерферона, уровень в крови которого составляет 250 ЕД/мл. После приема амиксина внутрь максимум интерферона у человека определяется последовательно в кишечнике, печени, крови через 4–24 ч [2].

При лечении гриппа и ОРВИ амиксин назначается в первые часы заболевания, на курс достаточно 5–6 таблеток. С целью профилактики назначается 1 раз в неделю в течение 4–6 нед.

Циклоферон является низкомолекулярным индуктором ИФН-α , что определяет широкий спектр его биологической активности. Он быстро проникает в клетки, накапливаясь в ядре и цитоплазме. Циклоферон интеркалирует ДНК клетки, с чем связан механизм его интерферониндуцирующей активности [3].

Циклоферон быстро проникает в кровь. Отмечается низкое связывание его с белками крови и в то же время широкое распространение в различных органах, тканях, биологических жидкостях организма.

Ввиду того что циклоферон является низкомолекулярным препаратом, он легко преодолевает гематоэнцефалический барьер, вызывая образование ИФН в мозге. Циклоферон быстро выводится из организма: 99% введенного препарата элиминируется почками в неизмененном виде в течение 24 ч.

Циклоферон хорошо переносится больными и назначается с первого дня от начала заболевания в виде таблетированной формы или парентерально [4].

Ридостин — высокомолекулярный индуктор ИФН природного происхождения. Ридостин представляет собой двуспиральную РНК, полученную из лизата киллерных дрожжей Saccharamyces cervisiae.

Системное введение ридостина стимулирует продукцию раннего ИФН. Максимальное накопление ИФН в сыворотке отмечается через 6–8 ч после инъекции; через 24 ч в кровотоке не определяется [1].

Препарат проявляет выраженный иммуномодулирующий эффект. Он стимулирует Т-клеточное и гуморальное звенья иммунитета, пролиферацию стволовых клеток костного мозга и фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов периферической крови. Ридостин повышает уровень кортикостероидных гормонов; применяется для лечения и профилактики гриппа и других ОРВИ.

В настоящее время незаслуженно забывают препарат дибазол, применяемый для лечения и профилактики гриппа и ОРВИ. Дибазол обладает иммуномодулирующей активностью и индуцирует выработку эндогенного интерферона. Для профилактики назначается по 1 таблетке (0,02–0,05 г) 1 раз в день — 3–4 нед, для лечения — по 1 таблетке 3 раза в день — 5 дней.

Незаменимы в лечении гриппа и ОРВИ такие комплексные препараты, как гриппостад, ринза, терафлю, фервекс, а также препараты для наружного и местного применения — мазь от простуды доктор Мом, туссамаг бальзам от простуды.

Несмотря на многообразие препаратов, представленных для лечения ОРВИ и гриппа на современном этапе, выбор лекарственного препарата остается актуальной задачей для практикующего врача. Выбор тактики назначения и ведения больного с ОРВИ или гриппом напрямую связан с тяжестью течения инфекционного процесса, формой заболевания и наличием осложнений. Успех лечения зависит от правильной оценки состояния больного и раннего начала лечения.

You are currently viewing Уровни антител после COVID-19 — качество иммунитета, расшифровка анализа

Разработчик сайтов, журналист, редактор, дизайнер, программист, копирайтер. Стаж работы — 25 лет. Область интересов: новейшие технологии в медицине, медицинский web-контент, профессиональное фото, видео, web-дизайн. Цели: максимально амбициозные.

  • Запись опубликована: 21.01.2022
  • Reading time: 6 минут чтения

С начала пандемии ученые всего мира ищут ответ на вопрос, как долго сохраняется иммунитет у выздоровевших людей. Исследования подтверждают теорию о том, что антитела после COVID-19 сохраняются до нескольких месяцев, а их количество индивидуально и зависит от многих факторов.

Кого можно считать выздоровевшим от КОВИД?

Выздоровевшим считается человек, у которого COVID-19 был диагностирован на основе клинических критериев или подтвержден в лаборатории, и у которого больше нет симптомов этого заболевания и он не заразен.

Как работает иммунитет к COVID-19 у выздоровевших людей?

Чтобы получить ответ на этот вопрос, рассмотрим механизм иммунитета к коронавирусу. Иммунитет, защищающий организм от заражения COVID-19, связан с наличием в организме антител, специфичных к вирусу SARS-CoV-2 и специализированных клеток иммунной системы. Они запрограммированы на уничтожение вируса при новом контакте.

Таблица 1. Классы антител

Специфические физиологические функции связаны с классом антител. Антитела — часть механизма приобретенного, т.е. адаптивного иммунитета.

Для эффективной борьбы с коронавирусом организму необходим именно адаптивный иммунитет, поскольку он позволяет вырабатывать таргетные антитела и Т-лимфоциты, атакующие клетки, инфицированные вирусом. Если адаптивная реакция достаточно сильна, она оставляет постоянную память об инфекции в организме, обеспечивая защиту от вируса в будущем.

Как проверить уровень иммунитета при COVID-19?

Метод мониторинга уровня иммунитета, полученного после COVID-19 или после вакцинации против SARS-COV-2 — измерение концентрации антител против SARS-CoV-2. Известно, что иммунитет пропорционален концентрации антител.

Некоторые тесты адаптированы для измерения антител, особенно важных в механизмах противовирусного гуморального иммунитета – антител, нейтрализующих IgG anti-S. Результат теста выражается в BAU/мл. Измерение концентрации антител дважды позволяет уловить скорость изменения концентрации с течением времени.

Сроки измерений антител жестко не фиксированы, но их однозначно не следует делать в первые 2 недели после вакцинации. Лучше дождаться второй бустерной дозы и сдать анализы через пару недель.

Зная уровень ранних антител – IgM и поздних – IgG можно оценить эффективность иммунной системы, т.е. справилась ли она с коронавирусом SARS CoV-2 после заражения или после вакцинации. Тестирование уровня антител к COVID-19 также позволяет оценить время, прошедшее с момента заражения или последнего контакта с вирусом.

Можно ли отличить антитела после COVID-19 от антител после вакцинации?

Выработка антител стимулирует контакт иммунной системы с частицами (антигенами) вируса. Такой контакт может происходить по-разному. Наиболее распространенные — болезни или вакцинация, стимулирующие организм вырабатывать антитела против COVID-19 — сначала в классе IgM, а затем и в антителах IgG.

Вакцина содержит только модифицированный антиген, полученный из шипа на поверхности вируса, так называемый белок S. Поэтому после вакцинации антитела к COVID образуются только против этого белка. При заболевании COVID, организм контактирует с различными антигенами вируса, а не только с белком S, например, с белком N. Следовательно после болезни образуются различные антитела. На этом основании можно отличить антитела после заболевания (направленные против нуклеокапсидного N-белка) от образовавшихся после вакцинации (направленных только против белка S). Для выявления специфических антител следует проводить только соответствующий тест.

Какой уровень антител защищает от болезни?

Каждый организм по-разному реагирует на болезнь и введение вакцины, поэтому уровень вырабатываемых антител не одинаков. Их количество может варьироваться от нескольких десятков до нескольких тысяч связывающих антител, т.е. BAU (Binding Antibody Units) на миллилитр (/мл).

Пока ученым не удалось определить уровень (титр) антител к COVID, являющихся нормой, защищающей от заболевания. Однако известно, что их уровень отражает реакцию иммунной системы на вакцинацию.

При интерпретации результата на уровне антител необходимо учитывать принимаемые препараты. Некоторые из них, например, глюкокортикостероиды, иммуносупрессивные и противоопухолевые препараты, ухудшают иммунный ответ. У принимающих их людей обычно вырабатывается меньше антител.

С другой стороны, даже очень высокий результат (порядка нескольких тысяч антител/мл) не гарантирует иммунитет от болезни, но безусловно, позволяет избежать тяжелого и опасного для жизни течения заболевания.

Со временем на основании результатов научных исследований и статистических данных, уровень антител, выше которого защита от болезни будет почти стопроцентной, будет установлен.

Виды тестов на уровни антител при COVID-19 – от чего зависит интерпретация результатов анализов

Чтобы диагностировать COVID-19, используются разные виды тестов – генетические и антигенные, требующие мазка из носоглотки и анализы крови на наличие антител.

  • Генетическое тестирование . Основано на методах молекулярной биологии, поэтому наиболее чувствительно. То есть COVID-положительные результаты обычно являются истинными (достоверными).
  • Антигенные тесты . Это популярные кассетные тесты на SARS-CoV-2. Они менее чувствительны, но просты в использовании и результат получается быстро. Результат теста на COVID может быть положительным (была инфекция), отрицательным (вирус не обнаружен) или неубедительным (тест нужно повторить). . Обнаруживают COVID-специфические антитела IgG и антитела IgM. Это могут быть качественные тесты, т.е. оценка того, существуют ли вообще данные антитела. При интерпретации результатов тестов IgG и IgM результаты интерпретируются с использованием готовых, простых для понимания инструкций. Также доступны количественные тесты. В них уровень антител к COVID определяется числовым значением, выраженным в единице BAU/ml.

Интерпретация результатов на уровне антител IgG

Тесты на IgG SARS-CoV-2 интерпретируются только с точки зрения их наличия и/или уровня в крови. Можно получить отрицательный или положительный результат. Реактивным (положительным) результатом считается >/= 30 БАУ/мл, нереактивным (отрицательным) результатом —

Отрицательный результат теста на антитела IgG свидетельствует об:

  • отсутствии контакта с вирусом;
  • отсутствии вакцинации;
  • неэффективности вакцины;
  • серологическом окно — время, необходимое инфицированному организму для выработки антител, направленных против патогена; это также ранний момент заражения, когда антитела еще не обнаруживаются;
  • недавнем контакте с возбудителем.

Антитела IgG вырабатываются через некоторое время после заражения и в среднем это период в 2-3 недели, поэтому в начале их может еще не быть.

Положительный результат теста на антитела IgG свидетельствует о том, что:

  • в анамнезе была инфекция;
  • пациент вакцинирован.

И болезнь, и вакцинация, должны были, имели место некоторое время назад.

Количество антител к COVID-19 следует интерпретировать согласно инструкции производителя теста. У каждого человека может быть разный уровень антител.

Интерпретация результатов на уровне антител IgM

Антитела IgM образуются сначала после контакта с вирусом/вакциной. Они производятся уже через несколько дней.

Положительный результат теста на уровень антител класса IgM (высокий уровень IgM), при отсутствии антител IgG (низкий уровень IgG), указывает на текущую или недавнюю инфекцию или вакцинацию. Титры IgM постепенно снижаются, поэтому они не подходят для оценки иммунного ответа на вакцинацию. Они полезны только при обнаружении недавней инфекции.

Оценка IgG и IgM

Анализ общего результата, как уровня IgG к COVID-19, так и уровня антител IgM, может быть полезен для определения был ли пациент в контакте с вирусом.

  • Высокие уровни IgM с низким / нулевым IgG, скорее всего, указывают на недавнюю первую болезнь / вакцинацию.
  • Высокий уровень IgG с низким IgM указывает на отдаленное время от первой болезни или вакцинации.

Расшифровывать результаты антител к COVID-19 следует у врача.

Отрицательный тест на антитела

Результат теста на уровень антител к COVID-19, интерпретируемый как отрицательный (нереактивный результат), возможен при достижении концентрации антител ниже уровня, указанного в тесте как реактивного, т.е. положительного. Он необязательно должен быть равен нулю.

Отрицательный результат обычно свидетельствует об отсутствии коронавирусной инфекции или отсутствии или неэффективности вакцинации. Это указывает на то, что организм никогда не вступал в контакт с вирусом или его антигенами и не вырабатывал антитела.

Другая ситуация, когда результат теста может быть нереактивным, — длительный период с момента последнего контакта с вирусом, так как ранее выработанные антитела через некоторое время начинают исчезать. Отсутствие раздражителей в виде антигенов приводит к тому, что организм перестает вырабатывать антитела и их уровень снижается.

Также организм может слабо реагировать на контакт с вирусом или вакциной и не вырабатывать антитела в ситуации иммунодефицита из-за лекарств или болезни.

Какой уровень антител после ковид 19 — норма?

Таблица 2. Результаты тестов на антитела у переболевших

Резюме интерпретации тестов на антитела против SARS-CoV-2 (серологические)

ТестыПоложительный результатОтрицательный результат
ПОСЛЕ COVID-19
P-тело p/SARS-CoV-2 IgM полуколичественно

* Период, необходимый инфицированному организму для выработки антител, направленных против возбудителя – в этот ранний период инфекции антитела еще не обнаруживаются.

** Можно провести клеточный ответ.

Устойчивость выздоровевших людей к Covid– что показывают исследования?

Первое исследование по определению вероятности повторного заражения после заражения SARS-CoV-2, без предварительного получения вакцины от covid-19, было проведено учеными из Йельской школы общественного здравоохранения и Университета Северной Каролины в Шарлотте.

Результаты дали четкий ответ, что иммунная резистентность после естественного течения covid-19 недолговечна. У людей, которые не вакцинировались, повторное заражение SARS-CoV-2 весьма вероятно вскоре после выздоровления, даже в течение 3-х месяцев. Поэтому авторы исследования рекомендуют вакцинацию, поскольку сама инфекция мало защищает от последующего заражения.

Ученые из Института Ла-Хойя, основываясь на зафиксированных до сих пор реинфектациях, сделали вывод, что если первая инфекция имеет тяжелое течение, то иммунный ответ организма будет сильнее. Благодаря этому шансы на повторное заражение значительно снижаются. В свою очередь, журнал Healthline ссылается на исследование, опубликованное в журнале Immunity, показывающее, что выздоровевшие люди, легко перенесшие болезнь, вырабатывают антитела не менее 5-7 месяцев.

На основании этих исследований можно предположить, что у значительной части выздоровевших людей в течение нескольких месяцев фактически поддерживаются высокие концентрации антител, которые постепенно снижаются с течением времени. При снижении концентрации антител повышается риск повторного заражения и тяжелого течения болезни.

Долгосрочный иммунитет у выздоровевших от COVID-19

Исследование ученых из Вашингтонского университета, опубликованное в журнале Nature, показывает, что клетки, сохраняющие память о прошлом вирусе, остаются в костном мозге, чтобы иметь возможность вырабатывать антитела в любое время. В свою очередь, второе исследование говорит о том, что В-клетки, отвечающие за иммунную память, спустя год после заражения находятся еще на стадии созревания и укрепления.

Перенесенный COVID-19 не дает 100% гарантии от повторного заражения, хотя, как показывают многочисленные исследования, может ограничить его риск на некоторое время. Чтобы обезопасить себя от повторного заражения вирусом, необходимо заботиться об иммунитете. Также нужно вакцинироваться.

Вакцина не полностью защищает от инфекции, но облегчает клиническое течение заболевания и значительно снижает риск летального исхода. Отсрочка принятия решения о вакцинации дает вирусу шанс распространяться и бесконтрольно мутировать.

Читайте также: