Как умер от генерализованная вирусной инфекции

Обновлено: 28.03.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Вирус Эпштейна–Барр: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Вирус Эпштейна–Барр может инфицировать различные типы клеток, включая B-клетки иммунной системы (разновидность лейкоцитов – белых кровяных телец) и эпителиальные клетки слизистых оболочек.

ВЭБ является представителем ДНК-содержащих вирусов из семейства Herpesviridae (герпесвирусы), подсемейства гамма-герпесвирусов и рода лимфокриптовирусов. В процессе репликации (самокопирования) вируса экспрессируется свыше 70 различных вирусспецифических белков. В настоящее время выделены группы иммуногенных белков, определение антител к которым дает возможность дифференцировать стадию инфекции (ЕА – ранний антиген, ЕВNА-1 — ядерный антиген, VCA — капсидный антиген, LMP — латентный мембранный белок).

Другой способ заражения – контактно-бытовой (вирус передается через зубные щетки, столовые приборы, полотенца и т.д.). ВЭБ также может распространяться через кровь и сперму.

ВЭБ размножается в В-лимфоцитах и эпителиальных клетках, в связи с чем характерно многообразие клинических проявлений данной патологии. Важной отличительной чертой вируса является то, что он не тормозит и не нарушает размножение В-лимфоцитов, а, наоборот, стимулирует его. В этом заключается особенность возбудителя - он размножается в клетках иммунной системы, заставляя их клонировать свою, вирусную, ДНК.

Хронический воспалительный процесс, вызванный ВЭБ, приводит к структурным и метаболическим нарушениям пораженных тканей, что является причиной возникновения разнообразной соматической патологии.

Классификация вируса Эпштейна-Барр

Единой классификации вирусной инфекции Эпштейна-Барр (ВИЭБ) не существует, к использованию в практической медицине предлагается следующая:

  • по времени инфицирования – врожденная и приобретенная;
  • по форме заболевания – типичная (инфекционный мононуклеоз) и атипичная: стертая, асимптомная, с поражением внутренних органов;
  • по тяжести течения – легкая, средней степени и тяжелая;
  • по продолжительности течения – острая, затяжная, хроническая;
  • по фазе активности – активная и неактивная;
  • смешанная инфекция – чаще всего наблюдается в сочетании с цитомегаловирусом.
  • Инфекционный мононуклеоз (железистая лихорадка, болезнь Филатова) – распространенное инфекционное заболевание, основными проявлениями которого является подъем температуры до высоких значений, увеличение лимфатических узлов, воспаление слизистой оболочки глотки, увеличение печени и селезенки. ВЭБ в данном случае проникает через эпителий слизистых оболочек верхних дыхательных путей.
  • Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) и некоторые виды неходжкинских лимфом – группа заболеваний, объединенных злокачественной моноклональной пролиферацией лимфоидных клеток в лимфоузлах, костном мозге, селезенке, печени и желудочно-кишечном тракте.
  • Синдром хронической усталости – состояние, характеризующееся длительным чувством усталости, которое не проходит после продолжительного отдыха.
  • Синдром Алисы в стране чудес – состояние, клиническим проявлением которого является нарушение ощущения своего тела и отдельных его частей. Человек ощущает себя или части своего тела очень большими или очень маленькими по сравнению с действительностью.
  • Гепатит, спровоцированный ВЭБ, часто является осложнением инфекционного мононуклеоза. Появляется слабость, тошнота, желтушность кожи и слизистых, увеличивается печень.
  • Герпетическая инфекция в виде генитального или лабиального (на губах) поражения. Также возможен стоматит, вызванный ВЭБ. При активации инфекции появляется чувство жжения и боль, а затем множество маленьких пузырьков.
  • Посттрансплантационная лимфопролиферативная болезнь – вторичное злокачественное заболевание, развивающееся после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (метод лечения, применяемый при онкологии, заболеваниях крови и др.), ассоциированное с ВЭБ-инфекцией.
  • Рассеянный склероз – хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга. Характеризуется большим количеством симптомов и зависит от уровня поражения: часто снижается мышечная сила, угасают рефлексы, появляются параличи (обездвиженность) различных локализаций.
  • Волосатая лейкоплакия – на слизистой оболочке языка по бокам, на спинке либо на его нижней части появляются белые участки с шероховатой поверхностью. Они безболезненны и не причиняют существенного дискомфорта. Основная опасность заключается в возможности озлокачествления измененных клеток слизистой.
  • Назофарингеальная карцинома – злокачественное образование глотки. Среди его симптомов часто встречаются заложенность носа, потеря слуха, частые отиты, появление крови в слюне, кровянистые выделения из носа, увеличение лимфоузлов, головные боли.
  • Аутоиммунный тиреоидит – хроническое заболевание щитовидной железы, при котором в организме образуются антитела к тканям щитовидной железы. При данном заболевании возможно появление зоба (увеличение щитовидной железы), развитие симптомов гипотиреоза: отеки, повышенная утомляемость, сонливость, запоры, сухость кожи, выпадение волос.

Лабораторное обследование включает:

    вирус Эпштейна–Барр, определение ДНК в крови (Epstein Barr virus, DNA);

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Герпес: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Герпесом, или герпетической инфекцией, называют несколько заболеваний, вызываемых вирусами отряда Herpesvirales семейства Herpesviridae.

Все они характеризуются поражением кожи, слизистых оболочек с локализацией либо в области глаз, носа и губ, гениталий, а также нервных волокон.

У лиц с иммунодефицитом могут наблюдаться генерализованные формы инфекции с вовлечением в процесс других органов и тканей.

Вирус простого герпеса.jpg

Среди известных науке восьми типов герпеса самым распространенным является вирус герпеса простого типа (Herpes simplex virus).
Простой вирус герпеса достаточно неустойчив во внешней среде. В условиях комнатной температуры сохраняется до 24 часов, на металле — до 2 часов. Под действием температуры выше 50°C погибает за 30 минут, под действием спирта и хлорсодержащих веществ - в течение нескольких минут, при замораживании сохраняется до пяти суток.

Причины герпетической инфекции

Источником инфицирования всегда служит человек. Он заразен в любую фазу болезни или носительства, но преимущественно при обострении.

Возбудитель может передаваться воздушно-капельным, контактно-бытовым или половым путем, а также от матери плоду через плаценту, во время родов или грудного вскармливания.

К вирусу восприимчивы все люди, хотя у многих отмечаются бессимптомные формы заболевания. Попадая через слизистую рта, половых органов или дыхательные пути в организм человека, герпесная инфекция остается в нем навсегда. Вирус, скрытый внутри клетки-хозяина, не доступен для иммунных клеток, уничтожающих возбудителей. Вирус активизируется при ослаблении иммунитета в результате переохлаждения, перегрева, простудного заболевания, недостатка витаминов, переутомления, стресса, нехватки сна. Рецидив инфекции могут вызвать травмы, оперативные вмешательства, а также половой контакт при условии повреждения слизистой оболочки. Использование лекарственных и косметических средств, содержащих стероидные гормоны, также способствует манифестации вируса герпеса.

Классификация герпеса

В МКБ-10 (Международной классификации болезней) выделяют две группы заболеваний, связанных с вирусом простого герпеса:

  1. Инфекционные герпетические заболевания:
  • герпетическая экзема (экзема Капоши);
  • герпетический везикулярный дерматит;
  • герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит;
  • герпетический менингит;
  • герпетический энцефалит;
  • офтальмогерпес;
  • диссеминированная герпетическая болезнь (герпетический сепсис);
  • другие формы герпетических инфекций;
  • неуточненная герпетическая инфекция.
  1. Генитальные герпетические инфекции:
  • герпетические инфекции перианальных кожных покровов и прямой кишки;
  • неуточненная аногенитальная герпетическая инфекция.

По клинической картине и локализации высыпаний:

  1. Типичные формы:
  • герпес кожи — с поражением губ, крыльев носа, лица, рук, ягодиц и других частей тела;
  • герпес глаз — иридоциклит, кератит, конъюнктивит, неврит зрительного нерва;
  • герпес слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта — стоматит, гингивит, фарингит, эзофагит;
  • герпес половых органов — поражение слизистой оболочки полового члена, влагалища, вульвы, цервикального канала;
  • герпес внутренних органов — гепатит, пневмония, панкреатит, трахеобронхит;
  • герпес нервной системы — неврит, менингит, менингоэнцефалит, поражения бульбарных нервов, энцефалит;
  • генерализованный простой герпес — висцеральная форма (пневмония, гепатит, эзофагит) и диссеминированная форма (сепсис).
  1. Атипичные формы:
  • герпетиформная экзема Капоши — обширные сливающиеся высыпания по всему телу;
  • абортивный герпес — почти незаметные папулы на грубой коже или дискомфорт без высыпаний;
  • язвенно-некротический герпес — с развитием некроза тканей;
  • эрозивно-язвенный герпес — с образованием язв и эрозий;
  • геморрагический герпес — с кровянистым пропитыванием высыпаний и тканей;
  • отечный герпес — с отеком тканей и болью в области губ и век;
  • зостериформный простой герпес — с локализацией по ходу нервного ствола;
  • диссеминированный герпес — с тенденцией перехода в генерализованную форму при ВИЧ;
  • рупиоидный герпес — возникает на лице с присоединением вторичной бактериальной флоры;
  • мигрирующий герпес — с тенденцией к изменению локализации высыпаний.
  • латентная стадия — носительство с отсутствием симптомов;
  • локализованная стадия — наличие одного очага поражения;
  • распространенная стадия — наличие не менее двух очагов поражения;
  • генерализованная стадия — висцеральная, диссеминированная.

При заражении герпесом детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет чаще всего развивается герпетический стоматит, для которого характерно острое начало с симптомами интоксикации и подъемом температуры.

На слизистой оболочке полости рта появляются сгруппированные пузырьки с прозрачным содержимым, на месте которых после вскрытия образуются болезненные эрозии. У детей старшего возраста первичный герпес характеризуется появлением зудящих пузырьков на красной кайме губ и коже носогубного треугольника. После их вскрытия остаются неглубокие язвочки, которые покрываются корочками. Корочки, отпадая, не оставляют следов на коже.

При первичном заражении взрослых вирусом простого герпеса симптомы более выражены, чем при дальнейших рецидивах. Больной испытывает озноб, головные боли, повышенную утомляемость, у него отсутствует аппетит, может наблюдаться расстройство сна. Покраснение, а затем характерные пузырьки появляются на губах, возле крыльев носа. В некоторых случаях увеличиваются подчелюстные лимфоузлы.

Герпетические нейроинфекции сопровождаются наиболее тяжелым течением, особенно если вирус поражает оболочки или ткань головного мозга.

В этих случаях симптомы включают головные боли, подъем температуры тела, напряжение затылочных мышц, психомоторное возбуждение (болезненное состояние, при котором наблюдается беспокойство и двигательная активность различной степени выраженности, вплоть до судорог). При несвоевременной диагностике заболевания существует риск летального исхода.

Офтальмогерпес сопровождается покраснением глаза, развитием блефаро- или кератоконъюнктивита, эрозиями роговицы.

Диагностика герпеса

Типичные случаи герпетической инфекции выявляются на основании клинической картины и анамнеза заболевания. Характерно его волнообразное течение со сменой периодов обострения и ремиссии.

Косвенным признаком служит склонность к простудным заболеваниям, чувствительность к переохлаждению, периодически возникающие состояния, сопровождаемые подъемом температуры, усталостью, депрессией.

Симптомы.jpg

При атипичных формах герпетической инфекции необходимы дополнительные обследования: клинический анализ крови, биохимический анализ крови (общий белок, белковые фракции, С-реактивный белок, АЛТ, АСТ, ЛДГ, креатинин, электролиты: калий, натрий, хлор, кальций) и клинический анализ мочи - для выявления поражения внутренних органов и предупреждения осложнений.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Пучков Г.Ф. Этиологические аспекты поражений органов дыхания у скоропостижно умерших детей раннего возраста

Этиологические аспекты поражений органов дыхания у скоропостижно умерших детей раннего возраста. Пучков Г.Ф. Суд.-мед. эксперт., 1976, № 4, с. 8.

На основании изучения 421 случая скоропостижной смерти детей раннего возраста рассматриваются причины смерти, основные заболевания и некоторые вопросы их этиологии и патогенеза. Иллюстрация 1. Таблица 1.

LESIONS OF THE RESPIRATORY ORGANS IN INFANCY. THE ETHIOLOGICAL ASPECT

421 cases of sudden death were studied with 91.4 p. c. of respiratory lesions. In 85.7 p. c. of the cases the lesion of the respiratory system was the main suffering or the direct cause of death (acute viral infection, pneumonia, stenotic laryngotracheitis, pneumomycosis, primary pulmonary tuberculosis, pneumocystosis, pneumopathia, diaphragmatical herniation, etc.).

код для вставки на форум:

Скоропостижная смерть (СПС) детей неонатального и раннего возраста до настоящего времени остается недостаточно изученной. Вместе с тем большой удельный вес случаев СПС детей (75,9%), по данным Kraus, Borhani (1972), требует к этой проблеме пристального внимания исследователей разных специальностей, в том числе судебных медиков. СПС детей на фоне значительного снижения общей смертности продолжает оставаться на высоком уровне во всех странах мира (Н.А. Митяева, 1968; Gold, Godek, 1961; Shaw, 1968).

Под СПС мы подразумеваем ненасильственную смерть ребенка, состояние здоровья которого не вызывало опасений родителей или окружающих его взрослых людей. Такая смерть обусловлена бессимптомно протекающими заболеваниями, либо с незначительно выраженной, а иногда бурной, но кратковременной клинической картиной. Дети умирали вне лечебного учреждения или при поступлении в него до установления клинического диагноза и проведения соответствующего лечения.

Среди причин СПС детей поражение органов дыхания отмечено в 91,4% случаев.

Распределение скоропостижно умерших детей в зависимости от возраста и причин смерти

Примечание. В скобках — процент умерших.

Количество наблюдений заболеваний, обусловивших СПС детей раннего возраста, следующее (в скобках в %): острые вирусные респираторные инфекции у 183 (43,5), пневмонии—103 (24,5), генерализованные инфекции — 24 (5,7), стенозирующие ларинготрахеиты — 11 (2,6), туберкулез легких — 3 (0,7), пневмопатии — 55 (13,0), врожденные пороки развития органов дыхания — 6 (1,4), прочие заболевания у 36 (8,6) детей.

Возраст скоропостижно умерших детей иллюстрирует таблица.

Более 1/3 ОВРИ приходилось на межэпидемический по гриппу период, когда отсутствовала эпидемическая настороженность. В 93,4% всех ОВРИ метод иммунофлюоресценции антител дал положительные результаты, без существенной разницы в его эффективности во время и вне эпидемий гриппа.

Особенности иммунофлюоресценции цитоплазмы и ядра зависели от вида ОВРИ и давности поражения клетки вирусом (см. рисунок), что в судебно-медицинской практике, при отсутствии истории болезни, позволяло ретроспективно судить о давности заболевания.

Острые вирусные респираторные инфекции. а — грипп (иммунофлюоресценция ядра и цитоплазмы в эпителии бронха); б — парагрипп (иммунофлюоресценция ядрышек и перинуклеарной зоны в альвеолярном эпителии); в — респираторно-синцитиальная инфекция (иммунофлюоресценция преимущественно перинуклеарной зоны цилиндрического эпителия бронхов); г — аденовирусная инфекция (иммунофлюоресценция ядра и цитоплазмы цилиндрического эпителия трахеи).

Менее эффективной при ОВРИ по сравнению с ИФ-методом оказалась диагностика, основанная на исследовании внутриклеточных базо-, эозинофильных телец-включений. Внутриклеточные тельца-включения были обнаружены в 38,7% случаев. Частота их выявления, как и результаты ИФ-исследования, не зависела от эпидемической по гриппу обстановки.

Базофильные цитоплазматические включения, свидетельствующие о злокачественном течении заболевания (В.Е. Пигаревский, 1961; А.А. Смородинцев и А.А. Коровин, 1961; С.Д. Иржанов, 1963), на нашем материале чаще выявлялись среди скоропостижно погибших детей при бессимптомном течении ОВРИ, а эозинофильные — напротив, чаще обнаруживались в случаях СПС с предшествующими клиническими проявлениями болезни. Следовательно, наличие оксифильных цитоплазматических включений, так же как тотальной иммунофлюоресценции, свидетельствует о том, что заболевание протекало не менее одних суток, а внезапность смерти являлась лишь субъективной оценкой окружающих людей.

Вирусологически наличие ОВРИ было подтверждено в 24,8% случаев. Если не отмечалась специфическая люминесценция, то и вирусологическое исследование было отрицательным.

ОВРИ имели определенную, хотя не всегда четко выраженную, морфологическую картину в виде общетоксических и местных внутриклеточных и тканевых изменений на разных уровнях дыхательных путей и легких. В ряде случаев морфологические изменения позволили установить правильный этиологический диагноз, а дополнительные методы исследования лишь подтверждали его.

При смешанных формах ОВРИ окончательный диагноз устанавливали только методом ИФ-исследования, так как в гистологической картине постоянно отмечалось преобладание изменений, характерных для одной ОВРИ, что следует объяснить порядком инфицирования детей. По-видимому, наслоение новой инфекции способствует наступлению СПС, но не успевает приобрести своего морфологического выражения или маскирует изменения, обусловленные предшествующей ОВРИ.

Наряду со значительным числом (35%) вирусно-бактериальных пневмоний в эпидемический период довольно высокий процент их отмечен и между эпидемиями гриппа (24). Последнее обусловлено, во-первых, преобладанием в межэпидемический период аденовирусно-бактериальных ассоциаций, во-вторых, частым сочетанием стафилококковых и пневмококковых поражений не только с вирусом гриппа, но и с другими респираторными вирусами.

Бактериальные очаговые пневмонии как причина СПС встречались реже вирусных вне зависимости от эпидемиологической обстановки. По характеру возбудителя бактериальных пневмоний преобладала кишечная палочка (3,5%), реже — смешанная бактериальная флора - (1,4%), стафилококки (1,2%), пневмококки (0,5%) и стрептококки (0,5%). Во всех случаях можно было установить факторы, способствовавшие попаданию бактериальной флоры в респираторные отделы легких и проявлению ее патогенного действия: а) нарушение акта глотания, б) срыгивание или рвота с последующей аспирацией пищи или желудочного содержимого, в) аспирация околоплодных вод или других инородных веществ.

Таким образом, бактериальные пневмонии, хотя и служили непосредственной причиной СПС детей, но были следствием других патологических процессов, не угрожавших жизни ребенка. В патогенезе таких пневмоний ведущая роль принадлежала аспирации.

проявлялись флегмонозными и фибринозно-некротическими ларинго-трахеитами, тяжесть поражения гортани и трахеи превосходила степень патологических изменений в легких. Непосредственной причиной СПС в таких случаях была асфиксия в сочетании с общетоксическими изменениями, либо только интоксикация. Стафилококковые ларинготрахеиты осложняли ОВРИ или аспирацию инородных тел и редко развивались самостоятельно.

Таким образом, мы склонны считать, что ОВРИ, кроме доминирующего положения в качестве самостоятельных причин СПС детей раннего возраста, играют ведущую роль и в патогенезе большинства пневмоний и стафилококковых стенозирующих ларинготрахеитов, что соответствует данным других исследователей (Н.И. Нисевич и соавт., 1966, 1967, 1973; Н.А. Митяева, 1970; В.Д. Жога, 1970).

Морфологическая картина во всех случаях соответствовала острому течению патологического процесса, однако симптоматически заболевание протекало под видом катаральных явлений в течение 2—3 дней до наступления смерти и не вызывало у родителей опасений за здоровье детей.

В судебно-медицинской литературе пневмомикозы как причина смерти не описаны, хотя поражение легких грибками известно давно (Р. Вирхов, 1856; Л.В. Попов, 1887). Дрожжеподобные грибы кандида особенно часто стали регистрировать после широкого применения в медицине антибиотиков (П.Н. Кашкин, 1955, 1958; А.М. Ариевич, 1955, 1957; Klose, Schiirmann, 1952) и практически перестали встречаться в патологоанатомической практике с применением нистатина (Е. К- Березина и соавт., 1961; А.В. Цинзерлинг, 1964).

К редким формам поражения грибами относились наблюдаемый нами случай двустороннего диссеминированного первичного Кандидамикоза легких с летальным исходом в неонатальном периоде, а также первичное генерализованное поражение легких плесневыми грибами в виде подострого бронхопульмонального аспергиллеза у ребенка в возрасте одного года. В обоих случаях смерть наступала по типу скоропостижной в стационаре.

В одном случае причиной смерти ребенка на дому явился пневмоцистоз легких. До настоящего времени о пневмоцистозе имеются лишь публикации патологоанатомов (Л.О. Вишневецкая и соавт., 1959; Е.П. Тер-Григорова, Т.Е. Ивановская, 1958; Е.К. Жукова, 1962; А.С. Шелепин, 1962; А.В. Цинзерлинг, М.Д. Неженцев, 1970).

При генерализованной цитомегалии наличие у одного и того же ребенка патологических процессов в разных стадиях развития цитомегалического метаморфоза альвеолярного и бронхиального эпителия свидетельствовало о том, что СПС наступила в разгар заболевания. Способствующими факторами могли быть очаговая пневмония и гиалиновая пневмопатия.

Выводы

  1. Скоропостижная смерть встречается в 75,6% всех судебно-медицинских исследований трупов детей раннего возраста. В 91,4% случаев такой смерти регистрируется поражение системы органов дыхания.
  2. В подавляющем большинстве случаев (85,7%) непосредственной причиной смерти ребенка, или основным заболеванием (по убывающей частоте) являются следующие патологические процессы в дыхательной системе: острые вирусные респираторные инфекции, пневмонии, пневмопатии, стенозирующие ларинготрахеиты, кистозная болезнь легких и диафрагмальные грыжи, пневмомикозы, первичный туберкулез легких.
  3. В 5,7% случаев поражение органов дыхания имеет танатогенети-ческое значение при генерализованных инфекциях, закончившихся скоропостижной смертью детей: стафилококковом сепсисе, листериозе и инклюзионной цитомегалии.
  4. Скоропостижная смерть детей раннего возраста всегда является следствием какого-либо заболевания и может наступить в любой период его развития, неожиданность наступления смерти — субъективная оценка окружающих людей.

1 436 детей, госпитализированных в детские клинические больницы в осенне-зимний период 1969—1973 гг. по поводу острого респираторного заболевания и пневмонии в возрасте от 10 дней до 14 лет, из них дети первого года жизни составили 50,6%, в возрасте до 3 лет — 78,6%.

похожие статьи

Миокардиты Коксаки-B - вирусной этиологии как причина скоропостижной смерти детей раннего возраста / Гедыгушева Н.П. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №2. — С. 25-26.

Нейтропения — фатальный синдром при гриппе и других острых респираторных инфекциях / Шерстюк Б.В., Дмитриева О.А., Баканович И.Б. // Медицинская экспертиза и право. — 2009. — №1. — С. 47-48.



Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) – причина хронической персистирующей инфекции из группы герпесвирусных возбудителей (вирус герпеса 4-го типа). Источником заражения ВЭБ является больной человек или вирусоноситель. Передача вируса может происходить воздушно-капельным, половым и контактно-бытовым путем через слюну, мокроту, влагалищные и уретральные выделения, кровь. По имеющимся данным около 80% населения инфицированы ВЭБ.

Заболевания, вызванные ВЭБ

Эпштейна-Барр вирусная инфекция, как правило, встречается у детей и молодых людей. Однако могут наблюдаться в любом возрасте. Клинические проявления инфекции крайне разнообразны и отличаются пестрой симптоматикой, что значительно затрудняет диагностику. Как правило, проявления ВЭБ развиваются на фоне снижения иммунитета, что свойственно всем герпесвирусным инфекциям. Первичные формы заболевания и его рецидивы всегда связаны с врожденным или приобретенным иммунодефицитом. У людей с выраженным иммунодефицитом наблюдаются генерализованные формы инфекции с поражением центральной нервной системы, печени, легких и почек. Нередко тяжелые формы инфекции ВЭБ, могут ассоциироваться с ВИЧ-инфекцией.

Внимание!

В настоящее время установлено, что ВЭБ также ассоциирован с целым рядом онкологических, преимущественно лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний (классические ревматические болезни, васкулиты, неспецифический язвенный колит и др.). Кроме того, ВЭБ вызывает манифестные и стертые формы заболевания, протекающие по типу острого и хронического мононуклеоза.

Течение ВЭБ-инфекции

У людей с нормальным иммунитетом после заражения ВЭБ возможны два варианта. Инфекция может протекать бессимптомно либо проявляться в виде незначительных признаков, напоминающих грипп или острое респираторное вирусное заболевание (ОРВИ). Однако в случае заражения на фоне уже имеющегося иммунодефицита у пациента может развиться картина инфекционного мононуклеоза.

В случае развития острого инфекционного процесса возможны несколько вариантов исхода заболевания:
– выздоровление (ДНК вируса можно выявить только при специальном исследовании в единичных В-лимфоцитах или эпителиальных клетках);
– бессимптомное вирусоносительство или латентная инфекция (вирус определяется в слюне или лимфоцитах лабораторно);
– развитие хронического рецидивирующего процесса:
а) хроническая активная ВЭБ-инфекция по типу хронического инфекционного мононуклеоза;
б) генерализованная форма хронической активной ВЭБ-инфекции с поражением ЦНС, миокарда, почек и др.;
в) стертые или атипичные формы ВЭБ-инфекции: длительный субфебрилитет неясного генеза, рецидивирующие бактериальные, грибковые, часто микст-инфекции респираторного и желудочно-кишечного тракта, фурункулез;
г) развитие онкологических заболеваний (лимфома Беркитта, назофарингеальная карцинома и др.);
д) развитие аутоиммунных заболеваний;
е) ВЭБ-ассоциированный синдром хронической усталости.

Исход острой инфекции, вызванной ВЭБ, зависит от наличия и степени выраженности иммунного дефицита, а также от наличия ряда внешних факторов (стрессы, сопутствующие инфекции, операционные вмешательства, гиперинсоляция, переохлаждения и др.), способных нарушать работу иммунной системы.

Клинические проявления ВЭБ-инфекции

Клинические проявления заболеваний, вызванных ВЭБ, во многом зависят от остроты процесса. Также имеет значение первичность инфекционного процесса или возникновение клинической симптоматики хронической инфекции. В случае развития острого инфекционного процесса при заражении ВЭБ наблюдается картина инфекционного мононуклеоза. Он, как правило, возникает у детей и молодых людей.

Развитие данного заболевания приводит к появлению следующих клинических признаков:
– повышение температуры,
– увеличение различных групп лимфоузлов,
– поражение миндалин и гиперемии зева.
Достаточно часто наблюдается отечность лица и шеи, а также увеличение печени и селезенки.

В случае развития хронически активной ВЭБ-инфекция наблюдается длительное рецидивирующее течение заболевания. Пациентов беспокоят: слабость, потливость, нередко боли в мышцах и суставах, наличие различных кожных высыпаний, кашель, дискомфорт в горле, боли и тяжесть в правом подреберье, головные боли, головокружение, эмоциональная лабильность, депрессивные расстройства, нарушение сна, снижение памяти, внимания, интеллекта. Часто наблюдаются субфебрильная температура, увеличение лимфоузлов и гепатоспленомегалия различной степени выраженности. Обычно эта симптоматика имеет волнообразный характер.

У пациентов с выраженной иммунной недостаточностью возможно возникновение генерализованных форм ВЭБ-инфекции с поражением центральной и периферической нервной систем (развитие менингита, энцефалита, мозжечковой атаксии, полирадикулоневритов), а также с поражением других внутренних органов (развитие миокардита, гломерулонефрита, лимфоцитарного интерстициального пневмонита, тяжелых форм гепатита). Генерализованные формы ВЭБ-инфекции могут привести к летальному исходу.

Достаточно часто хроническая ВЭБ инфекция протекает стерто или может напоминать другие хронические заболевания. При стертых формах инфекции пациента может беспокоить волнообразно возникающие субфебрильная температура, боли в мышцах и лимфоузлах, слабость, нарушение сна. В случае течения инфекционного процесса под маской другого заболевания наиболее важными признаками являются: длительность симптоматики и устойчивость к терапии.

Лабораторные исследования

Их можно разделить на две группы скрининговые и уточняющие:

1. К скрининговым можно отнести те, которые наряду с клинической симптоматикой позволяют заподозрить ВЭБ-инфекцию. В клиническом анализе крови: могут наблюдаться: незначительный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз, возможно, тромбоцитопения. В биохимическом анализе крови выявляются: повышение уровня трансаминаз и других ферментов, белков острой фазы – С-реактивный белок, фибриноген и др. Однако эти изменения не являются строго специфичными для ВЭБ-инфекции (их можно обнаружить и при других вирусных инфекциях).

2. Важным исследованием, позволяющим установить наличие возбудителя в организме, является серологическое обследование: повышение титров антител к ВЭБ, является критерием наличия инфекционного процесса в настоящее время или свидетельством контакта с инфекцией в прошлом. Однако наличие антител не позволяет однозначно говорить о том, что клинические проявления заболевания вызваны ВЭБ.

3. Для получения наиболее достоверных результатов используется ДНК-диагностика. С помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) определение ДНК ВЭБ проводят в различных биологических материалах: слюне, сыворотке крови, лейкоцитах и лимфоцитах периферической крови. При необходимости проводят исследование в биоптатах печени, лимфоузлов, слизистой кишечника и т. д. Таким образом, для постановки диагноза ВЭБ-инфекции, помимо проведения общеклинических обследований, необходимы серологические исследования (ИФА) и ДНК диагностика инфекции в различных материалах в динамике.

Лечение ВЭБ-инфекции

В настоящее время общепринятых схем лечения ВЭБ-инфекции не существует. Объем терапии больных, как с острой, так и с хронической активной ВЭБ-инфекцией может быть различным, в зависимости от длительности заболевания, тяжести состояния и иммунных расстройств. В комплексном лечении данного заболевания используются различные группы препаратов, в том числе рекомбинантные интерфероны, которые подавляют размножение вируса, защищают незараженные клетки, укрепляют иммунитет. Кроме того, применяются ациклические синтетические нуклеозиды и другие противовирусные препараты, обеспечивающие остновку репликации вируса в пораженных клетках, а также глюкокортикоиды, действие которых направлено на купирование воспалительных процессов в органах и тканях. В зависимости от выраженности тех или иных симптомов заболевания назначается различная симптоматическая терапия (анальгетики, антиоксиданты, нестероидные противовоспалительные средства, муколитики и др.).

Интерферон в лечении болезни

Препаратом выбора при лечении ВЭБ-инфекции может стать интерферон-альфа, в среднетяжелых случаях назначаемый в виде монотерапии. Обоснованием включением в терапевтический комплекс противовирусных средств иммунного действия (интерферонов) является то, что клинические проявления инфекции обычно связаны с иммунодефицитными состояниями различной степени выраженности. При ВЭБ-инфекции всегда наблюдается сниженная выработка собственного интерферона. Учитывая, что ВЭБ-инфекция является хроническим, персистирующим заболеванием, интерферонотерапия может быть рекомендована и в качестве профилактики обострений. В этом случае назначается курсовое лечение, длительность которого зависит от тяжести течения заболевания.

Из группы рекомбинантных интерферонов может назначаться препарат ВИФЕРОН® Суппозитории. Сочетание основного действующего вещества интерферона альфа-2b и высокоактивных антиоксидантов: альфа-токоферола ацетата и аскорбиновой кислоты (в составе лекарственной формы представлена в виде смеси аскорбиновая кислота/натрия аскорбат) позволяет снизить терапевтически эффективную концентрацию интерферона альфа-2b и избежать проявления побочных эффектов интерферонотерапии. В присутствии аскорбиновой кислоты и ее соли и альфа-токоферола ацетата возрастает специфическая противовирусная активность интерферона, усиливается его иммуномодулирующее действие и нормализуются показатели интерферона.

Лечение ВЭБ-инфекции необходимо проводить под контролем клинического анализа крови (один раз в 7—14 дней), биохимического анализа (один раз в месяц, при необходимости чаще), иммунологического исследования — через один-два месяца.

Справочно-информационный материал

Автор статьи

Врач дерматовенеролог, клинический иммунолог, д.м.н., профессор

Читайте также: