Как принимать валтрекс при ветрянке у взрослых

Обновлено: 25.04.2024

В чем особенности ветряной оспы у взрослых? В каких случаях показано назначение антибиотиков? Когда можно ожидать злокачественного течения болезни?

В чем особенности ветряной оспы у взрослых?
В каких случаях показано назначение антибиотиков?
Когда можно ожидать злокачественного течения болезни?

Госпитализация больных проводилась как по эпидемиологическим показаниям из закрытых коллективов (казармы, интернаты, студенческие общежития), так и по витальным.

Наблюдения показали, что клиническая симптоматика ВО у взрослых не отличалась от таковой у детей, но протекала болезнь значительно тяжелее. Так, у 84,8% больных течение болезни расценивалось как среднетяжелое, в 8,0% — как тяжелое и лишь в 7,2% — как легкое. У четырех больных (0,34%) болезнь носила злокачественный характер и закончилась летальным исходом. Сходные статистические данные приводят и другие исследователи [1, 2, 3].

В типичных случаях болезнь развивалась остро (78%) или подостро (22%) с одно- или двухдневного продромального периода, в течение которого отмечались повышение температуры от субфебрильных до высоких (39 0 С) цифр, недомогание, слабость, головная боль.

Период высыпаний начинался с появления одного-двух крупных папулезных элементов, очень быстро превращающихся в везикулы или пустулы. В течение ближайших суток папулезно-везикулезная сыпь быстро увеличивалась и с подсыпаниями распространялась на лицо, волосистую часть головы, туловище, в меньшей степени — на конечности. Подсыпание продолжалось у 88% больных в течение 3-4 суток, сопровождаясь кожным зудом.

У 35,7% больных сыпь была чрезвычайно обильной, почти сплошь покрывала лицо и туловище. Отличительной особенностью сыпи была быстрая и обильная пустулизация, которая наблюдалась почти у половины больных (49,2%).

Пустулизация сопровождалась значительным (39-40 0 С) подъемом температуры. Лихорадка при отсутствии лечения продолжалась до 7-8 дней.

Экзантема в 91,3% случаев сопровождалась энантемой на слизистой оболочке рта, преимущественно в области небных дужек и мягкого неба. Энантема вначале имела вид папул ярко-розового цвета, а затем превращалась в пузырьки, которые быстро вскрывались с образованием язвочек, покрытых бело-желтым налетом. Развивался стоматит, который обусловливал сильную боль при приеме пищи.

В 98% случаев болезнь сопровождалась лимфаденопатией с преимущественным увеличением шейных и заушных лимфатических узлов. При пустулизации лимфаденопатия была выражена особенно резко. Увеличенные лимфатические узлы определялись визуально при наклоне головы.

У детей, по наблюдениям В. А. Постовита (1982) лимфаденопатия отмечается лишь в 6% случаев.

Каких-либо изменений со стороны внутренних органов не выявлено. Гемограмма при среднетяжелом течении ВО характеризовалась нормальным или умеренно сниженным содержанием лейкоцитов и лимфоцитозом. В 2% случаев на фоне умеренного повышения содержания лейкоцитов и лимфоцитоза (до 45-50 %) выявлялись атипичные мононуклеары, количество которых не превышало 10-12% от числа лимфоцитов.

Терапия при среднетяжелом течении включала симптоматические и десенсибилизирующие средства. При выраженной пустулизации, сопровождающейся высокой лихорадкой, назначали антибиотики (чаще пенициллин) коротким курсом (3-4 дня).

Сравнение двух групп больных ВО с пустулизацией, получавших и не получавших антибиотики, показало, что лихорадочный период и регресс сыпи у первых был достоверно короче на 2 дня.

Тяжелая форма болезни наблюдалась у 92 человек (8%). Она характеризовалась высокой температурой (39-40 0 С) с первых дней болезни, выраженной интоксикацией, проявлявшейся головной болью, головокружением, тошнотой, повторной рвотой, нарушением сна, выраженной слабостью, отсутствием аппетита, а также чрезвычайно обильной сыпью, как правило с пустулизацией. У восьми больных наблюдали образование единичных пузырей, у одной больной — везикулы с геморрагическим содержимым.

К числу тяжелых относили также осложненные формы болезни. Под нашим наблюдением было пять больных с различными осложнениями. Неблагоприятный преморбидный фон был лишь у одной больной — состояние после родов. У двух из них, женщин 23 и 26 лет, в остром периоде ВО развилась пневмония.

Приводим краткое описание течения болезни одной из них.

Больная Д., 23 лет, родильница, поступила в ИКБ № 2 26.11.98, на пятый день болезни с диагнозом: ветряная оспа, тяжелое течение, острая очаговая двусторонняя пневмония, дыхательная недостаточность II ст.

О пневмонии как наиболее частом осложнении ВО у взрослых сообщают японские авторы [5]. Авторы подчеркивают, что пневмония может приобретать неблагоприятное течение, особенно у лиц с отягощенным анамнезом и у беременных. У прежде здоровых лиц болезнь протекает доброкачественно.

В двух случаях у юношей 16 и 19 лет болезнь осложнилась серозным менингитом, также развившимся в остром периоде ВО. Течение серозного менингита не отличалось от такового, вызванного другими вирусами, и носило доброкачественный характер.

У одного больного в остром периоде ВО развился энцефалит.

Больной А., 22 лет, военнослужащий, поступил на 3-й день болезни 5.03.98 в состоянии средней тяжести с диагнозом ветряной оспы. Жаловался на умеренную головную боль, зудящую сыпь. На коже — необильная полиморфная сыпь (папулы, везикулы, единичные корочки). По органам патологии не выявлено, АД — 110/70 мм. рт. ст., пульс — 88 уд./мин, температура 37,7 0 С. В последующие дни состояние больного улучшилось, температура нормализовалась, на коже образовались корочки. На 6-й день болезни вновь повысилась температура до 38,2 0 С, появились головная боль, головокружение, сонливость, слабость, диплопия. При осмотре несколько оглушен, на вопросы отвечает вяло, определяются вязкость затылочных мышц, сомнительный симптом Кернига, тремор кончиков пальцев рук, языка, промахивание при пальценосовой пробе с обеих сторон, выявлены симптомы Оппенгейма, Гордона, Шеффера, Бабинского. В позе Ромберга неустойчив, отмечается девиация языка влево. Произведена диагностическая люмбальная пункция: ликвор прозрачный, вытекает частыми каплями. При исследовании патологических изменений не выявлено. Больной консультирован невропатологом. Заключение: ветряная оспа, энцефалит. Лечение: ежедневно в/в глюкоза 5% 300,0 мл + трентал 200 мг + ГОМК 10% — 5,0 мл + сернокислая магнезия 25% — 10,0 мл + реланиум 4,0 + лазикс 20 мг; внутрь — оротат калия, цинаризин, ноотропил, финлепсин, в/м витамины В1, В6 по 2,0 мл. На фоне проводимого лечения состояние больного постепенно улучшалось, неврологическая симптоматика регрессировала. На 45-й день болезни больной в удовлетворительном состоянии выписан.

Из 92 больных с тяжелым течением ВО у четырех имел место летальный исход. По данным М. Войкулеску, Л. Комес (1963), В. Н. Верцнер и соавт. (1974), причиной смерти при ВО являются генерализация процесса, поражение центральной нервной системы, пневмонии. Злокачественные формы болезни наблюдаются у лиц с отягощенным преморбидным фоном и у стариков.

Наши наблюдения подтверждают это положение: у двух больных ВО развилась на фоне заболевания крови, у одного больного — на фоне тяжелого врожденного органического поражения ЦНС, одна больная была в преклонном возрасте. Ниже приводится выписка из ее медицинской карты.

основной — ветряная оспа, генерализованная форма с поражением кожи, печени, почек, селезенки, легких, слизистой оболочки глотки, пищевода, конъюнктивы, некротический энцефалит; осложнение — отек головного мозга; сопутствующий — атеросклероз аорты, коронарных артерий, диффузный кардиосклероз.

В приведенном случае генерализованной формы ВО непосредственной причиной смерти послужил отек мозга, развившийся вследствие некротического энцефалита.

О летальных исходах от ветряночного энцефалита лиц преклонного возраста сообщают голландские авторы [6], объясняя злокачественность течения возрастной иммунодепрессией.

В противовес общеизвестному мнению о тяжелом течении инфекционных болезней у лиц с иммунодефицитом, у ВИЧ-инфицированных мы наблюдали только легкое течение ВО. В нашей клинике находились трое ВИЧ-инфицированных больных ВО. Во всех трех случаях болезнь началась с появления сыпи без продромы, без повышения температуры, с незначительной интоксикацией и умеренной экзантемой. В то же время течение болезни было длительным, вялым, везикулезно-пустулезная сыпь покрывалась корками лишь к концу второй недели. В указанных случаях осложнений не наблюдалось.

Литература

1. Верцнер В. Н. Ветряная оспа. М.: Медицина, 1963.
2. Комес Л. Ветряная оспа. Инфекционные болезни / Под ред. проф. Войкулеску М. И. Бухарест: Меридиане, 1963, с. 286-297.
3. Постовит В. А. Ветряная оспа. — В кн.: Детские капельные инфекции у взрослых. М., 1982, с. 5-50.
4. Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Ветряная оспа. В кн.: Лекции по инфекционным болезням. М.: ВУНМЦ, 1999.
5. Saitou-M, Niitsuma-K, Kasukawa-R. Two cases of severe adult varicella pneumonia, Nihon-Kokyuki-Gakkai-Zasshi. 1998 Mar; 36(3): 251-5.
6. Westenend P. J., Hoppenbrouwers W. J. Fatal varicella-zoster encephalitis; a rare complication of herpes zoster, Ned- Tijdschr-Geneeskd. 1998 Mar 21;142 (12):654-7.

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Валтрекс ®

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, продолговатые, двояковыпуклые, без риски, c гравировкой "GX CF1" на одной стороне; ядро от белого до почти белого цвета.

1 таб.
валацикловира гидрохлорид*	556 мг,
что соответствует содержанию валацикловира	500 мг

Вспомогательные вещества**: целлюлоза микрокристаллическая - 70 мг, кросповидон - 28 мг, повидон К90 - 22 мг, магния стеарат - 4 мг, кремния диоксид коллоидный - 2 мг.

Состав пленочной оболочки: концентрат белого цвета (YS-1-18043) - около 14 мг (гипромеллоза - 9.48 мг, титана диоксид - 3.26 мг, макрогол 400 - 1.12 мг, полисорбат 80 - 0.14 мг).
Состав полировки: воск карнаубский - около 0.016 мг.

6 шт. - блистеры (7) - пачки картонные с контролем первого вскрытия.
10 шт. - блистеры (1) - пачки картонные с контролем первого вскрытия.

* фактическое количество присутствующего валацикловира гидрохлорида рассчитывают на основании фактора, обеспечивающего содержание 500 мг валацикловира в 1 таб.
** вода очищенная, используемая при гранулировании и формировании пленочной оболочки, удаляется во время соответствующего процесса сушки.

Фармакологическое действие

Валацикловир является противовирусным средством, представляет собой L-валиновый сложный эфир ацикловира. Ацикловир является аналогом пуринового нуклеозида (гуанина).

В организме человека валацикловир быстро и практически полностью превращается в ацикловир и валин предположительно под воздействием фермента валацикловиргидролазы.

Ацикловир является специфическим ингибитором вирусов герпеса с активностью in vitro против вирусов простого герпеса (ВПГ) (Herpes simplex) типов 1 и 2, варицелла-зостер вируса (ВЗВ) Varicella zoster, цитомегаловируса (ЦМВ), вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) и вируса герпеса человека типа 6. Ацикловир ингибирует синтез вирусной ДНК сразу после фосфорилирования и превращения в активную форму - ацикловиртрифосфат.

Первая стадия фосфорилирования требует активности вирус-специфических ферментов. Для ВПГ, ВЗВ и ВЭБ таким ферментом является вирусная тимидинкиназа, которая присутствует только в пораженных вирусом клетках. Частично селективность фосфорилирования поддерживается у цитомегаловируса опосредованно через продукт гена фосфотрансферазы UL97. Эта необходимость активации ацикловира специфическим вирусным ферментом в значительной степени объясняет его селективность. Процесс фосфорилирования ацикловира (превращение из моно- в трифосфат) завершается клеточными киназами.

Ацикловиртрифосфат конкурентно ингибирует вирусную ДНК-полимеразу и, будучи аналогом нуклеозида, встраивается в вирусную ДНК, что приводит к облигатному разрыву цепи, прекращению синтеза ДНК и, следовательно, к блокированию репликации вируса.

Резистентность к ацикловиру обычно обусловлена дефицитом тимидинкиназы, что приводит к чрезмерному распространению вируса в организме хозяина. В редких случаях снижение чувствительности к ацикловиру обусловлено появлением штаммов вируса с нарушением структуры вирусной тимидинкиназы или ДНК-полимеразы. Вирулентность этих разновидностей вируса напоминает таковую у его дикого штамма.

По результатам обширного исследования штаммов ВПГ и ВЗВ, отобранных у пациентов, получавших терапию ацикловиром или применявших его в целях профилактики, установлено, что вирусы с пониженной чувствительностью к валацикловиру встречаются крайне редко, но могут быть обнаружены в редких случаях у пациентов с тяжелым нарушением иммунитета, например, реципиентов трансплантата костного мозга или органа, пациентов получающих химиотерапию по поводу злокачественных новообразований, и у ВИЧ-инфицированных.

Валацикловир способствует купированию болевого синдрома: уменьшает его продолжительность и сокращает процент больных с болями, вызванными опоясывающим герпесом, включая острую постгерпетическую невралгию.

Фармакокинетика

После приема внутрь валацикловир хорошо всасывается из ЖКТ, быстро и почти полностью превращаясь в ацикловир и валин. Это превращение, вероятно, осуществляется ферментом печени валацикловиргидралазой.

При приеме валацикловира в дозе от 1000 мг биодоступность ацикловира составляет 54% и не снижается от приема пищи. Фармакокинетика валацикловира не является дозозависимой. Скорость и степень всасывания уменьшаются с увеличением дозы, приводя к менее пропорциональному увеличению С max в плазме крови но сравнению с терапевтическим диапазоном доз и снижению биодоступности при дозах выше 500 мг.

Таблица 1. Результаты оценки фармакокинетики ацикловира при приеме однократных доз валацикловира от 250 мг до 2000 мг здоровыми добровольцами с нормальной функцией печени

Фармако- кинетические параметры ацикловира		250 мг (N=15)	500 мг (N=15)	1000 мг (N=15)	2000 мг (N=8)
C max	мкмоль/л	9.78±1.71	15.0±4.23	23.1±8.53	36.9±6.36
C max	мкг/мл	2.20±0.38	3.37±0.95	5.20±1.92	8.30±1.43
T max	часы (ч)	0.75 (0.75-1.5)	1.0 (0.75-2.5)	2.0 (0.75-3.0)	2.0 (1.5-3.0)
AUC	ч×мкмоль/л	24.4±3,65	49.3±7.77	83.9±20.1	131±28.3
AUC	ч×мкг/мл	5.50±0.82	11.1±1.75	18,9±4,51	29,5±6,36

Значения С max и AUC отражают среднее стандартное отклонение.

Значения для Т max отражают медианное значение и диапазон значений.

C max валацикловира в плазме крови составляет лишь 4% от концентрации ацикловира, медиана времени ее достижения составляет от 30 до 100 мин после приема препарата. Через 3 ч после приема препарата концентрация валацикловира достигает уровня количественного определения или ниже.

Валацикловир и ацикловир имеют аналогичные фармакокинетические параметры после однократного и многократного приема. ВЗВ и ВПГ значительно не изменяют фармакокинетику валацикловира и ацикловира после приема валацикловира внутрь.

У пациентов с нормальной функцией почек T 1/2 ацикловира из плазмы крови после однократного или многократного приема валацикловира составляет около 3 ч. Менее 1% от принятой дозы валацикловира выводится почками в неизмененном виде. Валацикловир выводится из организма почками преимущественно в виде ацикловира (более 80% от принятой дозы) и метаболита ацикловира - CMMG.

Особые группы пациентов

Пациенты с нарушением функции почек. Выведение адикловира коррелирует с функцией почек, экспозиция ацикловира увеличивается с увеличением степени тяжести почечной недостаточности. У пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности средний T 1/2 ацикловира после применения валацикловира составляет около 14 ч по сравнению с примерно 3 ч при нормальной функции почек.

Пациенты с нарушением функции печени. Фармакокинетические данные показывают, что у пациентов с печеночной недостаточностью снижается скорость превращения валацикловира в ацикловир, но не степень данного превращения. T 1/2 ацикловира не зависит от функции печени.

Беременность. В исследовании фармакокинетики валацикловира и ацикловира на поздних сроках беременности установлено увеличение значения суточной AUC в стабильном состоянии при ежедневном приеме валацикловира в дозе 1000 мг/сут, которая примерно в 2 раза превышала AUC при приеме внутрь ацикловира в дозе 1200 мг/сут.

ВИЧ-инфекция. У пациентов с ВИЧ-инфекцией распределение и фармакокинетические характеристики ацикловира после перорального приема одной или нескольких доз 1000 мг или 2000 мг валацикловира остаются неизменными по сравнению со здоровым добровольцами.

Трансплантация органов. С max ацикловира у пациентов после трансплантации органов, получавших 2000 мг валацикловира 4 раза/сут была сопоставима или выше С max , наблюдаемой у здоровых добровольцев, получавших такую же дозу. Установленные суточные значения AUC могут быть охарактеризованы как заметно более высокие.

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Ацикловир

10 шт. - упаковки ячейковые контурные (2) - пачки картонные.

Фармакологическое действие

Противовирусный препарат - синтетический аналог ациклического пуринового нуклеозида, обладающего высоко избирательным действием на вирусы герпеса. В инфицированных вирусом клетках под действием вирусной тимидинкиназы происходит фосфорилирование и дальнейшая последовательная трансформация ацикловира в моно-, ди- и трифосфат. Ацикловиртрифосфат встраивается в цепочку вирусной ДНК и блокирует ее синтез посредством конкурентного ингибирования вирусной ДНК-полимеразы.

In vitro ацикловир эффективен против вируса простого герпеса - Herpes simplex 1 и 2 типов; против вируса Varicella zoster, вызывающего ветряную оспу и опоясывающий лишай; более высокие концентрации требуются для ингибирования вируса Эпштейна-Барр. Умеренно активен в отношении цитомегаловируса.

In vivo ацикловир терапевтически и профилактически эффективен, прежде всего, при вирусных инфекциях, вызываемых вирусом Herpes simplex 1 и 2 типов. Предупреждает образование новых элементов сыпи, снижает вероятность кожной диссеминации и висцеральных осложнений, ускоряет образование корок, снижает боль в острой фазе опоясывающего герпеса.

Фармакокинетика

После приема внутрь биологическая доступность составляет 15-30%, при этом создаются дозозависимые концентрации, достаточные для эффективного лечения вирусных заболеваний. Пища не оказывает значительного влияния на всасывание ацикловира. Ацикловир хорошо проникает во многие органы, ткани и жидкости организма. Связывание с белками плазмы составляет 9-33% и не зависит от его концентрации в плазме. Концентрация в спинномозговой жидкости составляет около 50% от его концентрации в плазме. Ацикловир проникает через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры, накапливается в грудном молоке. После приема внутрь 1 г/сут концентрация ацикловира в грудном молоке составляет 60-410% от его концентрации в плазме (в организм ребенка с молоком матери ацикловир поступает в дозе 0.3 мг/кг/сут).

C max препарата в плазме крови после приема внутрь по 200 мг 5 раз/сут - 0.7 мкг/мл, C min - 0.4 мкг/мл; время достижения C max в плазме - 1.5-2 ч. Метаболизируется в печени с образованием фармакологически неактивного соединения 9-карбоксиметоксиметилгуанина. Выводится почками путем клубочковой фильтрации и канальцевой секреции: около 84% выводится почками в неизменном виде, 14% - в форме метаболита. Почечный клиренс ацикловира составляет 75-80% от общего плазменного клиренса.T 1/2 у взрослых людей с нормальной функцией почек составляет 2-3 ч. У больных с тяжелой почечной недостаточностью T 1/2 - 20 ч, при гемодиализе - 5,7 ч, при этом концентрация ацикловира в плазме уменьшается до 60% от исходного значения. Менее 2% ацикловира выводится из организма через кишечник.

Показания препарата Ацикловир

лечение инфекций кожи и слизистых оболочек, вызываемых вирусами Herpes simplex 1 и 2 типов, как первичных, так и вторичных, включая генитальный герпес;
профилактика обострений рецидивирующих инфекций, вызываемых Herpes simplex 1 и 2 типов, у пациентов с нормальным иммунным статусом;
профилактика первичных и рецидивирующих инфекций, вызываемых вирусами Herpes simplex 1 и 2 типов, у больных с иммунодефицитом;
в составе комплексной терапии пациентов с выраженным иммунодефицитом: при ВИЧ-инфекции (стадия СПИД, ранние клинические проявления и развернутая клиническая картина) и у пациентов, перенесших трансплантацию костного мозга;
лечение первичных и рецидивирующих инфекций, вызываемых вирусом Varicella zoster (ветряная оспа, а также опоясывающий лишай - Herpes zoster).

Открыть список кодов МКБ-10

Код МКБ-10	Показание
A60	Аногенитальная герпетическая вирусная инфекция [herpes simplex]
B00	Инфекции, вызванные вирусом простого герпеса [herpes simplex]
B01	Ветряная оспа [varicella]
B02	Опоясывающий лишай [herpes zoster]
B20	Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ], проявляющаяся в виде инфекционных и паразитарных болезней
Z94.8	Наличие других трансплантированных органов и тканей

Режим дозирования

Ацикловир принимают во время или сразу после приема пищи и запивают достаточным количеством воды. Режим дозирования устанавливают индивидуально в зависимости от степени тяжести заболевания.

Лечение инфекций кожи и слизистых оболочек, вызываемых Herpes simplex 1 и 2 типов

Лечение необходимо начинать как можно раньше после возникновения инфекции; при рецидивах ацикловир назначают в продромальном периоде или при проявлении первых элементов сыпи.

Профилактика рецидивов инфекций, вызываемых Herpes simplex 1 и 2 типов у пациентов с нормальным иммунным статусом

Рекомендованная доза составляет по 200 мг 4 раза/сут (каждые 6 ч) или 400 мг 2 раза/сут (каждые 12 ч). В ряде случаев оказываются эффективными более низкие дозы - по 200 мг 3 раза/сут (каждые 8 ч) или 2 раза/сут (каждые 12 ч).

Профилактика инфекций, вызываемых Herpes simplex 1 и 2 типов , у пациентов с иммунодефицитом .

Рекомендуемая доза составляет по 200 мг 4 раза/сут (каждые 6 ч). В случае выраженного иммунодефицита (например, после трансплантации костного мозга) или при нарушении всасывания из кишечника дозу увеличивают до 400 мг 5 раз/сут. Продолжительность профилактического курса терапии определяется длительностью периода существования риска инфицирования.

Лечение инфекций, вызываемых вирусом Varicella zoster(ветряная оспа)

Назначают по 20 мг/кг 4 раза/сут в течение 5 дней (максимальная разовая доза 800 мг), детям от 3-х до 6 лет : по 400 мг 4 раза/сут, старше 6 лет : по 800 мг 4 раза/сут в течение 5 дней.

Лечение необходимо начинать при появлении самых ранних признаков или симптомов ветряной оспы.

Лечение инфекций, вызываемых вирусом Herpes zoster (опоясывающий лишай)

Назначают по 800 мг 4 раза/сут каждые 6 ч в течение 5 дней. Детям в возрасте старше 3 лет препарат назначают в той же дозе, что и взрослым.

Лечение и профилактика инфекций, вызываемых Herpessimplex 1 и 2 типов , пациентов детского возраста с иммунодефицитом и нормальным иммунным статусом .

Дети от 3-х лет до 6 лет - 400 мг раза/сут; старше 6 лет - 800 мг 4 раза/сут. Более точную дозу определяют из расчета 20 мг/кг массы тела, но не более 800 мг раза/сут. Курс лечения составляет 5 дней. Данные о профилактике рецидивов инфекций, вызываемых вирусом простого герпеса, и лечении опоясывающего герпеса у детей с нормальными показателями иммунитета отсутствуют.

Для лечения детей старше 3 лет назначают по 800 мг ацикловира 4 раза/сут каждые 6 ч (как и для лечения взрослых с иммунодефицитом ).

В пожилом возрасте происходит снижение клиренса ацикловира в организме параллельно со снижением клиренса креатинина. принимающие большие дозы препарата внутрь, должны получать достаточное количество жидкости. При почечной недостаточности необходимо решить вопрос о снижении дозы препарата.

Необходимо соблюдать осторожность при назначении ацикловира пациентам с почечной недостаточностью . У таких пациентов прием препарата внутрь в рекомендованных дозах с целью лечения и профилактики инфекций, вызываемых вирусом простого герпеса, не приводит к кумуляции препарата до концентраций, превышающих установленные безопасные уровни. Однако, у больных с выраженной почечной недостаточностью (КК меньше 10 мл/мин) дозу ацикловира следует снизить до 200 мг 2 раза/сут с 12-часовыми интервалами.

При лечении инфекций, вызываемых вирусом Varicella zoster, Herpes zoster , a также при лечении пациентов с выраженным иммунодефицитом рекомендуемые дозы составляют:

терминальная почечная недостаточность (КК менее 10 мл/мин) - по 800 мг 2 раза/сут каждые 12 ч;
тяжелая почечная недостаточность (КК 10-25 мл/мин) - по 800 мг 3 раза/сут каждые 8 ч.

Побочное действие

Препарат обычно хорошо переносится.

Использована следующая классификация нежелательных реакций в зависимости от частоты встречаемости: очень часто (>1/10), часто (>1/10, 1/1000, 1/10 000,

Со стороны пищеварительной системы: часто - тошнота, рвота, диарея; очень редко - гепатит, желтуха, в единичных случаях - абдоминальные боли.

Со стороны системы кроветворения: редко - преходящее незначительное повышение активности ферментов печени, небольшое повышение концентрации мочевины и креатинина, гипербилирубинемия; очень редко - лейкопения, эритропения, анемия, тромбоцитопения.

Со стороны ЦНС: часто - головная боль, головокружение; очень редко - возбуждение, спутанность сознания, тремор, атаксия, дизартрия, галлюцинации, психотические симптомы, судороги, сонливость, энцефалопатия, кома.

Обычно эти побочные эффекты наблюдались у пациентов с почечной недостаточностью или при наличии других провоцирующих факторов, и были, в основном, обратимыми.

Со стороны дыхательной системы: редко - одышка.

Аллергические реакции: анафилактические реакции, кожная сыпь, зуд, крапивница, синдром Лайелла, синдром Стивенса-Джонсона.

Со стороны кожи и подкожной клетчатки: часто - зуд, крапивница, сыпь, в том числе сенсибилизация, редко - алопеция, быстрое диффузное выпадение волос (поскольку такой тип алопеции наблюдается при различных заболеваниях и при терапии многими лекарственными средствами, связь ее с приемом ацикловира не установлена); очень редко синдром Лайелла, синдром Стивенса-Джонсона.

Прочие: часто - утомляемость, лихорадка; редко - периферические отеки, нарушение зрения, лимфаденопатия, миалгия, недомогание.

Противопоказания к применению

период лактации;
детский возраст до 3 лет (для данной лекарственной формы).

С осторожностью: беременность; лицам пожилого возраста и пациентам, принимающим большие дозы ацикловира, особенно на фоне дегидратации; нарушение функции почек; неврологические нарушения или неврологические реакции на прием цитотоксических лекарственных средств (в т.ч. в анамнезе).

Применение при беременности и кормлении грудью

Ацикловир проникает через плацентарный барьер и накапливается в грудном молоке. Применение препарата при беременности возможно только в том случае, когда предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода. При необходимости приема ацикловира в период лактации требуется прерывание грудного вскармливания.

Применение при нарушениях функции почек

Принимать с осторожностью при нарушении функции почек.

терминальная почечная недостаточность (КК менее 10 мл/мин) - по 800 мг 2 раза/сут каждые 12 ч;
тяжелая почечная недостаточность (КК 10-25 мл/мин) - по 800 мг 3 раза/сут каждые 8 ч.

Применение у детей

Применение у пожилых пациентов

В пожилом возрасте происходит снижение клиренса ацикловира в организме параллельно со снижением клиренса креатинина. Принимающие большие дозы препарата внутрь, должны получать достаточное количество жидкости. При почечной недостаточности необходимо решить вопрос о снижении дозы препарата.

Особые указания

Ацикловир применяется строго по назначению врача во избежание осложнений у взрослых и детей старше 3-х лет.

Длительность или повторное лечение ацикловиром больных со сниженным иммунитетом может привести в появлению штаммов вирусов, нечувствительных к его действию. У большинства выявленных штаммов вирусов, нечувствительных к ацикловиру, обнаруживается относительная нехватка вирусной тимидинкиназы; были выделены штаммы с измененной тимидинкиназой или с измененной ДНК-полимеразой. In vitro действие ацикловира на изолированные штаммы вируса Herpes simplex может вызвать появление менее чувствительных штаммов.

С осторожностью препарат назначают пациентам с нарушением функции почек, больным пожилого возраста в связи с увеличением периода полувыведения ацикловира.

При применении препарата необходимо обеспечить поступление достаточного количества жидкости.

При приеме препарата следует контролировать функцию почек (концентрацию мочевины крови и креатинина плазмы крови). Ацикловир не предупреждает передачу герпеса половым путем, поэтому в период лечения необходимо воздержаться от половых контактов, даже при отсутствии клинических проявлений. Необходимо информировать пациентов о возможности передачи вируса генитального герпеса в период высыпаний, а также о случаях бессимптомного вирусоносительства.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

Нет данных. Однако следует учитывать, что в период лечения ацикловиром может развиваться головокружение, поэтому необходимо соблюдать осторожность при вождении автотранспорта и занятии потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Передозировка

Лекарственное взаимодействие

Одновременное применение с пробенецидом приводит к увеличению среднего T 1/2 и снижению клиренса ацикловира.

Усиление эффекта ацикловира отмечается при одновременном назначении иммуностимуляторов.

При одновременном приеме с нефротоксичными препаратами повышается риск развития нарушения функций почек.

Условия хранения препарата Ацикловир

Препарат хранить в сухом, защищенном от света месте при температуре не выше 25°С. Хранить в недоступном для детей месте.

Таб., покр. пленочной оболочкой, 1000 мг: 7, 10, 14, 20, 21, 28, 30, 35, 40, 42, 49, 50, 56, 60, 63, 70, 80, 84, 90, 100, 112, 120, 140, 150, 168, 180, 196, 210, 224, 240, 252, 270, 280 или 300 шт.

Таб., покр. пленочной оболочкой, 500 мг: 7, 10, 14, 20, 21, 28, 30, 35, 40, 42, 49, 50, 56, 60, 63, 70, 80, 84, 90, 100, 112, 120, 140, 150, 168, 180, 196, 210, 224, 240, 252, 270, 280 или 300 шт.

Групповые и нозологические аналоги не являются полными аналогами препаратов, решение об их использовании может быть принято только специалистом при назначении терапии в отсутствие препаратов первой линии.

Групповые аналоги: 79

Таб. 200 мг: 5, 7, 10, 14, 15, 20, 21, 25, 28, 30, 35, 40, 42, 45, 49, 50, 56, 60, 63, 70, 80, 90 или 100 шт.

Таб. 400 мг: 5, 7, 10, 14, 15, 20, 21, 25, 28, 30, 35, 40, 42, 45, 49, 50, 56, 60, 63, 70, 80, 90 или 100 шт.

Таб., покр. пленочной оболочкой, 450 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 80, 90, 100, 120, 150, 180, 200 или 300 шт.

Таб. 200 мг: 5, 7, 10, 14, 15, 20, 21, 25, 28, 30, 35, 40, 42, 45, 49, 50, 56, 60, 63, 70, 80, 90 или 100 шт.

Таб. 400 мг: 5, 7, 10, 14, 15, 20, 21, 25, 28, 30, 35, 40, 42, 45, 49, 50, 56, 60, 63, 70, 80, 90 или 100 шт.

Таб. 200 мг: 5, 7, 10, 14, 15, 20, 21, 25, 28, 30, 35, 40, 42, 45, 49, 50, 56, 60, 63, 70, 80, 90 или 100 шт.

Таб. 400 мг: 5, 7, 10, 14, 15, 20, 21, 25, 28, 30, 35, 40, 42, 45, 49, 50, 56, 60, 63, 70, 80, 90 или 100 шт.

Таб., покр. пленочной оболочкой, 125 мг: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 12, 14, 15, 18, 20, 21, 24, 27, 28, 30, 35, 36, 40, 42, 48, 49, 50, 54, 56, 60, 63, 70, 80, 90 или 100 шт.

Таб., покр. пленочной оболочкой, 250 мг: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 12, 14, 15, 18, 20, 21, 24, 27, 28, 30, 35, 36, 40, 42, 48, 49, 50, 54, 56, 60, 63, 70, 80, 90 или 100 шт.

Таб., покр. пленочной оболочкой, 500 мг: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 12, 14, 15, 18, 20, 21, 24, 27, 28, 30, 35, 36, 40, 42, 48, 49, 50, 54, 56, 60, 63, 70, 80, 90 или 100 шт.

Нозологические аналоги: 141

Упаковка и выпускающий контроль качества: SUN PHARMACEUTICAL INDUSTRIES (Индия) или БИОСИНТЕЗ ПАО (Россия)

Таб., покр. пленочной оболочкой, 100 мг: 5, 10, 15, 20, 25, 30, 40, 50, 60, 75, 90, 100, 120, 125, 150, 180, 250 или 300 шт.

Таб., покр. пленочной оболочкой, 300 мг: 5, 10, 15, 20, 25, 30, 40, 50, 60, 75, 90, 100, 120, 125, 150, 180, 250 или 300 шт.

Капс. 200 мг: блистеры по 5, 6 или 10 шт., контейнеры по 10, 12, 14, 18, 20, 30, 40, 50, 60, 100, 120, 140, 180 или 200 шт.

Таб. 200 мг: блистеры 10 или 20 шт., банки полимерные по 50, 100, 200, 500 или 1000 шт, пакеты по 25000 или 50000 шт.

Таб., покр. пленочной оболочкой, 125 мг: 6, 10, 12, 18, 20, 24, 30, 36, 40, 48, 50, 54, 60, 72, 80, 90, 96, 100, 120, 150, 180, 200, 240 или 300 шт.

Таб., покр. пленочной оболочкой, 125 мг: 6, 7, 10, 12, 14, 18, 20, 21, 24, 25, 28, 30, 35, 40, 42, 50, 56, 60, 70, 75, 80, 100, 125, 140, 200, 250 или 500 шт.

Таб., покр. пленочной оболочкой, 60 мг: 6, 7, 10, 12, 14, 18, 20, 21, 24, 25, 28, 30, 35, 40, 42, 50, 56, 60, 70, 75, 80, 100, 125, 140, 200, 250 или 500 шт.

Классификация аналогов

Полные аналоги Валтрекс ® по формам выпуска

Информация о препаратах, отпускаемых по рецепту, размещенная на сайте, предназначена только для специалистов. Информация, содержащаяся на сайте, не должна использоваться пациентами для принятия самостоятельного решения о применении представленных лекарственных препаратов и не может служить заменой очной консультации врача.

Свидетельство о регистрации средства массовой информации Эл № ФС77-79153 выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) 15 сентября 2020 года.

Ветряная оспа — эта острая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, толчкообразным появлением на коже и слизистой своеобразной пятнисто-везикулезной сыпи. Возбудителем ветряной оспы является вирус крупных размеров

Ветряная оспа — эта острая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, толчкообразным появлением на коже и слизистой своеобразной пятнисто-везикулезной сыпи.

Возбудителем ветряной оспы является вирус крупных размеров (от 150 до 200 нм) из семейства Herpetosviridae. Этот вирус в большом количестве содержится в ветряночных пузырьках в первые 3-4 дня болезни, затем его количество быстро снижается, и после 7-го дня обнаружить его не удается.

В настоящее время установлена идентичность вируса, вызывающего опоясывающий герпес, и вируса ветряной оспы. Вирус имеет центральное ядро, липидную оболочку, содержит ДНК. Живет и размножается только в человеческом организме. К основным свойствам вируса относятся его летучесть и чрезвычайно малая устойчивость. Во внешней среде вирус быстро погибает, в капельках слизи, слюны сохраняется не более 10–15 мин; нагревание, солнечные лучи, УФ-излучение быстро инактивируют его.

Ветряная оспа встречается повсеместно и является чрезвычайно контагиозным заболеванием со 100-процентной восприимчивостью. Источник инфекции — больные ветряной оспой, иногда опоясывающим лишаем. Больные ветряной оспой становятся заразными в конце инкубационного периода (за 48 ч до появления сыпи) и продолжают представлять опасность для окружающих до 5-го дня с момента появления последнего элемента сыпи. Механизм передачи — воздушно-капельный, при этом вирус выделяется в огромном количестве при кашле, разговоре, чихании. Возможен вертикальный механизм передачи вируса плоду от матери, болевшей ветряной оспой в период беременности. Ветряной оспой болеют преимущественно дети в возрасте от 1 до 10 лет, причем пик заболеваемости приходится на 3-4 года.

Вирус не только дерматотропен, но,в известной степени, и нейротропен, что проявляется в его способности вызывать поражения со стороны нервной системы. Пузырьки при ветряной оспе образуются в результате вакуолизации клеток с очень незначительной сетчатостью. На ранних стадиях ядра пораженных клеток содержат сферические эозинофильные включения (тельца Тиццера). В процессе дегенерации ядер эти тельца выходят в цитоплазму. Клеточные вакуоли быстро сливаются со смежными, образуя везикулу. Вначале везикула бывает многокамерной, состоит из маленьких полостей, отделяемых друг от друга клеточными тяжами, которые в дальнейшем быстро разрываются благодаря наполнению везикул жидкостью. Поражается в основном мальпигиевый слой. Изменения на слизистых оболочках носят тот же характер, что и в эпидермисе. Элементы сыпи на слизистых оболочках при ветряной оспе не оставляют после себя рубцов, так как некроз эпителия при ветряной оспе обычно не проникает глубже герминативного слоя.

В течении ветряной оспы выделяют 4 периода: инкубационный, продромальный, периоды высыпания и образования корочек. Инкубационный период составляет при ветряной оспе 10–21 день. Продромальные явления могут отмечаться в течение 1-2 сут до начала высыпания. При этом больной испытывает недомогание, снижается аппетит, возникают головная боль, тошнота, иногда рвота. Если продромальный период отсутствует, то заболевание начинается с появления сыпи. Период высыпания у большинства больных протекает без особых нарушений общего состояния. Лихорадка совпадает с периодом массового появления сыпи, при этом у взрослых она достигает значительных цифр. Высыпания появляются толчкообразно, поэтому лихорадка может носить волнообразный характер.

Первые элементы сыпи могут появиться на любом участке тела, но чаще на лице, волосистой части головы, спине, реже — на животе, груди, плечах, бедрах. На ладонях и подошвах сыпь, как правило, отсутствует.

Клинический пример: больной С.,23 года, студент, обратился к участковому врачу с жалобами на повышение температуры до 38,8°С , головную боль, слабость, недомогание, высыпания на лице, волосистой части головы, туловище и конечностях. Со слов пациента, он заболел два дня назад; возникли недомогание, слабость, температура повысилась до 37,4°С. На следующий день состояние ухудшилось, температура поднялась до 38,0°С, отмечалась головная боль, была однократно рвота. К вечеру появилась обильная сыпь (рис. 1).

Объективно: состояние средней тяжести. Температура тела — 39,0°С. На коже лица, волосистой части головы, туловище, конечностях имеется обильная полиморфная сыпь. На одном участке можно встретить папулы, везикулы, пустулы. Беспокоит кожный зуд. Слизистая ротоглотки гиперемирована, на мягком небе и язычке отмечаются в небольшом количестве везикулы и эрозии. Пальпируются увеличенные болезненные лимфатические узлы шеи. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД — 22/мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС — 92/мин. АД — 90/60 мм рт. ст. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень, селезенка не увеличены. Мочевыделение не нарушено. Менингеальной, очаговой неврологической симптоматики нет. В группе, где учится пациент, отмечались подобные случаи болезни.

В зависимости от течения различают следующие клинические формы ветряной оспы.

Типичные и атипичные. Среди атипичных, в свою очередь, различаются следующие формы: рудиментарная, геморрагическая, буллезная, гангренозная, генерализованная.

По тяжести формы заболевания могут быть легкие, средние и тяжелые. Последние бывают: а) с выраженной общей интоксикацией; б) с выраженными изменениями на коже.

При типичной форме общее состояние больного страдает редко, температура кратковременно повышается до 37-38°С, обычно в период массового высыпания. Полиморфизм сыпи хорошо выражен. Общая продолжительность высыпания при типичной форме составляет 3–5 дней. Энантема наблюдается в 70% случаев. Осложнения встречаются редко.

При атипичном течении ветряной оспы отклонения от обычного возможны как в стороны легких (рудиментарных), так и редко встречающихся тяжелых форм болезни с необычными кожными проявлениями, нередко с летальным исходом.

Рудиментарная форма протекает без сыпи или со скудным высыпанием, при этом элементы сыпи не достигают своего полного развития, ограничиваясь только появлением мелких красных пятнышек. Иногда сыпь может состоять всего лишь из нескольких папул и мелких, едва заметных пузырьков, при этом полиморфизм сыпи слабо выражен. Высыпания на слизистых также единичны.

При геморрагической форме на 2-3- день болезни высыпания наблюдается скопление геморрагического содержимого в пузырьках при одновременном появлении петехий и крупных кровоизлияний на коже и слизистых оболочках. Возможны кровотечения из десен, носа и желудочно-кишечного тракта. Корочка, образующаяся при этой форме, черного цвета, глубоко находящаяся в коже, нередко изъязвляется (рис. 3).

Эта форма болезни наблюдается у больных с предшествующими геморрагическими явлениями — при капилляротоксикозе, болезни Верльгофа.

При буллезной форме на коже наряду с типичными ветряночными пузырьками наблюдаются большие дряблые, тонкостенные пузырьки с желтовато-мутным содержимым, которые подсыхают медленнее, чем обычно, и образуют корочку или же, лопаясь, превращаются в длительно не заживающие мокнущие поверхности. При буллезной форме самостоятельно образованные пузырьки, быстро увеличиваясь по периферии, могут сливаться в большие пузыри.

Для гангренозной формы характерен прогрессирующий некроз. Через несколько дней после появления везикул вокруг некоторых из них появляются гангренозные ободки, распространяющиеся по периферии. Пузырьки круглые, крупные, диаметром в несколько сантиметров, наполненные гнойно-кровянистым содержимым. После вскрытия на их месте образуется некротический струп, при отторжении которого обнаруживаются долго не заживающие язвы различной глубины с подрытыми краями, с грязным гнойным дном. Для этой формы характерна выраженная интоксикация, высокая летальность. Гангренозная форма наблюдается редко, главным образом у детей со сниженной реактивностью организма.

Генерализованная (висцеральная) форма возникает при лечении стероидными гормонами, у людей, ослабленных тяжелыми заболеваниями. Характерно поражение внутренних органов. Течение болезни очень тяжелое, нередко с летальным исходом.

Осложнения

Ветряная оспа считается доброкачественным заболеванием, однако в ряде случаев могут развиться осложнения (примерно у 5% больных), иногда очень тяжелые.

Среди осложнений ветряной оспы наиболее часты различные гнойные поражения кожи — абсцессы, фурункулы, флегмоны. В основе гнойных осложнений кожи лежит суперинфекция стафилококками или стрептококками. Одной из частых причин инфицирования является расчесывание больным зудящих мест кожи. В большинстве случаев входными воротами гнойной инфекции становится поврежденный ветряночный пузырек.

Менее распространенные осложнения: энцефалит, миокардит, пневмония, кератит, нефрит, артрит, гепатит.

Клинически выраженная картина ветряночной пневмонии — одна из особенностей ветряной оспы взрослых. При этом непосредственно перед высыпанием, чаще одновременно с массовым высыпанием и повышением температуры, у больного появляются одышка, цианоз, кашель с кровянистой мокротой, боли в груди. Физикальные изменения часто отсутствуют или очень незначительны. На рентгенограмме видны обильные мелкие очажки на всем протяжении. Клинические проявления пневмонии наблюдаются в течение 7–10 дней, рентгенологические изменения — до 1-2 месяцев.

Поздние ветряночные энцефалиты появляются чаще во время угасания сыпи с 5–15-го дня болезни, но могут возникать и позже. Для поздних ветряночных энцефалитов обычны более плавное развитие и независимость от характера высыпания и тяжести течения ветряной оспы. Одновременно с кратковременными подъемами температуры у больных к концу ветряночного высыпания наблюдаются вялость, головная боль, рвота, а через несколько дней основные симптомы. Энцефалиты могут быть различной локализации: атактические формы, миелиты и энцефаломиелиты, энцефалиты с поражением психики, изолированное поражение нервов, менингоэнцефалиты, при этом чаще регистрируется атактический синдром. Наблюдались поздние ветряночные энцефалиты с парезом конечностей и полной временной потерей зрения. Среди энцефалитов, дающих менее благоприятный прогноз, можно упомянуть формы с поражениями подкорковых узлов. К исключительно редким последствиям ветряночных менингоэнцефалитов относится поражение психики с последующей идиотией. Для ветряночного энцефалита и других неврологических осложнений ветряной оспы характерна обратимость процесса.

Поражение почек — редкое осложнение. Нефрит при ветряной оспе чаще появляется на 2-й неделе к концу высыпания. Он начинается остро: с подъема температуры до высоких показателей, рвоты, головной боли и болей в животе. Изменения в моче бывают умеренными и выражаются в появлении незначительного количества белка, небольшой гематурии, единичных цилиндров. Это осложнение протекает легко и к 12–15-му дню болезни исчезает.

Ветряная оспа представляет значительную опасность для будущих матерей, особенно в первые месяцы беременности. Возможно патологическое влияние на развитие плода, иногда выкидыш, в поздние сроки могут возникнуть тяжелые висцеральные формы ветряной оспы у новорожденных, способные привести к летальному исходу.

Диагностика ветряной оспы в типичных случаях не представляет затруднений. Диагноз устанавливается, главным образом, на основании клиники, при этом учитываются данные эпидемиологического анамнеза. Из лабораторных методов используют вирусоскопический, вирусологический, молекулярно-биологический и серологический. Вирусоскопический метод заключается в окрашивании содержимого пузырька серебрением, вирус обнаруживается с помощью обычного светового микроскопа.

Основным вирусологическим методом можно считать ПЦР, так как она очень информативна. Этим способом определяют ДНК-вируса. Кроме того, можно выделить вирус в культуре тканей, но данный метод очень дорогостоящий и занимает много времени. Из серологических методов используют РСК, РИМФ и ИФА.

Дифференциальная диагностика

Ветряную оспу следует дифференцировать с натуральной оспой, опоясывающим герпесом, полиморфной экссудативной эритемой, импетиго, везикулезным риккетсиозом (табл. 1).

Лечение

Большое место в терапии больного занимают гигиенические мероприятия, цель которых — предотвращение вторичной инфекции. В период высыпания и лихорадки требуется соблюдение постельного режима. Элементы сыпи смазывают раствором анилиновых красителей: 1-2% водным или спиртовым растворами бриллиантового зеленого, генцианового фиолетового, метиленового синего. Очень хорошо смазывать элементы сыпи водными растворами марганцовокислого калия в разведении 1:5000 или 2-3% йодной настойки. При поражении слизистых полости рта необходимо полоскание слабым раствором марганцовокислого калия. Афты смазывают раствором бриллиантового зеленого. Эффективна обработка 3% раствором перекиси водорода. Для уменьшения зуда кожу можно смазывать глицерином, обтирать водой с уксусом или спиртом. Показаны антигистаминные препараты (псило-бальзам, фенистил). При тяжелой форме заболевания с выраженными симптомами интоксикации проводится дезинтоксикационная терапия. Эффективны в отношении лечения ветряной оспы противовирусные препараты (ацикловир, видарабин) (табл. 2). Антибиотики при ветряной оспе назначают в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции и гнойных осложнений.

Общая профилактика ветряной оспы заключается в своевременной диагностике, ранней изоляции больного с последующим проветриванием и влажной уборкой помещения. Изоляция больного прекращается через 5 дней после появления последнего свежего элемента сыпи. Дети до 7 лет, вступавшие в контакт с больными ветряной оспой, не болевшие и посещающие детские учреждения, изолируются до 21-го дня с момента контакта.

Литература

Зубик Т. М. и др. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней. - Л., 1991.
Руководство по инфекционным болезням // Под ред. Ю. В. Лобзина. - СПб., 2001.
Юнусова Х. А., Шамсиев Ф. С. Ветряная оспа. - М., 1999.
Баран В. М., Талапин В. И. Фармакотерапия инфекционных болезней. - Минск, 1995.
Детские инфекционные болезни // Под ред. В. В. Фомина. - Екатеринбург, 1992.
Беренбейн Б. А. и др. Дифференциальная диагностика кожных болезней. - М., 1989.
Соринсон С. Н. Неотложные состояния у инфекционных больных. - Л.: Медицина, 1990.

Т. К. Кускова, кандидат медицинских наук
Е. Г. Белова, кандидат медицинских наук
Т. Э. Мигманов, кандидат медицинских наук
Московский медико-стоматологический университет

Читайте также: