Как убить вируса бактерии грибы

Обновлено: 24.04.2024

Нет, это — принципиально другие вещества. Антибиотики действуют очень избирательно. Они убивают определенные группы микробов или замедляют их рост и слабо влияют на клетки человеческого организма. Поэтому антибиотики можно принимать внутрь, вводить внутримышечно и внутривенно. И очень важно подобрать антибиотик, действующий именно против того возбудителя, который вызвал заболевание. Антибиотики действуют только на бактерии и совсем неэффективны против вирусов.

Антисептики такой избирательностью не обладают. Они убивают практически все: многие виды бактерий, грибков, вирусы и иногда даже бактериальные споры. Спектр активности различается у разных веществ, но он всегда шире, чем у антибиотиков. У такой широкой активности есть и обратная сторона — антисептики гораздо токсичнее для человека, поэтому их нельзя принимать внутрь и тем более вводить внутримышечно или внутривенно. А вот протирать кожу, промывать раны, слизистые оболочки, в том числе полоскать горло, — можно. Способы применения здесь также зависят от конкретного вещества.

В сети гуляет видео, где человек пьет общедоступный антисептик на спиртовой основе. Смертельное отравление это не вызовет, поскольку в антисептиках не используют технический (метиловый) спирт, но к отравлению средней тяжести привести может.

Некоторые идут дальше и вводят перекись водорода внутривенно в лечебных целях. Никакой научной основы такие методы под собой не имеют и представляют большую опасность для здоровья.

Да зачем это все, водкой же можно промыть!

Какой антисептик для рук выбрать?

Спирты — лучший вариант антисептика для рук: они убивают большинство бактерий и многие вирусы, полностью испаряются, не оставляя следов, и очень редко вызывают раздражение или аллергические реакции. Кроме этилового в антисептических растворах часто используют другие спирты — пропиловый или изопропиловый, на эффективность это не влияет. Очень важно обращать внимание на концентрацию спирта — его должно быть не менее 60 %.

Иногда к спирту для усиления действия добавляют другие антисептические вещества, например, бензалконий. Такие средства более эффективны, но могут сильнее сушить кожу и вызывать раздражение. Для бытового применения достаточно антисептика, содержащего только спирт. Средства с дополнительными антисептическими добавками чаще используют в инфекционных стационарах.

В общественных пространствах (например, в магазинах и метро) чаще всего используют спиртовые антисептики без дополнительных антисептических добавок. К сожалению, в большинстве случаев состав, концентрацию спирта и производителя антисептика на диспенсерах не указывают, что затрудняет независимую проверку качества антисептика.

Добавление различных загустителей, превращающих раствор в гель, делает средство более удобным для использования, но на противомикробную активность не влияет. Как не влияют на нее и прочие добавки: эфирные масла, отдушки, глицерин, декспантенол и т.д. Все это нужно только для приятного запаха или увлажнения кожи. При высыхании геля испаряется только спирт, гелевая основа остается на руках и может создавать неприятное ощущение липкости, особенно при многократном применении средства. Сама гелевая основа микробов не убивает. То есть после того, как спирт испарился, антисептическое действие средства прекращается.

Если руки очень грязные, особенно если загрязнены жиром или белком, эффективность антисептика сильно уменьшается. Нужно использовать его в большем количестве, а еще лучше — помыть руки с мылом.

Если есть возможность помыть руки водой с мылом — лучше выбрать именно это. Мыть руки нужно не менее 20 секунд, температура воды большой роли не играет.

Почему бы тогда вообще все и везде не обрабатывать антисептиками?

Потому что микробы тоже умные и вырабатывают устойчивость. Особенно опасно в этом плане неправильное использование антисептиков и их попадание в окружающую среду. Чтобы выработать устойчивость, бактерии нужно получить шанс размножаться в присутствии небольшого количества антисептика, которое не может ее убить. Самые благоприятные условия для этого возникают в стационарах, где следовые количества антисептиков и дезинфицирующих средств есть практически на всех поверхностях. Поэтому там обязательно меняют используемые препараты каждые 3–4 месяца.

Помимо этого, постоянно использование антисептиков (за исключением спиртовых) может приводить к нарушению естественной микрофлоры кожи и слизистых, что ослабляет защитные барьеры организма.

Обрабатывать антисептиками мелкие раны в большинстве случаев также нет необходимости. Рану достаточно промыть чистой водой и заклеить стерильным пластырем или наложить стерильную повязку. Применение антисептиков в этом случае лишь замедлит процесс заживления.

Как вообще придумали антисептики?

Антисептическое действие некоторых веществ известно человечеству уже не одно тысячелетие. Однако обнаружили это действие совсем не медики, а люди, скорее имеющие дело с последствиями неудачного лечения: первые антисептики пришли в медицину из практик бальзамирования тел умерших.

А при чем тут асептика? Это синоним?

Нет, асептика — другое, хоть и близкое к антисептике понятие. Задача асептики – не допустить попадания микробов в рану, задача антисептики — убить уже попавших. Исторически принципы асептики появились позднее, уже после того, как были открыты болезнетворные микроорганизмы. Главный принцип — все, что соприкасается с раной, должно быть стерильно. Сначала стерилизовали только перевязочный материал, потом — инструменты, стали обращать особе внимание на обработку рук медицинского персонала, общую дезинфекцию перевязочных и операционных помещений и чистоту воздуха в них.

Лучший эффект достигается при сочетании этих двух приемов — все хирургические манипуляции проводятся с соблюдением правил асептики и профилактическим применением антисептических средств.

Бактериофаги – это вирусы, которые поражают только бактерий. В ходе инфекции они влияют на все процессы жизнедеятельности бактериальной клетки, фактически превращая ее в фабрику по производству вирусного потомства. В конце концов клетка разрушается, а вновь образованные вирусные частицы выходят наружу и могут заражать новые бактерии.

Несмотря на огромное число и разнообразие природных фагов, встречаемся мы с ними редко. Однако бывают ситуации, когда деятельность этих вирусов не остается незамеченной. Например, на предприятиях, где производят сыры, йогурты и другие молочно-кислые продукты, часто приходится сталкиваться с вирусной атакой на бактерии, сбраживающие молоко. В большинстве таких случаев фаговая инфекция распространяется молниеносно, и полезные бактерии гибнут, что приводит к значительным экономическим потерям (Neve et al., 1994).

Именно благодаря прикладным исследованиям в интересах молочной промышленности, направленным на получение устойчивых к бактериофагам штаммов молочно-кислых бактерий, был открыт ряд механизмов, с помощью которых бактерии избегают инфекции. Параллельно были изучены способы, с помощью которых вирусы, в свою очередь, преодолевают бактериальные системы защиты (Moineau et al., 1993).

Кто защищен – тот вооружен

На сегодня известно пять основных, весьма хитроумных механизмов защиты, которые бактерии выработали в непрестанной борьбе с вирусами: изменение рецептора на поверхности клетки; исключение суперинфекции; системы абортивной инфекции; системы рестрикции-модификации и, наконец, системы CRISPR-Cas.

К средствам противовирусной защиты бактерий относятся и системы рестрикции-модификации, в которые входят гены, кодирующие два белка-фермента – рестриктазу и метилазу. Рестриктаза узнает определенные последовательности ДНК длиной 4—6 нуклеотидов и вносит в них двуцепочечные разрывы. Метилаза, напротив, ковалентно модифицирует эти последовательности, добавляя к отдельным нуклеотидным основаниям метильные группы, что предотвращает их узнавание рестриктазой.

Врага нужно знать в лицо

Системы CRISPR-Cas являются уникальным примером адаптивного иммунитета бактерий. При проникновении в клетку ДНК фага специальные белки Cas встраивают фрагменты вирусной ДНК длиной 25—40 нуклеотидов в определенный участок генома бактерии (Barrangou et al., 2007). Такие фрагменты называются спейсерами (от англ. spacer – промежуток), участок, где происходит встраивание, – CRISPR-кассета (от англ. Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeats), а сам процесс приобретения спейсеров – адаптацией.

Чтобы использовать спейсеры в борьбе с фаговой инфекцией, в клетке должен происходить еще один процесс, управляемый белками Cas, названный интерференцией. Суть его в том, что в ходе транскрипции CRISPR-кассеты образуется длинная молекула РНК, которая разрезается белками Cas на короткие фрагменты – защитные криспрРНК (крРНК), каждая из которых содержит один спейсер. Белки Cas вместе с молекулой крРНК образуют эффекторный комплекс, который сканирует всю ДНК клетки на наличие последовательностей, идентичных спейсеру (протоспейсеров). Найденные протоспейсеры расщепляются белками Cas (Westra et al., 2012; Jinek et al., 2012).

Системы CRISPR-Cas обнаружены у большинства прокариот – бактерий и архей. Хотя общий принцип действия всех известных систем CRISPR-Cas одинаков, механизмы их работы могут существенно отличаться в деталях. Наибольшие различия проявляются в строении и функционировании эффекторного комплекса, в связи с чем системы CRISPR-Cas делят на несколько типов. На сегодняшний день описаны шесть типов таких неродственных друг другу систем (Makarova et al., 2015; Shmakov et al., 2015).

Наиболее изученной является система CRISPR-Cas I типа, которой обладает излюбленный объект молекулярно-биологических исследований – бактерия кишечная палочка (Esсherichia coli). Эффекторный комплекс в этой системе состоит из нескольких небольших белков Cas, каждый из которых отвечает за разные функции: разрезание длинной некодирующей CRISPR РНК, связывание коротких крРНК, поиск, а затем разрезание ДНК-мишени.

Гонка вооружений

Бактериофаги, как факторы среды, вызывают направленные изменения в геноме бактерий, которые наследуются и дают бактериям явное преимущество, спасая от повторных инфекций. Поэтому системы CRISPR-Cas можно считать примером ламарковской эволюции, при которой происходит наследование благоприобретенных признаков (Koonin et al., 2009)

Некоторые бактериофаги реагируют на наличие в бактериальной клетке систем CRISPR-Cas выработкой особых анти CRISPR-белков, способных связываться с белками Cas и блокировать их функции (Bondy-Denomy et al., 2015). Еще одно ухищрение — обмен участков генома вируса, на которые нацелена система CRISPR-Cas, на участки геномов родственных вирусов, отличающихся по составу нуклеотидной последовательности (Paez-Espino et al., 2015).

Благодаря постоянному совершенствованию биоинформатических алгоритмов поиска, а также включению в анализ все большего количества прокариотических геномов, открытие новых типов CRISPR-Cas систем является делом недалекого будущего. Предстоит также выяснить и детальные механизмы работы многих недавно открытых систем. Так, в статье, опубликованной в 2016 г. в журнале Science и посвященной анализу системы CRISPR-Cas VI типа, описан белок С2с2, образующий эффекторный комплекс с крРНК, который нацелен на деградацию не ДНК, а РНК (Abudayyeh et al., 2016). В будущем такое необычное свойство может быть использовано в медицине для регулирования активности генов путем изменения количества кодируемых ими РНК.

Изучение стратегий борьбы бактерий с бактериофагами, несмотря на свою кажущуюся фундаментальность и отвлеченность от задач практической медицины, принесло неоценимую пользу человечеству. Примерами этого могут служить методы молекулярного клонирования и редактирования геномов – направленного внесения или удаления мутаций и изменения уровня транскрипции определенных генов.

Благодаря быстрому развитию методов молекулярной биологии всего лишь через несколько лет после открытия механизма действия систем CRISPR-Cas была создана работающая технология геномного редактирования, способная бороться с болезнями, ранее считавшимися неизлечимыми. Доступность и простота этой технологии позволяют рассматривать ее как основу для медицины, ветеринарии, сельского хозяйства и биотехнологий будущего, которые будут базироваться на направленных и безопасных генных модификациях.

Нет никаких сомнений, что дальнейшее изучение взаимодействия бактерий и их вирусов может открыть перед нами такие возможности, о которых мы сейчас даже не подозреваем.

Abudayyeh O. O., Gootenberg J. S., Konermann S. et al. C 2c2 is a single-component programmable RNA-guided RNA-targeting CRISPR effector // Science. 2016. V. 353: aaf5573.

Barrangou R., Fremaux C., Deveau H. et al. CRISPR provides acquired resistance against viruses in prokaryotes // Science. 2007. V. 315. P. 1709–1712.

Bikard D., Marraffini L. A. Innate and adaptive immunity in bacteria: mechanisms of programmed genetic variation to fight bacteriophages // Curr. Opin. Immunol. 2012. V. 1 P. 15–20.

Bondy-Denomy J., Garcia B., Strum S. et al. Multiple mechanisms for CRISPR-Cas inhibition by anti-CRISPR proteins // Nature. 2015. V. 526. P. 136–139.

Calendar R., Abedon S. T. The Bacteriophages // 2nd Ed., Oxford University Press. 2006.

Datsenko K. A., Pougach K., Tikhonov A. et al. Molecular memory of prior infections activates the CRISPR/Cas adaptive bacterial immunity system // Nat. Commun. 2012. V. 3. P. 945

Jiang W., Marraffini L. A. CRISPR-Cas: New Tools for Genetic Manipulations from Bacterial Immunity Systems // Annu. Rev. Microbiol. 2015. V. 69. P. 209–28.

Jinek M., Chylinski K., Fonfara I., et al. A programmable dual-RNA-guided DNA endonuclease in adaptive bacterial immunity // Science. 2012. V. 337. P. 816–821.

Koonin E. V., Wolf Y. I. Is evolution Darwinian or/and Lamarckian? // Biol. Direct. 2009. V. 4. P. 42.

Lopez-Pascua L., Buckling A. Increasing productivity accelerates host-parasite coevolution // J. Evol. Biol. 2008. V. 3. P. 853–860.

Makarova K. S., Wolf Y. I., et al. An updated evolutionary classification of CRISPR-Cas systems // Nat. Rev. Microbiol. 2015. V. 11. P. 722–736.

Moineau, S., Pandian S., Klaenhammer T. R. Restriction/modification systems and restriction endonucleases are more effective on lactococcal bacteriophages that have emerged recently in the dairy industry // Appl. Envir. Microbiol. 1993. V. 59. P. 197–202.

Neve H., Kemper U., et al. Monitoring and characterization of lactococcal bacteriophage in a dairy plant // Kiel. Milckwirtsch. Forschungsber. 1994. V. 46. P. 167–178.

Nuñez J. K., Harrington L. B., et al. Foreign DNA capture during CRISPR-Cas adaptive immunity // Nature. 2015a. V. 527. P. 535–538.

Nuñez J. K., Kranzusch P. J., et al. Cas1-Cas2 complex formation mediates spacer acquisition during CRISPR-Cas adaptive immunity // Nat. Struct. Mol. Biol. 2014. V. 21. P. 528–534.

Nuñez J. K., Lee A. S., Engelman A., Doudna J. A. Integrase-mediated spacer acquisition during CRISPR-Cas adaptive immunity // Nature. 2015b. V. 519. P. 193–198.

Paez-Espino D., Sharon I., et al. CRISPR Immunity Drives Rapid Phage Genome Evolution in Streptococcus thermophilus // MBio. 2015. V. 6: e00262–15.

Shmakov S., Abudayyeh O. O., Makarova K. S., et al. Discovery and Functional Characterization of Diverse Class 2 CRISPR-Cas Systems. // Mol. Cell. 2015. V. 60. P. 385–397

Tan D., Svenningsen S. L., Middelboe M. Quorum sensing determines the choice of antiphage defense strategy in Vibrio anguillarum. // mBio 2015. V. 6: e00627–15.

Westra E. R., van Erp P. B., Künne T., et al. CRISPR immunity relies on the consecutive binding and degradation of negatively supercoiled invader DNA by Cascade and Cas3 // Mol. Cell. 2012. V. 46. P. 595–605.

Если обратиться к статистике, то инфекции – самая частая причина обращения за медицинской помощью. Спровоцировать их могут различные патогены: вирусы, бактерии, грибки и др. Вирусы и бактерии могут стать причиной клинически схожих инфекций, но ситуации требуют разного лечения. Чем бактериальная и вирусная инфекция отличаются?

Основы микробиологии

Бактерии – одноклеточные микроорганизмы, поражающие разнообразием. Они имеют множество форм и особенностей, некоторые из них способны выживать в немыслимых условиях.

Человеческий микробиом насчитывает сотни видов бактерий и каждый выполняет определенные функции, например, сдерживают рост патогенных микроорганизмов, поддерживают обменные процессы и многое другое. Известно, что лишь 1% бактерий вызывают болезни.

Вирусы – еще меньше чем бактерии, для нормальной жизнедеятельности нуждаются в клетках хозяина, где они могут жить и развиваться. Некоторые вирусы могут уничтожать клетки, где они развиваются.

Способы передачи

В путях передачи инфекций много общего. Основной путь передачи — от человека к человеку при близком контакте, например, при поцелуях.

Контакт с биологическими жидкостями человека, например, во время полового акта, при кашле и чихании. Так передаются не только вирусные инфекции, например, ВИЧ, ОРВИ и новая коронавирусная инфекция, но и бактериальные. Некоторые вирусы и бактерии передаются при соприкосновении с зараженными поверхностями, где вирусы и бактерии живут в биологических средах. Еще один возможный путь передачи — при укусах животных и насекомых.

Клиническая картина

Вирусы и бактерии вызывают схожие болезни по симптомам: лихорадка, насморк, кашель, головная боль, слабость и снижение работоспособности. Но при детальном рассмотрении и изучении найдется и масса отличий, которые заметит только врач.

Вирусные инфекции распространены в большей степени, поэтому, при появлении симптомов, часто предполагают именно ее. Дифференцировать одно от другого помогают следующие отличия и критерии:

Инкубационный период у вирусов более короткий, в сравнении с бактериями. Например, у бактериальных инфекций – симптомы появляются спустя 7-10-14 дней после заражения, а иногда и больше. Вирусные инфекции проявляются через 1-5 дней после заражения.
Клиническая картина вирусных инфекций более четкая, все характерные симптомы проявляются буквально сразу или между их появлением короткий промежуток времени. Если говорить о бактериальной инфекции, то они развиваются медленнее, но с полным набором симптомов.

Вирусные инфекции могут поражать здорового человека, а вот бактериальные развиваются на фоне ослабленного иммунитета или же являются осложнением перенесенного заболевания.

Конечно, главное отличие – способы и методы специфического лечения. Антибиотики никак не действуют на вирусы, а противовирусные на бактерии.

Особенности диагностики

В медицине существует такое понятие, как дифференциальный диагноз – методы диагностики, которые помогут отличить одно заболевание от другого со схожей клинической картиной. Бактериальные и вирусные инфекции способны вызывать респираторные заболевания, и чтобы определить причину, проводят дифференциальный диагноз – анализ симптомов.

Например, выделения из носа при вирусных инфекциях жидкие, прозрачные, часто носят серозный характер. А вот при бактериальных – густые, могут иметь желтый или зеленый оттенок, что говорит о наличии гнойного процесса.

Естественной реакцией организма на проникновение вируса или бактерии является повышение температуры тела. При вирусной инфекции температура повышается резко и быстро,может держаться несколько дней. При бактериальной инфекции — постепенно и начало болезни сложно проследить.

При вирусных инфекциях сложно определить область поражения. Пациенты отмечают, что болит сразу все: горло, грудь, мышцы, голова. Однако при бактериальной инфекции легко определить область поражения: болит горло при ангине, боль в груди при бронхите, боль при мочеиспускании при циститах и др.

Длительность болезни также варьируется. Например, при вирусной инфекции улучшение наступает на 5-7 день болезни, а вот бактериальные инфекции протекают длительнее.

Особенности диагностики

В большинстве случаев, поставить предварительный диагноз удается на основе жалоб, внешнего и инструментального осмотра. Некоторые вирусные и бактериальные инфекции имеют весьма специфичные симптомы. При постановке диагноза учитывают еще и данные об эпидемиологической обстановке.

Но все же чаще при бактериальных инфекциях требуются дополнительные методы обследования, в том числе и лабораторные. В соответствии с этим, врач обязательно назначает следующие анализы:

общий анализ крови;
изучение слизи, выделяемой мокроты, других выделений и мазков;
анализ мочи, стула;
соскоб кожи;
изучение спинномозговой жидкости при тяжелом течении болезни.

При бактериальных инфекциях такие исследования проводятся с целью определения вида возбудителя, а также его антибиотикочувствительности.

Особенности лечения

Вирусные и бактериальные инфекции – совершенно разные диагнозы, имеющие особенности клинического течения, а также лечения. И, в случае ошибки при назначении лечения, повышается вероятность осложнений, развития основного заболевания. Иногда это представляет угрозу для здоровья и жизни.

Лечение бактериальных инфекций

Антибиотики – группа лекарств, назначаемых исключительно при лечении бактериальных инфекций. Существует разные виды антибиотиков, которые направленно действуют на бактерии определенного класса или же широкого спектра. При формировании острых заболеваний с серьезным и быстрым течением могут назначаться антибиотики широкого спектра действия, а после, когда результаты по определению антибиотикочувствительности дадут результат, могут назначаться узкоспециализированные лекарства.

Неконтролируемый, необоснованный прием антибиотиков, когда пациент бросает их пить раньше срока, это может привести к формированию антибиотикоустойчивой флоры и в дальнейшем лечение окажется неэффективным.

Лечение вирусных инфекций

Для многих вирусных инфекций нет специфического лечения. Обычно разрабатывается симптоматическое, направленное на устранение симптомов, снижения температуры. Но все же лечение определяется конкретным вирусом и болезнью, которое он спровоцировал.

При вирусных инфекциях врач назначает противовирусные препараты, которые подавляют жизненный цикл некоторых вирусов.

Ну и главное, стоит помнить, что некоторые серьезные бактериальные и вирусные инфекции можно предотвратить при помощи вакцинации.

Чтобы разобраться с этим, сначала нужно понять, как иммунная система устроена и какие бывают виды иммунитета.

по теме

Мнение

Кто отвечает за работу различных видов иммунитета?

Костный мозг. Это центральный орган иммуногенеза. В костном мозге образуются все клетки, участвующие в иммунных реакциях.
Тимус (вилочковая железа). В тимусе происходит дозревание некоторых иммунных клеток (Т-лимфоцитов) после того, как они образовались в костном мозге.
Селезенка. В селезенке также дозревают иммунные клетки (B-лимфоциты), кроме того, в ней активно происходит процесс фагоцитоза — когда специальные клетки иммунной системы ловят и переваривают проникших в организм микробов, фрагменты собственных погибших клеток и так далее.
Лимфатические узлы. По своему строению они напоминают губку, через которую постоянно фильтруется лимфа. В порах этой губки есть очень много иммунных клеток, которые также ловят и переваривают микробов, проникших в организм. Кроме того, в лимфатических узлах находятся клетки памяти — это специальные клетки иммунной системы, которые хранят информацию о микробах, уже проникавших в организм ранее.

Таким образом, органы иммунной системы обеспечивают образование, созревание и место для жизни иммунных клеток. В нашем организме есть много их видов, вот основные из них.

по теме

Эпидемия

Учёные выяснили, как вирусы обманывают иммунитет

Как наша иммунная система понимает устройство антигена и подбирает подходящее для него антитело?

После этого успешно справившийся с задачей B-лимфоцит превращается в плазматическую клетку и начинает в большом количестве синтезировать антитела. Они поступают в кровь, разносятся по всему организму и связываются со всеми проникшими бактериями, вызывая их гибель. Кроме того, бактерии с прилипшими антителами гораздо быстрее поглощаются макрофагами, что также способствует уничтожению инфекции.

Есть ли еще какие-то механизмы?

Специфический иммунитет не был бы столь эффективен, если бы каждый раз при встрече с инфекцией организм в течение двух недель синтезировал необходимое антитело. Но здесь нас выручает другой механизм: часть активированных Т-хелпером В-лимфоцитов превращается в так называемые клетки памяти. Эти клетки не синтезируют антитела, но несут в себе информацию о структуре проникшей в организм бактерии. Клетки памяти мигрируют в лимфатические узлы и могут сохраняться там десятилетиями. При повторной встрече с этим же видом бактерий благодаря клеткам памяти организм намного быстрее начинает синтезировать нужные антитела и иммунный ответ запускается раньше.

Таким образом, наша иммунная система имеет целый арсенал различных клеток, органов и механизмов, чтобы отличать клетки собственного организма от генетически чужеродных объектов, уничтожая последние и выполняя свою главную функцию — поддержание генетического гомеостаза.

Читайте также: