Как стать вирусом вот человек обычный стал вирусом
Обновлено: 19.04.2024
Коронавирус остаётся одной из самых резонансных тем. Как нам сообщают, вирус продолжает мутировать, не за горами – появление новых штаммов. Какие ещё "сюрпризы" ждут человечество в ближайшем будущем?
Замдиректора Центрального научно-исследовательского института эпидемиологии Роспотребнадзора Наталья Пшеничная, отвечая на вопрос, возможно ли появление нового штамма коронавируса, заявила, что "такое может быть".
По её словам, наиболее вероятен сценарий, при котором вирус станет более заразным, но менее опасным. В таком случае для борьбы с ним будет достаточно действующих мер. Если же он продолжит мутировать в сторону более тяжёлого течения заболевания и меньшей заразности, то, вероятно, понадобится вернуть отменённые ограничения, полагает эксперт.
В свою очередь, глава Центра имени Гамалеи Александр Гинцбург заявил, что новые варианты коронавируса возникают постоянно. Он допустил появление более патогенного варианта инфекции. По его мнению, иммунитет у переболевших COVID-19 формируется не на долгое время, выработать долгосрочный иммунитет может только бустерная вакцина:
Исследования показывают, что в результате того, что люди переболевают, и, в первую очередь, те, кто переболевает серьёзно, тот иммунитет, который у них формируется в виде антител, у них формируется очень не на долгое время. Антитела, которые появляются после перенесённого COVID-19, обладают не очень хорошей вирусонейтрализующей способностью. Как к существующим штаммам, так и к тем, которые могут появиться в будущем. Только вакцинация, причём вакцинация бустерная, то есть та, которую сейчас Минздрав рекомендует, даёт возможность выработать долгосрочный иммунитет. Сформировать клетки памяти, которые долго живут и обладают высокой нейтрализующей активностью.
Как мы помним, в начале февраля глава Роспотребнадзора Анна Попова заявила, что в Москве и Санкт-Петербурге доминирует "омикрон"-штамм. Около 80% случаев заражения COVID-19 в этих городах вызваны именно этим вариантом. Остальные 20% приходятся на "дельту". На фоне распространения "омикрона" в России вступили в силу несколько послаблений режима ограничительных мер. С 6 февраля в стране отменили карантин для контактировавших с больными и разрешили выписывать переболевших ковидом без отрицательного теста на коронавирус, если их лечение длилось неделю или больше.
Эволюция вируса – самый естественный процесс
Эту тему в программе "Царьград. Главное" обозреватель Юрий Пронько обсудил с врачом-педиатром Игорем Кашабой и кандидатом медицинских наук Алексеем Хухревым.
Юрий Пронько: На мой взгляд, ситуация в России в настоящее время заметно отличается от того, что происходит в других странах Европы, где ограничительные меры почти обнулены. Мы сейчас слышим рассуждения о мутациях штамма коронавируса, в то же время ограничительные меры изменяются и у нас в стране. На ваш взгляд, настолько все эти действия последовательны и чем, собственно, всё это закончится? Игорь, начнём с вас.
Игорь Кашаба: Если мы говорим об изменчивости вируса, стоит начать с того, что сам коронавирус был открыт в 1965 году, как раз в год моего рождения. С этого времени произошло несколько его изменений, которые постоянно присутствуют в человеческой популяции.
Но та мутация, которая произошла в 2019 году, вызвала известные нам серьёзные последствия. Так что ничего нового мы сейчас не слышим. Ведь и сам коронавирус имеет много разновидностей. Но именно те разновидности, которые поразили нас сейчас, – они действительно будут мутировать. И это естественный процесс, так сказать, эволюции любого вируса, как и любого организма на Земле.
– То есть получается, что локдауны, ограничения и всё остальное – это не совсем оправданные решения?
И.К.: Этого нельзя сказать. Потому что тот вирус, который был открыт в 1965 году, вызывал ОРВИ. А эта мутация, которая произошла именно в S-белке, она и позволила приобрести коронавирусу свойства, вызывающие очень тяжёлые последствия.
Мы сейчас можем сколько угодно говорить о том, была ли это искусственная мутация или естественная, это уже другой вопрос. Но именно из-за этой мутации, из-за изменения свойств вируса и были введены все ограничения.
– Игорь, а правильно ли я понимаю, что "омикрон" – это такая разновидность ОРВИ?
И.К.: Специфическая мутация в S-белке, которая произошла, ослабила его способность внедряться в клетку. И это просто изменило течение заболевания, сделав его более лёгким. А вирус, в принципе, остался тот же самый.
Чтобы жить, вирус должен перестать убивать
– Алексей, а как вы считаете, куда будет вирус мутировать? В какую сторону?
Алексей Хухрев: Дело в том, что у вирусов есть своя логика эволюций. Конечно, это не мыслящее существо, но у него есть цель через эволюционирование становиться более заразным, но менее смертоносным. Это и ведёт к тому, что лежит в основе всего живого – к улучшению передачи своего генетического материала.
Если вирус всех убьёт, то и он умрёт вместе с теми, кого убил. Но если он будет жить, становясь всё более и более заразным, тогда он сможет больше распространиться.
То, о чём все сейчас говорят, – это новая мутация. И для тех, кто хотя бы немного разбирается в иммунологии и в эпидемиологии, ничего нового в словах, скажем, Пшеничной нет: мутация – это свойство, имманентно присущее вирусу.
– Это понятно. Вопрос – куда вирус будет мутировать?
А.Х.: Мутировать вирус будет туда, откуда он вышел. Что такое ковид? Это взбесившийся вирус ОРЗ, седьмой из тех, которые долго вызывали респираторные заболевания. Он и ведёт себя, как вирус ОРЗ, просто он озверел. Но сейчас потихонечку приходит в себя.
Понятно, что мутации могут двигаться в разные стороны. Но я предполагаю, что на 90% он будет в дальнейшем вести себя, как "омикрон". 5% я оставляю на то, что он спорадически мутирует в обратную, "злобную", сторону. Но шансов на это, как мы видим, куда как меньше, чем на то, что в дальнейшем он станет ещё менее заразным и смертельным.
Зачем нас вообще заставляют вакцинироваться?
– Но тогда становится актуальным вопрос, а зачем нас вакцинировали? Зачем нужна эта бустерная доза, о которой теперь вновь говорит господин Гинцбург, по словам которого, даже если человек переболел, то это не означает, что у него сформировался длительный иммунитет? Это уже про бизнес идёт разговор?
А.Х.: Сейчас вакцинация вполне актуальна. Но, я думаю, через какое-то время вирус уйдёт туда же, где живут всякие рино- и аденовирусы.
Мы же вакцинируем от аденовирусов только военнослужащих, да и то в военное время. А в обычной жизни от них никто не вакцинируется, хотя это вполне возможно. И никто на аденовирус никого не проверяет, хотя это тоже вполне можно делать. Диагностика существует уже давно.
– Но Гинцбург говорит, что долгосрочный иммунитет возможен только через бустерную вакцинацию.
А.Х.: А вы знаете, какой иммунитет у аденовирусов? Те же 2–6 месяцев, в лучшем случае. Но мы каждый год болеем приблизительно одними и теми же вирусами, и иммунитет держится там до следующей волны. Но если коронавирус станет таким же беззубым, как и все остальные, тогда зачем от него вакцинировать-то.
Злой вирус и немного конспирологии
– Игорь, что скажете?
И.К.: Я полностью соглашусь с мнением коллеги. Во-первых, сам по себе естественный иммунитет от коронавируса длится столько же – до полугода. То есть если вы переболели ОРЗ, то полгода у вас есть естественный иммунитет. Если вас прививают – у вас иммунитет на те же самые полгода.
Фото: Komsomolskaya Pravda / Global Look Press
Действительно, причина вакцинации была обусловлена именно тем, что этот взбесившийся, как сказал наш собеседник, вирус стал вызывать совершенно нехарактерные для вирусного агента последствия.
А можно я вам подкину немного конспирологии в передачу, чтобы взбодрить? Где-то две недели тому назад в Америке разгорелся скандал между вирусологами о том, что они сознательно скрывали от научной общественности факты, подтверждающие вероятность искусственного происхождения коронавируса. Причём это те самые вирусологи, которые работали с главным инфекционистом США Энтони Фаучи.
Речь шла о том, что в коронавирусе обнаружены идеальные вставки из 12 нуклеотидов, не согласующиеся с ожиданиями теории эволюции. Естественным путём возникнуть они никак не могли. И эту информацию при публикации в научном журнале Nature просто скрыли. Мало того, в дальнейшем всячески подавляли любые разговоры об этом.
Если рассуждать, какие изменения сейчас может претерпеть вирус, нельзя исключать того, что снова появится какая-то идеальная вставка из 12 нуклеотидов – и мы опять получим взбесившийся вирус.
– И опять Бигфарма начнёт зарабатывать на этом свои десятки миллиардов долларов.
И.К.: Примерно так, да.
Завершая этот блок программы, Юрий Пронько напомнил о том, что на Царьграде всегда старались показать эти гигантские уши Бигфармы, которые торчат в истории с коронавирусом. А после того как началась активная бустеризация, всё чаще возникает вопрос: а для чего всё это делается?
Чем дальше, тем понятнее становится: дело тут именно в бабле, а не в здоровье, не в болезни, – заметил обозреватель. – Скажите, какая ещё болезнь приводила к таким колоссальным денежным потокам?
Сейчас уже фармкомпании Modernа, как и Pfizer, начали трясти по полной программе. Высказываются сомнения в том, что они вообще что-либо создавали. Но ведь и у нас в России на лечение от COVID-19 потратили один триллион 100 миллиардов рублей. А теперь ещё решили вакцинировать детей.
Надо открыть цифры по доходам, которые получает Бигфарма, чтобы не плодить конспирологические версии. В отсутствие чёткой и прозрачной информации аналитики и журналисты начинают выстраивать свои гипотезы и моделировать ситуацию. А информацию почему-то стараются не открывать, уверен Юрий Пронько.
Программа "Царьград. Главное" выходит на "Первом русском" каждый будний день в 18:00. Не пропустите!
Подписывайтесь на канал "Царьград" в Яндекс.Дзен
и первыми узнавайте о главных новостях и важнейших событиях дня.
Обзор
Автор
Редакторы
Генеральный партнер конкурса — международная инновационная биотехнологическая компания BIOCAD.
Теплая погода в конце мая и ощущение приближающихся летних каникул могут заставить ликовать любого школьника, и я не была исключением. По вечерам мы обсуждали планы на лето, планировали поездки на дачу и путешествие на море. Но затем все это оказалось под угрозой. Сначала моя мама заболела коронавирусом. Следом за ней, моя сестра заболела ротавирусом. А потом, когда все уже поправились, заболела я. Во время осмотра врач сообщил, что у меня мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейна—Барр. Вирусы, вирусы, вирусы. На улице светило солнышко, за окном слышались веселые крики ребят, а я лежала в постели и мечтала, чтобы все вирусы на свете в один миг исчезли. И в тот самый момент я задумалась, неужели все без исключения вирусы приносят лишь вред? Ведь все на свете бывает вредным или полезным. Есть съедобные и несъедобные грибы, есть полезные и опасные растения. Неужели с вирусами иначе?
После своего выздоровления в попытке ответить на этот вопрос я погрузилась в новый удивительный микромир, мир настолько малый, что даже самые сильные микроскопы порой бывают бесполезны. Оказывается, существует огромное количество различных видов вирусов, которые могут поразить клетки организмов всех существующих видов жизни на нашей планете (от простейших одноклеточных до млекопитающих). По последним оценкам существует более 100 миллионов различных видов вирусов, и это не считая тех, что поражают бактерии и другие вирусы [1]. Количество видов вирусов не просто превышает по численности количество видов всех живых организмов на нашей планете, но и генетически вирусы в некотором смысле разнообразнее. Например, клеточные организмы имеют только двунитевые ДНК-геномы линейной или кольцевой формы. А геном вируса может быть как однонитевой, так и двунитевой молекулой РНК или ДНК, линейной или кольцевой формы. Также существуют вирусы с обратной транскрипцией [2]. Все многообразие вирусов смог сгруппировать в 6 групп Дэвид Балтимор [3]. Данную классификацию чуть позже дополнил русский ученый Вадим Агол.
Рисунок 1. Разнообразие вирусов
Что же происходит с нашим организмом, когда вирусы попадают в нас? Вирус это не живой организм, а только белковая оболочка (капсид) с геномом внутри, который никому не мешает, пока не встретит необходимую клетку. Встретив ее, вирус прикрепляется к клетке с помощью рецепторов и проникает внутрь. Далее генетический материал вируса высвобождается из оболочки и попадает в ядро клетки. С этого момента она перепрограммируется и начинает копировать вирусный геном, создавая большое количество вирусных белков для сборки новых вирусных частиц. Затем вирусный геном и вирусные белки собираются в новые вирусы. Новые вирусы покидают клетку, а клетка чаще всего погибает [4], [5].
Рисунок 2. Схема жизненного цикла вируса
Также вирусы играют огромную роль в контроле численности различных видов живых существ [11]. Если число представителей какого-либо вида начинает быстро расти, неизбежно возникают вспышки вирусных инфекций внутри популяции, что заставляет численность снижаться, высвобождая ресурсы для остальных видов. Таким образом, жизнь всех организмов, будь то растения, животные, грибы или бактерии, находится в постоянной гармонии [12].
Рисунок 3. Опасные и полезные вирусы
Поразительно, но, несмотря на то, что вирусы вызывают у нас болезни, люди не смогут существовать без вирусов, и наше дальнейшее выживание зависит от них. Теперь я вижу, как важны вирусы для жизни живых существ на нашей планете. Я ошибалась, когда думала, что мир станет лучше без них. Человек должен изучать вирусы, чтобы подружиться с ними и использовать их во благо всего живого. Конечно, вирус — это паразит, но иногда этот паразитизм больше похож на симбиоз, взаимную зависимость, которая приносит пользу всем. Тем не менее люди должны быть готовы к встрече с малой частью опасных вирусов. А для этого всем нам нужно заботиться о своем здоровье и всеми способами укреплять иммунную систему.
Обзор
Автор
Редакторы
Обратите внимание!
Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.
Эволюция и происхождение вирусов
В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.
Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.
Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?
Строение вирусов и иммунный ответ организма
Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).
Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].
Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).
Причины поражений в борьбе с ВИЧ
Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.
Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.
Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.
Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].
* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.
Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.
Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.
Прусс: Практически это главное, что мы про него знаем. Недавно вышли очень интересные британские данные про спектр симптомов заболевания, насколько они изменились в сравнении с дельтой. Я должен сказать, что изменились они, по-видимому, не настолько сильно. Да, британцы видят больше больных с больным горлом, их с омикроном около половины, но и с дельтой был каждый третий. Также они видят меньше зараженных с потерей обоняния. Это фиксировалось у трети пациентов с дельтой и осталось у каждого восьмого с омикроном.
То есть для пациентов, которые не испытывают серьезных последствий от ковида, разница симптомов не такая большая.
А вот при тяжелом течении болезни уже есть существенные отличия. Для омикрона больше характерен бронхиолит средних дыхательных путей. А для дельты — более глубинное поражение самих легких, альвеол.
Ясно ли, какая длительность иммунитета после омикрона? Он действует против дельты?
До недавнего времени я рассказывал, что это будет понятно не раньше чем через три месяца. Традиционно считалось, что в первые месяцы после заболевания не всегда просто определить новое это заражение или вспышка старого. Чтобы не ошибиться, отсчитывали 90 дней и только потом выясняли, заразились люди снова или нет.
Сегодня я с большим удовлетворением вижу, что британцы начали смотреть повторное заражение начиная уже с 30-дневного срока. Они, конечно, пока не получили информацию о том, через какое время после омикрона можно заразиться, потому что большинство пациентов еще только-только выздоровели. Но британцы анализируют, насколько у болевших дельтой в осеннюю волну на 30-й день после выздоровления ослабла чувствительность к омикрону.
Теоретически можно предположить, что первые месяц-два, чем бы человек ни переболел, у него сохраняется значительная устойчивость ко всем штаммам, которыми можно заразиться. Иммунная система еще очень активная, в ней много всех активизированных компонентов: и Т-клетки циркулируют, и концентрация антител большая. Реально риски начинаются где-то после третьего месяца после выздоровления, а где-то и больше. Точнее мы об этом узнаем скорее всего в мае.
Омикрон сам по себе менее патогенен или вызывает более легкое течение болезни только у вакцинированных?
И то, и другое — правда. Поначалу это было очень трудно различить, потому что большинство жителей тех стран, по которым омикрон прокатился первым, были или вакцинированы, при этом хорошо, с ревакцинацией, как в Британии, или относительно недавно переболели, как в Южной Африке. По небольшим прослойкам населения, которые все-таки не вакцинированы в Дании и Великобритании
ученые делают вывод, что тяжесть заболевания заметно меньше и для тех, кто ни разу не был вакцинирован. Заметно — это, конечно, не в разы. В зависимости от того, что мы измеряем, — на 30-50 процентов
Хотя статистически установлено, что при омикроне ковид протекает легче, не стоит успокаиваться, это палка о двух концах. Даже уменьшенная в полтора-два раза в группах риска опасность, где она изначально была очень высокой, остается огромной.
В России уровень вакцинации меньше, чем в Европе. Но, мне кажется, найти непереболевших и непривитых уже очень трудно. Многие болели неофициально, поэтому не попали в статистику.
Так случилось в Англии, где трудно было до конца провести анализ, потому что значительная часть населения переболела без официального статуса. В расчетах они пытались применить условные поправочные факторы. Смотрели, у скольких людей нашли антитела к вирусу, больше ли их, чем официально болевших. Но это трудно верно рассчитать.
Фото: Maxim Shemetov / Reuters
Мне все-таки кажется, что именно среди людей пожилых, именно среди тех, кто склонен тяжело переносить ковид, доля болевших, но не имевших подтвержденного диагноза, небольшая. Потому что это гораздо чаще происходит с перенесшими болезнь легко, без дискомфорта, то есть с молодыми.
За счет чего снизились патогенные свойства вируса?
Люди часто думают, что вирусы становятся менее патогенными потому, что они не смогут существовать, убив всех своих носителей. Но никакие штаммы коронавируса не убивали так много людей. С точки зрения общества смертность от ковида очень большая, однако с точки зрения вируса — это не так много, чтобы помешать ему распространяться.
Как вирус изменяет свои свойства? Иммунная система наших организмов учится все лучше и лучше бороться против него. Вирус должен постоянно изменяться, чтобы противостоять давлению иммунитета. Не все изменения проходят вирусу даром. Иногда что-то меняется в белках, это позволяет избежать ему защитной реакции иммунной системы. Но для вируса это тоже вредно, может сделать его менее активным. Именно так произошло с омикроном.
Главное, почему он не проходит в глубину легких, а остается в верхних и средних дыхательных путях, это потому, что в процессе мутирования, чтобы избежать нашей иммунной системы, он утратил один из сайтов расщепления шиповидного белка на поверхности. И в результате больше не может войти в клетки так, как раньше
Но это не сам вирус стал менее патогенен, потому что ему захотелось оставить в живых человечество. Просто наша иммунная система загнала его в такой угол, что у него не осталось другого выхода.
На самом деле и дельта на начальной стадии первых волн резко молодела — гораздо больше заражала людей, которые были младше, чем болевшие до того. К концу волн эта динамика поменялась на противоположную — болело больше пожилых людей. Это связано скорее не с биологией вируса, а с социальными навыками тех, кто первыми или последними подхватывают инфекцию.
Первыми подхватывают вирус те, кто ходит в школу, на всякие гулянки, концерты. Пенсионеры как бы немножко более изолированы, их круг общения уже. А иногда они осторожничают и вообще сокращают его до полного минимума, поэтому к ним поздно приходит инфекция.
Биологический эффект трудно даже оценить, учитывая, что это проявляется на фоне социального аспекта. Перемены наблюдаются в такой стране, как Дания. Там волна омикрона дошла до пика и, возможно, начала спадать. За четыре недели до пика среди зараженных наблюдалось значительное преобладание молодых, особенно 20-24-летних. Но к последней неделе этот эффект начал сходить на нет. Теперь доля омикрона среди пожилых — практически такая же.
Дети стали чаще болеть?
В Дании дети попадали в статистику немного меньше, чем при дельте. Связано ли это с более легким течением болезни, честно говоря, не знаю. Дело в том, что детей тестируют не совсем по тем правилам, по которым тестируют взрослых. Очень многие страны делают программы тестирования в зависимости от уровня инфекции в школах. И получается, что дети охвачены тестированием гораздо шире. Взрослые, чтобы им сделали анализ, должны реально заболеть. А дети — всего лишь находиться в школе, где довольно много заболевших, в этом случае они сразу попадают под обязательное тестирование. Такая программа была и у нас в штате Юта. Сегодня ее отменили по причине того, что болеет столько детей, что тестов уже не хватает на всех.
Фото: Pavel Golovkin / AP
Есть ли вероятность, что омикрон к весне тоже уйдет, как и другие штаммы?
Дельту и омикрон от всех предыдущих штаммов отличает ускоренный жизненный цикл. Это делает более трудным прогноз, исчезнут эти штаммы напрочь или будут возвращаться периодически.
После волн высокой заболеваемости тем или иным штаммом два-три месяца, а то и больше у населения остается нейтрализующий иммунитет. Но постепенно его уровень спадает, и его уже недостаточно, чтобы предохранить людей.
Но буквально за считаные дни после новой инфекции иммунная система вспоминает, что она умеет бороться с этой угрозой, берется за дело и очень быстро останавливает вирус. Однако достаточно ли быстро, чтобы предотвратить новую волну?
Допустим, для альфы или для гаммы реально люди становились заразными на четвертый или на пятый день после инфицирования. К этому сроку иммунная система уже набирала обороты, вирус во внеклеточном пространстве весь инактивировался. И люди, переболевшие даже давно, все равно становились неспособными эффективно распространять эту заразу.
С дельтой было не так. Дельта уже парой волн прокатывалась по России. Хотя организм помнит, как с ней бороться, имеет иммунные клетки памяти, Т-клетки, В-клетки, но те 3-4-5 дней, которые требуются, чтобы на полную скорость раскрутить иммунную реакцию, недостаточны для предотвращения передачи дельты дальше. Жизненный цикл этого вируса быстрее, уже на третьи сутки после инфицирования зараженный человек способен заразить других.
Возможно, то же самое будет характерно и для омикрона. Предполагается, что у него тоже более быстрый жизненный цикл, но точных данных по этому поводу нет.
Пока эпидемия развивается при доминировании какого-то одного штамма. Есть ли опасность, что появятся разные виды вируса, которые будут параллельно ходить в популяции?
В принципе, новой волне подняться на фоне старой волны довольно сложно потому, что у недавно переболевших какое-то время сохраняется иммунитет. Омикрон в какой-то мере является исключением, так как он слишком несхож в иммунологическом плане с другими штаммами, иммунный ответ на него более узок.
Как правило, люди, которые переболели старыми штаммами или вакцинированы, формируют свой иммунный ответ против омикрона из того разнообразия антител, которые у них сформированы. Но в случае омикрона имеющиеся антитела в основном не подходят для решения новой задачи.
Такого биохимического, иммунологического механизма раньше не было. Поэтому есть некоторая вероятность, что будущие варианты вируса смогут изначально избегать нейтрализации. Так что, возможно, прямо на хвосте омикрона придет что-то еще.
Я сейчас внимательно наблюдаю за очень необычной разновидностью омикрона. Формально она считается омикроном, но на практике очень далека от него. Это штамм, который имеет международную номенклатуру ВА.2. Он сейчас очень распространен в Индии, на Филиппинах, в Дании, Швеции
И буквально в ближайшую неделю мы должны узнать, способен ли он распространяться как дополнительная волна на хвосте волны омикрона.
Фото: Kirill Braga / Reuters
Я правильно понимаю, что это преобразованный омикрон?
Месяц или чуть больше назад у них с обычным омикроном (обозначаемым BA.1) были общие предки. Но затем эти две ветки начали развиваться разными эволюционными путями. Штамм ВА.2 отличается от омикрона 20 мутациями. Можно решить, что это омикрон набрал дополнительные 20 мутаций. Но это не так. На самом деле у него нет десяти из мутаций, которые есть у омикрона, зато есть десять других.
Эта новость больше научная или на практике новый омикрон может оказать существенное влияние на пандемию?
Обычный омикрон (BA.1) начал завоевывать целые страны два месяца назад, и постепенно эпидемиологи и иммунологи разобрались в особенностях вызванного им ковида. Массовое распространение BA.2 началось только в последние дни, ясности с этим штаммом меньше.
Однако иммунологи уже предсказывают, что иммунитет у привитых сможет эффективно предотвращать тяжелое течение болезни у зараженных BA.2. И действительно, в Дании, где BA.2 уже преобладает, нагрузка на больницы стабилизировалась. Однако это совсем не означает безоблачную перспективу. Ведь большинство из нас рассчитывают, что волна омикрона закончится спустя считаные недели, и все снова откроется. А BA.2, возможно, удлинит волну, приведет к повторным заболеваниям и существенно замедлит возврат к норме.
С биологической точки зрения возможно ли создать универсальную вакцину от всех штаммов, которая бы обеспечивала длительный иммунитет?
Думаю, что можно. Но опыт показывает, что просто полагаться на широкий иммунитет против шиповидного S-белка вируса, видимо, невозможно. У меня есть своя неподтвержденная гипотеза. Неспроста иммунитет, вызываемый вакцинами или природной заболеваемостью, уходит довольно быстро, количество антител после непродолжительного времени снижается.
Поэтому иммунный ответ, который вызывается одной специфической разновидностью коронавируса, от природы не должен быть слишком долгим. Ведь наш организм ожидает, что придет другая разновидность вируса, против которого предыдущая версия ответа может быть не только неполезна, но даже вредна. Это, конечно, моя гипотеза, и она пока ничем не подтверждена. Но коронавирусы в истории человечества существуют давно, десятки тысяч лет. Ученые находят разнообразные следы эволюции в иммунной системе человека, которые примерно связаны с переселением людей в Восточную Азию, где коронавирусы были эндемичны. Так что не исключено.
Но если для вакцины выбрать другую мишень, не шиповидный белок, то, возможно, удастся найти универсальный ответ. Или выбрать какую-то более узкоспецифическую мишень. То есть такое место в геноме, которое вирус изменить принципиально не может, и оно у всех штаммов единое.
Такие разработки ведутся?
Пока мы идем по линии использования того, что есть. Это, конечно, эффективно, но не идеально. Вряд ли люди будут считать должным ревакцинироваться каждые несколько месяцев. Поэтому на повестке дня будет создание долгосрочных, более универсальных решений. Они точно разрабатываются, но в ближайший год мы этого не увидим.
Фото: Natacha Pisarenko / AP
Частая ревакцинация — с точки зрения биологии, есть ли вред для человека?
Вряд ли это вредно. При очередном столкновении с антигеном у нас не только увеличивается количество антител, но и улучшается их качество, улучшается их сродство, то есть сила связывания с вирусом, которая называется авидностью. Антитела немножко меняются. В Т-клетках, В-клетках происходят небольшие мутации, которые позволяют новым поколениям этих клеток узнавать не только те антигены, которые уже были им знакомы, но даже и родственные.
Определенная польза от этого есть. Но, конечно, эффективность может сходить на нет. Увеличивая количество доз, мы все меньше и меньше будем получать дополнительного эффекта. Особенно это касается векторных вакцин. По мере повторного их применения организм приучается бороться с вектором, на основе которого они сделаны. И тем самым аденовирусу, который используется как вектор, все труднее и труднее будет донести свой груз в виде коронавирусного гена в человеческие клетки, где он будет работать.
До сих пор все самые опасные штаммы коронавируса развивались параллельно — от одного уханьского предка. Почему не было постепенного перехода — от альфы к бете, а потом к дельте? Может быть, постепенная эволюция одного и того же штамма была бы лучше для человечества?
Главный упор в эволюции вируса был сделан на уход от иммунных реакций. Для этого вирусу нужны десятки мутаций. Создать их методом ступенчатой эволюции, одну за другой очень трудно. Поэтому реально оказывалось, что новые важные штаммы, которые вызывали озабоченность ВОЗ, возникали разом из глубинных корней.
Реально не было больших успехов, которые бы опасные штаммы смогли достичь методом постепенной эволюции. Возьмем ту же дельту, которой заболели сотни миллионов людей. В русле дельты постепенно возникли дополнительные, выгодные вирусу мутации, которые, возможно, позволяли ему распространяться быстрее. Но это было очень слабое, инкрементальное, как говорят у нас, изменение степени жизнеспособности вируса. Может быть, это давало пять-десять процентов дополнительной заразности по сравнению с двукратным перевесом, который дельта имела над альфой в самом начале.
Конечно, вирусы эволюционировали, когда было очень много переходов от одного больного к другому, при этом они чуть-чуть продолжали усовершенствоваться.
В свое время я уже был готов поставить точку на коронавирусе. Готов был сказать, что на основе наблюдений за дельтой, за тем, как она приходит круг за кругом, но меняется очень слабо, ступенчато приобретенные мутации дают ей очень копеечный выигрыш, виден конец эволюции вируса
Но с омикроном природа решила поставить нас на место.
Глядя на омикрон, уже нельзя увидеть конец эволюции вируса?
Думаю, что через пару-тройку месяцев мы увидим, насколько у переболевших омикроном сильна остаточная иммунная реакция, насколько долго она тянется, хватит ли ее, чтобы предотвратить новую волну омикрона. Я не берусь судить в долгосрочном плане, но есть надежда, что эффект иммунного обучения нашего организма при встрече с омикроном останется достаточно долгим. Это поможет предотвратить будущие волны, но стопроцентной гарантии нет.
У омикрона есть кое-какие качества, которые заставляют усомниться в таком ответе. Примерно известно, где омикрон выигрывает. Он может входить в клетки некоторых тканей организма через пузырьки эндосом. Считалось, что вирусам трудно так делать. Там очень опасная для вируса среда, там всякие ферменты, которые раскусывают, разгрызают вирусы. Но каким-то образом омикрон научился подавлять эти антивирусные процессы и выходить целехоньким из эндосом. То, что это происходит, достоверно известно, а вот как омикрон это делает — пока непонятно.
От изучения этого специфического процесса будет зависеть наше понимание, что вирусы смогут делать дальше, насколько легко им получить такие необычные изменения, позволяющие эффективно заражать клетки нашего организма. Ведь из-за стремления избежать антител, вся поверхность SARS-CoV-2 уже испорчена. Вирус может себя изменить, чтобы его не узнали, но ему от этого чаще больше вреда, чем пользы. Могу вспомнить русскую пословицу про то, что выбью себе глаз, чтобы у тещи был зять кривой. Наверное, так вирус борется с иммунной системой — что-нибудь портит себе на поверхности, иммунная система из-за этого его не узнает.
Вряд ли вирус умрет, скорее всего станет слабопатогенным. Такое происходит с коронавирусами обычной простуды.
Не может ли на место омикрона прийти еще более опасный новый штамм?
В октябре я бы сказал: да нет, мы уже столько прождали, и ничего опасного не приходило. Но омикрон, конечно, всех удивил, делать прогнозы побаиваюсь. Хотя считаю, что у вируса не должно быть слишком много эффективных решений задачи, как изменить свою поверхность, чтобы она не распознавалась иммунной системой, но при этом хорошо работала.
Читайте также: