Как определить степень тяжести гепатита а

Обновлено: 18.04.2024

Вирусные гепатиты представляют серьезную проблему ввиду своего широкого эпидемического распространения.

О современных подходах к диагностике, классификации и лечению этой группы заболеваний рассказывает Главный инфекционист Комитета по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга, д-р мед. наук, профессор Аза Гасановна Рахманова.

Хронический гепатит (ХГ) - диффузное воспаление ткани печени длительностью более 6 месяцев. ХГ как самостоятельная форма традиционно подразделяется на:

  • хронический персистирующий гепатит (ХПГ);
  • хронический лобулярный гепатит (ХЛГ);
  • хронический активный гепатит (ХАГ).

На основе серологических и эпидемиологических исследований (преимущественно ленинградских и петербургских ученых) было доказано, что хронические гепатиты имеют вирусную этиологию. Результаты клинико-морфологических исследований показали идентичность клиники и морфологии ХГ у пациентов с маркерами различных вирусов гепатита и с неверифицированными формами. Есть данные о возникновении острых желтушных форм гепатитов среди окружения больных с циррозом печени. Это стало обоснованием лечения хронических гепатитов противовирусными препаратами. С начала 70-х годов была введена регистрация больных острым и хроническим вирусным гепатитом неверифицированной этиологии в рамках инфекционно-эпидемиологической службы (кабинеты инфекционных заболеваний поликлиник и специализированных отделений инфекционных стационаров).

Формирование классификации ХГ

С 1968 г. для прогноза и оценки тяжести течения ХГ широко использовалась клинико-морфологическая классификация J. de Groote, выделяющая формы ХПГ, ХЛГ и ХАГ. Внедрение методов определения маркеров репликации вирусов гепатита В выявило дополнительные критерии активности заболевания (репликативная и нерепликативная стадии процесса). Новые сведения, а также ненадежность морфологической классификации ХГ требовали нового диагностического подхода. Такая попытка была сделана в 1974 г. на конгрессе гепатологов в Акапулько (Мексика).

В 1994 году, в новой международной классификации (Лос-Анджелес, конгресс гастроэнтерологов) из этиологических факторов ХГ были исключены алкоголь и токсины. Таким образом, все ХГ рассматривались как вирусные, а цирроз печени связывался с активно текущим воспалительным процессом. При этом классификация 1994 года предусматривает оценку тяжести течения и прогноза ХГ на основе вирусологических, биохимических и морфологических данных. Она имеет четкую этиологическую направленность, выделяя роль как известных вирусов (В, С, D, G), так и неопределяемых и неоткрытых к настоящему времени. Цирроз печени рассматривается как стадия течения хронического гепатита.

В новой классификации существует диагноз "криптогенный хронический гепатит". С учетом вирусной этиологии ХГ, на наш взгляд, удобнее рассматривать эту форму как неопределенный вирусный хронический гепатит или хронический вирусный гепатит неверифицированной (неуточненной) этиологии. Именно этот термин употребляется в Санкт-Петербурге с 70-х годов. Самостоятельную форму аутоиммунный гепатит, на наш взгляд, целесообразнее рассматривать как проявление вирусной инфекции: исследования последних лет показали, что хронический гепатит является системным заболеванием вследствие персистенции вирусов в различных тканях организма (костный мозг, поджелудочная железа). Для хронических гепатитов В и С характерны внепеченочные проявления (аутоиммунный тиреоидит, лимфоцитарный сиаладенит, различные кожные проявления в т.ч. синдром Шенгрена). В подобном случае маркеры вирусов могут не выявляться за счет аутоиммунных реакций.

Диспансерное наблюдение хронических вирусных гепатитов в Санкт-Петербурге.

Нозологические формы19971998
Хронический вирусный гепатит (В, С, неверифицированный, в т.ч. и цирротическая стадия)1432528113
Носительство маркеров ВГВ882211611
Носительство анти-ВГС антител55038633
Всего2865042357
В 1998 г. показатель заболеваемости ХВГ составил 64,0 на 100 тыс. населения.

Новые подходы к диагностике ХГ

Введение в диагностическую практику полимеразной цепной реакции (ПЦР) позволило получить достоверные данные о виремии. Это значительно повышает возможность этиологической верификации диагноза хронический вирусный гепатит с более точным выделением репликативных форм болезни. По данным Городского гепатологического центра и больницы им. С.П. Боткина (Санкт-Петербург), неверифицированный вирусными маркерами гепатит наблюдался всего у 3,3 % больных. К сожалению, в обычной клинико-эпидемиологической практике широко доступны лишь серологические методы исследований. В последнее время часто встречаются вирусные гепатиты микст-этиологии, вызываемые двумя или тремя гепатотропными вирусами. Они нередко регистрируются у лиц, получавших большое количество парентеральных манипуляций (в том числе и у наркоманов), а также - у лиц, злоупотребляющих алкоголем. В подавляющем большинстве случаев микст-гепатиты являются суперинфекцией, реже коинфекцией, с последовательной или одновременной активностью нескольких гепатотропных вирусов. При этом этиология ХВГ устанавливается для каждого периода обследования. Хронические микст-гепатиты являются основной причиной тяжелых и молниеносных форм заболевания. Они характеризуются выраженной билирубинемией (более 200 мкмоль/л) и высоким уровнем активности АЛТ (более 10 ммоль/ч*л) и часто заканчиваются смертью. По данным Специализированной клиники вирусных инфекций (Санкт-Петербург), из 16 лиц, умерших от ХВГ, только четверо были больны моногепатитом (трое с ХВГ и 1 с ХГС). С точки зрения диагностики, тактики лечения и прогноза ХГ возникает необходимость не только подтверждения наличия вирусной репликации, но и степени выраженности ведущего синдрома болезни. ХГ может длительно протекать со скудной клинической симптоматикой. Больные, в анамнезе которых отсутствовал острый гепатит, нередко считают себя практически здоровыми. Однако тщательный сбор анамнеза позволяет предполагать у большинства наличие перенесенной в прошлом безжелтушной формы заболевания. При активном опросе у них обнаруживались такие симптомы, как периодическая слабость, снижение работоспособности, плохой аппетит, ноющие боли в правом подреберье, тошнота и др. У одной трети пациентов не удалось выявить в прошлом каких-либо симптомов ХГ. Ввиду этого целесообразно выделять бессимптомные и манифестные формы ХГ с различной выраженностью клинических признаков болезни. Следует отметить, что и бессимптомные формы могут в ряде случаев быть репликативными, в особенности при ВГС инфекции. Это подтверждается результатами обследования доноров: из 28 обследованных нами практически здоровых доноров с нормальными показателями биохимических проб и наличием общих анти-ВГС антител у 20 выявлена РНК ВГС. Предлагаемый нами для широкой клинической практики модифицированный вариант международной классификации хронических вирусных гепатитов предусматривает определение:

1. Этиологии:
- хронические вирусные гепатиты В, С, D
- микст ХВГ

2. Фазы ХВГ:
- репликативная
- нерепликативная (интегративная)

3. Хронического вирусного гепатита неверифицированной (неуточненной) этиологии;

4. Степени активности:
- минимальная
- слабо выраженная
- умеренно выраженная
- выраженная

5. Стадии:
0 - без фиброза
1 - слабо выраженный перипортальиый фиброз
2 - умеренный фиброз с портопортальными септами
3 - выраженный фиброз с портопортальными септами
4 - цирроз печени (степень тяжести определяется выраженностью портальной гипертензии и печеночной недостаточности).

К сожалению, выявлять фазу репликации при хроническом неверифицированном вирусном гепатите не представляется возможным, поэтому в подобном случае в структуре диагноза следует определять фазу обострения или ремиссии. Как при верифицированном, так и при неверифицированном ХВГ необходимо определять периоды манифестации или обострения, ведущий клинический синдром и дополнительные факторы, имеющие значение для характера проявлений ХГ и его терапии: холестаз, цитолиз, или синдром аутоиммунных проявлений в различных сочетаниях. Существенно выделить ХВГ с бактериальными осложнениями как один из частых вариантов течения болезни в период обострений.

Основные направления терапии хронических вирусных гепатитов

С учетом классификации ХГ и внесенных нами дополнений комплексная терапия заболевания должна учитывать:

  • степень активности патологического процесса,
  • ведущий синдром болезни,
  • наличие признаков цирротической стадии и фазы вирусной инфекции (интеграции или репликации).

Стандартная терапия, обязательная при любых синдромах и любой степени активности патологического процесса включает:

  • Диета: стол N5, комплекс витаминов в терапевтических дозах, минеральные воды;
  • Средства, нормализующие деятельность желудочно-кишечного тракта, препятствующие дисбактериозу, накоплению кишечных эндотоксинов - эубиотики (лактобиктерин, колибактерин, бифидумбактерин) и им подобные. Целесообразен прием лактулозы, энтеродеза, энтеросептола, при необходимости - ферментов (панкреатин, фестал и им подобные);
  • Гепатопротекторы, обладающие метаболическими свойствами: рибоксин, цитохром С, гептрал, гепарген, сирепар, карсил, катерен, ЛИВ 52, гепалиф, эссенциале и др.;
  • Лекарственные травы, обладающие противовирусным (зверобой, календула, чистотел и др.), желчегонным и спазмолитическим действием (чертополох, мята, спорыш и др.);
  • Физиотерапевтические мероприятия, лечебная физкультура;
  • Психосоциальная реабилитация больных ХВГ;
  • Лечение сопутствующих заболеваний и состояний: симптоматические средства.

Цитолитический синдром, выявляемый при ХГ, требует коррекции путем введения белковых препаратов (альбумины), факторов свертывания (плазма, криопреципитат), обменного переливания свежегепаринизированной крови, перфузии крови через пласты гетеропечени, эмболизации печеночных сосудов, методы экстракорпоральной детоксикации и др.

Холестатический синдром купируется путем назначения абсорбентов (холестирамин, билигнин, карболен, полифепан, ваулен), а также, как показано в последние годы, препаратов ненасыщенных жирных кислот (урсофальк, хенофальк и им подобные), гемоплазмосорбции.

Аутоиммунный синдром требует назначения иммунодепрессантов: азатиоприм (имуран), депагил, кортистероиды, показана плазмосорбция. При ХГ, осложненном вторичной бактериальной инфекцией, показано применение антимикробных средств (трихопол, ампициллин и др.).

Исходя из вирусной этиологии хронических гепатитов, средствами этиотропной терапии при ХГ являются противовирусные и иммуномодулирующие средства.

Вирусная репликация - наиболее значимый критерий в прогнозе заболевания, в особенности для назначения противовирусных препаратов. Как показали наши исследования, постоянная или рецидивирующая виремия выявляется на всех этапах развития ВГВ и ВГС инфекции, в том числе при субклинической активности и даже в цирротической стадии. Испытанными средствами противовирусной терапии для лечения ХГ являются:

  • Аденинарабиназид (АРА-А) в разных дозах от 5-15 мг/кг массы тела в сутки и более (даже до 200 мг/кг в сутки;
  • Синтетические нуклеозиды (ингибиторы обратной транскриптазы):
    • Ацикловир (зовиракс) от 1.0 до 4.0 г/сут.;
    • Рибавирин от 1.0 до 2.0 г/сут.;
    • Ламивудин (эпивир, 3ТС) - 150-300 мг/сут.;

    Адекватные подходы к диагностике, классификации и терапии хронического гепатита должны быть включены как компоненты системы эпиднадзора.

    Что такое гепатит А (болезнь Боткина)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

    Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

    Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

    Определение болезни. Причины заболевания

    Вирусный гепатит А (Hepatitis A viruses, HAV) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита А, клинически характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом нарушения пигментного обмена, синдромами энтерита, холестаза, увеличением печени и в некоторых случая селезёнки, сопровождающееся нарушением функции печени, преимущественно доброкачественного течения.

    Поражение печени вирусом гепатита А

    Этиология

    семейство — пикорнавирусы (Picornaviridae)

    вид — вирус гепатита А (HAV)

    Строение вируса гепатита А

    Во внешней среде очень устойчив: при температуре окружающей среды около 4°C сохраняется несколько месяцев, при 2°C — несколько лет, при замораживании очень длительно, при комнатной температуре — несколько недель. В растворе хлорсодержащих средств (0,5-1 мг/л) гибнет в течение часа, при 2,0-2,5 мг/л — в течение 15 минут, ультрафиолетовое облучение приводит к гибели в течение минуты, при кипячении сохраняется до 5 минут. В кислой среде желудка не погибает.

    Наиболее значимым маркером вирусного гепатита А являются антитела класса М (анти-HAV IgM), которые образуются в начальный период заболевания и выявляются до 5 месяцев. Появление анти-HAV IgG (маркера перенесённой ранее инфекции) начинается с 3-4 недели заболевания. Антиген вируса выявляется в каловых массах за 7-10 дней до начала манифестных (явно выраженных) проявлений болезни. [1] [2] [4]

    Эпидемиология

    Заражение гепатитом А происходит при контакте с источником инфекции — живым человеком (больной различными формами заболевания и вирусоноситель). Больные с типичными формами являются главным источником распространения вируса (от конца скрытого и всего желтушного периодов).

    Ежегодно в мире регистрируется примерно 1,5 млн случаев заболевания (количество субклинических и бессимптомных форм сложно даже представить). Смертность по миру в 2016 г., по данным ВОЗ, составила 7134 человек [10] .

    Условно существует территориальное распределение по уровням инфицирования населения: высокий, средний и низкий.

    Районы с высоким уровнем инфицирования это преимущественно Юго-Восточная Азия, Средняя Азия, Африка, Центральная Америка (плохие санитарные условия и низкий доход) — большинство населения к периоду взросления уже переболели и имеют иммунитет, вспышки болезни встречаются редко.

    Районы со средним уровнем инфицирования — страны с переходной экономикой, развивающиеся, имеющие различия в санитарно-гигиенических условиях на территории одного региона, например Россия (большая часть населения к периоду взросления не болела и не имеет иммунитета к вирусу, возможны большие вспышки болезни).

    Районы с низким уровнем инфицирования — развитые страны с высоким уровнем дохода и хорошими санитарно-гигиеническими условиями, например США, Канада, Европа, Австралия. Большинство людей не имеет иммунитета и не болела, вспышки случаются редко и чаще среди групп риска [7] .

    В окружающую среду вирус выделяется преимущественно с фекалиями.

    Механизм передачи: фекально-оральный (пути — водный, контактно-бытовой, пищевой), парентеральный (редко при переливании крови), половой (орально-анальный контакт).

    Восприимчивость населения высокая.

    Факторы риска заражения:

    • высокая скученность населения;
    • несоблюдение правил личной гигиены и правил хранения, обработки и приготовления продуктов питания;
    • неудовлетворительное состояние объектов водоснабжения;
    • бытовой очаг заболевания.

    Кто находится в группе риска

    • путешественники (особенно в страны жаркого климата и с плохими социальными условиями);
    • гомосексуалисты;
    • люди, употребляющие наркотики (любые), алкоголики;
    • медработники (непривитые и не болевшие);
    • бездомные;
    • люди, имеющие постоянные контакты (в силу профессии или иных причин) с мигрантами из неблагополучных по гепатиту А регионов.

    Характерна осенне-весенняя сезонность, повышенная привязанность к жарким южным регионам.

    Иммунитет после перенесённого заболевания стойкий, пожизненный, то есть повторно заболеть нельзя [1] [3] [4] [7] [10] .

    При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

    Симптомы гепатита А

    Заболевание начинается постепенно. Инкубационный период гепатита А протекает 7-50 дней.

    Синдромы вирусного гепатита А:

    • общей инфекционной интоксикации;
    • нарушения пигментного обмена (желтуха);
    • энтерита (воспаление слизистой тонкой кишки);
    • холестаза (уменьшение количества желчи, поступающей в двенадцатиперстную кишку);
    • гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки);
    • отёчный;
    • нарушения функции печени.

    Типичное течение болезни — это желтушная форма болезни средней степени тяжести (устаревшее название — желтуха или болезнь Боткина).

    Начальный период болезни (преджелтушный) имеет продолжительность от 2 до 15 дней и может протекать по нескольким вариантам:

    При осмотре обнаруживается увеличение печени и, в меньшей степени, селезёнки, чувствительность края печени, повышение ЧСС (пульса), носовые кровотечения. В конце периода моча темнее, а кал становится светлее.

    Следующий период (желтушный) длительностью около 7-15 дней характеризуется снижением выраженности симптомов предшествующего периода (то есть с появлением желтухи самочувствие улучшается). Усиливается желтушное окрашивание склер, кожных покровов и слизистой оболочки ротоглотки. Моча приобретает цвет тёмного пива, кал белеет. Присутствует общая слабость, недомогание, плохой аппетит, чувство тяжести и переполненности в правом подреберье, больной расчёсывает себя из-за зуда кожи (лихенификация), появляются петехии (мелкие кровоизлияния) на коже.

    Признаки желтушного периода гепатита А

    При врачебном исследовании выявляется увеличение печени и селезёнки, явственно положителен симптом Ортнера (болезненность при поколачивании ребром ладони по правой рёберной дуге), гипотония (может быть и нормотония), токсическая брадикардия (снижение ЧСС), появляются периферические отёки, возможны боли в суставах (артралгии).

    Далее при благоприятном течении заболевания (которое наблюдается в большинстве случаев) происходит регресс клинической симптоматики, осветление мочи и потемнение кала, более медленное спадение желтушности кожи, склер и слизистых оболочек.

    Под нетипичным течением болезни подразумеваются лёгкие безжелтушные формы гепатита А (отсутствие симптомов или лёгкая слабость без желтухи, тяжесть в правом подреберье), фульминантные формы.

    Факторы, увеличивающие риск тяжёлого течения гепатита А:

    Последствия для беременных

    У беременных гепатит А протекает в целом несколько тяжелее, чем у небеременных. Примерно в 36 % случаев возможно развитие слабости родовой деятельности, преждевременные роды (31-37 неделя) и послеродовые кровотечения. Вирус не проникает через плаценту, то есть какого-то специфического действия на плод не оказывает. В грудном молоке вирус не содержится [1] [2] [4] [7] .

    Патогенез гепатита А

    Воротами для проникновения вируса является слизистая оболочка органов желудочно-кишечного тракта, где происходит его первичное размножение в эндотелиальной выстилке тонкого кишечника и мезентериальных лимфоузлах.

    Путь распространения гепатита А в организме человека

    Далее происходит гематогенное распространение вирусных частиц и проникновение их в печень, где они локализуются в ретикулогистиоцитарных клетках Купфера и гепатоцитах. В результате этого происходит повреждение клеток:

    • проникновение вируса в клетку;
    • захват лизосомой;
    • разрушение белковой оболочки вируса;
    • сборка белков по программе вирусной РНК;
    • встраивание этих белков в цитолемму клетки;
    • образование патологических пор в оболочке клетки;
    • поступление внутрь клетки ионов натрия и воды;
    • баллонная дистрофия (разрушение ультраструктур клетки и образование крупных вакуолей) с последующим некрозом (его объём, как правило, ограничен);
    • гибель клетки и лимфоцитарная иммунная реакция, приводящая к основному объёму поражения.

    Изменение клеток печени при гепатите А

    В дальнейшем вирус попадает в желчь, с ней он проникает в кишечник и выводится в окружающую среду с фекалиями. Вследствие компетентных реакций иммунной защиты размножение вируса заканчивается, и он покидает организм больного. [2] [3] [4]

    Классификация и стадии развития гепатита А

    По степени разнообразия проявлений выделяют две формы гепатита А:

    • клинически выраженная (желтушная, безжелтушная, стёртая);
    • субклиническая (инаппарантная).

    По длительности течения также выделяют две формы гепатита А:

    • острая циклическая (до трёх месяцев);
    • острая затяжная (более трёх месяцев).

    Степени тяжести гепатита А:

    • лёгкая;
    • среднетяжёлая;
    • тяжёлая;
    • фульминатная (молниеносная).

    Согласно МКБ-10 (Международной классификации болезней десятого пересмотра), заболевание подразделяют на три вида:

    • В15. Острый гепатит А;
    • В15.0. Гепатит А с печёночной комой;
    • В15.9. Гепатит А без печёночной комы. [2][4]

    Осложнения гепатита А

    Заболевание может привести к следующим осложнениям:

    • печёночная кома (дисфункция центральной нервной системы, связанная с тяжёлым поражением печени — встречается крайне редко);
    • холецистохолангит (выраженные боли в правом подреберье, нарастание желтухи и зуда кожи);
    • гемолитико-уремический синдром, преимущественно у детей (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность);
    • развитие аутоиммунного гепатита I типа.

    Гепатит А не приводит к формированию хронических форм, однако из-за выраженного воспалительного процесса возможно появление длительных резидуальных (остаточных) явлений:

    • дискинезия (нарушение моторики) желчевыводящих путей;
    • постгепатитная гепатомегалия (увеличение размеров печени из-за разрастания соединительной ткани);

    Резидуальное явление в виде увеличения печени

    • постгепатитный синдром (повышенная утомляемость, аснено-невротические проявления, тошнота, дискомфорт в правом подреберье). [1][5]

    Диагностика гепатита А

    Методы лабораторной диагностики:

    • Клинический анализ крови — нормоцитоз или лейкопения, лимфо- и моноцитоз, нейтропения, СОЭ в норме или снижена.
    • Биохимический анализ крови — повышение общего билирубина и в большей степени его связанной фракции (реакция Эрлиха), повышение аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, снижение протромбинового индекса, повышение тимоловой пробы (снижение альбуминов и повышение гамма-глобулинов), повышение гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы и другие показатели.
    • Биохимический анализ мочи — появление уробилина и желчных пигментов за счёт прямого билирубина. Ранее, особенно в вооруженных силах, для выявления больных на начальной стадии практиковалось использование пробы Разина: утром производится опускание индикаторной полоски в мочу (при наличии уробилина она меняет цвет), и военнослужащий с подозрением на заболевание госпитализировался для углублённого обследования. Тест на уробилин становится положительным в самом начале заболевания — в конце инкубационного периода из-за болезни печёночной клетки.
    • Серологические тесты — выявления анти-HAV IgM и анти-HAV IgG методом ИФА (иммуноферментного анализа) в различные периоды заболевания и HAV RNA с помощью ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции) в острый период.
    • Ультразвуковое исследование органов брюшной полости — увеличение печени и иногда селезёнки, реактивные изменения структуры печёночной ткани, лимфаденопатия ворот печени.

    Обследование лиц, бывших в контакте с больным

    Лица, контактирующие с больным вирусным гепатитом А, подлежат осмотру врачом-инфекционистом с последующим наблюдением до 35 дней со дня разобщения с больным. Наблюдение включает термометрию, осмотр кожных покровов, определение размеров печени и селезёнки, а также лабораторное обследование (АЛТ, общий билирубин, антитела классов М и G к вирусу гепатита А вначале и через три недели от первичного обследования).

    Дифференциальная диагностика проводится со следующими основными заболеваниями:

    1. в начальный период: ;
    2. гастрит, гастроэнтероколит;
    3. полиартрит;
    4. энтеровирусная инфекция;
    5. в желтушный период: ;
    6. псевдотуберкулёз; ;
    7. желтухи другой этиологии (гемолитическая болезнь, токсические поражения, опухоли ЖКТ и другие заболевания);
    8. гепатиты другой этиологии (вирусные гепатиты В, С, Д, Е и другие, аутоиммунные гепатиты, болезнь Вильсона — Коновалова и т.п.) [1][2][3][4][9] .

    Лечение гепатита А

    Этиотропная терапия (направленная на устранение причины заболевания) не разработана.

    Медикаменты

    В зависимости от степени тяжести и конкретных проявлений назначается инфузионная терапия с глюкозо-солевыми растворами, обогащёнными витаминами. Показано назначение сорбентов, препаратов повышения энергетических ресурсов, при необходимости назначаются гепатопротекторы, в тяжёлых случаях — гормональные препараты, препараты крови, гипербарическая оксигенация и плазмаферез.

    Механизм плазмафереза при лечении гепатита А

    Нужна ли госпитализация

    В случае лёгких форм гепатита А лечение может проводиться на дому (при наличии условий). Госпитализация потребуется, начиная со среднетяжёлых форм, лицам групп риска по тяжёлому течению, пациентам с осложнёнными формами, беременным и детям. Каких-либо особенностей при дальнейшем лечении вирусного гепатита А у детей нет.

    Режим постельный или полупостельный. При гепатите А нарушаются процессы образования энергии в митохондриях, поэтому предпочтителен длительный отдых.

    Лечение в стационаре и выписка

    Лечение гепатита А проходит в инфекционном отделении больницы. Выписка пациентов происходит после появления стойкой и выраженной тенденции к клиническому улучшению, а также улучшения лабораторных показателей.

    Критерии выписки больных:

    • стойкая и выраженная тенденция к клиническому улучшению (отсутствие интоксикации, уменьшение размеров печени, регресс желтухи);
    • стабильное улучшение лабораторных показателей (нормализация уровня билирубина, значительное снижение уровня АЛТ и АСТ).

    При неосложнённых формах реконвалесценты (выздоравливающие больные) подлежат наблюдению в течении трёх месяцев с осмотром и обследованием не реже одного раза в месяц. [2] [3] [6]

    Физиотерапия

    В фазе реконвалесценции, особенно при затяжных формах болезни, возможно применение физиотерапевтических методов лечения:

    • грязевых аппликаций на область правого подреберья;
    • акупунктуры;
    • массажа проекции области печени, желчного пузыря, желчевыводящих протоков.

    Диета

    Показана диета № 5 по Певзнеру — механически и химически щадящая, употребление повышенного количества жидкости и витаминов, запрет алкоголя. Исключается острое, жареное, копчёное, ограничивается кислое и соль. Все блюда готовятся на пару, тушатся, отвариваются и подаются только в тёплом виде.

    Прогноз. Профилактика

    Прогноз заболевания, как правило, благоприятный. Пациенты выздоравливают спустя 1-3 месяца после выписки из стационара. В редких случаях заболевание приобретает затяжной характер.

    Критерии излеченности:

    • отсутствие интоксикации;
    • полная нормализация уровня билирубина, АЛТ и АСТ;
    • нормализация размеров печени и селезёнки;
    • появление в крови антител к вирусу гепатита А класса G (Anti-HAV-IgG).

    Неспецифические мероприятия, позволяющие снизить количество случаев инфицирования:

    • обеспечение условий и факторов потребления безопасной питьевой воды (водоснабжение);
    • обеспечение и контроль за соблюдением утилизации сточных вод (канализационное хозяйство);
    • контроль за качеством обследования персонала, связанного с пищевой промышленностью;
    • контроль и соблюдение технологии хранения, приготовления и транспортировки пищевых продуктов и воды.

    К личным профилактическим мерам относится тщательное мытьё рук после посещения туалета, смены подгузников, а также перед приготовлением или приёмом пищи.

    Вакцинация

    Специфическим профилактическим мероприятием является проведение иммунизации против гепатита А: практически у 100% привитых двукратно людей вырабатывается стойкий иммунитет, предотвращающий развитие заболевания. Вакцинация — это самый лучший способ предотвратить заражение.

    Вирусный гепатит А — острое, циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся кратковременными симптомами интоксикации, быстро проходящими нарушениями печёночных функций, доброкачественностью течения.

    I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

    Название протокола: Вирусный гепатит А у детей
    Код протокола:

    Код(ы) МКБ-10:
    Шифр: В 15. 9
    В 15 острый гепатит А
    В15.0 гепатит А с печеночной комой
    В15.9 гепатит А без печеночной комы

    Дата разработки протокола: 22.08.2013

    Сокращения, используемые в протоколе:
    1. АЛТ – аланинтрансфераза
    2. АСТ – аспартаттрансфераза
    3. Анти-ВГА – JgM, JgG – иммуноглобулины M,G против ВГА.
    4. ВГА - вирусный гепатит А
    5. ИФА - иммуноферментный анализ
    6. ОВГ- острые вирусные гепатиты
    7. ОПЭ – острая печёночная энцефалопатия
    8. ПТИ – протромбиновый индекс
    9. ПЦР – полимеразная цепная реакция
    10. РИА – радиоиммунный анализ
    11. ЩФ – щелочная фосфатаза
    12. ВОП – врачи общей практики
    13. в/в - внутривенное введение

    Категория пациентов: дети в возрасте от 0 до 18 лет.

    Пользователи протокола: врачи-педиатры, инфекционисты, врачи-ВОП.

    Классификация

    Клиническая классификация

    Вирусные гепатиты с энтеральным механизмом передачи

    Острый вирусный гепатит А

    I. Типичная желтушная форма – сочетание желтухи с цитолитическим синдромом с четким разграничением 3-х периодов болезни: преджелтушный, желтушный, реконвалесценция.
    Типичная желтушная форма с холестатическим компонентом – желтуха более интенсивная, высокая билирубинемия, незначительная трансаминаземия, имеется тенденция к повышению показателя щелочной фосфатазы. Более продолжителен желтушный период болезни.

    Типичная форма по степени тяжести делится:
    - легкая,
    - среднетяжелая,
    - тяжелой степени тяжести.

    II. Атипичная безжелтушная форма – полное отсутствие желтухи. Кли­нические симптомы не выражены и близки преджелтушному периоду, гепатомегалия. Специфические маркеры вирусных гепатитов в сочетании с повышенным уровнем АЛТ.

    Существует злокачественная форма – фульминантный гепатит. Фульминантный (злокачественный) гепатит с массивным и субмассивным некрозом печени.
    Сверхострый вариант соответствует подлинно фульминантному течению ОВГ с развитием печеночной комы и летальным исходом на 1-8 день болезни. Фульминантное течение при гепатите А встречается в 0,01 - 0,5случаев. Летальность высокая: 80-100%.

    По течению ОВГ
    Острое циклическое течение – в течение 1-1,5 месяцев прекращается репликация (размножение) вируса, он элиминируется (выводится) из организма и наступает полная санация. Для гепатитов А и Е – это типичное течение болезни.
    При ВГА иногда отмечается затяжное течение у детей с отягощенным преморбидным фоном, но завершается полным выздоровлением.

    Диагностика

    ІІ. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

    Перечень диагностических мероприятий

    Основные лабораторные исследования:
    1. Общий анализ крови и мочи
    2. Анализ мочи на желчные пигменты и уробилин
    3. Кровь на общий билирубин и его фракции, АЛТ и АСТ (их соотношения)
    4. Кровь на маркеры ВГ А (anti-HAV IgM)

    Дополнительные лабораторные обследования:
    1. Протеинограмма и коагулограмма по показаниям
    2. Исследование щелочной фосфатазы

    Обследования до плановой госпитализации:
    1. Общий анализ крови и мочи
    2. Анализ мочи на желчные пигменты и уробилин
    3. Кровь на общий билирубин и его фракции, АЛТ и АСТ (их соотношения)
    4. Кровь на маркеры ВГ А (anti-HAV Ig M)

    Специфические методы диагностики:
    Кровь на маркеры вирусного гепатита А - anti-HAV IgM, IgG:
    - ИФА крови с определением anti- HAV IgM, IgG
    - ПЦР крови с определением RNA HAV (при трудности диагностики)

    Жалобы и анамнез

    а) преджелтушный период – повышение температуры (70-80%), слабость, недомогание, снижение аппетита, тошнота, может быть рвота, боли в животе, гиперемия слизистой ротоглотки, объективный симптом - гепатомегалия;

    б) желтушный период – улучшение самочувствия с появлением желтухи, желтушность склер, кожных покровов, потемнение цвета мочи, ахоличный стул, гепатомегалия;

    в) в анамнезе – контакт с больным ВГ А, косвенно осенне-зимний период года, нарушение санитарно-гигиенических норм;

    г) Критерии оценки степени тяжести острых вирусных гепатитов

    1. Легкая степень тяжести:
    - слабо выраженные яв­ления интоксикации или их полное отсутствие;
    - аппетит умеренно снижен, тошнота непостоянная;
    - рвота не характерна;
    - степень увеличения размеров печени обычно не коррелирует с тяжестью заболевания и больше связана с возрастными особенностями, предшествующими и сопутствующими заболеваниями;
    - интенсивность и стойкость желтухи минимальная.

    2. Среднетяжелая степень тяжести:
    - симптомы интоксикации умеренно выражены;
    - аппетит плохой, тошнота выраженная без рвоты;
    - гепатомегалия умеренная, край тупой, эластической консистенции, селезенка не увеличена;
    - желтуха выраженная и стойкая.

    3. Тяжелая степень тяжести:
    - выраженное нараста­ние признаков интоксикации;
    - может присоединиться геморрагический синдром, тахикардия, болез­ненность в области печени, склонность к задержке жидкости, "асептическая лихорадка" с нейтрофильным лейкоцитозом;

    Фульминантный гепатит. При ВГ А встречается очень редко. Клинический синдром с внезапным развитием тяжелого нарушения функции печени с энцефалопатией, коагулопатией и другими метаболическими расстройствами.


    Физикальное обследование:
    а) Желтушность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, потемнение цвета мочи, ахоличный стул, возможные следы расчесов;
    б) Определить край, консистенцию, болезненность и размеры печени.

    Лабораторные исследования

    При легкой степени тяжести:
    - Общий билирубин (за счет прямой фракции) в крови не превышает 4-х кратных нормальных параметров, показатель коагулограммы (протромбиновый индекс) - без отклонений от нормы.

    При средней степени тяжести:
    - Уровень общего билирубина в сыворотке крови достигают до 160мкмоль/л с преобладанием прямой фракций, наиболее информативным является уровень протромбинового индекса, который снижается до 60-70%.

    При тяжелой степени:
    - билирубинемия свыше 160-180 мкмоль/л с тенденцией быстрого их роста.
    - протромбиновый индекс снижается до40-60%;
    - при нарастании тяжести отмечается билирубино-ферментная диссоциация (падение уровня аминотрансфераз при повышении уровня билирубина крови, что может указывать на угрозу развития острой печеночной недостаточности, особенно при нарастании непрямой фракции билирубина)
    - необходимо помнить, что у детей первого года жизни даже при самых тяжелых поражениях печени содержание билирубина может быть невысоким и не превышать 4 норм (система СИ).

    Инструментальные исследования
    УЗИ органов брюшной полости с определением размеров, структуры тканей печени, селезенки при тяжелой степени тяжести, холестатическом варианте, затяжном течении ВГА.

    Показания для консультации специалистов
    В зависимости от состояния, фоновых и сопутствующих заболеваний пациента (хирурга, онколога).

    Дифференциальный диагноз

    Дифференциальный диагноз ВГА

    Диагноз или причина заболевания В пользу диагноза
    1. Острое респираторное заболевание Дифференциальная диагностика необходима только в начальный период заболевания ВГ, при котором не выражены катаральные проявления и после снижения температуры самочувствие ребенка не улучшается. Объективным симптомом ВГ является раннее увеличение печени
    2. Синдром Жильбера
    		Встречается в подростковом и молодом возрасте. Заболевание характеризуется относительной недостаточностью фермента УДФГТ и повышением уровня непрямого билирубина в крови.
    3. Острая кишечная инфекция
    		Дифференциальная диагностика требуется в начальный период заболевания ВГ, когда может быть диарейный синдром, который не имеет выраженности и купируется без лечения. Объективным симптомом является гепатомегалия
    4. Гемолитические желтухи – Надпеченочные желтухи Характеризуются повышением непрямого билирубина вследствие усиленного гемолиза, а также желтухой на фоне анемии. Для гемолитических желтух не характерны синдромы паренхиматозного поражения печени (мезенхимально-воспалительный, цитолиз и холестаз).
    5. Острый живот: аппендицит, мезаденит, панкреатит
    		При ВГ А, как правило, выраженной болезненности всего живота нет, лишь умеренная болезненность в области правого подреберья. Объективный симптом ВГ - гепатомегалия
    6. Механические желтухи: Возникают вследствие закупорки желчевыводящих путей камнями, клубком гельминтов, опухолью. При таких состояниях повышается общий билирубин за счет прямой фракции как при ВГ, но при этом активность трансаминаз, как правило, нормальное или слегка повышено и выражен чаще болевой синдром
    7. Гепатиты при ряде инфекций, например: иерсиниоз, листериоз, лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная инфекция
    		Кроме клиники и лабораторных данных характерных для гепатита, при таких заболеваниях много других симптомов, в том числе лихорадка, как правило, продолжительная нежели при ВГ А и кроме гепатомегалии имеется поражение других систем и органов
    8. Токсические поражения печени на фоне приема лекарств( например противотуберкулезные), токсических веществ Клиника паренхиматозного поражения печени. Диффдиагностическим признаком служит исчезновение признаков заболевания после отмены вызвавшей причины

    Лечение

    Цели лечения: купирование интоксикации, желтушного синдрома, цитолиза гепатоцитов.

    Тактика лечения

    Немедикаментозное лечение (базисная терапия):
    1. Режим – постельный в преджелтушный, желтушный периоды ВГА независимо от степени тяжести на протяжении всего острого периода заболевания.
    2. Диета – стол №5а,5, соотношение белков, жиров и углеводов 1:1:4,5, количество их соответствует возрастным нормам.
    3. Дезинтоксикационная терапия – прием жидкостей через рот.

    Медикаментозное лечение:
    1. Лечение больных с легкой и средней степенью тяжести ВГА проводят в домашних условиях.

    2. Основные средства патогенетической терапии, используемые при тяжелой степени тяжести ВГА:
    - средства дезинтоксикационной терапии: 5%-10% растворы декстрозы, кристаллоиды (натрия хлорид, калия хлорид, натрия гидрокарбонат), реополиглюкин, рефортан;
    - антихолестатические средства - урсодезоксихолевая кислота;
    - желчегонные препараты холекинетического действия (в периоде снижения желтушного синдрома) –5-10% раствор магния сульфат через рот,холосас;
    - ингибиторы протеолиза (контрикал, трасилол и др.);
    - антиоксиданты и гепатопротекторы (аскорбиновая кислота, токоферол, эссенциальные фосфолипиды,препараты силимарина;
    - гемостатическая терапия (свежезамороженная плазма, аминокапроновая кислота и др);
    - посиндромная терапия.

    Перечень основных лекарственных средств: нет.

    Перечень дополнительных лекарственных средств:
    1. 5-10% растворы декстрозы
    2. кристаллоиды
    3. свежезамороженная плазма
    4. ингибиторы протеаз
    5. урсодеоксихолевая кислота
    6. препараты силимарина
    7. антиоксиданты
    8. холосас

    Другие виды лечения: не показаны

    Хирургическое вмешательство: не требуется.

    Профилактические мероприятия вирусного гепатит А

    Стратегия профилактики и контроля:
    - Обеспечить население доброкачественной питьевой водой;

    - Обеспечить надлежащие санитарно-гигиенические условия в детских дошкольных организациях, школах и других учебных заведениях для профилактики контактно-бытового пути передачи инфекции обратив особое внимание на создание питьевого режима и элементарных условий для соблюдения личной гигиены (мыло, туалетная бумага);

    - Категорически запретить привлечение школьников к проведению уборки помещений школы;

    - Лабораторные обследования контактных лиц на биохими­ческие анализы крови назначаются врачом при наличии клини­ческих показаний;

    - Специфическая профилактика ВГА – вакцинация.

    Контингенты, подлежащие вакцинации:
    1. Дети в возрасте с 2-х лет;
    2. Контактные в очагах ВГА в возрасте до 14 лет включительно в первые 2 недели со дня контакта;
    3. Дети до 14 лет, больные хроническими вирусными гепатитами В и С в период ремиссии.

    Вакцинация проводится 2-х кратно с интервалом в 6 месяцев. Побочные реакции на введение вакцины не характерны. Раз­решается вводить вакцину против ВГА одновременно с другими вакцинами, при условии их раздельного введения.

    Дальнейшее ведение
    Диспансерное наблюдение:
    Первый осмотр через 15-30 дней после выписки из стационара, повторный — через 3 месяца. При отсутствии остаточных явлений и полной нормализации печёночных проб реконвалесценты снимаются с учёта. При наличии остаточных явлений диспансерное наблюдение проводится до полного выздоровления.

    Индикаторы эффективности лечения:
    - исчезновение интоксикации (восстановление аппетита, улучшение самочувствия);
    - нормализация пигментного обмена, размеров печени;
    - полное клинико- лабораторное выздоровление.

    Гепатит А — инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, клинически и морфологически характеризующееся поражением печени с развитием симптомокомплекса острого гепатита. Гепатит А вызывает одноцепочечный РНК-содержащий вирус рода Неpatovirus семейства Рicornaviridae.

    Период протекания

    Минимальный инкубационный период (дней): 7

    Максимальный инкубационный период (дней): 50

    Инкубационный период продолжается от 7 до 50 дней, в среднем — от 2 до 6 нед.

    Классификация

    - Гепатит А без желтухи характеризуется лихорадкой, миалгией, анорексией, тошнотой и другими жалобами, но без желтухи, с выявлением анти-НАV IgM и повышением активности трансаминаз в крови.

    - Субклинический гепатит А - НАV-инфекция без симптоматики, но с положительными анти-НАV IgM в сыворотке крови и с повышенной активностью трансаминаз в крови.

    - Инаппарантный — НАV-инфекция без симптоматики, но с положительным анти-НАV IgM в сыворотке крови, тогда как активность трансаминаз остаётся в нормальных пределах.

    Эпидемиология

    Гепатит А распространён повсеместно, однако большую заболеваемость наблюдают в развивающихся странах, а также в странах, эндемичных по гепатиту А (страны Средиземноморья, особенно Греция, Канарские острова, Турция). Гепатит А чаще возникает у людей с более низким социально-экономическим статусом. Основной механизм передачи гепатита А фекально-оральный, реализующийся водным, пищевым и контактно-бытовым путями.

    В 50% случаев больные гепатитом А не могут указать источник заражения. У детей младше 6 лет в 70% случаев течение НАV-инфекции не сопровождается какой-либо симптоматикой. Дети с бессимптомным течением гепатита А выступают основными переносчиками инфекции в популяции, особенно в детских учреждениях.

    Клиническая картина

    Клинические критерии диагностики

    внезапная слабость, боль в животе, боль в области правого подреберья, тошнота, рвота, анорексия, диарея, лихорадка, потеря массы тела, недомогание, кожный зуд, желтуха, темная моча, светлый кал.

    Cимптомы, течение

    Пациента при заражении вирусом гепатита А могут беспокоить внезапная слабость, боль в животе, преимущественно в области правого подреберья, тошнота,

    рвота, анорексия, диарея, лихорадка, потеря массы тела, недомогание, кожный зуд. Синдром желтухи характеризуется изменением цвета кожи и склер, окраски мочи и стула, а также (при развитии холестаза) кожным зудом.

    При обследовании пациента необходимо обратить особое внимание на болезненность живота при пальпации, гепатомегалию, желтушность кожи и склер.

    Возрастные особенности. Для детей 2-5 лет более характерно бессимптомное течение гепатита А. У взрослых клинические проявления гепатита А существенно варьируют от гриппоподобного синдрома до фульминантного гепатита. Более тяжёлое течение гепатита А наблюдают у лиц старше 50 лет.

    Диагностика

    Гепатиты А следует предполагать при наличии характерной клинической симптоматики, а также при наличии в анамнезе контакта с заболевшим инфекционным гепатитом. Для установления диагноза гепатита А необходимо выявление в крови анти-НАV IgM.
    Формы.

    - Холестатический гепатит (7% случаев): снижение активности аминотрансфераз, нормализация протромбинового времени, концентрация билирубина превышает 340 мкмоль/л. В этом случае следует рассмотреть целесообразность назначения глюкокортикоидов или урсодеоксихолевой кислоты.

    - Рецидивирующий гепатит А (3-20% случаев): продолжающееся повышение активности трансаминаз, возможно, связанное с рецидивированием гепатита А либо сопутствующими заболеваниями печени. Случаи рецидивирования гепатита обычно имеют нетяжёлое течение.

    - Фульминантный гепатит (0,1% случаев при гепатите А): прогрессирующее увеличение протромбинового времени либо изменение психического статуса (развитие печёночной энцефалопатии) предполагает прогрессирующее поражение печени. Фульминантный гепатит чаще возникает у пациентов с сопутствующей патологией печени, особенно при хронических гепатитах В и С.

    Лабораторная диагностика

    Для установления диагноза гепатита А необходимо определение в крови вирусных маркёров. Это позволяет не только подтвердить диагноз активного гепатита, но и оценить наличие сформировавшегося иммунитета вследствие ранее перенесённой инфекции.

    - Анти-НАV IgM - показатель активной инфекции. У большинства пациентов эти АТ выявляют к началу развёрнутой стадии заболевания, у меньшинства (3%) - через 1-2 нед от начала заболевания. Указанные АТ обнаруживают в крови ещё в течение 3-6 мес от начала заболевания, а у 25% больных - до 12 мес.

    - Выявление в крови анти-НАV IgG указывает на перенесённую инфекцию, после которой формируется длительный иммунитет. Эти АТ начинают определяться в крови через 3 нед после появления анти-НАV IgM. Максимальные значения анти-НАV IgG наблюдают на 4-6-й неделе после появления симптомов заболевания и сохраняются на повышенном уровне в течение всей жизни (с постепенным снижением титра).

    При серологическом исследовании крови следует иметь в виду возможность ложноположительных и ложноотрицательных результатов.

    Лечение

    Необходима адекватная регидратация (увеличение количества принимаемой жидкости до 1,5-2 л в сутки). Для профилактики передачи инфекции нужно строго соблюдать правила личной гигиены (мытьё рук после каждого посещения туалета). Приём ЛС нежелателен; при необходимости их назначения (например, при сопутствующих заболеваниях) следует соблюдать осторожность и тщательно наблюдать за состоянием больного и вероятными побочными эффектами.

    При остром гепатите лекарственная терапия обычно не показана. Исключение составляют случаи с нарастающей отрицательной динамикой состояния больного.
    Холестирамин может быть эффективным в качестве симптоматического средства для лечения выраженного кожного зуда (обусловленного холестазом) при вирусном гепатите А. Взрослым колестирамин назначают по 4 г внутрь 2 раза в день (можно до 6 раз в день, но не более 32 г/сут), детям — в дозе 240 мг/кг внутрь, разделив дозу на 3 приёма. Максимальный эффект развивается в течение 2-недельного срока лечения. Препарат следует применять с осторожностью у детей, а также при запоре. Другие ЛС принимают за 1 ч до или через 4 ч после приёма колестирамина.

    Преднизолон может уменьшить длительность затянувшегося холестаза при гепатите А. Препарат назначают в дозе 30 мг/сут с постепенным уменьшением дозы и отменой препарата в течение 1-2 нед. Эффективность при гепатите А точно не определена. Риск лечения преднизолоном заключается в развитии септицемии при наличии у больного инфекции, неконтролируемого повышения концентрации глюкозы плазмы крови у больных сахарным диабетом. Пациенту следует разъяснить важность постепенного снижения дозы преднизолона. Препарат принимают однократно утром. Возможны диспепсические расстройства.

    Прогноз

    Гепатит А не переходит в хроническую стадию, заболевание заканчивается полным выздоровлением, летальный исход наблюдают крайне редко. Рецидив гепатита А возникает у 3-20% больных. В 0,1% случаев инфекция вирусом гепатита А приводит к острой печёночной недостаточности (фульминантная форма). У больных с хроническим гепатитом В и/или С, а также при других хронических заболеваниях печени отмечают более высокие показатели заболеваемости гепатитом А и ассоциированной с ним смертности.

    Госпитализация

    В России госпитализации подлежит каждый пациент с желтухой (что не всегда оправданно). Отдельно следует выделить особые показания к госпитализации.

    - Больные со средней степенью тяжести или тяжёлым состоянием: с выраженной дегидратацией, признаками печёночной энцефалопатии, при нарастающей лихорадке, при удлинении протромбинового времени, гепаторенальном синдроме, при необъяснимых кровоподтёках и кровотечениях (в том числе желудочно-кишечных) и для оценки необходимости трансплантации печени (при фульминантном гепатите).

    Профилактика

    - Соблюдение правил личной гигиены (особенно внимательное при зарубежных поездках в развивающиеся страны): тщательное мытьё рук после туалета пользование только чистой посудой (при невозможности следует пользоваться одноразовой посудой). Особую опасность в эпидемиологическом отношении представляют работники сферы питания.

    Санитарно-эпидемиологическая служба должна отслеживать тщательность проведения мероприятий по изоляции экскрементов для исключения контаминации источников водоснабжения.

    Иммунизация. Гепатит А - наиболее частая инфекция у путешественников, которую можно успешно предотвратить своевременной вакцинацией.

    Первичная иммунизация должна быть завершена за 2 нед до возможного контакта. Своевременная вакцинация детей против гепатита А позволяет уменьшать заболеваемость и предотвращать вспышки заболевания.

    Иммунопрофилактика гепатита А включает введение вакцины или иммуноглобулина (возможно одновременное назначение иммуноглобулина и вакцины). Взрослым и детям старше 2 лет вводят вакцину, младше 2 лет — иммуноглобулин. Если до отъезда в эндемичную зону осталось менее 2 нед, взрослым и детям старше 2 лет также вводят иммуноглобулин. При краткосрочных поездках в эндемичные по гепатиту А районы также может быть введён иммуноглобулин (эффективная защита от гепатита А на срок от 2 до 6 мес).

    Иммунизация показана лицам, выезжающим в эндемичные по гепатиту А районы - развивающиеся страны, страны Средиземноморья, особенно Грецию, Турцию. Кроме того, введение вакцины против гепатита А настоятельно рекомендовано следующим категориям:

    - больным с хроническими заболеваниями печени, в том числе хроническим вирусным гепатитом В и/или С (вакцинопрофилактика безопасна и эффективна);

    Иммуноглобулин против гепатита А необходимо назначить на 2 нед всем лицам, бывшим или находящимся в контакте с больными гепатитом А, а именно:

    - лицам, собирающимся в поездку в районы повышенного риска, если до отъезда осталось менее 2 нед и до этого вакцинация не проводилась.

    Эффективность иммунопрофилактики иммуноглобулином составляет 75-85%, она подавляет репликацию вируса гепатита А и делает течение заболевания более стёртым; также уменьшается выделение вируса с фекалиями.

    Вода является источником и основным элементом жизни. Вместе с тем вследствие загрязнения она нередко служит фактором передачи и распространения многих инфекционных заболеваний, среди которых наиболее массовыми являются холера, дизентерия, брюшной тиф и паратифы, гепатит А, сальмонеллезы, амебиаз и др. Однако их число постоянно пополняется, и в последние десятилетия были детально исследованы иерсиниозы, ротавирусный гастроэнтерит, кампилобактериоз, в передаче которых вода играет ведущую роль.

    Вирусный гепатит А (ВГА) — одно из наиболее распространенных инфекционных заболеваний с фекально-оральным механизмом передачи, которое характеризуется циклическим течением, кратковременной интоксикацией, преимущественным поражением печени и благоприятными исходами в подавляющем большинстве случаев.

    ВГА занимает ведущее место среди других заболеваний печени и на его долю приходится 65-75% всех вирусных гепатитов. Заболеваемость вирусным гепатитом А наиболее высока в странах Африки и Южной Азии, где она превышает 500-600 случаев на 100 тыс населения. В России в последние годы она значительно снижается и составляет 60-80 случаев на 100 тыс, однако в регионах Северного Кавказа, Восточной Сибири и в ряде других она превышает средние показатели по стране в несколько раз. Вместе с тем указанная заболеваемость не отражает истинную картину распространения ВГА, который часто протекает в безжелтушной или субклинической формах и, как правило, не регистрируется. Отмечаемое в последние годы в России снижение обращаемости населения за медицинской помощью также может создавать ошибочное представление мнимого благополучия. Заболевание чаще всего регистрируется во время эпидемических вспышек, тогда как спорадические случаи, составляющие значительный удельный вес, гораздо реже попадают в поле зрения органов здравоохранения.

    ВГА является строго антропонозной инфекцией, т.е. человек выступает как ее единственный хозяин и резервуар. Сохранение возбудителя в природе полностью обеспечивается его циркуляцией в человеческой популяции и высокой устойчивостью во внешней среде. Источником инфекции являются больные всеми формами заболевания, однако наибольшую эпидемическую опасность представляют стертые, безжелтушные и субклинические формы, которые часто не диагностируются. Такие лица продолжают вести активный образ жизни и инфицируют воду, пищевые продукты, окружающие предметы. Вирус обнаруживается в крови, фекалиях, моче и слюне и наиболее активно выделяется из организма с испражнениями в конце инкубационного и в преджелтушном периодах. Уже в первые дни появления желтухи вирус удается обнаружить в крови и фекалиях не более чем в 10-15%, а после 4-5 дней желтухи - лишь в единичных случаях, и, следовательно, в желтушном периоде больные практически не заразны.

    ВГА - типичная кишечная инфекция, и ее распространение обусловливается фекально-оральным механизмом передачи. Основными факторами передачи являются вода, пищевые продукты, не подвергающиеся термической обработке. Крупные вспышки ВГА связаны с загрязнением фекалиями водоемов, являющихся источниками водоснабжения, или с попаданием сточных вод в водопроводную сеть. В детских коллективах большое значение имеет бытовой путь передачи через "грязные" руки и инфицированные предметы обихода в связи с ничтожно малой заражающей дозой возбудителя и его сравнительно высокой устойчивостью во внешней среде. Передача инфекции через кровь и половым путем не имеет практического значения, однако роль ее может возрасти в группах инъекционных наркоманов, гомосексуалистов, практикующих оральный секс, и т.д. ВГА не передается трансплацентарно или при грудном вскармливании.

    ВГА свойственна осенне-зимняя сезонность с максимальной заболеваемостью в октябре-январе. Кроме того, наблюдается циклически повторяемое повышение заболеваемости каждые 5-8 лет. Восприимчивость к ВГА чрезвычайно высока особенно в детском возрасте. Впрочем, дети первого года жизни обычно не болеют, т.к. у них еще имеются материнские антитела. До 80% заболевших составляют дети дошкольного возраста и школьники младших классов. С возрастом число иммунных лиц увеличивается, и ВГА среди лиц старше 30 лет встречается сравнительно редко. Иммунитет после перенесенного заболевания прочный и длительный, однако имеются единичные наблюдения повторных заболеваний.

    ВГА присуще острое циклическое течение с последовательной сменой следующих периодов: инкубационный (продолжительностью от 7 до 50 дней), продромальный (преджелтушный), период разгара (желтушный) и период реконвалесценции. Кроме того, наряду с типичным клинически выраженным заболеванием наблюдается атипичное течение в виде стертых, безжелтушных и субклинических форм.

    Через 3-5 дней заболевания температура тела нормализуется, больные отмечают улучшение самочувствия, но появляется желтушность склер, а затем и кожи, свидетельствующие о наступлении желтушного периода. Желтуха нарастает быстро, в течение 1-3 дней достигает максимума, сохраняется в последующие 4-5 дней, а затем интенсивность ее уменьшается. Средняя продолжительность желтушного периода — около 2 недель. В этом периоде выявляется увеличение печени, которая уплотнена, чувствительна при пальпации. Увеличение селезенки отмечается в 10-15% случаев. На высоте желтухи регистрируется брадикардия, некоторое снижение артериального давления. Количество мочи уменьшается, она максимально насыщена, цвета пива. В крови наблюдается гипербилирубинемия, обычно умеренная и непродолжительная, за счет преимущественного увеличения связанной (прямой) фракции, значительно возрастает активность аминотрансфераз, особенно АлАТ. Для ВГА характерно значительное повышение тимоловой пробы, которая может оставаться увеличенной длительное время и в периоде реконвалесценции.

    По мере уменьшения выраженности желтухи восстанавливается окраска кала и мочи, постепенно уменьшаются размеры печени. Период реконвалесценции длится 1-3 месяца и характеризуется исчезновением клинических и биохимических признаков ВГА, однако продолжительное время могут сохраняться утомляемость, диспептические явления, возможно обострение предшествующих заболеваний желчных путей и поджелудочной железы.

    Диагностика ВГА основывается на данных эпидемиологического расследования и клинической симптоматики, изменении биохимических параметров, определении анти-ВГА антител иммуноферментным методом.

    Брюшной тиф (БТ) — острая антропонозная инфекция, характеризующаяся поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, бактериемией и интоксикацией.

    БТ распространен повсеместно, но особенно крупные эпидемии наблюдаются в странах Азии, Африки и Южной Америки. По данным ВОЗ, в мире ежегодно регистрируется около 20 млн случаев БТ и около 800 тыс летальных исходов. В России на фоне невысокой заболеваемости в отдельных регионах отмечаются эпидемические вспышки (Дагестан, Краснодарский край), периодически регистрируются завозные случаи болезни. Брюшным тифом болеет только человек. Источником инфекции является больной или бактериовыделитель, который выделяет бактерии с калом, мочой, реже со слюной и молоком. Выделение возбудителя происходит с конца инкубационного периода, продолжается в течение всей болезни, иногда и в периоде реконвалесценции. У 3-5% переболевших наблюдается хроническое бактерионосительство, которое у отдельных лиц длится на протяжении всей жизни. В последние годы в России бактериовыделители являются основными источниками инфекции.

    БТ распространяется водным, пищевым и бытовым путями. При загрязнении источников питьевой воды может возникнуть эпидемия, характеризующаяся массовостью, крутым подъемом кривой заболеваемости и резким уменьшением числа заболевших после прекращения использования инфицированной воды. Загрязнение пищевых продуктов, особенно молочных, может также привести к эпидемии, которая, как правило, ограничивается семьей или определенным коллективом. Спорадическая заболеваемость обычно поддерживается бытовым путем передачи. В большинстве случаев эпидемия, начавшаяся как водная или пищевая, в дальнейшем протекает как смешанная, в развитии которой играют роль все перечисленные выше пути.

    Подъем заболеваемости БТ начинается с июля, достигая максимума в сентябре-октябре. Однако в последние годы сезонность менее отчетлива. Завозные случаи наблюдаются на протяжении всего года. Восприимчивость к БТ высокая и не зависит от возраста и пола. Перенесенная болезнь оставляет после себя стойкий и длительный иммунитет. Повторное заболевание БТ - явление редкое.

    В течение инфекционного процесса при БТ различают следующие периоды: инкубационный продолжительностью от 7 до 23 дней (в среднем 10-14 дней), начальный, разгара, ранней реконвалесценции и фазу исходов. БТ, как правило, развивается постепенно, и начальный период длится около недели - от момента появления лихорадки до установления ее постоянного типа. Повышение температуры чаще происходит ступенчато, параллельно нарастают симптомы интоксикации и поражений органов: усиливаются бледность кожных покровов, головная боль, брадикардия, анорексия. Язык утолщается, появляется характерная его обложенность белым налетом, метеоризм. Возможны запоры или поносы.

    В периоде разгара температура держится на постоянно высоком уровне. Симптомы интоксикации резко выражены, у ряда больных развивается тифозный статус, на коже груди, передней стенки живота появляется розеолезная, реже розеолезно-папулезная сыпь, наблюдается нарушение деятельности ЦНС и сердечно-сосудистой системы, кишечника, органов дыхания. Поражение лимфатической системы проявляется умеренным увеличением шейных и подмышечных лимфоузлов. Регионарный брыжеечный лимфаденит проявляется укорочением перкуторного звука в правой подвздошной области.

    Степень выраженности и стойкость гемодинамических расстройств в значительной степени определяют тяжесть течения болезни. Характерна относительная брадикардия, более свойственная легким и среднетяжелым формам болезни. При тяжелом течении может наблюдаться тахикардия, гипотония, возможен коллапс, развитие миокардодистрофии и миокардита. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается вздутие живота, урчание и болезненность в правой подвздошной области. Печень и селезенка почти всегда увеличены. Органы дыхания поражаются редко, однако возможно развитие специфической брюшно-тифозной пневмонии, которая значительно отягощает течение БТ. Поражение почек обычно носит интоксикационный характер. Продолжительность периода разгара составляет чаще всего 9-10 дней.

    Период разрешения болезни характеризуется снижением температуры и ослаблением интоксикации. В периоде реконвалесценции прекращается лихорадка и постепенно восстанавливаются все функции организма. У части больных может наступить рецидив болезни, иногда несколько рецидивов.

    Наряду с приведенным типичным течением нередко наблюдаются атипичные (абортивные и стертые) формы. Тяжелыми осложнениями БТ являются перфорация кишечника и кишечное кровотечение, которые чаще развиваются на 2-3-й неделе болезни.

    Читайте также: