Как понизить трансаминазы при гепатите с

Обновлено: 24.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Напоминаем вам, что самостоятельная интерпретация результатов недопустима, приведенная ниже информация носит исключительно справочный характер.

АлАТ (АЛТ, Аланинаминотрансфераза, аланинтрансаминаза): показания к назначению, правила подготовки к сдаче анализа, расшифровка результатов и показатели нормы.

Показания для назначения исследования

Аланинаминотрансфераза – внутриклеточный фермент, содержание которого в крови здоровых людей невелико. Преимущественно он находится в клетках печени, миокарда, скелетной мускулатуры, поджелудочной железы. При повреждении или разрушении клеток, содержащих АлАТ, происходит выброс фермента в кровеносное русло, и его концентрация в крови возрастает.

Определение уровня аланинаминотрансферазы проводят для диагностики болезней печени и динамического наблюдения за их лечением. Анализ выполняют при подозрении на острый или хронический гепатит вирусной или токсической этиологии, цирроз печени, первичные опухоли или метастатическое поражение печени.

Рост аланинаминотрансферазы в крови при гепатите отмечается гораздо раньше наступления желтушной стадии, что позволяет выявить патологию на начальном этапе.

В рамках скринингового обследования (профилактического обследования лиц, не имеющих жалоб) для оценки состояния печени, перед плановой госпитализацией и оперативным лечением анализ на АлАТ назначают совместно с другим ферментом - АсАТ (аспартатаминотрансферазой).

Уровень АлАТ вместе с другими ферментами оценивают при заболеваниях поджелудочной железы и желчного пузыря – панкреатите, холецистите, желчнокаменной болезни; при наличии жалоб на необъяснимую общую слабость, быструю утомляемость, желтушность кожных покровов и склер, боли в животе, в том числе чувство тяжести в правом подреберье, тошноту, рвоту.

Кроме того, уровень АлАТ учитывают при инфаркте миокарда и миокардите, хотя в случаях поражения сердца он и имеет лишь второстепенное значение. Исследование назначают при подозрении на миозиты, миодистрофии, когда жалобы на мышечные боли не могут быть объяснены травмами или избыточной физической нагрузкой.

Значения АлАТ оценивают при любых хронических заболеваниях, перед назначением лекарственной терапии, например, противоопухолевыми, противотуберкулезными препаратами, для оценки исходного состояния печени и в динамике для оценки переносимости лекарств.

Подготовка к процедуре

Воду пить разрешается.

При необходимости допустимо сдавать кровь через 4-6 часов после легкого приема пищи.

Накануне желательно избегать физических и эмоциональных перегрузок, переедания.

За 5-6 дней до сдачи анализа исключить прием алкоголя.

Следует воздержаться от курения за 30 минут до забора крови.

Аланинаминотрансфераза − внутриклеточный фермент, участвующий в метаболизме аминокислот. Тест используют в диагностике поражений печени, сердечной и скелетных мышц. Синонимы: Глутамат-пируват-трансаминаза; Глутамат-пируват-трансаминаза в сыворотке; СГПТ. Alanine aminotransferase; S.

Срок исполнения

Исследование выполняется в течение одного рабочего дня.

Что может повлиять на результаты

Интенсивные физические нагрузки накануне и даже за несколько дней до сдачи анализа могут привести к повреждению мышечной ткани (так называемому надрыву мышечных волокон) и, соответственно, повышению уровня АлАТ. По той же причине неинформативен анализ, сданный после получения травмы.

Прием алкоголя, некоторых лекарственных средств (антибиотиков, нестероидных противовоспалительных, противоопухолевых препаратов, оральных контрацептивов и др.) часто искажают результат исследования. Перечень принимаемых лекарств следует обсудить с врачом, назначившим анализ, отменить те из них, которые возможно - без риска для здоровья.

АлАТ (АЛТ, Аланинаминотрансфераза, аланинтрансаминаза)

Для исследования берется кровь из вены. Обычно одновременно определяется АсАТ (АСТ, Аспартатаминотрансфераза) и оценивается соотношение АсАТ/АлАТ (коэффициент де Ритиса).

Интерпретация результатов исследования содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Нормальные показатели

Единицы измерения: Ед/л.

Пол	Возраст	Уровень АлАТ, Ед/л
Оба	< 5 дней	< 49
	5 дней - 6 месяцев	< 56
	6 - 12 месяцев	< 54
	1 - 3 года	< 33
	3 года - 6 лет	< 29
	6 - 12 лет	< 39
Мужской	12 - 17 лет	< 27
Мужской	> 17 лет	< 41
Женский	12 - 17 лет	< 24
Женский	> 17 лет	< 31

Расшифровка показателей

Уровень АлАТ зависит от возраста и пола пациента. Незначительные отклонения от нормы, как правило, не требуют лекарственной терапии, а связанные с ними рекомендации, такие как рациональное питание, отказ от употребления алкоголя и т.д. следует обсуждать с лечащим врачом.

Соотношение АсАТ/АлАТ (коэффициент де Ритиса) в норме составляет от 0,91 до 1,75.

Что значат пониженные показатели

Значимое снижение уровня АлАТ может обнаруживаться при тяжелых поражениях печени, например, на терминальной стадии цирроза печени, когда значительно снижено количество печеночных клеток.

Что значат повышенные показатели

В первую очередь, при повышении АлАТ следует подозревать проблемы с печенью: жировой гепатоз, гепатит вирусной или токсической этиологии, цирроз печени, рак печени – первичный или метастатический.

Степень повышения АлАТ обычно связана с объемом или выраженностью поражения печени, однако не может рассматриваться в качестве определяющего фактора для прогноза заболевания. Максимальные уровни АлАТ (и АсАТ) – более, чем в сто раз превышающие норму, наблюдаются у пациентов с острым вирусным и лекарственным гепатитом.

Значительное повышение аланинаминотрансферазы может наблюдаться при остром холецистите, желчнокаменной болезни, при остром деструктивном панкреатите. Другой причиной может стать прием гепатотоксичных препаратов, которые повреждают клетки печени.

Рост уровня АлАТ выявляют при обширных травмах скелетной мускулатуры, тяжелых миозитах и миодистрофии, частых внутримышечных инъекциях.

Менее значимое повышение АлАТ фиксируется при остром инфаркте миокарда и миокардите.

Дополнительное обследование при отклонении показателя от нормы

При выявлении изменения (чаще повышения) уровня АлАТ пациентов консультируют врачи-терапевты , гастроэнтерологи , гепатологи, инфекционисты.

Для уточнения диагноза помимо АлАТ обычно исследуют другие ферменты печени (АсАТ, гамма-ГТ, щелочную фосфатазу, билирубин), клинические показатели крови и определяют маркеры вирусных гепатитов, в первую очередь, гепатита В и гепатита С.

Синонимы: Глутамино-щавелевоуксусная трансаминаза; Глутамат-оксалоацетат-трансаминаза сыворотки крови (СГОТ); L-аспартат 2-оксоглутарат аминотрансфераза; ГЩТ. Aspartateaminotransferase; Serum Glutamicoxaloacetic Transaminase; SGOT; GOT. Краткая характеристика определяемого вещества АсАТ .

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гепатолога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Елена, здравствуйте! Сдавали ли вы кровь на вирусные гепатиты В и С? Какой уровень билирубина в крови?

Добрый вечер! Вы принимали антибиотики до этого момента? Какой уровень билирубина?
У препарата тизанидин-есть побочка в виде изменений ферментов печени, повышение их активности.

Длительный приём данных препаратов также может привозить к изменению уровню трансаминаз. Принимайте урсосан по 10мг/кг массы веса 2 раза в день на 2 недели, тк трансвминазы повышены не очень сильно, то и курс небольшой.тизвнидин-неоьходимо снизить дозировку при возможности

Добрый вечер, тизанидин мог привести к повышению печёночных трансаминаз АСТ и АЛТ, можно начать урсосан курсом из расчёта 10 мкг/кг массы тела в 2 приема, 2 недели - если нет камней в желчном пузыре, обострения заболеваний ЖКТ (Язвенная болезнь желудка и ДПК, гастрит в стадии обострения). Достаточный питьевой режим не менее 2 л чистой воды в сутки. Тизанидин необходимо либо отменить, либо рассмотреть вариант снижения дозировки.

Здравствуйте, Николай, желательно дообследоваться сдать пцр на гепатит С, генотипирование, эластографию печени и на консультацию к инфекционисту.
На данный момент отказ от алкоголя, гептрал 400мг по 1таб 2-3рд 1 мес

Анна, спасибо за ответ. ПЦР нужно сдать количественный или качественный? От алкоголя я отказался (только конечно с такими стрессами в другой бы ситуации с алкоголем было бы легче).
Что Вы можете сказать по другой части моих вопросов?
Про доступность и цену лекарств? Про прогнозы по заболеванию? Про то, вероятности фиброза при нормальном узи?

Качественный анализ покажет наличие вируса в крови.
Количественный определит наличие генетического материала и вирусную нагрузку.
Сдайте Anti-HCV и HCV РНК(количеств) , если результат будет положительный, то нужно будет на генотип сдать и далее подбор лечения, пройти эластографию и по результатам обследования прогноз.
Наиболее вероятные пути передачи вируса гепатита С:
при переливании крови,
посещении стоматологического кабинета, при использовании не стерильных инструментов и половым путем можете заразиться

Анна, Anti-HCV я и сдавал. Вы имеете ввиду, что нужно его повторно сдавать?На счет генотипа, да понял. Вроде даже есть комплексный анализ сразу же и на количество и на генотип. Это я сдам. Эластографию с конечно же сделаю. Но все таки, если на узи все впорядке, фиброз все равно может быть? Получается УЗИ его не видит? По поводу доступности лекарств можете что то сказать? Их можно просто в аптеке купить? Или как то где то заказывать надо? Касательно прогноза. Если виус полностью лечится, то в каких случаях прогноз может быть не благоприятный?

Лучше комплексный. Эластография более точно анализирует структуру печени чем обычное узи , а так же оценит ее морфологические и функциональные показатели. По поводу лекарственных препаратов они доступны, есть дженерики индийского производства, нужно будет заказывать. В моей практике на фоне лечения наблюдался благоприятный прогноз.

Здравствуйте!
Сдайте генотип гепатита С.
Суммы не более 60 тр
Вероятность полного излечения не менее 97%.
Небольшая вероятность.
Кровь и половые контакты (стоматолог например).

Павел, большое Вам спасибо! Очень признателен за точный ответ по существу.
Подскажите, а эти препараты как то заказывать надо? Там рецепт нужен? Вы можете подсказать где их надо будет покупать?
Нужно ли идти к врачу очно?

Добрый день, лечение гепатита С на сегодня проводится достаточно успешно, препарат хорошо переносится в среднем стоимость 60 тыс. Из анализов для выбора препарата нужно сдать бх АЛТ, АСТ, ПЦР HCV генотип, фиброскан печени. Этого достаточно чтоб начать лечение. Вам нужно найти инфекциониста который будет контролировать весь процесс лечения и подберет вам препарат.

Ирина, спасибо за ответ. АЛТ и АСТ я сдал, 180 и 90. (3 недели назад было 250 и 120. Перед первым анализом, который был 3 недели назад имело место употребление алкоголя в достаточно большом количестве). На фиброскан я записан на вторник. ПЦР на генотип сдал сегодня. Ответ должен быть в понедельник. Подскажите, а по узи нельзя понять, есть ли у меня фиброз? Я читал, что вероятность вылечится от гепатита 95 процентов, если новые препараты принимать. Так ли это? Можно ли считать, что исход должен быть благоприятный? Как можно найти хорошего инфекциониста? По отзывам?

Ферменты высокие скорее всего из за алкоголя, на момент лечения он будет длиться 12 недель 100 % алкоголь нельзя, если хотите вылечиться. Да эффективность терапии 95-98%. По узи не возможно оценить плотность печени, только фиброскан. Гепатит С лечат все инфекционисты, можете выбрать на сайте либо через знакомых выйти.

Здравствуйте. Не всё так у вас плохо. Начнёте ПВТ и сразу нормализуется АЛТ, АСТ, а в течении месяца с высокой вероятностью и РНК HCV в крови перестанет обнаруживаться. Не дожидаясь данных о генотипе и фиброзе, возьмите сейчас схему: велпатасвир и софосбувир, 12 недель. Самое лучшее из всего индийского арсенала на все генотипы. Эта схема перекроет все неожиданости. Можно взять у моего поставщика. Контакты могу дать. Стоимость сейчас 45000 за курс. И приходите ко мне лечиться. А данные по фиброзу и генотипу учтём чуть позже.

Здравствуйте.
Прогноз благоприятный, лечится сейчас гепатит С хорошо.
Необходимо сделать генотип вируса и фиьроскан.

При длительно существующем холестазе нарушается липидный обмен, в результате чего на коже образуются ксантомы и ксантелазмы Внутрипеченочный холестаз (ВХ) может развиваться на уровне гепатоцитов или внутрипеченочных желчных протоков. С

При длительно существующем холестазе нарушается липидный обмен, в результате чего на коже образуются ксантомы и ксантелазмы

Внутрипеченочный холестаз (ВХ) может развиваться на уровне гепатоцитов или внутрипеченочных желчных протоков. Соответственно этому выделяют ВХ, обусловленный поражением гепатоцитов и каналикул, и ВХ, связанный с поражением протоков.

Этиология и патогенез ВХ многообразны. Гепатоцеллюлярный и каналикулярный холестазы могут быть обусловлены вирусным, алкогольным, лекарственным, токсическим поражением печени, застойной сердечной недостаточностью, эндогенными метаболическими нарушениями (холестаз беременных, при муковисцидозе, при альфа-1-антитрипсиновой недостаточности и др.). Экстралобулярный (дуктулярный) холестаз характерен для первичного билиарного цирроза печени и первичного склерозирующего холангита, этиология которых неизвестна, а также для некоторых других заболеваний с известными причинами, например, для вторичного склерозирующего холангита.

При гепатоцеллюлярном и каналикулярном холестазах преимущественно поражаются транспортные системы мембран, а для экстралобулярного холестаза характерно повреждение эпителия желчных протоков. Для ВХ характерно поступление в кровь, а следовательно, и в ткани, различных компонентов желчи, преимущественно желчных кислот, и их дефицит или отсутствие в просвете двенадцатиперстной кишки и других отделах кишечника. При холестазе избыточная концентрация компонентов желчи в печени и тканях организма вызывает печеночные и системные патологические процессы, обусловливающие соответствующие клинические и лабораторные проявления болезни.

В основе формирования клинических симптомов лежат три фактора:
- избыточное поступление желчи в кровь и ткани;
- уменьшение количества или отсутствие желчи в кишечнике;
- воздействие компонентов желчи и ее токсических метаболитов на печеночные клетки и канальцы.

Характерными симптомами холестаза, в том числе ВХ, являются: кожный зуд, желтуха, ксантомы, ксантелазмы, ахоличный стул, моча темно-коричневого цвета. Выраженность симптомов ВХ зависит от основного заболевания, нарушения экскреторной функции гепатоцитов и печеночно-клеточной недостаточности.

Кожный зуд обычно предшествует появлению желтухи.

При ВХ присоединяются симптомы, связанные с недостатком желчи в просвете кишечника и нарушением всасывания жиров (стеаторея, похудение, дефицит жирорастворимых витаминов).

При длительно существующем холестазе закономерно выявляются: дефицит витамина Д (оссалгии, проксимальная миопатия, остеопороз, иногда остеомаляция), витамина Е (мышечная слабость, мозжечковая атаксия), витамина К(геморрагический синдром, гипопротромбинемия), витамина А (“куриная слепота”, гиперкератоз кожи, ксерофтальмия, кератомаляция). При формировании билиарного цирроза печени присоединяются признаки билиарной гипертензии (упорный метеоризм, асцит, спленомегалия) и печеночно-клеточной недостаточности (потеря массы тела, атрофия мышц, гипоальбуминемия и др.). К характерным лабораторным признакам ВХ относят: увеличение в крови щелочной фосфатазы (ЩФ) и гамма-глютаминтранспептидазы (ГГТП) до трех и более норм, а также повышение в крови холестерина (свыше полутора норм), желчных кислот (до полутора норм и выше) и некоторых других маркеров (лейцинаминопептидазы и др.), имеющих определенное диагностическое значение.

Уровень трансаминаз обычно повышен, но, как правило, он ниже уровней ферментов холестаза и только при быстро прогрессирующем холестазе уровень АсАТ и АлАТ резко возрастает, особенно при внепеченочном обструктивном синдроме.

Важным, но необязательным лабораторным признаком ВХ является повышение уровня конъюгированного билирубина, холестерина и его производных.

К симптомам, связанным с задержкой липидов в организме, относят ксантомы на коже, во внутренних органах, в том числе на оболочках нервных стволов с проявлениями полинейропатии.

Прежде чем диагностировать болезни, при которых проявляются ВХ, необходимо исключить внепеченочный холестаз, который также может длительно протекать под маской ВХ.

Внепеченочный холестаз имеет следующие характерные признаки: надстенотическое расширение протоков, выявляемое на УЗИ, и блокада протоков (холедохолитиаз, стриктура и др.), выявляемая при эндоскопической ретроградной холангиографии (ЭРХГ).

Внутрипеченочный холестаз (ВХ) характеризуется уменьшением тока желчи и ее поступления в двенадцатиперстную кишку при отсутствии механического повреждения и обструкции внепеченочного билиарного тракта. ВХ обусловлен либо нарушением механизмов образования и транспорта желчи на уровне гепатоцитов, либо повреждением внутрипеченочных протоков, либо их сочетанием

ВХ на уровне гепатоцитов, каналикулов и даже экстралобулярных желчных протоков, по существу, клинически неразличимы, поскольку внутрипеченочный билиарный тракт представляет собой непрерывную систему, и поэтому любой патологический процесс на уровне печени, в том числе поражающий гепатоциты, может сопровождаться холестазом. Гепатоцеллюлярный холестаз развивается как при острых, так и при хронических гепатитах вирусной, алкогольной, лекарственной и токсической этиологии, при циррозе печени, а также при невоспалительных заболеваниях печени (амилоидоз, саркоидоз и др.).

Исследования, подтверждающие ВХ

Повышение уровня ЩФ до пяти и более норм. Печеночное происхождение ЩФ подтверждается одновременным повышением ГГТ, особенно в ранней стадии.
Содержание АлАТ и АсАТ повышается в меньшей степени, чем ЩФ и ГГТП.
Уровень сывороточного альбумина остается нормальным до развития поздней стадии цирроза печени.
Высокий уровень антимитохондриальных антител М2.
Закономерное увеличение Ig M и холестерина в сыворотке крови.
Гистологическое исследование биоптата печени выявляет признаки холестаза. Септальный фиброз, гистиолимфоцитарные инфильтраты.
Пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и их трансформация в фибробласты.

Лабораторные и клинические признаки холестаза.
Отсутствие антимитохондриальных антител.
УЗИ позволяет исключить другие признаки холестаза.
При ЭРХГ — сужение внутрипеченочных протоков в виде “четок”.
Ректосигмоскопия с прицельной биопсией из прямой кишки для установления возможной связи с язвенным колитом.

Таблица 1. Патогенетические подходы к медикаментозной терапии ВХ

Лабораторные и клинические признаки холестаза (типичные отклонения от нормы).
Клинический анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, макроцитарная и гемолитическая анемия, увеличение СОЭ.
Биохимические исследования: увеличение в крови амилазы и мочевой кислоты.

Независимо от этиологии и нозологии ВХ, постоянное присутствие в избыточном количестве желчи в гепатоцитах и каналикулах приводит к некрозу гепатоцитов и развитию печеночно-клеточной недостаточности. Если холестаз наблюдается в течение трех–пяти лет, то формируется цирроз печени с развитием асцита, отеков и печеночной энцефалопатии. Тяжесть и выраженность клинических симптомов и при ВХ чрезвычайно вариабельны. Но почти всегда процесс прогрессирует, если не устраняется причина, обусловившая его развитие, — например, лекарство, алкоголь, вирус, бактерии и т. д.

В лечении используются любые лекарственные средства, влияющие на этиологию и патогенез болезни, если это возможно; также предпринимаются попытки оказать медикаментозное влияние на отдельные симптомы, например, устранить дефицит витаминов, улучшить процессы пищеварения и всасывания и т. д. Однако у каждого конкретного больного надо применять только патогенетически обоснованную лекарственную терапию.

Краткая характеристика некоторых препаратов, используемых при ВХ

1. Адеметионин-1,4-бутандисульфонат (S-адеметионин, гептал) — биологическое вещество, входящее в состав тканей и жидких сред организма и участвующее в реакциях трансметилирования. Обладает антидепрессивной и гепатопротективной активностью.

В течение двух-трех недель целесообразно применять ежедневно внутривенно или внутримышечно по 5-10 мл (400-800 мг), а в дальнейшем принимать внутрь по 400 мг (одна таблетка) два–четыре раза в день натощак.

Курс лечения. При остром ВХ полтора — два месяца, при хроническом — с учетом эффективности.

2. Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) — обладает разносторонним позитивным действием на гепатобилиарную систему при ВХ и желчекаменной болезни. УДХК абсорбируется в прямой кишке. При систематическом приеме внутрь (10 мг/кг в сутки) она включается в энтерогепатическую циркуляцию, обеспечивая нормализацию желчеобразовательной и выделительной функций печени. Чаще применяется препарат урсофальк, назначаемый при ВХ внутрь по 250 мг два-три раза в день на длительный период. Возможно сочетание с гепталом.

3. Рифампицин (рифадин, рифарен и др.) — в основе его позитивного действия при ВХ лежит индукция микросомальных ферментов печени. Препарат вызывает ряд побочных эффектов (тошнота, рвота, диарея, головная боль и др.)

Эффект от применения препаратов, используемых при ВХ, как правило, больными оценивается по тому, как они влияют на зуд (его выраженность обычно уменьшается через несколько дней, но исчезает зуд лишь через один-два месяца от начала лечения. Врачами эффект оценивается, кроме того, по клиническим и лабораторным показателям (уровни ЩФ, ГГТП, холестерина и др.).

О патофизиологии холестаза

Как известно, желчь представляет собой изоосмотическую жидкость, состоящую из воды, электролитов, органических веществ (желчных кислот и солей, холестерина, коньюгированного билирубина, цитокинов, эйкозаноидов и других веществ) и металлов, в частности меди. Общее количество выделяемой печенью желчи в сутки составляет в среднем 600 мл. Основными же органическими компонентами желчи являются желчные кислоты, которые поступают из двух источников:

первичные желчные кислоты (холевая и хенодезоксихолевая) синтезируются из холестерина в гепатоцитах;
вторичные желчные кислоты (дезоксихолевая, литохолевая) образуются из первичных желчных кислот в кишечнике под действием бактерий, колонизирующих преимущественно начальные отделы толстого кишечника. В печени и кишечнике могут образовываться и третичные желчные кислоты (сульфолитохолевая, урсодезоксихолевая), которые, так же как и вторичные, участвуют в энтерогепатической циркуляции.

Формирование желчи проходит в три этапа: 1) захват из крови ее компонентов на уровне базолатеральной мембраны; 2) метаболизм, а также синтез новых составляющих и их транспорт в цитоплазме гепатоцитов; 3) выделение их через каналикулярную (билиарную) мембрану в желчные каналикулы.

В физиологических условиях транспорт желчных кислот из плазмы в гепатоцит осуществляется благодаря наличию в составе базолатеральных мембран K+-Na+-АТФазы. Внутриклеточный транспорт желчных кислот от базолатеральной мембраны до каналикулярной мембраны гепатоцита осуществляется цитозольными протеинами.

Выделение компонентов желчи из цитоплазмы гепатоцитов в просвет каналикулов против градиента концентрации осуществляют АТФ-зависимые транспортные белки, которые синтезируются в гепатоцитах наряду со щелочной фосфатазой (ЩФ). В результате функционирования этих транспортных систем в каналикулы поступают желчные кислоты и их соли, а также ряд осмотически активных веществ (глютатион, бикарбонаты), обеспечивающих поступление воды в каналикулы по осмотическому градиенту из синусоидов. Ток желчи во всей системе протоков зависит от темпов образования желчи. Из каналикулов желчь через вставочные канальцы Геринга поступает в желчные протоки, которые, соединяясь между собой, образуют интралобулярные, а затем и общий желчный проток. Эпителий протоков секретирует бикарбонаты и воду, формируя тем самым окончательный состав желчи, поступающей по внепеченочному желчному протоку (холедоху) в двенадцатиперстную кишку.

Читайте также: