Как у новорожденных может проявиться вирус эпштейна

Обновлено: 22.04.2024

Эпштейна-Барр вирусная инфекция (ЭБВИ) относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела (Ат) к вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ) обнаруживают у 60% детей первых двух лет жизни и у 80–100% взрослых [3, 13]. Заболеваемость острой формой ЭБВИ (ОЭБВИ) в различных регионах мира колеблется от 40 до 80 случаев на 100 тыс. населения [2]. Хроническая форма ЭБВИ (ХЭБВИ) развивается у 15–25% лиц после ОЭБВИ [1, 5, 15]. Установлена роль ВЭБ в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных заболеваний и синдрома хронической усталости [3, 5, 14, 15]. Все это свидетельствует об актуальности проблемы ЭБВИ.

ВЭБ, открытый в 1964 г. M. Epstein и Y. Barr, относится к γ-герпес-вирусам [3]. ВЭБ имеет в своем составе 3 антигена: капсидный (VCA), ранний (EA) и ядерный (EBNA). Своеобразие патологического процесса при ЭБВИ определяется способностью ВЭБ к трансформации В-лимфоцитов, пожизненной персистенции в организме человека, индукции вторичного иммунодефицитного состояния (ИДС), аутоиммунных реакций, злокачественных опухолей [1, 3, 5, 12].

Источник заражения ВЭБ — больные манифестными и бессимптомными формами. 70–90% лиц, перенесших ОЭБВИ, выделяют вирус в последующие 1–18 мес. Пути передачи ВЭБ: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный, половой, вертикальный. ОЭБВИ характеризуется эпидемическими подъемами 1 раз в 6–7 лет, чаще регистрируется в возрасте от 1 до 5 лет, в организованных коллективах [4, 7, 9].

Иммунный статус 109 больных ОЭБВИ в возрасте от 5 до 14 лет в нашей работе выявил признаки активации Т-клеточного звена иммунной системы — повышение количества Т-лимфоцитов (CD3), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), клеток с маркерами поздней активации (HLA-DR); поликлональную активацию В-лимфоцитов — увеличение количества CD20-клеток, иммуноглобулинов (Ig) IgA, IgM, IgG, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Обнаружены признаки угнетения иммунной системы: нормальное содержание Т-хелперов (CD4), снижение иммунорегуляторного индекса CD4/CD8, количества естественных киллерных клеток NK (CD16), повышение готовности иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Наблюдалась активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и редукция его адаптационных возможностей.

У трети обследованных детей (33,9%) ОЭБВИ протекала в форме микст-инфекции с цитомегаловирусами (ЦМВ), вирусами простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1, ВПГ-2). При бактериологическом исследовании мазков из ротоглотки у 41,3% пациентов выделены Streptococcus (S.) viridans, у 11,9% — Candida albicans, у 8,2% — Staphilococcus (Staph.) epidermidis, у 6,4% — S. pyogenes, у 2,7% — Klebsiella (Kl.) pneumoniae, у 41,3% — ассоциация бактерий. У 43,1% пациентов — серологические маркеры активной формы хламидийной инфекции, у 30,3% — микоплазмоза.

Возможны следующие исходы ОЭБВИ: латентная инфекция, ХЭБВИ, ИДС, онкологические, аутоиммунные заболевания, синдром хронической усталости [5, 8, 10, 11]. Переход в ХЭБВИ связан с комплексом неблагоприятных факторов в анте-, интра- и постнатальном периодах, нарушением нейроиммунноэндокринной регуляции, генетической предрасположенностью.

Проведенное нами обследование 60 детей в возрасте от 5 до 14 лет с ХЭБВИ показало, что в этой группе у 86,7% матерей имел место отягощенный акушерский анамнез; у 83,3% детей обнаружены перинатальная и постнатальная патология ЦНС, ЛОР-органов и др.

Нарушения иммунного статуса приводили к активации условно-патогенной микрофлоры, вирусных и грибковых инфекций. В микробном спектре слизистой ротоглотки пациентов с ХЭБВИ выделены S. Viridans (30%), Candida albicans (28,3%), Staph. Epidermidis (25%), S. Pyogenes (20%), Kl. Pneumoniae (8,4%), ассоциация бактерий (41,7%); у 28,3% — серологические маркеры активной формы хламидиоза, у 26,7% — микоплазмоза. У 90% пациентов заболевание протекало в форме микст-инфекции с участием герпес-вирусов: ВЭБ + ЦМВ, ВЭБ + ВПГ-1, ВПГ-2.

Классификация. Общепринятая классификация заболевания отсутствует; рекомендуем использовать разработанную нами рабочую классификацию ЭБВИ.

По периоду возникновения: врожденная, приобретенная.
По форме: типичная (инфекционный мононуклеоз), атипичная: стертая, бессимптомная, висцеральная.
По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.
По течению: острая, затяжная, хроническая.
По фазе: активная, неактивная.
Осложнения: гепатит, разрыв селезенки, менингоэнцефалит, полирадикулонейропатия, миокардит, синусит, отит, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, нейтропения, панкреатит и др.
Микст-инфекция.

Примеры оформления диагноза:

Осн.: Приобретенная ЭБВИ, типичная тяжелая форма (инфекционный мононуклеоз), острое течение, активная фаза. Осл.: Острый гепатит.
Осн.: Приобретенная ЭБВИ, висцеральная форма (менингоэнцефалит, гепатит, нефрит), тяжелое хроническое течение, активная фаза. Осл.: острая печеночно-почечная недостаточность. Сопp.: Респираторный хламидиоз (ринофарингит, бронхит, пневмония).

Клиническая картина острой ЭБВИ впервые была описана Н. Ф. Филатовым (1885) и Е. Пфейфером (1889). Инкубационный период длится от 4-х дней до 7 нед. Полный симптомокомплекс формируется к 4–10-му дням болезни [4, 7].

Нами обследованы 109 детей с ОЭБВИ. У большинства пациентов заболевание начинается остро, с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации; реже отмечается постепенное начало: несколько дней наблюдается недомогание, слабость, вялость, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная или нормальная. Ко 2–4-му дням болезни температура достигает 39–40 °С; лихорадка и симптомы интоксикации могут сохраняться в течение 2–3 и более недель.

Тонзиллит — наиболее частый и ранний симптом ОЭБВИ, сопровождается увеличением миндалин до II-III степени. Лакунарный рисунок подчеркнут за счет инфильтрации ткани миндалин или сглажен из-за лимфостаза. На миндалинах — налеты желтовато-белого или грязно-серого цвета в виде островков, полосок. Они исходят из лакун, имеют шероховатую поверхность (напоминают кружево), легко снимаются без кровоточивости, растираются, не тонут в воде. Характерно несоответствие размера налета и степени увеличения регионарных ЛУ. При фибринозно-некротическом характере налетов в случае их распространения за пределы миндалин необходим дифференциальный диагноз с дифтерией. Налеты на миндалинах исчезают, как правило, через 5–10 дней.

Гепатомегалия может быть обнаружена с первых дней болезни, однако чаще выявляется на второй неделе. Нормализация размеров печени происходит в течение полугода. У 15–20% больных в качестве осложнения развивается гепатит.

Спленомегалия относится к поздним симптомам, встречается у большинства больных. Нормализация размеров селезенки происходит в течение 1–3 нед.

Экзантема при ОЭБВИ появляется на 3–14-й дни болезни, имеет полиморфный характер — пятнистая, папулезная, пятнисто-папулезная, розеолезная, мелкоточечная, геморрагическая. Определенной локализации нет. Сыпь наблюдается в течение 4–10 дней, иногда оставляет пигментацию. У детей, получавших ампициллин или амоксициллин, сыпь появляется чаще (90–100%).

Гематологические изменения включают лейкоцитоз (10–30 х 10 9 /л), нейтропению с палочкоядерным сдвигом влево, увеличение количества лимфоцитов, моноцитов, атипичных мононуклеаров до 50–80%, повышение СОЭ до 20–30 мм/час. Характерный гематологический признак — атипичные мононуклеары в количестве 10–50%: они появляются к концу первой недели заболевания, сохраняются в течение 1–3 нед.

Хроническая ЭБВИ является исходом ОЭБВИ или развивается как первично-хроническая форма [2, 5, 8, 10, 11, 15]. Нами обследовано 60 детей с ХЭБВИ, клиника которой включала хронический мононуклеозоподобный синдром и полиорганную патологию. У всех пациентов обнаружены лимфопролиферативный синдром (генерализованная лимфаденопатия, гипертрофия небных и глоточной миндалин, увеличение печени и селезенки) и признаки хронической интоксикации (длительный субфебрилитет, слабость, снижение аппетита и др.). Вследствие развития ИДС наблюдались острые инфекции респираторного тракта и ЛОР-органов с обострениями до 6–11 раз в год: ринофарингиты (28,3%), фаринготонзиллиты (91,7%), аденоидиты (56,7%), отиты (11,7%), синуситы (20%), ларинготрахеиты (18,3%), бронхиты (38,3%), пневмонии (25%). Обращала внимание высокая частота полиорганной патологии, обусловленная длительной репликацией ВЭБ, вторичным ИДС, аутоиммунными реакциями (патология ЦНС; хронический гастрит, дискинезия желчевыводящих путей; кардиальный синдром, артралгии).

В последние годы описана врожденная ЭБВИ. Установлено, что риск ее при первичной ЭБВИ во время беременности составляет 67%, при реактивации — 22%. Клиника врожденной ЭБВИ сходна с ЦМВИ.

Установлена роль ВЭБ в развитии онкологических заболеваний и паранеопластических процессов — лимфомы Беркетта, назофарингеальной карциномы, лимфогранулематоза, опухолей желудка, кишечника, слюнных желез, матки, лейкоплакии языка и слизистой ротовой полости, а также ряда аутоиммунных заболеваний — системной красной волчанки, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена, лимфоидного интерстициального пневмонита, хронического гепатита, увеита и др. [3, 5, 14, 15]. ВЭБ, наряду с вирусами герпеса человека 6 и 7 типов, является этиологическим фактором синдрома хронической усталости и наиболее частой причиной (15%) развития длительной лихорадки неясного генеза.

Диагностика ЭБВИ основана на учете групп риска, ведущих клинических синдромов и данных лабораторного исследования [8–11]. К группам риска у матери относят отягощенный анамнез, маркеры герпес-вирусных инфекций и др., у ребенка — перинатальное поражение ЦНС, аллергический фенотип, ИДС, маркеры герпес-вирусных инфекций и др. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются мононуклеозоподобный, общеинфекционный синдромы, экзантема, синдром полиорганной патологии.

В обязательный стандарт диагностики ЭБВИ входят клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови, бактериологическое исследование слизи ротоглотки и носа, серологические маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм, УЗИ органов брюшной полости, консультация ЛОР-врача, по показаниям — рентгенография придаточных пазух носа, органов грудной клетки, ЭКГ. Дополнительный стандарт диагностики (в специализированном лечебно-профилактическом учреждении): маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммунограмма второго уровня, консультация иммунолога, по показаниям — коагулограмма, морфологическая картина стернальной пункции, консультация гематолога, онколога.

Методом иммуноферментного анализа (ИФА) определяют Ат к антигенам ВЭБ, что позволяет осуществить лабораторную диагностику ЭБВИ и определить период инфекционного процесса.

Ат класса IgM к VCA появляются одновременно с клиникой ОЭБВИ, сохраняются в течение 2–3 мес, повторно синтезируются при реактивации ВЭБ. Длительная персистенция высоких титров этих Ат характерна для ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных опухолей, аутоиммунных заболеваний, ИДС.

Ат класса IgG к EA достигают высокого титра на 3–4-й нед ОЭБВИ, исчезают через 2–6 мес. Они появляются при реактивации, отсутствуют при атипичной форме ЭБВИ. Высокие титры Ат данного класса выявляют при ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных онкологических и аутоиммунных заболеваниях, ИДС.

Ат класса IgG к EBNA появляются через 1–6 мес после первичной инфекции. Затем их титр уменьшается и сохраняется в течение всей жизни. При реактивации ЭБВИ происходит повторное увеличение их титра.

Большое значение имеет исследование авидности Ат класса IgG (прочности связывания антигена с Ат). При первичной инфекции сначала синтезируются Ат с низкой авидностью (индекс авидности (ИА) менее 30%). Для поздней стадии первичной инфекции характерны Ат со средней авидностью (ИА — 30–49%). Высокоавидные Ат (ИА — более 50%) образуются через 1–7 мес после инфицирования ВЭБ.

Серологическими маркерами активной фазы ЭБВИ являются Ат IgM к VCA и Ат IgG к EA, низкая и средняя авидность Ат IgG к маркерам неактивной фазы, Ат IgG к EBNA.

Материалом для ПЦР служат кровь, ликвор, слюна, мазки со слизистой ротоглотки, биоптаты органов и др. Чувствительность ПЦР при ЭБВИ (70–75%) ниже, чем при других герпесвирусных инфекциях (95–100%). Это связано с появлением ВЭБ в биологических жидкостях лишь при иммуноопосредованном лизисе инфицированных В-лимфоцитов.

На основании опыта лечения 169 детей с ЭБВИ нами разработан стандарт лечения этого заболевания.

Базисная терапия: охранительный режим; лечебное питание; противовирусные препараты: вироцидные препараты — инозин пранобекс (Изопринозин), аномальные нуклеозиды (Валтрекс, Ацикловир), Арбидол; препараты ИФН — рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), Кипферон, Реаферон-ЕС-Липинт, интерфероны для в/м введения (Реаферон-EC, Реальдирон, Интрон А, Роферон А и др.); индукторы ИФН — Амиксин, сверхмалые дозы антител к γ-ИФН (Анаферон), Циклоферон, Неовир. По показаниям: локальные антибактериальные препараты (Биопарокс, Лизобакт, Стопангин и др.); системные антибактериальные препараты (цефалоспорины, макролиды, карбапенемы); иммуноглобулины для внутривенного введения (Иммуновенин, Габриглобин, Интраглобин, Пентаглобин и др.); витаминно-минеральные комплексы — Мульти-табс, Вибовит, Санасол, Киндер Биовиталь гель и др.

Интенсификация базисной терапии по показаниям:

Симптоматическая терапия.

При лихорадке — жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен и др.); при затруднении носового дыхания — назальные препараты (Изофра, Полидекса, Називин, Виброцил, Адрианол и др.); при сухом кашле — противокашлевые препараты (Глаувент, Либексин), при влажном кашле — отхаркивающие и муколитические препараты (АмброГЕКСАЛ, бромгексин, ацетилцистеин и др.).

Эффективность этиотропной терапии ОЭБВИ оценена в двух группах больных. Пациенты 1-й группы (52 человека) получали инозин пранобекс (Изопринозин) в сочетании с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), больные 2-й группы (57 детей) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Клинико-серологические показатели до начала лечения и через 3 мес терапии представлены в табл. 1. У пациентов обеих групп в динамике отмечалось достоверное уменьшение таких симптомов, как генерализованная лимфаденопатия, тонзиллит, аденоидит, гепатомегалия и спленомегалия. Вместе с тем на фоне комбинированной терапии, положительная динамика клинических показателей была более значительной; острые респираторные инфекции (ОРИ) лишь у 19,2% больных 1-й группы и у 40,3% больных 2-й группы (p < 0,05). На фоне комбинированной терапии наблюдалось более быстрое исчезновение серологических маркеров репликации.

Эффективность этиотропной терапии исследована у 60 больных ХЭБВИ. Пациенты 1-й группы (30 детей) получали инозина пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), 2-я группа (30 человек) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Независимо от схемы лечения через 3 мес после начала терапии отмечалось достоверное уменьшение частоты генерализованной лимфаденопатии, гипертрофии небных и глоточной миндалин, спленомегалии, интоксикационного, инфекционного и вегето-висцерального синдромов (табл. 2). Комбинация инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном) способствовало более существенной динамике клинических показателей. Количество эпизодов ОРИ снизилось с 6–11 (7,9 ± 1,1) до 4–6 (5,2 ± 1,2) в год на фоне монотерапии рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), и до 2–4 (2,5 ± 1,4) в год на фоне комбинированной терапии (p < 0,05). В обеих группах уменьшалась частота репликации ВЭБ, однако при сочетанном применении противовирусных препаратов этот эффект был более выраженным.

Побочных эффектов при использовании инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона) не было.

Результаты проведенного исследования свидетельствуют о потенцировании эффектов при комбинации инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН a-2b (Вифероном) у больных ЭБВИ.

Потенцирование противовирусных, иммуномодулирующих и цитопротекторных эффектов этих препаратов приводит к более существенной, чем при монотерапии, положительной динамике проявлений клинических симптомов ЭБВИ, к исчезновению серологических маркеров активности инфекционного процесса. Следует отметить высокую эффективность и безопасность комбинированной терапии с использованием инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона).

Реабилитация. Ребенок наблюдается участковым врачом и инфекционистом, снимается с учета через 6–12 мес после исчезновения клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса. Кратность осмотров — 1 раз в месяц. По показаниям рекомендуют консультацию ЛОР-врача, иммунолога, гематолога, онколога и др. Лабораторные и инструментальные исследования пациентов включают: клинический анализ крови 1 раз в месяц в течение 3 мес, затем 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; серологические маркеры ВЭБ методом ИФА один раз в три месяца, по показаниям — чаще; ПЦР крови, мазков из ротоглотки 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; иммунограмма — 1 раз в 3–6 мес; биохимическое и инструментальное исследования — по показаниям.

Реабилитационная терапия включает: охранительный режим, лечебное питание, противовирусные препараты по пролонгированным схемам. Под контролем иммунограммы осуществляют иммунокоррекцию. По показаниям назначают локальные антибактериальные препараты, курсы витаминно-минеральных комплексов, про- и пребиотиков, препаратов метаболической реабилитации, энтеросорбентов, антигистаминные препараты, гепато-, нейро- и ангиопротекторы, кардиотропные препараты, ферменты, гомеопатические средства, немедикаментозные методы лечения.

Таким образом, ЭБВИ характеризуется широким распространением, длительным течением с периодической реактивацией инфекционного процесса у части пациентов, возможностью развития осложнений и неблагоприятных исходов (онкозаболеваний, аутоиммунной патологии). Важную роль при ЭБВИ играет формирование вторичного ИДС. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются острый и хронический мононуклеозоподобный синдромы, интоксикационный, инфекционный, церебральный, гастроинтестинальный, кардиальный и артралгический синдромы. Диагностика ЭБВИ основана на анализе групп риска, выделении ведущих клинических синдромов и лабораторном исследовании. Лечение ЭБВИ является комплексным и включает этиотропные средства (виростатические препараты, интерферон и его индукторы), препараты патогенетической, иммуномодулирующей, симптоматической терапии. Сочетанное пролонгированное использование инозина пранобекс (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона), потенцирующих свои иммунокорригирующие и цитопротекторные эффекты, существенно повышает эффективность лечения. Больные ЭБВИ нуждаются в длительной реабилитации с обязательным контролем клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Э. Н. Симованьян, доктор медицинских наук, профессор
В. Б. Денисенко, кандидат медицинских наук
Л. Ф. Бовтало, кандидат медицинских наук
А. В. Григорян
Ростовский ГМУ, Ростов-на-Дону

В последние годы особое значение приобретают хронические инфекции, которые характеризуются длительно текущими процессами воспаления. Одной из таких инфекций является вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ, EVB). По данным ВОЗ, заболевания, вызванные вирусами герпеса и в том числе ВЭБ, как причина смерти от вирусных инфекций занимают второе место, уступая только ОРВИ. Многообразие клинических проявлений этих заболеваний, особенности возбудителей, их распространение всеми известными путями передачи позволили Европейскому регионарному бюро ВОЗ отнести герпетическую инфекцию в группу болезней, опасных для человечества.

Особенное внимание ученые уделяют изучению влияния ВЭБ на организм новорожденных детей, ведь детский организм находится в процессе роста, развития и в большей степени, чем организм взрослого, подвержен влиянию различных вирусов.

Вирус Эпштейна – Барр, открытый в 1964 году, является вирусом герпеса 4-го типа и относится к семейству герпесвирусов вместе с цитомегаловирусом, ветряной оспой и всем известным простым герпесом. Вирусная инфекция, вызываемая этим вирусом, относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. 1 Антитела к вирусу обнаруживают у 60% детей первых двух лет жизни и у 80-100% взрослых. Заболеваемость острой формой этой инфекции в различных регионах мира колеблется от 40 до 80 случаев на 100 тыс. населения. 2

Хроническая форма заболевания развивается у 15-25% лиц. Установлена роль этого вида вируса в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных заболеваний и патологии нервной системы (энцефалиты, менингиты, полирадикулонейропатия) как у взрослых, так и у детей.

ДНК ВЭБ – что это?

В последние годы активно изучается хроническая форма заболевания, механизм зарождения и развития которой связан с пожизненным существованием вируса в организме человека. Вирус проникает внутрь ДНК клеток хозяина и становится причиной ослабления иммунной системы. Вирус размножается в В-лимфоцитах, в силу чего нарушается их функциональное состояние и возникает иммунодефицит. 3

EVB, ВЭБ-инфекция: что это такое и как происходит заражение

ВЭБ, будучи одним из древнейших, как полагает современная наука, коэволюционировал одновременно со своими хозяевами на протяжении миллионов лет. Согласно статистическим данным, дети очень часто приобретают ВЭБ на первом году жизни. Установлена возможность вертикальной трансмиссии возбудителя с развитием врожденной инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр.

Вертикальная трансмиссия чаще всего понимается как передача инфекционного заболевания от матери к плоду. Это значит, что беременная женщина может передать вирус своему ребенку. Также ребенок может заразиться позже – во всем мире примерный средний возраст серокорверсии составляет 3-4 года. В некоторых странах с наиболее развитой медициной отмечается, что инфицирование детей этим вирусом чаще всего происходит в подростковом возрасте. Избежать заражения достаточно сложно.

Ученые доказали, что у женщин во время беременности часто имеют место активные формы ВЭБ с преобладанием рецидивов хронического заболевания. Перинатальная инфекция с участием этого вида вируса встречается значительно чаще, чем врожденные инфекции, вызванные другими герпесвирусами. Процент передачи инфекции ребенку при наличии у матери активной формы заболевания высок. При этом риск инфицирования новорожденного от матерей с острой первичной инфекцией почти в 1,3 раза выше, чем от женщин с хронической формой заболевания. У детей перинатальная инфекция часто протекает субклинически (т.е. не проявляется значительными симптомами) с формированием к году латентной формы. 4

Латентная форма – это форма инфекционного процесса, наблюдаемого преимущественно при затяжных или хронических инфекционных болезнях, характеризующаяся длительным сохранением возбудителя в организме без клинических признаков болезни. Однако в любой момент инфекция может дать о себе знать и в будущем стать причиной развития различных заболеваний, в том числе опасных для жизни.

По этой причине хроническая форма этого заболевания относится к наиболее актуальным проблемам современной педиатрии и детской инфектологии, что связано с длительным течением с периодической реактивацией инфекционного процесса, возможностью развития осложнений и неблагоприятных исходов, а также трудностями в диагностике.

Согласно одной из версий, активация вируса Эпштейна-Барр у новорожденных происходит редко по той причине, что их защищают антитела, находящиеся в материнском молоке. Грудное вскармливание способствует выработке иммунитета, который защищает ребенка от развития заболевания. Также ученые уверяют, что при крепком иммунитете ЭБВ-инфекция не всегда приводит к заболеваниям новорожденных и грудных детей даже в том случае, если они находятся на искусственном вскармливании.

Заболевания, вызываемые вирусом ВЭБ

Вирус Эпштейна-Барра может привести к развитию следующих заболеваний:

болезнь Филатова (инфекционный мононуклеоз);
болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз);
злокачественное образование носоглотки;
лимфомы, в том числе и лимфома Беркитта;
общая иммунная недостаточность;
системный гепатит;
поражение головного и спинного мозга (рассеянный склероз);
герпес;
опухоли желудка и кишечника, слюнных желез;
волосатая лейкоплакия ротовой полости и другие.

Сочетание ВИЧ-инфекции и вируса Эпштейна-Барра может стать причиной развития наиболее опасных для жизни заболеваний, включая различные виды пневмонии, тяжело поддающиеся лечению, и саркому Капоши – множественные злокачественные поражения дермы. 5

ВЭБ-болезнь: что это?

Хроническая инфекция у детей, вызванная вирусом Эпштейна-Барр, характеризуется длительным рецидивирующим течением и наличием клинических и лабораторных признаков вирусной активности. Детей беспокоят слабость, потливость, боли в мышцах и суставах, сыпь, кашель, затрудненное носовое дыхание, дискомфорт в горле, боль, тяжесть в области правого подреберья, головокружения, депрессивные расстройства, нарушения сна и другие проявления астенического синдрома. При ВЭБ-заболевании часто отмечается субфебрильная, фебрильная лихорадка, длительная генерализованная лимфаденопатия (состояние, проявляющееся увеличением лимфоузлов), аденоидит, тонзиллит, гепатоспленомегалия (вторичный патологический синдром, который характеризуется одновременным увеличением в размерах печени и селезенки) разной степени выраженности. Нередко эта симптоматика имеет волнообразное течение.

Диагноз ВЭБ: ПЦР и ИФА слюны и крови

Клиническая картина заболеваний, вызванных вирусом Эпштейна-Барр, настолько полиморфна, что на ее основании поставить диагноз достаточно затруднительно. В практическом смысле перспективы исследования этого вида патологии появились только с внедрением в клиническую практику методов диагностики с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) и иммуноферментного анализа (ИФА). Вирус может быть обнаружен практически в любом биоматериале, но наиболее часто выявляется в слюне и в крови. 6

Полимеразная цепная реакция – это процедура, в ходе которой из любой биологической жидкости больного выделяют ДНК вируса и сравнивают его с обширной вирусной базой. Этот способ точный, но малоэффективный на начальной стадии заболевания. Если взять материал для анализа в этот промежуток времени, то результат будет ложноотрицательным.

Анализ крови ВЭБ – что это такое?

При проведении ИФА исследуют наличие в крови антител к молекулам вируса, называемых антигенами. Всего их существует 3 типа:

EA – ранний антиген;
VCA – капсидный антиген;
EBVA – ядерный антиген.

Для каждого антигена в организме формируются иммуноглобулины 2 классов – IgG и IgM. 7

Также на стадии предварительного диагноза и при подозрении на поражение печени проводят биохимическое исследование сыворотки крови.

Диспансерное наблюдение проводится инфекционистом, при отсутствии такого специалиста – детским иммунологом или педиатром. После перенесенного инфекционного мононуклеоза устанавливается наблюдение в течение 6 месяцев после болезни. 8 Осмотры ребенка проводятся ежемесячно, при необходимости назначаются консультации узких специалистов: гематолог, иммунолог, ЛОР-врач. Лабораторные исследования проводятся ежеквартально (1 раз в 3 месяца), а при необходимости чаще, общий анализ крови первые 3 месяца проводится ежемесячно.

Специфической профилактики (вакцинации) от EVB нет. Профилактические меры сводятся к укреплению иммунитета, закаливанию ребенка, мерам предосторожности при появлении больного в окружении, соблюдение правил личной гигиены.

Лечение ВЭБ-инфекции у детей и взрослых

Организационно-режимные мероприятия включают в себя госпитализацию в инфекционную клинику детей с острой формой заболевания в зависимости от его тяжести. Больные с реактивацией хронической инфекции чаще лечатся амбулаторно. Диетотерапия сводится к полноценному рациону с учетом необходимости употреблять более легкие для пищеварения продукты.

Медикаментозная специфическая терапия заболеваний, вызванных вирусом Эпштейна-Барр, может включать в себя применение гепатопротекторов, антигистаминных средств, пробиотиков, энтеросорбентов, а также противовирусных препаратов и препаратов с содержанием интерферона – белков, выделяемых клетками организма в ответ на вторжение вируса. Большинство препаратов не подходят для лечения маленьких и тем более новорожденных детей. Одно из исключений – это противовирусный препарат ВИФЕРОН, который обладает широким спектром противовирусной активности. Противовирусные свойства позволяют ему блокировать размножение вируса, а иммуномодулирующий эффект способствует восстановлению иммунитета. Препараты, которые производят в виде суппозиториев, геля и мази, разработаны в результате фундаментальных исследований в области иммунологии, доказавших, что в присутствии антиоксидантов (витамины С, Е и другие) усиливается противовирусное действие интерферона. Препарат в форме свечей и геля можно применять новорожденным детям с первых дней жизни, в виде мази – при лечении детей старше года.

В настоящий момент интерферон, главное действующее вещество препарата, входит в стандарты оказания первичной медико-санитарной помощи детям при инфекционном мононуклеозе (одно из заболеваний, вызываемое ВЭБ, о чем говорилось выше) легкой, средней и тяжелой степени тяжести (приказы 801н и 802н, утвержденные Министерством здравоохранения РФ). Также ВИФЕРОН входит в Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям, больным инфекционным мононуклеозом (Разработаны ФГБУ НИИДИ ФМБА России, код протокола 91500.11. В27.0 01-2013).

Применение препарата ВИФЕРОН при ВЭБ

Рекомендуемая доза препарата ВИФЕРОН Свечи для новорожденных, в т.ч. недоношенных с гестационным возрастом более 34 недель, – препарат 150 000 ME ежедневно по 1 суппозиторию 2 раза/сут через 12 ч. Курс лечения – 5 суток.

Недоношенным новорожденным с гестационным возрастом менее 34 недель назначают ВИФЕРОН 150 000 ME ежедневно по 1 суппозиторию 3 раза/сут через 8 ч. Курс лечения – 5 суток.

Рекомендуемое количество курсов для лечения герпеса – 2-3 курса. Перерыв между курсами составляет 5 суток. По клиническим показаниям терапия может быть продолжена.

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) – причина хронической персистирующей инфекции из группы герпесвирусных возбудителей (вирус герпеса 4-го типа). Источником заражения ВЭБ является больной человек или вирусоноситель. Передача вируса может происходить воздушно-капельным, половым и контактно-бытовым путем через слюну, мокроту, влагалищные и уретральные выделения, кровь. По имеющимся данным около 80% населения инфицированы ВЭБ.

Заболевания, вызванные ВЭБ

Эпштейна-Барр вирусная инфекция, как правило, встречается у детей и молодых людей. Однако могут наблюдаться в любом возрасте. Клинические проявления инфекции крайне разнообразны и отличаются пестрой симптоматикой, что значительно затрудняет диагностику. Как правило, проявления ВЭБ развиваются на фоне снижения иммунитета, что свойственно всем герпесвирусным инфекциям. Первичные формы заболевания и его рецидивы всегда связаны с врожденным или приобретенным иммунодефицитом. У людей с выраженным иммунодефицитом наблюдаются генерализованные формы инфекции с поражением центральной нервной системы, печени, легких и почек. Нередко тяжелые формы инфекции ВЭБ, могут ассоциироваться с ВИЧ-инфекцией.

Внимание!

В настоящее время установлено, что ВЭБ также ассоциирован с целым рядом онкологических, преимущественно лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний (классические ревматические болезни, васкулиты, неспецифический язвенный колит и др.). Кроме того, ВЭБ вызывает манифестные и стертые формы заболевания, протекающие по типу острого и хронического мононуклеоза.

Течение ВЭБ-инфекции

У людей с нормальным иммунитетом после заражения ВЭБ возможны два варианта. Инфекция может протекать бессимптомно либо проявляться в виде незначительных признаков, напоминающих грипп или острое респираторное вирусное заболевание (ОРВИ). Однако в случае заражения на фоне уже имеющегося иммунодефицита у пациента может развиться картина инфекционного мононуклеоза.

В случае развития острого инфекционного процесса возможны несколько вариантов исхода заболевания:
– выздоровление (ДНК вируса можно выявить только при специальном исследовании в единичных В-лимфоцитах или эпителиальных клетках);
– бессимптомное вирусоносительство или латентная инфекция (вирус определяется в слюне или лимфоцитах лабораторно);
– развитие хронического рецидивирующего процесса:
а) хроническая активная ВЭБ-инфекция по типу хронического инфекционного мононуклеоза;
б) генерализованная форма хронической активной ВЭБ-инфекции с поражением ЦНС, миокарда, почек и др.;
в) стертые или атипичные формы ВЭБ-инфекции: длительный субфебрилитет неясного генеза, рецидивирующие бактериальные, грибковые, часто микст-инфекции респираторного и желудочно-кишечного тракта, фурункулез;
г) развитие онкологических заболеваний (лимфома Беркитта, назофарингеальная карцинома и др.);
д) развитие аутоиммунных заболеваний;
е) ВЭБ-ассоциированный синдром хронической усталости.

Исход острой инфекции, вызванной ВЭБ, зависит от наличия и степени выраженности иммунного дефицита, а также от наличия ряда внешних факторов (стрессы, сопутствующие инфекции, операционные вмешательства, гиперинсоляция, переохлаждения и др.), способных нарушать работу иммунной системы.

Клинические проявления ВЭБ-инфекции

Клинические проявления заболеваний, вызванных ВЭБ, во многом зависят от остроты процесса. Также имеет значение первичность инфекционного процесса или возникновение клинической симптоматики хронической инфекции. В случае развития острого инфекционного процесса при заражении ВЭБ наблюдается картина инфекционного мононуклеоза. Он, как правило, возникает у детей и молодых людей.

Развитие данного заболевания приводит к появлению следующих клинических признаков:
– повышение температуры,
– увеличение различных групп лимфоузлов,
– поражение миндалин и гиперемии зева.
Достаточно часто наблюдается отечность лица и шеи, а также увеличение печени и селезенки.

В случае развития хронически активной ВЭБ-инфекция наблюдается длительное рецидивирующее течение заболевания. Пациентов беспокоят: слабость, потливость, нередко боли в мышцах и суставах, наличие различных кожных высыпаний, кашель, дискомфорт в горле, боли и тяжесть в правом подреберье, головные боли, головокружение, эмоциональная лабильность, депрессивные расстройства, нарушение сна, снижение памяти, внимания, интеллекта. Часто наблюдаются субфебрильная температура, увеличение лимфоузлов и гепатоспленомегалия различной степени выраженности. Обычно эта симптоматика имеет волнообразный характер.

У пациентов с выраженной иммунной недостаточностью возможно возникновение генерализованных форм ВЭБ-инфекции с поражением центральной и периферической нервной систем (развитие менингита, энцефалита, мозжечковой атаксии, полирадикулоневритов), а также с поражением других внутренних органов (развитие миокардита, гломерулонефрита, лимфоцитарного интерстициального пневмонита, тяжелых форм гепатита). Генерализованные формы ВЭБ-инфекции могут привести к летальному исходу.

Достаточно часто хроническая ВЭБ инфекция протекает стерто или может напоминать другие хронические заболевания. При стертых формах инфекции пациента может беспокоить волнообразно возникающие субфебрильная температура, боли в мышцах и лимфоузлах, слабость, нарушение сна. В случае течения инфекционного процесса под маской другого заболевания наиболее важными признаками являются: длительность симптоматики и устойчивость к терапии.

Лабораторные исследования

Их можно разделить на две группы скрининговые и уточняющие:

1. К скрининговым можно отнести те, которые наряду с клинической симптоматикой позволяют заподозрить ВЭБ-инфекцию. В клиническом анализе крови: могут наблюдаться: незначительный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз, возможно, тромбоцитопения. В биохимическом анализе крови выявляются: повышение уровня трансаминаз и других ферментов, белков острой фазы – С-реактивный белок, фибриноген и др. Однако эти изменения не являются строго специфичными для ВЭБ-инфекции (их можно обнаружить и при других вирусных инфекциях).

2. Важным исследованием, позволяющим установить наличие возбудителя в организме, является серологическое обследование: повышение титров антител к ВЭБ, является критерием наличия инфекционного процесса в настоящее время или свидетельством контакта с инфекцией в прошлом. Однако наличие антител не позволяет однозначно говорить о том, что клинические проявления заболевания вызваны ВЭБ.

3. Для получения наиболее достоверных результатов используется ДНК-диагностика. С помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) определение ДНК ВЭБ проводят в различных биологических материалах: слюне, сыворотке крови, лейкоцитах и лимфоцитах периферической крови. При необходимости проводят исследование в биоптатах печени, лимфоузлов, слизистой кишечника и т. д. Таким образом, для постановки диагноза ВЭБ-инфекции, помимо проведения общеклинических обследований, необходимы серологические исследования (ИФА) и ДНК диагностика инфекции в различных материалах в динамике.

Лечение ВЭБ-инфекции

В настоящее время общепринятых схем лечения ВЭБ-инфекции не существует. Объем терапии больных, как с острой, так и с хронической активной ВЭБ-инфекцией может быть различным, в зависимости от длительности заболевания, тяжести состояния и иммунных расстройств. В комплексном лечении данного заболевания используются различные группы препаратов, в том числе рекомбинантные интерфероны, которые подавляют размножение вируса, защищают незараженные клетки, укрепляют иммунитет. Кроме того, применяются ациклические синтетические нуклеозиды и другие противовирусные препараты, обеспечивающие остновку репликации вируса в пораженных клетках, а также глюкокортикоиды, действие которых направлено на купирование воспалительных процессов в органах и тканях. В зависимости от выраженности тех или иных симптомов заболевания назначается различная симптоматическая терапия (анальгетики, антиоксиданты, нестероидные противовоспалительные средства, муколитики и др.).

Интерферон в лечении болезни

Препаратом выбора при лечении ВЭБ-инфекции может стать интерферон-альфа, в среднетяжелых случаях назначаемый в виде монотерапии. Обоснованием включением в терапевтический комплекс противовирусных средств иммунного действия (интерферонов) является то, что клинические проявления инфекции обычно связаны с иммунодефицитными состояниями различной степени выраженности. При ВЭБ-инфекции всегда наблюдается сниженная выработка собственного интерферона. Учитывая, что ВЭБ-инфекция является хроническим, персистирующим заболеванием, интерферонотерапия может быть рекомендована и в качестве профилактики обострений. В этом случае назначается курсовое лечение, длительность которого зависит от тяжести течения заболевания.

Из группы рекомбинантных интерферонов может назначаться препарат ВИФЕРОН® Суппозитории. Сочетание основного действующего вещества интерферона альфа-2b и высокоактивных антиоксидантов: альфа-токоферола ацетата и аскорбиновой кислоты (в составе лекарственной формы представлена в виде смеси аскорбиновая кислота/натрия аскорбат) позволяет снизить терапевтически эффективную концентрацию интерферона альфа-2b и избежать проявления побочных эффектов интерферонотерапии. В присутствии аскорбиновой кислоты и ее соли и альфа-токоферола ацетата возрастает специфическая противовирусная активность интерферона, усиливается его иммуномодулирующее действие и нормализуются показатели интерферона.

Лечение ВЭБ-инфекции необходимо проводить под контролем клинического анализа крови (один раз в 7—14 дней), биохимического анализа (один раз в месяц, при необходимости чаще), иммунологического исследования — через один-два месяца.

Справочно-информационный материал

Автор статьи

Врач дерматовенеролог, клинический иммунолог, д.м.н., профессор

О вирусе во время беременности и в грудном молоке, типичных жалобах и заболеваниях при заражении им в раннем возрасте, а также о том, какие можно сдать анализы и как лечить вирус Эпштейна — Барр у детей, — в интервью с врачом-терапевтом, аллергологом-иммунологом Татьяной Николаевной Дзядук.

— Татьяна Николаевна, какими симптомами сопровождается заражение вирусом Эпштейна — Барр?

— Вирус Эпштейна — Барр — это ДНК-содержащий вирус герпеса IV типа. Открыли вирус в середине 1960-х гг. профессор Энтони Эпштейн и его аспирантка Ивонна Барр.

Есть такое выражение: однажды заразившись, вы инфицированы навсегда. Так, склонность к латентному носительству характерна для всех вирусов семейства герпесов, что и определяет их симптомы.

У подавляющего большинства первичное инфицирование протекает бессимптомно.
Инфицирование может проявляться по типу ОРВИ, редко в виде инфекционного мононуклеоза.

Вирусом Эпштейна — Барр инфицировано примерно 90—95 % взрослого населения и около 50 % малышей уже в пятилетнем возрасте.

— Как этим вирусом может заразиться новорожденный и грудничок?

— Высока вероятность заражения ребенка через слюну от мамы, в частности, через поцелуй в губы или когда мама ест из одной ложки с малышом, облизывает соску, в других бытовых ситуациях. Вирус также обнаруживается в грудном молоке, но это не причина оставлять малыша без естественного питания. Иммуноглобулины G, которые присутствуют в организме мамы и попадают к ребенку через плаценту, будут защищать его от вируса примерно в течение шести-девяти месяцев. Если мама относится к тем редким процентам людей, которые не инфицированы, то маленький ребенок может подхватить вирус от окружающих.

— Чем опасен вирус Эпштейна — Барр у детей?

— При бессимптомном поражении иммунная система не замечает этот вирус. Он существует в организме так же, как миллион бактерий в кишечнике или на коже, и никакого беспокойства не доставляет. Поэтому не нужно искать скрытую инфекцию, если ребенок часто болеет, у него бронхит, отит либо респираторная вирусная болезнь. Никакой связи между заражением обсуждаемым вирусом и частыми инфекциями у детей нет.

Если первичное инфицирование вирусом Эпштейна — Барр у новорожденных и детей раннего возраста проявляет себя симптомами, то это может быть инфекционный мононуклеоз с яркой клинической выраженностью.

Вирус Эпштейна — Барр: симптомы у детей при мононуклеозе

Лихорадка.
Боль в горле.
Воспаление миндалин, налет.
Воспаление шейных лимфоузлов.
Увеличенная селезенка, печень.
Общая слабость.

Острое проявление первичного инфицирования может иметь некоторые осложнения. Но они редки, и инфекционный мононуклеоз — редкое явление.

Также доказана связь онкологических заболеваний и вируса Эпштейна — Барр. Но для того, чтобы эта связь реализовалась, нужны первичные или вторичные иммунодефициты. Поэтому если с иммунитетом все хорошо, то организм сам справляется с вирусом и он ничем серьезным не грозит.

— Как лечить Эпштейн — Барр инфекцию у ребенка?

— Убрать вирус из организма навсегда нельзя. В большинстве случаев его не лечат, поскольку яркая клиническая картина возникает нечасто. Помощь ребенку в домашних условиях сводится к симптоматическому лечению ОРВИ или инфекционного мононуклеоза, то есть малышу сбивают температуру, дают обильное питье и обезболивающее, выдерживают постельный режим.

Также не применяют антибиотики. При мононуклеозе антибиотик, особенно из пенициллинового ряда, вызывает сыпь. Это часто расценивается как аллергия на лекарство либо как признак другой инфекции, и ребенка начинают лечить по-другому.

Лечение противовирусными препаратами требуется в случаях иммунодефицитов, трансплантации костного мозга, то есть когда иммунитет не работает и ему нужно помогать.

— При повторной встрече с вирусом заражение невозможно?

Любые прививки после перенесенного инфекционного мононуклеоза откладывают:

на 3 месяца при легком течении;
на 6 месяцев при среднем и тяжелом состоянии.

— Как диагностируется инфекция и какие анализы сдать на вирус Эпштейна — Барр ребенку?

— Помимо оценки клинической картины диагностика основывается на анализе крови из вены: смотрят наличие IgM и IgG антител и определяют ДНК вируса. Подчеркну: назначение диагностических тестов и расшифровка анализа на вирус Эпштейна — Барр должна проводиться только врачом.

Положительный иммуноглобулин M (IgM) — острое первичное инфицирование.
Не обнаруживаются иммуноглобулины M, но есть иммуноглобулины G (IgG) — инфицирование было давно и сейчас к вирусу есть иммунитет.

Не нужно проводить лечение, пересдавать анализы и контролировать уровень антител. Иммуноглобулины G сохраняются на всю жизнь и держат вирус под контролем, чтобы он не активировался.

Врач уверен в диагнозе — анализ можно не назначать, заболевание лечится симптоматически.
У пациента иммунодефицит и решается вопрос о применении противовирусных препаратов — определяют, есть вирус или нет, активен он или нет.
Острый период заболевания — выявляют ДНК вируса в крови.

Тестирование по слюне бесполезно: обнаруженный вирус — показатель того, что ребенок был когда-то инфицирован.

Общий анализ крови.
Биохимические тесты на ферменты печени.
УЗИ печени, селезенки.

Вирус Эпштейна — Барр при проникновении в организм грудничка в большинстве случаев не вызывает никаких симптомов, не требует обследования и лечения. Диагностика проводится при появлении острого инфекционного мононуклеоза, и то не всегда. Лечение требуется совсем в редких случаях, когда у ребенка предполагается наличие иммунодефицита.

В будущем, возможно, будет разработана вакцина от вируса Эпштейна — Барр. Но пока нужно помнить, что вирус передается при поцелуях и через общие столовые приборы, поэтому по возможности не следует целовать грудничка в губы и пробовать его еду той же ложкой. Это станет действенной профилактикой инфицирования малыша вирусом.

*Идеальным питанием для грудного ребенка является молоко матери. ВОЗ рекомендует исключительно грудное вскармливание в первые 6 мес. МАМАКО ® поддерживает данную рекомендацию. Перед введением в рацион малыша новых продуктов проконсультируйтесь со специалистом.

Вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ) размножается у детей в клетках нервной и иммунной системы, провоцирует ускоренный рост лимфоцитов, относится к семейству герпес-вирусов. Известен тем, что вызывает такую распространенную болезнь, как инфекционный мононуклеоз. Около 95% людей носители ВЭБ, это самый распространённый в мире возбудитель. Для диагностики и лечения вируса Эпштейна-Барра нужно обращаться к педиатру, инфекционисту и иммунологу.

Симптомы при заболевании могут отличаться

Что такое инфекционный мононуклеоз

Вирус Эпштейн-Барра может стать причиной возникновения инфекционного мононуклеоза.

Ученый Майкл Эпштейн со своей аспиранткой Ивонной Барр в 1964 году впервые описали этот вирус. Первоначальное научное название Epstein-Barr virus было изменено в 1979 году на Human herpesvirus 4, а в 2016 еще раз, теперь его название звучит Human gammaherpesvirus 4.

Передается этот вирус несколькими способами:

воздушно-капельным;
контактно-бытовым;
парентеральным, минуя пищеварительный тракт;
половым;
вертикальным, от матери к плоду.

Часто ни врачи, ни родители не замечают появление этого вируса у ребенка, заболевание протекает в большинстве случаев довольно легко. У взрослых симптомы более тяжелые, проявляется типичный инфекционный мононуклеоз.

Диагностика

Заболевание очень многоликое. Проявляться может по-разному, искажать общую картину течения сопутствующих заболеваний. Обязателен забор крови для подтверждения вируса.

Основными причинами для назначения исследования являются:

тонзиллит;
увеличение лимфоузлов;
лихорадка;
увеличенные печень или селезенка.

Специфические антитела в крови помогают определить наличие вируса Эпштейна-Барр. О наличии острой инфекции расскажет обнаруженный IgM. О перенесенном заболевании скажет IgG положительный. Повышение лейкоцитов в крови и СОЭ, наличие мононуклеаров в биохимическом анализе, а также УЗИ печени и селезенки позволяют заподозрить заболевание. В первую очередь требуется сдать клинический анализ крови.

Симптомы

Развиваться болезнь может постепенно или с появлением острых симптомов:

высокая температура от 38 градусов;
лихорадка;
озноб или потливость выше нормы;
головные боли;
ломота и мышечные боли;
боли в горле, особенно при сглатывании.

Это состояние может сопровождать ребенка довольно долго, до месяца, при этом температура может появляться и пропадать. Отек лимфоузлов, в частности на затылке, под челюстями, на задней части шеи является также признаком, говорящем о возможном проявлении вируса. Они могут болеть довольно долго, до нескольких лет, если не пройти необходимую терапию, возможно даже увеличение их количества.

Инфекционный мононуклеоз может проявляться в виде:

ангины, характеризующейся покраснением, появлением зернистости слизистой, кровоизлияний на поверхности, фолликулярной гиперплазией;
характерной мононуклеозной сыпи;
увеличении печени или селезенки, больше распространено у взрослых, но зафиксировано также у детей.

Возможно проявление других болезней, таких как тонзиллит, бронхит или трахеит, а также пневмония или желтуха. Нет единой картины развития вирусной инфекции, многое зависит от возраста, иммунитета, наличия других болезней.

Один из симптомов – появление сыпи

Вирус Эпштейна-Барр у детей может сопровождаться бессонницей, поносом, головокружением, болями в животе. Инкубационный период 7–21 дней – норма для этого заболевания.

Лечение

Вирус Эпштейна-Барра присутствует в организме практически у каждого человека, 95% населения Земли являются его носителями. Во время размножения этот вирус действует на иммунную и нервную систему, влияет на рост лимфоцитов в крови. В спокойной фазе ВЭБ себя никак не проявляет.

Конкретной терапии по герпесоподобному вирусу Эпштейна-Барр у детей нет. Используется симптоматическая терапия и поддерживающая.

Запрещается использовать ацетилсалициловую кислоту или аспирин, а также медикаменты, содержащие парацетамол.

В большинстве случаев лечение проводится в домашних условиях, показания к госпитализации:

гипертермия 39,5С;
интоксикация, сопровождающаяся рвотой, диареей, мигренями;
присоединение других заболеваний, появление осложнений;
полиаденит с возможной асфиксией.

Вирус Эпштейна-Барр должен быть дифференцирован с другими заболеваниями такими как, дифтерия или краснуха, лейкоз. Предписано соблюдать постельный режим, необходимо обеспечить максимальный покой, дробное диетическое питание. Прогулки на свежем воздухе осуществимы при более легком течении болезни, физические нагрузки и возможность переохлаждения должны быть исключены.

Эффективность лечения проверяется назначением анализов, сдавать их следует после выздоровления.

Могут ли быть осложнения?

Частым осложнением является присоединение другого заболевания. Самым опасным считается разрыв селезенки вследствие ее отека и увеличения. Такие случаи фиксируются у 0,1% больных, они несут угрозу жизни, требуется срочная операция.

Повторный инфекционный процесс может начаться в связи с присоединением вторичной бактериальной инфекции. Кроме этого, могут развиться следующие заболевания:

менингоэнцефалит;
интерстициальная пневмония;
печеночная недостаточность;
гепатит;
анемия;
неврит;
кардиологические болезни.

При своевременной терапии общий прогноз вполне благоприятен. Переход заболевания в хроническую форму возможен при неправильной диагностике либо при несоблюдении назначений врача.

Считается, что вирус Эпштейна-Барр может спровоцировать развитие онкологических болезней. При этом болеть не обязательно, достаточно быть носителем вируса. Клинически подтверждено, что резкое снижение иммунитета способно привести к таким последствиям, однако подобных случаев довольно мало.

Практически полгода после лечения ребенка могут сопровождать высокая утомляемость и необходимость в более частом отдыхе. Лучше устраивать ребенку дневной сон независимо от возраста, ограждать от эмоциональных нагрузок, снизить физическую активность. В период восстановления после болезни плановая вакцинация приостанавливается.

Профилактика

На сегодняшний день не существует специальных средств, которые могли бы защитить от заболевания вирусом Эпштейна-Барр. После выздоровления человек продолжает выделять в окружающую среду вирус, потому карантин не предусмотрен.

Главными профилактическими действиями считаются:

полноценный рацион;
регулярные занятия спортом, закаливание;
поддержание режима дня;
снижение уровня стресса;
употребление витаминных комплексов при необходимости.

Регулярное посещение педиатра поможет своевременно обнаружить заболевание, в другом случае последствия могут быть самыми плачевными. Профилактические консультации докторов узкоих специальностей избавят от осложнений.

Видео

* Представленная информация не может быть использована для самостоятельной постановки диагноза, определения лечения и не заменяет обращение к врачу!

Читайте также: