Как принимать монолаурин при герпесе

Обновлено: 27.03.2024

Нейробиологические эффекты теанина и его возможное использование в неврологии и психиатрии

Теанин — основная аминокислота зеленого чая, являющаяся аналогом глутамата. В последние годы это соединение привлекает внимание из-за благоприятного действия на ЦНС. Было показано, что теанин увеличивает уровень нейротрофического фактора мозга и стимулирует нейрогенез. Наиболее очевидными и хорошо изученными являются антистрессорный и успокаивающий эффекты теанина. Установлено нейропротективное действие теанина после ишемического повреждения головного мозга и воздействия токсичных соединений. Теанин также улучшает когнитивные функции, включая внимание, память и обучение. Недавние исследования показали способность теанина значительно усиливать эффективность базовой терапии при лечении большого депрессивного расстройства и шизофрении. Приведены теоретические основания применения теанина при аффективных расстройствах, тревожных расстройствах и некоторых нейродегенеративных заболеваниях.

Интерес к теанину обусловлен не только широтой его нейро- и общебиологического действия, но и способностью проявлять позитивный эффект при самых разных заболеваниях в сочетании с очень низкой токсичностью (LD50 >4000 мг/кг), хорошей переносимостью, отсутствием развития зависимости и других побочных эффектов [7, 8].

В данном обзоре описаны лишь некоторые из нейробиологических эффектов однократного и постоянного приема теанина, а также имеющийся опыт применения этого соединения в клинической практике.

Влияние теанина на электрическую активность мозга

Прямым свидетельством влияния теанина на функционирование нейронов является изменение электрической активности головного мозга после однократного приема этой аминокислоты. Данный эффект проявляется и у человека, и у животных. Так, в нескольких исследованиях у здоровых [9, 10] отмечено усиление альфа-волн (8—14 Гц) в затылочной, теменной и лобной областях мозга непосредственно после приема 50—250 мг теанина. В других работах [11, 12] усиление альфа-волновой активности под действием теанина в дозе 50 мг носило пролонгированный и отсроченный характер. Как известно, этот вид электрической активности у человека указывает на расслабленность, повышенную креативность, лучшую производительность в условиях стресса, улучшенную обучаемость, способность к концентрации внимания и пониженную тревожность. В исследованиях на животных было обнаружено двухфазное влияние теанина на электрическую активность мозга в присутствии кофеина. Так, в дозе 2 мкмоль/кг теанин увеличивал мощность индуцированных кофеином бета-волн в коре, гиппокампе и миндалевидном теле. Однако в дозе выше 10 мкмоль/кг теанин ингибировал этот эффект [13]. Как известно, альфа-волновая активность мозга играет важную роль в ключевых аспектах внимания. В связи с этим в ряде работ изучали влияние теанина в чистом виде или в комбинации с кофеином на формирование внимания и познавательной активности у здоровых. В одном из исследований [11] 250 мг теанина в комбинации со 150 мг кофеина увеличивали время реакции, улучшали числовую рабочую память и время реакции отсроченного распознавания слов. В другой работе [10] было обнаружено, что прием теанина в дозе 250 мг приводит к большей активности альфа-волн покоя, но значительно уменьшает фоновую альфа-активность, в частности при слуховой модальности, когда испытуемые выполняли задачи, связанные с переключением внимания. Снижение фоновой альфа-активности под действием теанина было обнаружено в другом исследовании электрофизиологической реакции здоровых на решение пространственных задач. Авторы работы пришли к заключению, что теанин играет важную роль в формировании непрерывного внимания [14]. Есть основания полагать, что теанин обладает свойством снижать влияние отвлекающих стимулов и обострять некоторые формы внимания, что сопровождается изменением альфа-волновой активности мозга. Известно, что прием γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) сопровождается подобным усилением альфа-волн у человека [15, 16]. Опосредован ли этот эффект теанина через ГАМКергические нейроны, неясно. Считают, что теанин может быть полезен в качестве вспомогательного средства при лечении расстройств внимания. В одной из работ [17] изучали влияние теанина на подростков с синдромом дефицита внимания и гиперактивности: после приема теанина (200 мг/сут) в течение 6 нед у них было отмечено улучшение качества сна, нарушения которого, как полагают, связано с развитием этого расстройства. Однако в этой области требуются дополнительные исследования.

Нейрохимия теанина

С химической точки зрения теанин является амидом глутамата, в большей степени напоминая глутамин. Хотя при гидролизе амидной связи теанина образуется глутамат, внеклеточная концентрация этого нейромедиатора в ответ на продолжительное введение теанина не только не изменяется, но даже парадоксальным образом снижается [18, 19]. Полагают [20], что это явление частично связано со способностью теанина тормозить захват глутамина в астроциты. Несмотря на структурное сходство с глутаминовой кислотой, теанин имеет очень низкое сродство к каинатным АМРА- и NMDA-рецепторам глутамата [21]. Хотя по отношению к NMDA-рецепторам теанин ведет себя как частичный коагонист [22], в целом он проявляет свойства подавлять возбуждающие (глутамат и аспартат) и активировать тормозные (ГАМК и глицин) нейрональные пути. Так, в одной из первых работ, посвященных этой теме [2], отмечено увеличение внутримозгового уровня ГАМК спустя 30 мин после внутрибрюшинной инъекции теанина. Впоследствии было отмечено 6-кратное увеличение выброса глицина в стриатуме крыс в ответ на введение теанина в мозг животным [18]. При этом уровень высвобождения гутамата не менялся, а аспартата падал. В культуре нейронов при добавлении теанина было обнаружено подавление высвобождения глутамата [20]. Активация тормозных нейрональных путей под действием теанина была замечена и в других исследованиях. Так, увеличение содержания ГАМК и глицина и уменьшение аспартата наблюдалось после введения теанина на протяжении 15 дней в модели инфаркта мозга у крыс [23]. В другом исследовании [19] было обнаружено, что при введении теанина на протяжении 2 нед уровень внеклеточного глутамата во фронтальной коре или гиппокампе практически не менялся, уровень ГАМК в коре снижался, а в гиппокампе не изменялся.

Влияние теанина на нейротрансмиссию серотонина и дофамина зависит от региона головного мозга. Так, в одной из работ [18] было показано почти двукратное усиление выброса дофамина в стриатуме крыс после добавления теанина. Поскольку глицин, как известно, провоцирует высвобождение дофамина в стриатуме, авторы высказывают предположение, что этот эффект теанина опосредован выбросом глицина. Было обнаружено селективное увеличение уровней серотонина и дофамина в стриатуме, гипоталамусе и гиппокампе, тогда как уровни норадреналина и 5-оксииндолуксусной кислоты (5-ОИУК) не изменялись. Индуцированное теанином увеличение выброса дофамина предотвращается блокадой NMDA-рецепторов путем введения их антагониста АР5 [1]. В двух независимых исследованиях [24, 25] были получены сходные результаты — снижение уровня серотонина и его метаболита 5-ОИУК в коре головного мозга после 3-месячного введения теанина. Таким образом, теанин способен избирательно увеличивать уровни серотонина и дофамина в стриатуме, гипоталамусе и гиппокампе, что, по-видимому, играет важную роль в модуляции настроения, процессах мышления и памяти. Вполне вероятно, что именно селективные, а не глобальные изменения в нейрохимии мозга ответственны за наблюдаемые нейробиологические эффекты теанина.

Нейропротективное действие теанина

Известно, что избыток внеклеточного глутамата способен повреждать нейроны [26]. Полагают, что этот феномен вовлечен в механизм гибели нейрональных клеток при транзиторной ишемии головного мозга. Поскольку теанин способен ингибировать накопление глутамата, можно предположить наличие у него защитного эффекта. В ряде работ [23, 27—31] действительно был показан значительный протективный эффект теанина при данной патологии.

Первоначальные исследования механизмов защитного действия теанина связывали с его способностью модулировать нейротрансмиссию, в частности глутамата, поскольку теанин способен связываться с ионотропными глутаматными рецепторами разных подтипов и угнетать их действие [21]. Прямым подтверждением этой гипотезы является то, что повторное введение теанина в стриатум в течение реперфузии предотвращало повреждение мозга, вызванное агонистами глутаматных рецепторов [31]. Однако сродство теанина к глутаматным рецепторам в 800—30 000 раз меньше, чем у глутамата [21]. В связи с этим можно предположить наличие у теанина иных механизмов защиты от нейротоксического действия внеклеточного глутамата.

В одной из работ [30] культуру корковых нейронов подвергали краткому воздействию глутамата, который вызывал отсроченное токсическое действие. Теанин при этом подавлял эксайтотоксичность глутамата. Этот эффект теанина предотвращался антагонистами метаботропных глутаматных рецепторов 1-го типа (mGluR1). В связи с этим авторы работы предположили, что рецепторы данного типа непосредственно участвуют в механизме защитного действия теанина. Но исследователи [28] считают, что защитный эффект теанина во время реперфузии, возможно, опосредован непрямым действием на ГАМКА-рецепторы. Эта гипотеза подтверждается данными о том, что в модели ишемии мозга теанин вызывал увеличение в мозге крыс уровня глицина, ГАМК и мозгового нейротрофического фактора (brain-derived neurotrophic factor — BDNF) [23].

Некоторые авторы [29] считают, что в механизмах нейропротективного действия теанина ключевую роль играет глутамин, а концентрация глутамата в ткани мозга регулируется посредством глутамат/глутаминового цикла, в котором задействованы нейроны и астроциты. Так, внеклеточный глутамат после захвата астроцитами превращается в глутамин посредством глутаминсинтетазы. Затем этот глутамин выбрасывается во внеклеточное пространство, где переносится в глутаматергические нейроны глутаминовым транспортером и гидролизуется фосфатзависимой глутаминазой обратно в глутамат. В одной из работ [20] на изолированных синаптосомах крыс было обнаружено, что теанин понижает накопление глутамина дозозависимым образом. В связи с этим было выдвинуто предположение, что теанин изменяет внеклеточный уровень глутамина посредством взаимодействия с глутаминовым транспортером прилежащей астроглии. Некоторые авторы [26] предполагают, что нарушения в глутаматной передаче и цикле глутамат/глутамин связаны с развитием болезни Альцгеймера (БА). В связи с этим в одном из исследований [32] изучали влияние теанина на изменение функционирования нейронов после введения β-амилоида (βА) и было обнаружено, что теанин предотвращал нарушения памяти и вызывал снижение количества поврежденных нейронов в коре головного мозга и гиппокампе мышей. В этой же работе было отмечено снижение экспрессии внеклеточной сигнальной киназы (ERK), митогенактивируемой протеинкиназы p38, а также индуцируемой βА-активности ядерного фактора транскрипции NF-κβ. В другой работе [33] изучался нейропротективный эффект теанина в модели БА на культуре трансгенных клеток SH-SY5Y, в которой глутамат запускал механизм нейротоксичности βА. При этом введение теанина значительно снижало индуцированный глутаматом апоптоз (в сходных дозах с соединением МК-801, ингибитором NMDA-рецепторов). Теанин также подавлял активацию Jun N-концевой киназы, каспазы-3 и нейрональной синтетазы оксида азота, индуцированную глутаматом. На этой же модели БА в другой работе [34] изучали влияние теанина на дисфункцию митохондрий, вызванную βА. Обнаружено комплексное влияние теанина на митофузины (белки, регулирующие слияние митохондрий) на ранней стадии развития Б.А. Это дало основание авторам предположить, что теанин может оказаться эффективным средством для раннего предупреждения БА.

Другая сторона нейропротективного действия теанина связана с дофаминергической нейротоксичностью. В результате оксидантного стресса дофамин легко образует хиноидное соединение, которое играет важную роль в дофаминергической нейродегенерации [35]. В одной из работ [36] изучали защитное действие теанина на избыток внеклеточного дофамина в смешанной культуре нейронов и астроцитов, при этом авторы полагают, что теанин защищает нейроны от оксидантного стресса путем активации астроцитов, приводящей к выбросу глутатиона. В работах, связанных с изучением нейротоксичности кадмия [37, 38] и алюминия [39], также был обнаружен нейропротективный эффект теанина, осуществляемый посредством активации антиоксидантной системы защиты нейронов. В сходных исследованиях [40] на культуре нейронов SH-SY5 изучали нейротоксичность ротенона и диэльдрина — двух соединений, связанных с загрязнением окружающей среды, которые, как полагают, вовлечены в этиологию болезни Паркинсона (БП). Теанин предотвращал индуцированное токсинами снижение синтеза ERK и BDNF, а также снижал фрагментацию ДНК и апоптоз клеток.

Влияние теанина на память, обучение и стресс-реакцию

Исследование активности теанина в отношении памяти и обучения проводилось в разных поведенческих тестах на грызунах [25]. Введение теанина крысам на протяжении 3 мес обусловливало значительное улучшение способности обучаться избегать нежелательного стрессогенного воздействия, что сопровождалось уменьшением уровня серотонина и продукта его распада 5-ОИУК в коре головного мозга; в тесте, связанном с поиском и извлечением пищевых гранул, также наблюдалось увеличение числа успешных попыток, что демонстрирует значительную активацию памяти, подтверждаемую в тесте переноса. Эти данные согласуются с результатами аналогичных, более поздних, исследований [32]. В одном из исследований [41] было отмечено увеличение исследовательской активности и памяти, связанной с распознаванием объектов, у новорожденных крыс, получавших теанин на протяжении нескольких недель. При этом было отмечено значительное увеличение уровня BDNF, который является мерой нейрогенеза в гиппокампе. Этот же результат был подтвержден в другом исследовании на мышах. Было отмечено увеличение уровня BDNF в гиппокампе после введения теанина на протяжении 3 нед [42]. Изучалось также [43] влияние теанина на когнитивные нарушения у мышей, индуцированные хроническим стрессом в течение 4 нед. Когнитивные функции были измерены в тестах водного лабиринта Морриса и пассивного избегания наказания. Теанин предотвращал когнитивные нарушения, а также понижал уровень кортикостерона и катехоламинов в сыворотке крови. Снижение уровня кортикостерона в сыворотке крови согласуется с данными работ, свидетельствующих об антистрессорных свойствах теанина [44].

В электрофизиологических исследованиях клеточных механизмов памяти и обучения широко используется метод долговременного потенцирования (long-term potentiation — LTP). В одной из работ [45] изучено влияние теанина на LTP в области гиппокампа СА1 в условиях послеродовой стресс-реакции у крыс и обнаружено, что теанин вызывает снижение уровня кортикостерона в сыворотке крови, являющегося маркером стресса. В этой же работе было изучено влияние теанина на LTP после стимуляции с частотами 100 и 200 Гц в течение 1 с. Второй вид стимуляции (200 Гц) в отличие от первого (100 Гц) значительно подавлялся после добавления теанина. Добавление антагониста NMDA-рецепторов приводило к значительному снижению LTP при 200 Гц. Теанин предотвращал это явление. Авторы пришли к заключению, что теанин усиливает NMDA-независимую и подавляет NMDA-зависимую форму LTP. Известно, что нарушение нейрональной активности в области гиппокампа СА1 связано с патогенезом Б.А. Есть экспериментальные доказательства того, что βА влияет в области СА1 на ту форму LTP, которая связана с NMDA-рецепторами [46]. Эти сведения весьма полезны для понимания тонких молекулярных механизмов, посредством которых теанин оказывает защитное действие на когнитивные способности.

Несколько исследований [47—49] были посвящены изучению влияния теанина в сочетании с катехинами зеленого чая на пациентов с когнитивными расстройствами. Во всех случаях наблюдалось улучшение когнитивных показателей, в том числе памяти и внимания.

Теанин и депрессия

В современной медицине традиционно для лечения депрессий используются различные группы антидепрессантов (АД). Каждый из представителей той или иной группы АД эффективен только для небольшого числа пациентов, и в настоящее время не существует универсального А.Д. Хотя А.Д. из разных групп воздействуют на свои специфические или неспецифические мишени, обращает внимание их способность увеличивать уровень BDNF, изначально сниженный при разных формах депрессий [50]. Суицидальное поведение также ассоциировано с пониженной экспрессией BDNF, и это позволяет предположить, что данный фактор и опосредованные через него сигнальные пути участвуют в патогенезе депрессий и суицида. Теанин также способен повышать уровень этого нейротрофического фактора, но при этом в отличие от АД не дает побочных эффектов. Косвенные свидетельства в пользу того, что теанин может обладать свойствами АД, были получены при изучении нейробиологических эффектов экстракта зеленого чая в резерпиновой и постинсультной моделях депрессии [51, 52]. В дальнейших исследованиях был изучен эффект чистого теанина в разнообразных поведенческих тестах на мышах. Так, при введении теанина в дозах 1, 4 и 20 мг/кг на протяжении 10 дней в тестах принудительного погружения (forced swim — FS) и принудительного подвешивания (tail suspension — TS) развивался стойкий антидепрессивный эффект [53]. В этой же работе обнаружено, что теанин предотвращает индуцированные резерпином птоз и гипотермию, и это предполагает вовлеченность в механизм его действия моноаминергических нейронов. В другой модели депрессии с использованием хронического психосоциального стресса на мышах также отмечались антидепрессантные свойства теанина [54]. В тестах EPMT (elevated plus-maze test) и PPI (prepulse inhibition) теанин проявлял антидепрессантный и антипсихотический эффекты, которые, как полагают, связаны с увеличением синтеза BDNF и активацией NMDA-рецепторов [42]. В другой работе [55] с использованием метода Tele-Stero-EEG и дискриминантного анализа показано, что теанин проявляет антидепрессантные свойства, а также увеличивает когнитивные способности. Таким образом, в большинстве поведенческих тестов на животных теанин проявлял эффекты, присущие АД.

К настоящему времени проведено только одно исследование действия теанина на состояние больных с депрессией [56]. Были отобраны 20 пациентов с диагнозом большого депрессивного расстройства (БДР). Теанин в дозе 250 мг/сут вводили на протяжении 8 нед. Было обнаружено достоверное снижение выраженности депрессивной симптоматики по шкале HAMD-21 (p=0,007), достоверно снижалась тревожность по тесту STAI (p=0,012), нормализовались индекс качества сна PSQI (p=0,03) и ряд когнитивных показателей по шкале BACS (p=0,005). Однако данная работа была выполнена по протоколу открытого исследования, а число пациентов было небольшим. Поэтому терапевтическая эффективность теанина при БДР нуждается в подтверждении.

Одной из актуальных проблем современной медицины является высокая инфицированность населения одним из представителей оппортунистических возбудителей — вирусом Эпштейна–Барр (ВЭБ).

Одной из актуальных проблем современной медицины является высокая инфицированность населения одним из представителей оппортунистических возбудителей — вирусом Эпштейна–Барр (ВЭБ). Практикующие врачи в своей повседневной практике чаще сталкиваются с клинически манифестными формами первичной Эпштейна–Барр-вирусной инфекции (ЭБВИ) в виде острой, как правило, не верифицированной респираторной инфекцией (более 40% случаев) или инфекционным мононуклеозом (около 18% всех заболеваний) [1, 2]. В большинстве случаев эти заболевания протекают доброкачественно и заканчиваются выздоровлением, но с пожизненной персистенцией ВЭБ в организме переболевшего [1, 3–5].

Однако в 10–25% случаев первичное инфицирование ВЭБ, протекающее бессимптомно, и острая ЭБВИ могут иметь неблагоприятные последствия [6–9] с формированием лимфопролиферативных и онкологических заболеваний, синдрома хронической усталости, ВЭБ-ассоциированного гемофагоцитарного синдрома и др. [7, 9, 11–14].

До настоящего времени нет четких критериев, позволяющих прогнозировать исход первичного инфицирования ВЭБ. Перед врачом, к которому обращается пациент с острой ЭБВИ, всегда встает вопрос: что предпринять в каждом конкретном случае, чтобы максимально снизить риск развития хронической ЭБВИ и ВЭБ-ассоциированных патологических состояний Этот вопрос не праздный, и ответить на него действительно очень трудно, т. к. до сих пор нет четкой патогенетически обоснованной схемы лечения больных, а имеющиеся рекомендации часто противоречат друг другу.

По мнению многих исследователей, лечение ЭБВИ-мононуклеоза (ЭБВИМ) не требует назначения специфической терапии [15–17]. Лечение больных, как правило, проводится в амбулаторных условиях, изоляция пациента не требуется. Показаниями к госпитализации следует считать длительную лихорадку, выраженный синдром тонзиллита и/или синдром ангины, полилимфаденопатию, желтуху, анемию, обструкцию дыхательных путей, боли в животе и развитие осложнений (хирургических, неврологических, гематологических, со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной системы, синдром Рейе).

При легком и среднетяжелом течении ЭБВ ИМ больным целесообразно рекомендовать палатный или общий режим с возвращением к обычной деятельности на адекватном для каждого конкретного больного физическом и энергетическом уровне. Проведенное многоцентровое исследование показало, что необоснованно рекомендуемый строгий постельный режим удлиняет период выздоровления и сопровождается длительным астеническим синдромом, требующим нередко медикаментозного лечения [18].

При легком течении ЭБВ ИМ лечение больных ограничивается поддерживающей терапией, включающей адекватную гидратацию, полоскание ротоглотки раствором антисептиков (с добавлением 2% раствора лидокаина (ксилокаина) при выраженном дискомфорте в глотке), нестероидные противовоспалительные препараты, такие как парацетамол (Ацетаминофен, Тайленол). По мнению ряда авторов назначение блокаторов Н2 рецепторов, витаминов, гепатопротекторов и местная обработка миндалин различными антисептиками являются малоэффективными и необоснованными способами лечения [19, 20]. Из экзотических методов лечения следует упомянуть рекомендуемое Ф. Г. Боковым и соавт. (2006) применение мегадоз бифидобактерий при лечении больных острым мононуклеозом [21].

Мнения о целесообразности назначения антибактериальных препаратов при лечении ЭБВИМ весьма противоречивы. По мнению Gershburg E. (2005) тонзиллит при ИМ часто асептический и назначение антибактериальной терапии не оправдано. Также нет смысла в применении антибактериальных средств при катаральной ангине [4]. Показанием для назначения антибактериальных препаратов является присоединение вторичной бактериальной инфекции (развитие у больного лакунарной или некротической ангины, таких осложнений, как пневмония, плеврит и др.), о чем свидетельствуют сохраняющиеся более трех суток выраженные воспалительные изменения показателей крови и фебрильная лихорадка. Выбор препарата зависит от чувствительности микрофлоры на миндалинах больного к антибиотикам и возможных побочных реакций со стороны органов и систем.

По данным H. Fota-Markowcka et al. (2002) у больных чаще выделяют гемофильную палочку, стафилококк и пиогенный стрептококк, реже — грибы рода Candida [22], поэтому следует признать обоснованным назначение этим больным препаратов из группы цефалоспоринов 2–3 поколения, линкосамидов, макролидов и противогрибковых средств (флуконазол) в терапевтических дозах на 5–7 дней (реже — 10 дней) [4]. Некоторые авторы при наличии некротической ангины и гнилостном запахе изо рта, вызванных, вероятно, ассоциированной ан­аэробной флорой, рекомендуют использовать метронидазол по 0,75 г/сут, разделенных на 3 приема, в течение 7–10 дней.

Противопоказаны препараты из группы аминопенициллинов (ампициллин, амоксициллин (Флемоксин Солютаб, Хиконцил), амоксициллин с клавуланатом (Амоксиклав, Моксиклав, Аугментин)) из-за возможности развития аллергической реакции в виде экзантемы. Появление сыпи на аминопенициллины не является IgE-зависимой реакцией, поэтому применение блокаторов Н1 гистаминовых рецепторов не имеет ни профилактического, ни лечебного эффекта [19].

По мнению ряда авторов до настоящего времени сохраняется эмпирический подход к назначению глюкокортикостероидов больным с ЭБВИ [23]. Глюкокортикостероиды (преднизолон, преднизон (Делтазон, Метикортен, Оразон, Ликвид Пред), Солу Кортеф (гидрокортизон), дексаметазон) рекомендуются больным с тяжелым течением ЭБВИМ, с обструкцией дыхательных путей, неврологическими и гематологическими осложнениями (тяжелая тромбоцитопения, гемолитическая анемия) [4, 24]. Суточная доза преднизолона составляет 60–80 мг в течение 3–5 дней (реже 7 дней) с последующей быстрой отменой препарата. Одинаковой точки зрения на назначение этим больным глюкокортикостероидов при развитии миокардита, перикардита и поражениях ЦНС нет.

При тяжелом течении ЭБВИМ показана внутривенная дезинтоксикационная терапия, при разрыве селезенки — хирургическое лечение.

Наиболее дискуссионным остается вопрос о назначении противовирусной терапии больным с ЭБВИ. В настоящее время известен большой перечень препаратов, являющихся ингибиторами ВЭБ репликации в культуре клеток [4, 25–27].

I. Подавляющие активность ДНК-полимеразы ВЭБ:

  1. ациклические аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир, пенцикловир, валацикловир, валганцикловир, фамцикловир);
  2. ациклические аналоги нуклеотидов (цидофовир, адефовир);
  3. аналоги пирофосфатов (Фоскарнет (фоскавир), фосфоноацетиловая кислота);
  4. 4 оксо-дигидрохинолины (возможно).

II. Различные соединения, не инги­би­рую­щие вирусной ДНК-полимеразы (механизм изучается): марибавир, бета-L-5 урацил йододиоксолан, индолокарбазол.

Однако проведенный метаанализ пяти рандомизированных контролируемых испытаний с участием 339 больных ЭБВИМ, принимавших ацикловир (Зовиракс), показал неэффективность препарата [28, 29].

Одна из возможных причин кроется в цикле развития ВЭБ, в котором ДНК вируса имеет линейную либо циркулярную (эписома) структуру и размножается в ядре клетки хозяина. Активная репликация вируса происходит при продуктивной (литической) стадии инфекционного процесса (ДНК ВЭБ линейной формы). При острой ЭБВИ и активации хронической ЭБВИ происходит цитолитический цикл развития вируса, при котором он запускает экспрессию собственных ранних антигенов и активирует некоторые гены клеток макроорганизма, продукты которых участвуют в репликации ВЭБ. При латентной ЭБВИ ДНК вируса имеет вид эписомы (круговой суперспиральный геном), находящейся в ядре. Циркулярный геном ДНК ВЭБ характерен для CD21+ лимфоцитов, в которых даже при первичном инфицировании вирусом практически не наблюдается литической стадии инфекционного процесса, а ДНК воспроизводится в виде эписомы синхронно с клеточным делением инфицированных клеток. Гибель пораженных ВЭБ В лимфоцитов связана не с опосредованным вирусом цитолизом, а с действием цитотоксических лимфоцитов [4].

При назначении противовирусных препаратов при ЭБВИ врач должен помнить, что их клиническая эффективность зависит от правильной трактовки клинических проявлений болезни, стадии инфекционного процесса и цикла развития вируса на этой стадии. Однако не менее важным является и тот факт, что большинство симптомов ЭБВИ связаны не с прямым цитопатическим действием вируса в инфицированных тканях, а с опосредованным иммунопатологическим ответом ВЭБ-инфицированных В лимфоцитов, циркулирующих в крови и находящихся в клетках пораженных органов. Именно поэтому аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир и др.) и ингибиторы полимеразы (Фоскарнет), подавляющие репликацию ВЭБ и уменьшающие содержание вируса в слюне (но не санирующие ее полностью [4], не оказывают клинического эффекта на тяжесть и продолжительность симптомов ЭБВИМ.

Показаниями для лечения ЭБВИМ противовирусными препаратами являются: тяжелое, осложненное течение болезни, необходимость профилактики ВЭБ-ассоциированной В-клеточной лимфо­пролиферации у иммунокомпромети­рованных пациентов, ВЭБ-ассоциированная лейкоплакия. Bannett N. J., Domachowske J. (2010) рекомендуют применять ацикловир (Зовиракс) внутрь в дозе 800 мг внутрь 5 раз в сутки в течение 10 дней (или 10 мг/кг каждые 8 часов в течение 7–10 дней). При поражениях нервной системы предпочтителен внутривенный способ введения препарата в дозе 30 мг/кг/сут 3 раза в сутки в течение 7–10 дней.

По мнению E. Gershburg, J. S. Pagano (2005), если под действием каких-либо факторов (например, иммуномодуляторов, при ВЭБ-ассоциированных злокачественных опухолях — применение лучевой терапии, гемцитабина, доксорубицина, аргинина бутирата и др.) удается перевести ДНК ВЭБ из эписомы в активную репликативную форму, т. е. активировать литический цикл вируса, то в этом случае можно ожидать клинический эффект от противовирусной терапии.

В комплексной терапии рекомендуется внутривенное введение иммуноглобулинов (Гаммар-П, Полигам, Сандоглобулин, Альфаглобин и др.) 400 мг/кг/сут, № 4–5.

В последние годы все чаще для лечения ЭБВИ стали применять рекомбинантные альфа-интерфероны (Интрон А, Роферон-А, Реаферон-ЕС) по 1 млн ME в/м в течение 5–7 дней или через день; при хронической активной ЭБВИ — 3 млн ME в/м 3 раза в неделю, курс 12–36 недель.

Медикаментозная коррекция астенического синдрома при хронической ЭБВИ включает назначение адаптогенов, высоких доз витаминов группы В, ноотропных препаратов, антидепрессантов, психостимуляторов, препаратов с прохолинергическим механизмом действия и корректоров клеточного метаболизма [30–32].

Залогом успешного лечения больного с ЭБВИ являются комплексная терапия и строго индивидуальная тактика ведения как в стационаре, так и во время диспансерного наблюдения.

Литература

И. В. Шестакова, доктор медицинских наук, доцент
Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН

МГМСУ, Москва

Это РНК-содержащий вирус животного происхождения, относящийся к группе коронавирусов. Согласно данным ВОЗ, он передается от заболевшего человека через мелкие капли, которые выделяются при чихании и кашле из носа и рта. С момента заражения до появления первых симптомов проходит от 1 до 14 дней (в среднем – 7). Носитель вируса еще не знает о своей болезни, но в плане заражения уже представляет опасность для окружающих. По информации коронавирусной эпидемиологии, COVID-19 в 2-3 раза заразнее гриппа, но в 2-3 раза менее заразен, чем корь.

При легком течении болезни ее симптомы сходны с ОРВИ и заканчиваются выздоровлением через 14 дней без каких-либо дальнейших последствий. В тяжелых случаях COVID продолжается до 8 недель. Даже при отсутствии выраженных признаков заболевания у переболевших формируется иммунитет. Но учитывая, пусть и нечастые случаи повторного заражения, сохраняется он не слишком долго. Гораздо большим эффектом обладает вакцина.

Что известно о COVID-19

Как действует вакцина?

Сегодня в мире используется несколько иммунопрепаратов, разработанных специалистами разных стран и прошедших необходимые клинические испытания. Все они предназначены для формирования иммунитета к возбудителю. После их введения иммунная система:

У человека, прошедшего вакцинацию, формируется стойкий иммунитет к COVID.

Как действует вакцина

Опасна ли вакцинация?

Каждый человек реагирует на иммунопрепарат индивидуально. Поэтому даже самая качественная вакцина может вызвать побочные эффекты. Их появление на непродолжительное время – единственная опасность.

Чем опасна вакцинация от коронавируса:

  • незначительным повышением температуры;
  • головной болью, головокружением;
  • сбоем сердечного ритма;
  • кожными высыпаниями;
  • слабостью.

Эти неприятные симптомы исчезают в течение нескольких дней.

Эти_неприятные_симптомы_исчезают_в_течение_нескольких_дней

Тяжелые состояния после введения иммунопрепарата могут развиваться у людей, имеющих противопоказания. Нельзя проводить вакцинацию, если наблюдаются:

  • хронические патологии почек, сердечно-сосудистой системы (ССС), эндокринной системы;
  • болезни кроветворной системы;
  • аутоиммунные нарушения;
  • выраженные патологии центральной нервной системы (ЦНС);
  • аллергические реакции на ранее вводимые вакцины.

При этих патологиях прививка может спровоцировать обострение.

Также противопоказанием является возраст (младше 18), для данного населения в данный момент разрабатывается отдельная вакцина, а также недавно перенесенная тяжелая форма коронавирусной инфекции, таким пациентам нужно вакцинироваться по окончанию 6-месячного периода. Однако, вакцинация рекомендуется, так как для работы иммунитета нужен высокий титр антител, а его достичь можно только вакцинацией.

При беременности лучше вакцинироваться на стадии планирования, но, если такой возможности не было, привиться нужно после 22-ой недели срока, так как в этот момент плод уже почти сформирован.

Как уменьшить негативные проявления?

Снизить развитие побочных явлений поможет соблюдение всех рекомендаций врача. Чтобы уменьшить риск развития негативных симптомов после вакцинации, нужно:

  • внимательно следить за своим самочувствием;
  • как минимум за неделю до предполагаемой вакцинации избегать контактов с заболевшими;
  • за 2 дня до прививки пройти обследование и сдать кровь на антитела;
  • отказаться от иммуномодуляторов и иммуностимуляторов за 10 дней до введения вакцины;
  • предупредить перед постановкой вакцины о приёме препаратов, которые стимулируют иммунитет.

При отсутствии противопоказаний и соблюдении всех требований, риск побочных эффектов сводится к минимуму.

После прививки от коронавируса врачи советуют соблюдать щадящий режим и выпивать не менее 1,5 литров жидкости в день. При повышении температуры рекомендуется принять жаропонижающее средство. Если слабость не проходит в течение нескольких дней, появились аллергические реакции, нужно немедленно обратиться к доктору.

Когда будет массовая вакцинация_

Когда будет массовая вакцинация?

Массовая вакцинация в США, Канаде и европейских странах началась еще в декабре прошлого года. В это же время стартовала она и в России. Но на начальном этапе мероприятие проводилось только для определенной категории лиц – молодых людей и тех, кто по роду своей профессиональной деятельности не может ограничить число контактов. Сегодня привиться от ковида можно в любом регионе страны.

Решение о вакцинации каждый человек принимает самостоятельно. Но те, кто отказывается от прививки, должны знать, что даже легкая форма COVID – это серьезный удар по организму. Также не стоит забывать о потере трудоспособности не менее, чем на 2 недели, и вероятности заражения членов семьи. После вакцинации эти риски значительно понижаются. Но даже вакцинированным людям необходимо носить маску и перчатки, чтобы на 100% уберечь себя от заражения COVID-19.

Что такое герпес

Чаще всего проблемы вызывает вирус простого герпеса 1 и 2 типов. 1 тип - это герпес на губах, глазах и полости рта. 2 тип - это генитальный герпес и герпес беременных и новорожденных.

Как понять, что это именно герпес?

Возьмем к примеру самый банальный герпес на губах. Первое что чувствует человек это зуд в области губ (часто может и не заметить в течении дня). В этот же день появляется краснота и красные пятна. На следующие сутки в месте покраснения появляется пузырек и отек. Спустя 3-5 дней образуется корочка на месте лопнувших пузырьков. Через 7-9 дней все симптомы проходят. Также в стадию с пузырьками может подняться температура до 37,5—38,5°С и появиться боль.

Но для достоверного подтверждения диагноза необходим анализ крови на наличие специфической реакции организма на вирус (IgM) он будет говорить о том, что на момент сдачи крови у вас протекает острый период болезни.

При генитальном герпесе, также берут на исследование выделения из половых путей и уретры. Обязательна консультация специалиста (дерматовенеролога).

Как можно заразиться

Заражение происходит через слизистые:

  • Губ
  • Рта
  • Носа
  • Гениталии
  • Глаза
  • Через кожу при контакте с биологическими жидкостями (слюна, моча, сперма, слезы, выделения из носа, непосредственно жидкость из герпесного пузырька).

То есть чаще всего заражение происходит при несоблюдении гигиены и защиты при половом акте. Так же при расчесывании уже появившихся пузырьков происходит занос на новые участки кожи и слизистых.

Отдельный путь заражения от матери к плоду, на данный момент является обязательным обследование на ВПГ-1,2 у планирующих беременность и беременных женщин.

Инфекция поражает нервную систему и опасна своими последствиями для организма.

Как себя вести при герпесе

  • Не трогать высыпания руками, если задели, то сразу же мыть руки.
  • Использовать отдельную посуду, косметику, полотенце.
  • Воздержаться от поцелуев и половых контактов.
  • Наносить лечебные гели и мази ватной палочкой, а не руками.

94068fbb3a8047467eefd2051805d623asdasdasd5f44e8fd7fc221.56475309-650x433-94068fbb3a8047467eefd2051805d623

Для достоверного подтверждения диагноза необходимо сдать анализ.

Препараты

Рассмотрим подробно группы препаратов для лечения

Данная группа препаратов воздействуют непосредственно на причину, сам вирус. Курс и схему приема назначает врач после комплексного обследования.

Переносимость препаратов достаточно хорошая, противопоказаны при беременности и кормлении грудью. Так же осторожно и под контролем врача применение у лиц с почечной и печеночной недостаточностью. Детям дозу определяет педиатр исходя из расчета по весу.

2. Препараты интерферона:

При заболевании герпесной инфекцией происходит снижение выработки собственного интерферона альфа , а это означает снижение защитных сил организма от вируса.

Противопоказаний у данной группы практически нет. Она является основным способом лечения такой уязвимой группы как беременные и кормящие женщины.

Используют для стимуляции выработки собственного интерферона и избежания усугубления течения и распространения инфекции. Переносится достаточно хорошо. Противопоказания у каждого препарата определенный возраст указанный в инструкции.

  1. Местные антибактериальные и противовирусные препараты:

Данные препараты применяются при герпетических поражения слизистой рта, обладают антибактериальным, противовирусным действием, а также снимают воспаление и обезболивают.

  • Мазь Зовиракс и Зовиракс Дуо актив
  • Виферон
  • Инфагель
  • Панавир

Обладают местным противовирусным действием, Зовиракс Дуо Актив в сочетании с гормоном гидрокортизоном дает быстрое снятие воспаления и соответственно боли, также не дает образоваться новым пузырькам. Но так как в составе гормональная составляющая, очень внимательно необходимо прочитать инструкцию. Только с 12 лет. Перед применением любых мазей и гелей необходимо очистить кожу от косметики и загрязнений.

  1. Иммуномодуляторы под контролем иммунограммы:
  • Полиоксидоний

Только под контролем иммунолога.

Снимают боль, воспаление и так же при необходимости температуру.

Помогают избежать отечности.

  1. Витаминные комплексы:
  • Витрум
  • Компливит
  • Селен
  • Цинк
  • Витамин С

Также отдельно можно выделить вакцину против герпеса. Показана она взрослым, которые болеют герпесом более 3 раз в год и высоким титром антител, пожилым лицам, ВИЧ-инфицированным. Также детям которые не переболели ветрянкой.

Лечение беременных женщин выбирается в зависимости от срока беременности, строго акушером-гинекологом и зависит от степени тяжести течения!

Герпес-является комплексной проблемой. Причиной повторяющегося или впервые возникшего герпеса является снижение иммунитета, гормональные изменения.

Главной профилактикой является поддержание работы иммунитета:

Федеральные клинические рекомендации по ведению больных генитальным герпесом- Москва 2015; Клинические рекомендации простой герпес у взрослых-2014 год;

Это вирусное заболевание, при котором на кожных покровах и слизистых появляется характерная сыпь в виде пузырьков. Существует около 80 видов герпесвирусов, вызывающих ветрянку, опоясывающий лишай и даже некоторые формы онкологии. Но чаще всего люди сталкиваются с вирусом простого герпеса, симптоматика которого проявляется на лице, на губах, слизистых оболочках.

Это_вирусное_заболевание,_при_котором_на_кожных_покровах_

Типы простого герпеса (ВПГ):

  • ВПГ-1 – поражает кожные покровы лица, красную кайму губ, слизистые;
  • ВПГ-2 – генитальный: вызывает высыпания в области половых органов и ануса, провоцирует специфическое воспаление придатков и шейки матки.

Попав в организм, возбудитель нередко переходит в скрытую стадию – не размножается и ничем не вредит здоровью. В таком состоянии он может находиться длительное время (а иногда и всю жизнь хозяина). Но в период ослабления иммунитета вирус быстро активизируется и заявляет о себе неприятными симптомами.

ВПГ_2_проявляется_только_на_гениталиях

Некоторые герпесвирусы способны вызывать крайне тяжелые патологии, вплоть до смертельных исходов. Вирус простого герпеса для жизни не опасен, а в его присутствии в организме иммунологи недавно обнаружили и положительный момент. По предположениям ученых, возбудитель может защитить от COVID-19. Однако гипотеза еще требует дальнейших подтверждений.

Как передается герпес?

Заражение герпетической инфекцией происходит несколькими путями:

  • аспирационным (при вдыхании капель инфицированной жидкости, выделяемой вирусоносителем при кашле или чихании);
  • контактным (через поврежденные слизистые при поцелуях, пользовании одной посудой или полотенцем);
  • половым;
  • вертикальным (переход от матери к ребенку во время родов).

Как передается герпес

Наибольшую угрозу представляют больные с выраженными клиническими признаками. После подсыхания пузырьков риск заражения уменьшается. Но передать вирус может и носитель инфекции, не имеющий никаких признаков заболевания.

Как проявляется?

  • пощипывание, легкое покалывание, зуд;
  • покраснение в местах будущей сыпи;
  • появление пузырьков.

Все пузырьки разрываются практически одновременно. На их месте образуются подсыхающие корки, после чего ранки заживают.

ВПГ-1 может вызывать высыпания как на губах, так и в интимной зоне. ВПГ-2 проявляется только на гениталиях. Генитальный герпес имеет некоторые специфические особенности:

  • небольшой отек в паху, появляющийся одновременно со жжением и зудом;
  • онемение и боли в спине;
  • недомогание, иногда – повышение температуры;
  • пузырьки могут появляться не только на половых органах, но и на лобке, бедрах, ягодицах.

Рецидив может возникать от нескольких раз в месяц до 1-го раза в год. Во многом это зависит от состояния иммунной и эндокринной системы вирусоносителя.

Что вызывает рецидив?

Принято считать, что обострение связано со снижением иммунитета. Однако и ослабление иммунных сил вызывается определенными причинами.

К факторам, провоцирующим рецидив болезни, относят:

  • голодание, недостаток питательных веществ в организме из-за ограничения рациона или диет;
  • хронические патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ);
  • месячные или предменструальный синдром (ПМС);
  • переохлаждение или перегрев организма;
  • стресс;
  • курение;
  • нарушение режима сна и отдыха.

Определенную роль в развитии частых обострений играет и психосоматика – чаще вирус активизируется у людей с низкой самооценкой, недостаточным чувством собственного достоинства, при потере существующего прежде смысла жизни.

Определенную_роль_в_развитии_частых_обострений_играет_и_психосоматика

Особо опасным герпес становится, если его рецидив совпадает с проявлением какой-то другой инфекции. В таких случаях нередко происходит усиление симптомов обеих болезней, а выздоровление затягивается.

Лечение

Методов, способных навсегда избавить организм от возбудителя, пока не существует. Но используемые сегодня препараты позволяют надолго забыть о вирусе, оставаясь лишь его носителем. Герпетическая терапия использует средства для местного применения, таблетированные препараты, противовирусные растворы.

  • снизить вирусную активность, затормозить размножение возбудителя. Забыть о присутствии герпеса помогают Ацикловир (крем и мазь), Фамцикловир, Валацикловир (таблетки);
  • предупредить проникновение микроорганизма в новые клетки. Наиболее эффективен Тромантадин;
  • уменьшить проявления симптоматики. Для лечения пузырьков на губах применяют Панавир, Зовиракс. При первых симптомах болезни подкожно вводится Аллокин-Альфа.

Из большого количества существующих препаратов врач подбирает средства с учетом физиологических особенностей пациента.

Профилактические мероприятия

Из-за высокой распространенности вируса и легком способе его передачи, обеспечить полную защиту практически невозможно. Но соблюдение ряда правил снижает риск заражения.

Профилактика включает

  1. Соблюдение гигиенических требований – мыть руки перед едой, использовать только личные средства гигиены, пользоваться чистой посудой, избегать повреждений кожи.
  2. Осторожность при половых контактах – иметь одного надежного партнера, пользоваться презервативами, соблюдать гигиену половых органов.
  3. Снижение контактов с больными с явными признаками заболевания.

Надежным способом специфической профилактики рецидивов признана вакцина Витагерпавак (Россия). Она рассматривается специалистами как настоящая прививка от герпеса.

Герпес – крайне неприятная болезнь. Поэтому свой образ жизни нужно корректировать таким образом, чтобы уменьшить риск заражения. А при его наличии в организме сделать все возможное, чтобы предотвратить дальнейшую передачу другим людям.

Читайте также: