Как влияет гепатит с на мышцы

Обновлено: 27.03.2024

ПВТ — противовирусная терапия

СН — сердечная недостаточность

ХГС — хронический гепатит С

HCV — вирус гепатита С

NT-pro-BNP — N-концевой предшественник мозгового натрийуретического пептида

Хронический гепатит С (ХГС) — актуальная междисциплинарная проблема. Хорошо изучены различные внепеченочные проявления ХГС, такие как смешанная криоглобулинемия, гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия, красный плоский лишай, синдром Шегрена и др. Однако существует целый ряд системных проявлений, которые нуждаются в более тщательном изучении, в частности поражение сердца. При ХГС описаны миокардит, гипертрофическая (ГКМП) и дилатационная (ДКМП) кардиомиопатии, коронарит вследствие криоглобулинемического васкулита мелких сосудов сердца, аритмогенная дисплазия правого желудочка, аневризма левого желудочка, раннее развитие атеросклероза и ишемической болезни сердца [1—6]. Возможно развитие цирротической кардиомиопатии (КМП), которая наблюдается при циррозах печени различной этиологии, в том числе вирусной. Развивается диастолическая дисфункция миокарда и синдром удлиненного интервала Q—T, выраженность которого увеличивается по мере нарастания декомпенсации функции печени [7—11]. Наконец, широко используемая противовирусная терапия (ПВТ) ХГС может сопровождаться кардиотоксичностью интерферона (ИФН), имеющей клинические особенности и нередко проявляющейся развитием декомпенсации деятельности сердца.

Миокардит является одним из мало изученных внепеченочных проявлений ХГС [3, 4]. В клинике им. Е.М. Тареева описана серия наблюдений из 22 больных хроническим гепатитом вирусной этиологии с миокардитом, у 13 из которых диагностирован цирроз печени. Поражение сердца у 4 больных стало причиной летального исхода. В 3 наблюдениях на аутопсии выявлена картина хронического активного миокардита: обширные очаги лизиса кардиомиоцитов (КМЦ) с очаговой лимфогистиоцитарной инфильтрацией; многочисленные продуктивные и продуктивно-деструктивные эндофлебиты; диффузный фиброз стромы; лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы. В одном случае диагностированы диффузный кардиосклероз, миокардиофиброз, диффузный склероз эндокарда. Особенностью двух других наблюдений явились выраженные изменения в проводящей системе сердца: волокна проводящей системы замурованы в грубоволокнистую фиброзную ткань, отмечены резко выраженная дистрофия и некробиоз КМЦ. У этих больных наблюдались различные нарушения проводимости [4].

Первичные КМП представляют собой гетерогенную группу заболеваний миокарда различной этиологии. Наибольший интерес к проблеме миокардитов и КМП, ассоциированных с HCV-инфекцией, отмечен у исследователей из Японии. Выявлена высокая распространенность HCV-инфекции у больных ГКМП, ДКМП и миокардитом [17—20]. При многоцентровом исследовании по программе Комитета по изучению идиопатических КМП в Японии, антитела HCV в сыворотке выявлены у 74 (10,6%) из 697 больных ГКМП и у 42 (6,3%) из 633 больных ДКМП, значительно превышая частоту обнаружения антител HCV у сопоставимых по возрасту доноров крови (2,4%) [20].

По данным A. Matsumori [1], у 113 больных ГКМП, HCV-инфекция диагностирована у 16 (14,1%), причем ни у одного из них не было семейного анамнеза по ГКМП. В 4 наблюдениях имелись указания на гемотрансфузии в анамнезе, у 10 больных определялся повышенный уровень трансаминаз в сыворотке, у 7 выявлен гепатоцеллюлярный рак. При морфологическом исследовании отмечены умеренная или выраженная гипертрофия правого и левого желудочков, фиброз различной степени и умеренная клеточная инфильтрация миокарда. РНК HCV генотипа 1b выявлена в сыворотке у 7 больных, РНК HCV в ткани миокарда — у 6, минус-цепи РНК HCV обнаружены в биоптатах сердца у 2 больных. Другая группа исследователей выявила антитела HCV у 18 (22,5%) из 80 больных ГКМП [21].

Многоцентровое исследование, проводимое научным комитетом по изучению КМП Всемирной федерации заболеваний сердца, ставило задачу выявления вирусных геномов энтеровирусов, аденовируса, цитомегаловируса и HCV в формалиновых срезах ткани сердца. Геном HCV выявлен в 2 (18%) из 11 биоптатов больных ДКМП и миокардитом в Италии и у 4 (36%) из 11 больных в США, у 2 из них выявлен миокардит и у 2 — аритмогенная дисплазия правого желудочка. Несмотря на то что метод выявления генома HCV в парафиновых (фиксированных в формалине) срезах менее чувствительный, чем в замороженных образцах, предполагается, что HCV-инфекция может быть более частой причиной ряда заболеваний миокарда, в первую очередь миокардита [22]. Показано также, что частота развития КМП, обусловленных HCV, варьирует в различных регионах мира и различных популяциях. Среди больных КМП в Канаде (Ванкувер) РНК HCV не обнаружена ни в одном из 24 образцов ткани сердца. Ряд европейских исследователей также высказываются против связи HCV-инфекции и заболеваний сердца [23].

В последние годы также изучается вопрос о взаимосвязи ХГС и уровня натрийуретических пептидов. Так, в крупном ретроспективном исследовании антитела к HCV выявлены у 59 (4,4%) из 1355 больных с СН неясной этиологии, что значительно превышало частоту НCV-инфекции в общей популяции (1,8%). Уровень N-концевого предшественника мозгового натрийуретического пептида (NT-pro-BNP) в сыворотке у больных с СН и ХГС достоверно выше, чем у больных с СН без маркеров HCV (р<0,0001) [24]. Интересным представляется исследование А. Antonelli и соавт. [25], которые выявили повышенный уровень NT-pro-BNP у 34% больных ХГС, в то время как в группе неинфицированных, сопоставимых по полу и возрасту, повышение данного лабораторного показателя отмечалось лишь в 6% наблюдений. Это может свидетельствовать в пользу субклинического поражения сердца у некоторых больных ХГС.

Генетические факторы и патогенетические звенья поражения сердца при HCV. Несмотря на то что в последнее время в литературе описываются клинические наблюдения ДКМП и ГКМП, ассоциированных c HCV [1, 6, 18, 21]; механизм, посредством которого HCV приводит к их развитию, полностью не изучен. У ряда пациентов с ассоциированной с HCV КМП идентифицированы HLA- и не-HLA-гаплотипы, которые дают основание полагать, что фактором развития данного вида поражения сердца является генетическая предрасположенность. Так, в развитии ДКМП участвует α-фактор некроза опухоли (α-ФНО) — один из ключевых цитокинов, усиление синтеза которого наблюдается при HCV-инфекции [26].

Причиной миокардита, приводящего к ДКМП и СН, могут быть некоторые вирусы, обладающие тропизмом к миокарду [27, 28]. Считается, что в основе развития вирусного миокардита и прогрессирования его в КМП лежат механизмы смерти клетки в результате апоптоза, а также индуцированные вирусами иммунные реакции [29]. Предполагаемым иммунным механизмом является постоянное обновление иммунокомпетентных клеток и продуцируемых ими цитокинов [30, 31]. Среди всех цитокинов, участвующих в развитии и прогрессировании миокардита, наиболее важную роль играет α-ФНО [32—34]. Отдельные исследования показали, что имеется связь как между сниженной функцией миокарда и повышенной экспрессией α-ФНО, так и между концентрацией α-ФНО в плазме и миокарде у больных миокардитом [35] и ДКМП [36]. С помощью иммуногистохимического анализа установлено, что α-ФНО продуцируется КМЦ при вирусных миокардитах, ассоциированных с аденовирусом, цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна—Барр, вирусами гриппа, А и B, а также HCV [35, 37]. Отрицательный инотропный эффект α-ФНО обусловлен связыванием α-ФНО со специфическими рецепторами TNFR1 и TNFR2, которые экспрессируются на мембране КМЦ [38]. Также вероятно, что α-ФНО ингибирует кальциевые каналы L-типа, что приводит к снижению систолической функции миокарда [39]. Другим механизмом, посредством которого α-ФНО влияет на миокард, является стимулирование продукции оксида азота (NO), который оказывает отрицательное инотропное действие на миокард, действуя как эндогенный ингибитор и фактически уменьшая положительный инотропный ответ на β-адренергическую стимуляцию [40].

Некоторые гены, например гены системы HLA, причастны к клиренсу и персистенции HCV-инфекции [41]. В нескольких исследованиях сообщалось, что ДКМП и ГКМП ассоциируются с некоторыми аллелями системы HLA. Так, у инфицированных HCV пациентов, у которых развивается ДКМП, более часто выявляются гаплотипы HLA-DPB1*0901 и HLA-DRB1*1201, а у инфицированных HCV пациентов с ГКМП — гаплотипы HLA DRB1*0901 и DQB1*0303 [1, 42]. По данным других авторов, развитие ДКМП, ассоциированной с HCV, наиболее отчетливо коррелирует с аллелями не-HLA-генов, чем с генами системы HLA [43]. Таким образом, пилотные исследования демонстрируют, что имеется генетическая предрасположенность к развитию поражения миокарда у пациентов с ХГС (рис. 1).


Рис. 1. Генетическая предрасположенность к поражению миокарда при HCV-инфекции.

По данным N. O’Garra и соавт. [44], в печени развивается выраженный CD4+ Th1 клеточный ответ, наиболее вероятно индуцируемый интерлейкином (ИЛ) 12, ИФН-α и ИФН-β, которые продуцируются моноцитами, нейтрофилами и макрофагами после стимуляции Toll-like-рецепторов HCV производными продуктами. Если определенные гаплотипы кодируют молекулы главного комплекса гистосовместимости (ГКГ) II класса с более высоким сродством к производным пептидам HCV, то их функция как молекул, презентирующих антигены клеткам Th1 CD4+, повышается. После активации клетки Th1 CD4+ продуцируют ИФН-γ, который активирует макрофаги к продукции провоспалительных цитокинов [44]. Главными цитокинами, продуцируемыми макрофагами, являются ИЛ-1 и α-ФНО [45], которые могут приводить к обновлению иммунных клеток и высокой концентрации α-ФНО в миокарде.

Другим механизмом, посредством которого гаплотипы HLA могут влиять на развитие ДКМП, ассоциированной с HCV, в контексте α-ФНО является так называемая неклассическая функция клеток ГКГ II класса, т. е. их роль в качестве сигнальных трансдукционных молекул, активируемых суперантигенами в клетках некоторых типов [46, 47]. Суперантигены являются протеинами бактериального или вирусного происхождения, которые активируют до 20% Т-клеточной популяции путем одновременного связывания Т-клеточных рецепторов и молекул ГКГ II класса, что приводит к массивному высвобождению цитокинов, которые секретируются как Т-клетками, так и антигенпрезентирующими клетками [48—50]. В контексте полиморфизма HLA предполагалось, что они принимают непосредственное участие в исходе, к которому приводит продукция цитокинов, стимулируемая суперантигенами [51, 52]. Можно предположить, что определенные гаплотипы HLA кодируют эпитопы молекул ГКГ II класса с высоким сродством к производным HCV суперантигенам или антителам, а это ведет к чрезмерной продукции цитокинов, в частности α-ФНО. Более активное обновление иммунных клеток может привести у генетически предрасположенных инфицированных HCV пациентов к развитию миокардита и впоследствии к ДКМП. Следует отметить, что часто при ассоциированном с HCV хроническом активном миокардите у пациентов отмечался нормальный уровень активности печеночных трансаминаз в сыворотке крови вплоть до формирования терминальной стадии СН [53].

Развитие и прогрессирование вирусного миокардита, в том числе у больных ХГС, осуществляется через различные патогенетические звенья (рис. 2): 1) прямое действие вируса на миокард; 2) непрямое (иммунологическое) действие; 3) смерть клеток в результате апоптоза.


Рис. 2. Механизмы поражения миокарда при HCV-инфекции. АФК — активные формы кислорода.

Воздействие HCV на миокард. Ряд исследователей указывают на возможность прямого воздействия HCV на миокард. Показано, что HCV реплицируется в миокарде, о чем свидетельствует выявление там негативных цепей РНК [53—55]. Механизм, посредством которого протеин HCVcorе вызывает повреждение миокарда, остается неясным; однако он может быть сходным с механизмом поражения печени. Показано, что изменения в структуре рецепторов TNFR1, вызываемых протеином HCVcorе, повышают чувствительность клеток к цитолизу, опосредованному α-ФНО [56]. Кроме того, протеин HCVcorе вызывает дисфункцию митохондрий, что приводит к развитию окислительного стресса клеток печени [57, 58]. Фактически, протеин HCVcore ограничивает свое действие в митохондриях, в частности он взаимодействует с наружной мембраной митохондрий, повышает поглощение кальция митохондриями и вызывает окисление глутатиона, что приводит к дальнейшему повышению продукции АФК [59, 60]. Повышение образования АФК инициирует продукцию α-ФНО [61], который, как отмечено ранее, оказывает отрицательное инотропное действие на миокард. В некоторых ранее проводимых исследованиях продемонстрировано, что у пациентов с острой и хронической СН, развившихся в исходе КМП, в миокарде определяется повышение выработки АФК [62, 63].

К тому же ряд исследований на животных подтверждают роль протеина HCVcore в развитии КМП. В частности, развитие КМП наблюдалось у трансгенных мышей, носителей гена HCVcore, в возрасте 12 мес. Гистологический анализ миокарда этих мышей выявил гипертрофию КМЦ, кардиальный фиброз, дезорганизацию, дефицит и лизис миофибрилл, вакуолизацию и деформацию ядер, повышенное количество митохондрий неправильной формы [55], что убедительно подтверждает определяющие действие протеина HCVcore на развитие КМП, ассоциированной с HCV.

Непрямой иммунологический механизм поражения миокарда включает вовлечение в патологический процесс В-клеток, Т-клеток и макрофагов. Участие В-клеток в КМП, ассоциированной с HCV, предположено в результате обследования 3 пациентов с ассоциированным с HCV миокардитом, ответивших на иммуносупрессивную терапию. В сыворотке крови этих больных выявлены антитела к миокарду, что дало основание предполагать иммунологический механизм повреждения клеток. В дальнейшем подтверждение иммуноопосредованного механизма КМП, ассоциированной с HCV, было основано на эффективности иммуносупрессивных препаратов (преднизолон и азатиоприн), терапия которыми привела к нормализации размеров камер сердца и регрессу признаков СН, несмотря на продолжающуюся персистенцию HCV [54].

Прямой и непрямой механизмы развития ДКМП, ассоциированной с HCV, связаны со смертью клеток через апоптоз. Благодаря способности повышать продукцию АФК, протеин HCVcore может инициировать митохондриальный путь апоптоза. АФК могут вызывать диссоциацию цитохрома С на внутренней мембране митохондрий, что приводит к активации каспаз, результатом чего является фрагментация геномной ДНК и смерть клетки [64]. В результате связывания лигандов с внеклеточными рецепторами суперсемейства рецепторов α-ФНО происходит активация рецепторзависимого сигнального пути апоптоза [65]. Наиболее важными лигандами этих рецепторов являются α-ФНО и Fas-лиганд (FasL). Высокий уровень α-ФНО в миокарде у пациентов с ассоциированным с HCV миокардитом может активировать данный механизм смерти клеток путем взаимодействия с рецепторами ФНО [66].

Заключение

Имеются убедительные доказательства того, что поражение сердца служит одним из внепеченочных проявлений HCV-инфекции. Механизм, посредством которого HCV может приводить к поражению миокарда у генетически предрасположенных пациентов, является многофакторным и включает прямое повреждающее действие вируса, аутоиммунный механизм и апоптоз.

Поражение миокарда при ХГС может прогрессировать в хронический персистирующий миокардит через прямой (вирусный) и непрямой (иммунный) механизмы повреждения, которые приводят к активации зависимой от рецепторов смерти КМЦ, результатом чего является развитие фиброза миокарда с возможной трансформацией в ДКМП. Кроме того, описаны случаи взаимосвязи HCV и ГКМП.

До настоящего момента HCV-инфицированным больным с вовлечением сердца ПВТ, как правило, не проводилась из-за побочных эффектов ИФН. Однако за последние несколько лет в ПВТ вирусного гепатита С произошли кардинальные изменения. Длительное изучение механизмов репликации HCV привело к созданию ингибиторов протеаз HCV (NS¾A, NS5A, NS5B), которые позволяют достичь элиминации вируса у 90—99% пациентов за существенно более короткий срок (как правило, 12 нед) без применения препаратов ИФН (так называемая безинтерфероновая терапия). Это делает данную терапию гораздо более безопасной и хорошо переносимой, в том числе в отношении миокарда [67—69].

Нуждается в отдельном изучении вопрос эффективности и безопасности ПВТ у пациентов с ХГС и ассоциированного с ним поражения сердца, включая сравнение только ПВТ и сочетания ПВТ с сердечно-сосудистыми препаратами и/или иммуносупрессорами. Выявление антител к миокарду и определение уровня α-ФНО в сыворотке крови во время терапии может быть использовано для оценки влияния терапии на данные маркеры.

Спорт и гепатит Ц

Есть заболевания, которые значительно могут повлиять на человека, потребовав изменить образ жизни.

Гепатит С является серьезным вирусным недугом, который поражает печень и, как следствие, влияет на работу организма в целом. Кроме того, он имеет множество генотипов.

В зависимости от силы иммунитета, генотипа вируса, стадии его развития и вирусной нагрузки возможны разные последствия: от полного выздоровление без использования лекарств в течение 6 месяцев до перехода в заболевания в хроническую форму, цирроза и фиброза печени.

При этом с гепатитом С человек может жить десятки лет. Для того чтобы снизить разрушительный эффект болезни, нужно следовать определенным правилам как в еде, так и в образе жизни.

Поэтому остается актуальным вопрос о том, показаны ли телу физические нагрузки и, если да, то какие именно, а также какие правила следует соблюдать, чтобы не навредить здоровью. Этот вопрос мы и рассмотрим далее в нашей статье.

Важность физических нагрузок

Езда на велосипеде является отличным видом физической нагрузки для больных гепатитом С

Езда на велосипеде является отличным видом физической нагрузки для больных гепатитом С

Доктора полагают, что спорт является необходимым элементом в жизни больных гепатитом С. И этому есть целый ряд причин, которые мы рассмотрим далее.

Борьба с ожирением

Известно, что вирус гепатита Ц негативно влияет на метаболизм липидов в организме. Из-за этого могут наблюдаться проблемы с расщеплением и транспортировкой жиров. При этом попутным недугом может стать желчнокаменная болезнь.

В условиях, когда организм не успевает расщеплять жиры, он их начинает отправлять в ткани тела. Наступает попросту ожирение, создающее дополнительные проблемы больному. Чтобы избежать этого, нужно регулярно создавать расход гликогена в мышцах, что будет заставлять расходовать жиры для добычи энергии.

Поэтому занятия спортом как ничто другое подойдут пациентом, которые заражены гепатитом С и будут помогать избежать лишнего отложения жиров в организме.

Укрепление защитных сил

Очень часто больной человек предпочитает отказаться от какой-либо физической нагрузки. Однако, вследствие этого может развиться гиподинамия, нарушая работу сердечно-сосудистой системы, уменьшая работоспособность и снабжение тканей кровью.

Это может сказаться на способности организма противостоять не только вирусу гепатита С, но и другим. Чтобы этого не произошло, достаточно давать телу легкую нагрузку в виде стандартной физкультуры. Будут весьма полезны упражнения, позволяющие насытить мышцы кислородом.

Разгон крови, улучшение желчного обмена

Спорт помогает улучшить кровообращение. При гепатите полезен приток насыщенной кислородом крови к брюшной полости, печени. Занятия физкультурой нормализуют работу желудочно-кишечного тракта и функцию желчных путей.

Психологический подъем

Часто люди после диагностирования даже легкого заболевания впадают в депрессию, начинаются срывы и стрессы. Кроме того, прием лекарственных препаратов может угнетать нервную систему. Психологические расстройства негативно влияют на физическое состояние человека.

Занятия спортом помогают человеку поднять самооценку, поверить в лучшее и придают сил для борьбы с недугами. Главное, не переусердствовать в плане физических нагрузок.

Прием некоторых лекарств может угнетать ЦНС. Спорт имеет противоположное влияние

Прием некоторых лекарств может угнетать ЦНС. Спорт имеет противоположное влияние

Социальный фактор

Гепатит является заболеванием, которого боятся окружающие люди. В большинстве случаев это связано с непониманием и незнанием путей передачи вируса. Зараженный человек в таком случае может начать чувствовать себя никому не нужным и ущемленным.

На самом деле через рукопожатия, поцелуи и обнимание вирус передаваться не способен. Поэтому совместные спортивные игры, к примеру, футбол или баскетбол помогут больному не чувствовать себя исключенным из общества и поднять моральный дух.

Врачи рекомендуют давать легкую нагрузку, так как перенапряжение может спровоцировать некроз гепатоцитов.

Как видно, занятия спортом по многим пунктам полезны для больных гепатитом Ц. Далее, перейдём к советам о том, как правильно заниматься и не перегружать зараженный организм, дабы избежать негативных последствий.

Как правильно нагружать организм

Самое первое, что упускают и многие спортсмены - это подготовить организм к нагрузкам. Делается это в виде легкой разминки: нужно разогреть мышцы, проработать вращение суставов, усилить к ним приток крови.

Выделим следующие основные советы по тренировкам для больных гепатитом C:

Очень важно избегать сверх нагрузок, которые могут негативно повлиять на защитные возможности организма

Очень важно избегать сверх нагрузок, которые могут негативно повлиять на защитные возможности организма

  • последний перед тренировкой прием пищи должен быть за час-полтора перед первыми нагрузками. Порция не более 150 грамм еды, основной упор должен быть сделан на медленные углеводы;
  • первое время (от 2 до 4 недель) лучше ограничить физические нагрузки легкими общеукрепляющими упражнениями. В их перечень входят прогулки на свежем воздухе в быстром темпе либо в медленном на велосипеде, плавание в бассейне, использование велотренажера. Основной смысл - дать организму малую нагрузку, но в течение продолжительного времени. При возникновении болей в животе или правом подреберье рекомендуется снизить темп и подождать, пока боль не утихнет;
  • если вы делаете упражнения, которые включают в работу большинство мышц тела, то между подходами нужно делать дыхательную гимнастику, чтобы помочь организму быстрее восстановиться и не перенапрягаться;
  • для утоления жажды можно использовать чистую воду без добавок и отвар шиповника. При этом пить нужно малыми дозами, в некоторых случаях просто полоская рот;
  • после физических нагрузок будет появляться голод - естественная реакция организма на быструю потерю ресурсов в виде энергии. Нужно выждать хотя бы 30 минут перед тем, как поесть после тренировки. Порция пищи должна быть похожа на легкий перекус, не нужно переедать. Больным гепатитом С не рекомендуется “набивать” желудок на полную, так как это грозит ожирением, с которым и так им приходится бороться вследствие нарушения метаболизма липидов;
  • спустя примерно месяц тело более-менее привыкнет к нагрузкам, вы заметите, что упражнения вам даются легко. Это означает, что можно постепенно увеличивать напряжение, добавлять легкие гантели и новые виды упражнений. Но делать это нужно крайне взвешенно и внимательно, чтобы избежать перенапряжения;
  • если есть деньги и время на посещения спортивных залов, то это будет весьма кстати. Выбрать стоит пилатес, степ, легкую аэробику. В тренажерном зале следует отдавать предпочтение работе с малыми весами под наблюдением тренера.

Для разнообразия можно добавить игру в футбол, катание на коньках, бег трусцой, аквааэробику и другие виды спорта, но заниматься ими нужно без фанатизма.

Меры предосторожности

Нужно учитывать, что любой спорт или физические нагрузки могут быть травмоопасными. Это крайне нежелательно для людей, переносящих вирус гепатита. Помните, что важно сохранить и здоровье больного и окружающих его людей. Для этого стоит придерживаться следующих правил:

При возникновении болей в животе нагрузку стоит снизить

При возникновении болей в животе нагрузку стоит снизить

  1. В летнее время тренироваться на улице утром либо вечером, когда воздух более прохладный. Чрезмерная жира и влияние ультрафиолета могут нанести большой вред здоровью, вплоть до потери сознания с различными последствиями, а также активизации воспалительных процессов в печени и других частях тела.
  2. Интенсивные нагрузки особенно опасны в процессе перехода гепатита из острой в хроническую форму. В этот период запрещено напрягать мышцы живота, разгибать и сгибать тело, глубоко дышать диафрагмой. После нагрузок рекомендуется провести некоторое время лежа с согнутыми ногами, чтобы расслабить органы брюшной полости.
  3. При гепатите Ц рекомендуется не только воздерживаться от употребления алкоголя, жирной пищи и других вредных продуктов, но и принятии спортивного питания и фармакологии. В лучшем случае это заставляет печень усиленно работать, а в худшем - разрушает ее клетки, увеличивая вероятность появления фиброза или цирроза.
  4. Больному нужно заботиться об окружающих и заклеивать пластырем любые порезы, царапины или другие открытые травмы. Это связано с тем, что основной путь передачи вируса гепатита С лежит через прямой контакт с инфицированной кровью. В зале следует использовать только личное полотенце и другие предметы личной гигиены.
  5. Перед выбором тренировочной программы рекомендуется посоветоваться с врачом, который сможет определить не окажутся ли нагрузки чрезмерными и вредными для организма, в том числе для работы печени.
  6. Эти правила относятся ко всем, в том числе и к второму генотипу вируса.

Заключение

Подводя черту статьи, можно выделить главные моменты:

  • спортивные нагрузки рекомендованы больным гепатитом Ц по целому ряду причин, в числе которых укрепление иммунитета и общего состояния здоровья, улучшение кровообращения, насыщения его кислородом;
  • нагрузки должны быть умеренными, допускается постепенное их увеличение. При этом чрезмерный стресс не приветствуется.
  • первые 2-4 недели должны быть “разгоночными”, в течение которых допускается ходьба, плавание в бассейне, занятия на велотренажере;
  • в тренажерном зале стоит отдавать предпочтение работе с легкими весами, возможно посещение занятий по степу, аэробике, пилатесу;
  • в период перехода заболевания в хроническую форму лучше избегать увеличения нагрузок и дать мышцам живота время для отдыха, избегая их перенапряжения.

Алексей занимается врачебной деятельностью с 1996 года. Проводит терапию всех заболеваний печени, желчного пузыря и желудочно-кишечного тракта в целом. Среди них: гепатит, панкреатит, язва двенадцатиперстной кишки, колит. Другие авторы

Вирусный гепатит – это заболевание, которое по широте и интенсивности распространения занимает второе место в мире после гриппа и острых респираторных инфекций. Изучение особенностей нарушения звеньев минерального обмена при вирусных гепатитах позволяет детализировать общую картину этого заболевания, а значит, и оптимизировать подходы к его лечению. В статье представлена роль магния и цинка в организме человека в норме и при хронических вирусных гепатитах. Описана проблема их дефицита в организме при хронических вирусных гепатитах С и В.
Цели исследования: оценить уровень тканевых магния и цинка у пациентов с хроническими гепатитами В и С, сравнить полученные результаты с уровнем тканевых магния и цинка у здоровых людей в группе контроля.
Материал и методы: исследован магниево-цинковый статус в тканях у 119 человек с хроническими гепатитами В и С методом масс-спектрометрии. Контрольную группу составили 30 здоровых человек. Референсные значения магния в ногтях у мужчин – 45–105 мкг/г, у женщин – 90–300 мкг/г. Референсные значения цинка в ногтях у мужчин – 180–240 мкг/г, у женщин – 216–276 мкг/г. Так как референсные значения тканевого магния и цинка различались у мужчин и женщин, пациентов разделили в каждой группе по полу.
Результаты: выявлено, что хронические гепатиты В и С сопровождаются магниевой и цинковой тканевой недостаточностью. Показатели тканевого уровня магния и цинка у этих пациентов коррелировали с некоторыми биохимическими печеночными маркерами, а также с результатами оценки моторики билиарного тракта.
Выводы: полученные данные обосновывают необходимость включения в комплексное обследование пациентов, страдающих заболеваниями печени, исследование уровня тканевых магния и цинка, а применение в схемах комплексной терапии магний- и цинксодержащих препаратов способствует оптимизации лечения.

Ключевые слова: хронические вирусные гепатиты, хронический гепатит В, хронический гепатит С, магний, цинк, дефицит магния, дефицит цинка.

Для цитирования: Плотникова Е.Ю., Карягина М.С., Шамрай М.А. и др. Магниево-цинковый статус у пациентов с хроническими гепатитами В и С. РМЖ. Медицинское обозрение. 2017;25(2):60-64.

Plotnikova E.Yu. 1 , Кaryagina M.S. 2 , Shamray M.A. 2 , Zinchuk S.F. 1 , Baranova E.N. 1 , Maximov S.A. 4

1 Kemerovo State Medical University
2 Regional clinical hospital of emergency medical service named after M.A. Podgorbunsky, Kemerovo
3 Scientific research institute of Complex problems of cardiovascular diseases, Kemerovo

Viral hepatitis takes the second place in the world after the flu and acute respiratory infections in terms of the prevalence and incidence rate. The study of the peculiarities of the violation of the links of the mineral metabolism in viral hepatitis makes it possible to detail the general picture of this disease, and, therefore, to optimize the approaches to its treatment. The article presents the role of magnesium and zinc in the human body in normal and chronic viral hepatitis. The problem of their deficiency in the body with chronic viral hepatitis C and B is described.
Aim: to assess the level of tissue magnesium and zinc in patients with chronic hepatitis B and C. Compare the results with the level of tissue magnesium and zinc in healthy people in the control group.
Patients and methods: magnesium-zinc status in tissues in 119 people with chronic hepatitis B and C was studied by mass spectrometry. The control group consisted of 30 healthy people. The reference magnesium values in nails in men are 45-105 μg / g, in women 90-300 μg / g. The reference values of zinc in the nails in men are 180-240 μg / g, in women 216-276 μg / g. Since the reference values of tissue magnesium and zinc differed in men and women, in each group the patients were divided by gender.
Results: it was revealed that chronic hepatitis B and C were accompanied by tissue magnesium and zinc deficiency. The tissue levels of magnesium and zinc in these patients correlated with some biochemical hepatic markers, as well as with the results of the assessment of the motor function of the biliary tract.
Conclusions: the obtained data justify the need to include a study of the level of tissue magnesium and zinc into a complex examination of patients suffering from liver diseases, and the use of complex therapies of magnesium and zinc-containing drugs in the treatment schemes helps to optimize the treatment.

Key words: chronic viral hepatitis, chronic hepatitis B, chronic hepatitis C, magnesium, zinc, magnesium deficiency, zinc deficiency.
For citation: Plotnikova E.Yu., Кaryagina M.S., Shamray M.A. et al. The magnesium-zinc status at patients with chronic hepatitises B and C // RMJ. MEDICAL REVIEW. 2017. № 2. P. 60 –64.

Статья посвящена оценке магниево-цинкового статуса у пациентов с хроническими гепатитами В и С. Выявлено, что хронические вирусные гепатиты сопровождаются магниевой и цинковой тканевой недостаточностью. Полученные данные обосновывают необходимость включения в обследование определения уровня тканевых магния и цинка, а применение в схемах комплексной терапии магний- и цинксодержащих препаратов способствует оптимизации лечения.

Введение

Вирусный гепатит – это заболевание, которое по широте и интенсивности распространения занимает второе место в мире после гриппа и острых респираторных инфекций. Ежегодно в мире регистрируется около 1 млн заболевших вирусными гепатитами, а инфицированных вирусными гепатитами – более 1 млрд человек. Поэтому любая аналитическая работа по исследованию взаимосвязи нарушений обменных процессов организма со степенью выраженности патологических процессов у больных гепатитом всегда приветствуется специалистами различного профиля, т. к. это, несомненно, имеет широкое теоретическое и прикладное значение. Изучение особенностей нарушения звеньев минерального обмена при вирусных гепатитах позволяет детализировать общую картину этого заболевания, а значит, и оптимизировать подходы к его лечению.
Нормальный уровень магния в организме человека признан основополагающей константой, контролирующей здоровье человека. Среди катионов, присутствующих в организме человека, магний (Mg 2+ ) по концентрации занимает четвертое место, а внутри клетки – второе после калия среди других катионов (калий, натрий, кальций). В настоящее время установлено наличие более 290 генов и белковых соединений в последовательности генома человека, которые способны связывать Mg 2+ как кофактор множества ферментов, участвующих более чем в 300 внутриклеточных биохимических реакциях. Mg 2+ – естественный физиологический антагонист кальция (Са 2+ ); универсальный регулятор биохимических и физиологических процессов в организме, обеспечивает гидролиз АТФ, ингибируя разобщение окисления и фосфорилирование; регулирует гликолиз, накопление лактата; способствует фиксации калия (К + ) в клетках, поляризации клеточных мембран. Магний необходим для нормального протекания множества биохимических реакций и физиологических процессов, которые обеспечивают энергетику и функции различных органов, что определяет его ведущую роль в системном функционировании и позволяет рассматривать его как важнейший регулирующий фактор жизнедеятельности организма человека [1].

Дефицит магния

Гепатит и дефицит магния

Развитие цитолиза гепатоцитов при гепатитах связано с нарушением внутриклеточных метаболических процессов. В свою очередь, воспалительные, дистрофические и атрофические изменения со стороны гепатоцитов неизбежно сопровождаются нарушением депонирования магния в клетках и высвобождением его во внеклеточное пространство. В литературных источниках описывается незначительное выделение ионизированного магния с мочой при вирусных гепатитах, имеются отдельные данные об увеличении его ренальной экскреции в период клинического выздоровления. В результате цитолиза содержание натрия и кальция во внутриклеточном пространстве повышается, в то время как калия и магния – снижается. Это удлиняет сроки регенерации клеток вследствие дестабилизации клеточных мембран и ведет к развитию осложнений основного заболевания. Магниевая недостаточность при вирусных гепатитах связана не только с нарушениями интермедиарного обмена веществ, но и с изменением процессов синтеза витаминных коферментов, в которых принимают участие ионы магния [3, 4].
Примерно 85% случаев вирусных гепатитов протекают на фоне дефицита магния. Поэтому необходимо контролировать магниевый баланс при этом заболевании [5]. Суточная потребность в магнии повышается не только в период болезни, но и в период выздоровления минимум на 1/3. Поскольку эта повышенная потребность редко удовлетворяется за счет пищи, то содержание магния в организме снижается, и отмечается, как правило, состояние умеренной гипомагнезиемии [6].

Гепатит и дефицит цинка

Роль цинка в патогенезе гепатита С

После идентификации нового вируса в 1989 г., названного вирусом гепатита С, который оказался основной причиной заболевания среди пациентов с хроническим гепатитом, и разработки тест-систем его обнаружения продолжалось изучение уровня содержания цинка у данной группы больных [14]. Интерес к изучению уровня цинка вновь возрос в последние 10 лет, по мере накопления сведений о роли цинка в репликации вируса гепатита С (HCV), о влиянии назначения препаратов цинка на исход противовирусной терапии, особенно у пациентов с 1 генотипом, о процессах формирования фиброза и цирроза печени и новых аспектах антифибротической терапии у пациентов с хронической болезнью печени любой этиологии. В 2012 г. был опубликован подробный обзор, посвященный этой теме [15].
Данные по изучению связи между генотипом HCV, вирусной нагрузкой и уровнем цинка в сыворотке крови несколько разноречивы. По данным К. Wang-Sheng et al. (2005) [16], имелись отрицательные корреляционные связи средней силы между количеством HCV-РНК и уровнем цинка в эритроцитах. М. Moriyama et al. определили, что концентрация цинка в сыворотке крови не была связана с генотипами HCV или количеством HCV-РНК, и, таким образом существование HCV не влияло на его концентрацию. Стало известно, что концентрация цинка в сыворотке крови у нелеченных пациентов с бессимптомным течением HCV была значительно ниже, чем у здоровых людей [17]. При исследовании механизмов репликации HCV установлено, что неструктурные 2, 3 протеиназы, а также неструктурный белок 5А являются цинксодержащими белками. Высказано предположение, что добавление препаратов цинка может улучшить вирусологический ответ при лечении 1 генотипа ВГС [18].
Установлена роль цинка в процессах фиброзирования печени. С. Loguercio et al. (1997) сделали вывод, что уровень цинка в крови тесно связан с фиброзом печени в случаях хронических болезней печени, а лекарственная терапия, направленная на увеличение концентрации сывороточного цинка, может ингибировать ход фиброза печени [19]. Многие исследования, в т. ч. упомянутые выше, показывали, что патологические состояния печени тесно связаны с уровнем цинка в крови. Himoto et al. [20] выявили обратную корреляцию между стадиями фиброза печени и уровнем цинка в сыворотке при хроническом гепатите С (HCV), а также взаимосвязь дефицита цинка с резистентностью к инсулину у этих больных. Также данные авторы установили, что дефицит цинка в сыворотке крови у пациентов с циррозом печени был обусловлен снижением поглощения цинка, повышением его потери с мочой и гипоальбуминемией. Пероральное введение цинка в виде карнозина цинка сопровождалось снижением уровня аминотрансфераз в сыворотке крови у пациентов с хроническим гепатитом С, прослеживалась тенденция к уменьшению уровня коллагена IV типа в сыворотке после лечения в течение 4 нед. Влияния на показатели периферической крови, другие функциональные пробы, уровень вирусной нагрузки выявлено не было. Кроме того, S. Matsuoka et al. [21] сообщили, что добавление препаратов цинка улучшало исход хронического гепатита С и цирроза печени.
Существует ряд причин, почему препараты цинка могут быть полезны в лечении гепатита С:
– антиоксидантная функция;
– регулирование дисбаланса между Th1 и Th2 клетками;
– усиление противовирусного эффекта интерферона;
– ингибирующее влияние на репликацию вируса гепатита С;
– гепатопротекторный эффект металлотионеина [22, 23].

Несколько исследований оценили роль цинка в качестве дополнительной терапии в лечении HCV. Первоначальные исследования показали, что применение цинка в комбинации с интерфероном было более эффективным, чем применение интерферона. Тем не менее в последующих исследованиях, когда начали использовать комбинацию пегилированного интерферона и рибавирина, добавление цинка к терапии не подтвердило своей эффективности [21].
Цели исследования: оценить уровень тканевых магния и цинка у пациентов с хроническими гепатитами В и С; сравнить полученные результаты между собой и с уровнем тканевых магния и цинка у здоровых людей в группе контроля.

Материал и методы

Статистический анализ

Результаты и обсуждение

Показатели уровня тканевого магния и цинка у пациентов с хроническими вирусными гепатитами (ХВГ) отражены в таблице 1.

Таблица 1. Показатели уровня тканевого магния и цинка у пациентов с ХВГ В и С

Анализ данных, представленных в таблице 1, показал, что уровень тканевого магния у мужчин и женщин в обеих группах с ХВГ статистически значимо (р=0,00001) ниже уровня магния в ногтях у пациентов группы контроля, причем у женщин в группе HCV дефицит магния статистически значимо (р=0,00001) более выражен, чем в группе HВV.
Уровень тканевого магния (в ногтях, мкг/г) у мужчин и женщин с хроническими гепатитами В и С, а также здоровых лиц представлен на рисунках 1, 2.


Таким образом, в группе HCV тканевый дефицит магния подтвержден у 28 человек (44,4%), в группе HВV – у 16 человек (28,6%). Показатели дефицита магния статистически значимо (р <0,05) коррелировали с повышением уровня билирубина в сыворотке крови, удлинением времени открытия сфинктера Одди (СО) и увеличением объема и удлинением времени порции А при дуоденальном зондировании у пациентов обеих групп.
Концентрация тканевого цинка (в ногтях, мкг/г) у мужчин и женщин группы контроля, больных HВV и HCV представлена на рисунках 3 и 4.


Анализируя данные таблицы 1 и рисунков 3, 4, мы видим, что уровень тканевого цинка у мужчин и женщин в обеих группах с ХВГ статистически значимо (р=0,00001) ниже уровня тканевого цинка группы контроля.
Уровень тканевого цинка в группе HВV слабо отрицательно коррелировал с уровнем аланинаминотрансферазы (АЛТ) (r = - 0,34, p<0,05), АСТ (r = - 0,30, p<0,05) и объемом порции А дуоденального зондирования (r = - 0,28, p<0,05). Данная корреляция подтверждает, что чем выше активность воспалительного процесса в клетках печени (степень цитолиза), тем сильнее дефицит цинка в организме. В группе HCV корреляционных связей с биохимическими показателями и показателями дуоденального зондирования выявлено не было.

Заключение

Таким образом, можно сделать вывод, что хронические заболевания печени, в частности хронические гепатиты В и С, сопровождаются магниевой и цинковой тканевой недостаточностью. Полученные нами данные обосновывают необходимость включения в комплексное обследование пациентов, страдающих заболеваниями печени, исследования уровня тканевых магния и цинка, а применение в схемах комплексной терапии магний- и цинксодержащих препаратов способствует оптимизации лечения.

Положительный результат на гепатит C: может быть, это ошибка?

В каких случаях возможны ошибки, и почему они происходят? Для начала разберемся, как диагностируют вирусный гепатит C.

Что такое скрининг на гепатит C, и как проверяют его результаты?

Существует семь типов вирусов, способных вызывать инфекционный гепатит. Проблема в том, что установить правильный диагноз на основании симптомов невозможно. Для того чтобы точно сказать, какой вирус вызвал воспаление в печени, врач должен назначить лабораторные исследования.

Для выявления вирусного гепатита C используют два вида анализов крови:

  • Выявление антител, которые собственная иммунная система человека вырабатывает в ответ на вирус (Anti-HCV), как правило, при помощи иммуноферментного анализа.
  • Обнаружение РНК вируса при помощи полимеразной цепной реакции (ПЦР).

ПЦР — метод довольно дорогой, назначать его всем подряд нецелесообразно. В качестве скринингового теста назначают анализ на антитела Anti-HCV. Он более дешевый и доступный, но дает ложноположительный результат в 10–15% случаев. Поэтому положительный результат такого анализа всегда нужно подтверждать при помощи ПЦР-теста на РНК.

Был болен, но выздоровел

Вирус гепатита C способен вызывать тяжелую болезнь не у всех людей. Примерно в 25% случаев организм инфицированного человека избавляется от возбудителя самостоятельно. В итоге вируса уже нет, а антитела против него — есть. Анализ выявляет их, а во время последующего ПЦР-теста результат оказывается отрицательным.

Ложноположительные результаты на гепатит C

О ложноположительном результате можно говорить, когда человек не был инфицирован вирусом гепатита C, возбудитель никогда не был в его организме, но анализ на антитела Anti-HCV показывает положительный результат.

Ложноположительный результат на гепатит C возможен у людей, больных ОРЗ, ретровирусной инфекцией, малярией, герпесом, туберкулезом, склеродермией, рассеянным склерозом и некоторыми другими заболеваниями, перенесших вакцинацию от гепатита B, столбняка, гриппа.

Всем будущим мамам в самом начале беременности назначают скрининговый анализ на гепатит C, и он также может показать ложноположительный результат. Это случается из-за изменений, которые происходят в организме некоторых беременных женщин.

Иногда ложноположительные результаты могут быть связаны с ошибкой лаборатории.

Прояснить ситуацию поможет тест на РНК вируса, который либо подтвердит, либо опровергнет диагноз. С большей вероятностью — подтвердит, потому что ложноположительные результаты при анализе крови на антитела, хотя и встречаются, но не очень часто.

Бывают ли ложноотрицательные результаты?

Антитела не выявляются у людей с сильно ослабленной иммунной системой, например, у больных ВИЧ.

Ложноотрицательные результаты опаснее ложноположительных. При положительном результате теста на Anti-HCV перепроверку при помощи ПЦР производят всегда, а при отрицательном, скорее всего, её никто проводить не станет. Если результат был ложноотрицательным, и человек на самом деле болен, высока вероятность, что он снова попадет к врачу и сдаст анализы, лишь когда появятся выраженные симптомы. Лечение будет начато с опозданием.

Вирусный гепатит С (Ц) очень серьёзное заболевание, вызываемое вирусом, проникающим в организм человека с кровью больного человека – парентерально. Заболевание отличается скрытностью течения, когда человек не подозревает, что он когда-то заразился и уже сам стал разносчиком инфекции. Нередко у пациента выявляется цирроз печени, и только тогда он узнает, что много лет в его крови циркулирует вирус.

Нагибина Маргарита Васильевна

Нагибина Маргарита Васильевна

Высокопрофессиональные инфекционисты и современное диагностическое оборудование международной клиники Медика24 позволяют выявить все предрасполагающие факторы для развития заболевания, провести дифференциальную диагностику и исключить все возможные ложноотрицательные и неоднозначные трактовки.

Часто ли встречается гепатит C?

В в международной клинике Медика24 используются самые эффективные отечественные и зарубежные методики терапии, что позволяет существенно улучшить качество жизни наших пациентов и сохранить их активность.

Все вирусные гепатиты очень похожи друг на друга, и отличить их можно по анализам. Но в клинической картине есть и различия в интенсивности симптомов, так при вирусном гепатите С все признаки начала болезни смазаны. Нечасто можно установить, сколько длится период от заражения вирусом до появления первых симптомов, но во всех случаях стараются отследить инфекционный контакт, чтобы в будущем предотвратить невольное заражение других людей.

В в международной клинике Медика24 в кратчайший срок проведут обследование и поставят правильный диагноз, что повысит эффективность лечения и сократит период реабилитации. Даже самый сложный диагностический случай не останется неразгаданной загадкой для наших врачей-инфекционистов.

Какие симптомы возникают при остром гепатите С?

В большинстве клиническая картина острой инфекции проявляется:

Если с подобным нездоровьем прийти в поликлинику, где в обход всяких медицинских традиций предложат сдать биохимический анализ крови, то по изменениям печёночных ферментов и проб печени будет заподозрено заболевание печени. Но такими настороженными, как правило, врачи бывают только с членами семьи больного хроническим гепатитом С. В обыденной практике при симптомах ОРВИ и ОРЗ анализ крови на биохимию не предлагается.

Острый гепатит С проходит под маской небольшого недомогания, провести лечение гепатита С и не дать шанса для развития хронического заболевания, позволит только своевременная диагностика.

Какие симптомы возникают при хроническом гепатите С?

Когда болезнь существует более полугода, то это уже хроническая форма. При ней клиническую картину определяет состояние печени, если изменения минимальны, то один сценарий, если обширны – другой.

  • В картине превалирует астеновегетативный синдром – сильная слабость и быстрая утомляемость.
  • Возможна неприятная реакция на жирную пищу и плохая переносимость алкоголя, всё это проявляется подташниванием и неприятным привкусом во рту.
  • Могут быть тянущие болезненные ощущения в правом подреберье.
  • А может ничего, кроме слабости, и не быть.

Способствуют неприятностям при хронической форме злоупотребление алкоголем, ожирение и нарушения обмена, в этих случаях прогрессирование фиброза с исходом в цирроз печени проходят быстрее и интенсивнее.

Какие симптомы гепатита с характерны для женщин?

Признаки гепатита С у женщин такие же, как у мужчин, но выраженность симптомов меньше, сказывается защитное действие половых гормонов эстрогенов. Поэтому молодые женщины переносят болезнь лучше пожилых дам. Женщины внимательнее относятся к своему здоровью, по статистике чаще обращаются за медицинской помощью и охотно сдают анализы.

В хронической стадии нарушение функций печени может сказаться на свертываемости крови, что может изменить длительность менструаций и неблагоприятно сказаться на течении варикозной болезни вен нижних конечностей.

В клинике инфекционных заболеваний Международная клиника Медика24 есть всё необходимое для результативного лечения и эффективного восстановления, все программы индивидуализированы и основаны на мировых стандартах диагностики и лечения.

Отличительные признаки гепатита С у мужчин

Симптомы гепатита С у мужчин более выражены, прогноз в отношении развития осложнений хуже. Молодые переносят заболевание легче пожилых, но хуже женщин. Мужчины редко обращаются за медицинской помощью при наличии только слабости и утомляемости, а это ведущие и часто единственные симптомы болезни, анализы сдают под принуждением.

При существенном нарушении функций печени развиваются гинекомастия и эректильная дисфункция. Весомую роль в развитии цирроза печени играет увлечение алкогольными напитками и нездоровое питание. Небрежное отношение к собственному телу приближает тягостные последствия. Раньше появляются признаки цирроза печени: варикозное расширение вен пищевода, выпоты в полостях.

Причина гепатита С – заражение вирусом, который относят к одному из самых агрессивных возбудителей инфекций, он самый злой из поражающих печень. Особенность гепатита С - в высокой частоте перехода остр ой формы в хроническую, почти 80%. Хроническая форма очень часто становится причиной цирроза печени и гепатоцеллюлярного рака.

Позаботьтесь о себе, запишитесь на консультацию сейчас

Какие бывают разновидности вируса гепатита C?

Вирусная частица - всего одна скрученная нитка молекулы РНК, состоящая из 9600 белковых кусочков, в жировой капсуле с включениями белков.

Возбудитель гепатита С имеет шесть разновидностей - генотипов, что характерно, переболев одним, от остальных перекрестного иммунитета не возникает. Но количество дополнительных вариантов – субтипов уже достигло сотни, поэтому идея сделать вакцину оставлена за неосуществимостью.

  • В России распространены по частоте встречаемости генотипы 1, 3, 2.
  • В европейских странах обитает преимущественно 2 и 3 типы.
  • Причина американского гепатита - генотип 1, а японского – генотип 2.
  • Ближневосточный и заодно африканский 4 генотип для россиян непривычен.

А ещё есть и квазивиды, формируемые из-за постоянной изменчивости вирусной частицы, которая внутри себя придумывает мутации, во время деления специально путает местами гены, вместо одной копии гена создает несколько. Причина мимикрических безобразий инфекционного агента – самозащита от иммунитета хозяина.

Раннее выявление инфекции позволяет предотвратить передачу вируса и начать эффективное лечение гепатита С. Регулярный прием лекарств под контролем количества циркулирующих в крови вирусный копий на десятилетия отодвигает причину развития смертельных осложнений. Отличное лабораторное оборудование и весь спектр обследования доступен в международной клинике Медика24, врачи проанализирую результаты обследования по канонам лучших мировых центров.

Сколько нужно вирусов, чтобы заразиться?

Можно ли заразиться одной вирусной частицей? Вероятно, можно, а возможно, что и невозможно. Причина такой глобальной неясности в том, что для экспериментирования вирусная частица непригодна из-за чрезвычайно плохой живучести вне живого организма. Не такой жизнестойкий инфекционный агент, как вирус гепатита В, для заражения требуется больше частиц, но посильнее ВИЧ. Половой путь передачи парентерального гепатита С во время случайного секса отнюдь не ведущий, его многократно опережает заражение во время медицинских манипуляций в полуподпольных косметических салонах и стоматологиях.

Современное оборудование в руках специалиста международной клиники инфекции Медика24 с большим опытом клинической работы позволяет практически во всех ситуациях выявить точную причину, вызывающую страдание, и проследить весь путь инфекции от заражения до заболевания.

Как можно заразиться?

Но это типичные группы риска, а в принципе, любой добропорядочный человек может заразиться везде, где пользуются многоразовым режущим инструментарием, например, при маникюре. В группы риска также входят и люди, которые профессионально связаны с чужой кровью – медицинские работники.

В педагогических, детских и коллективах пожилых людей, находящихся в интернатах и длительно проживающих в психиатрических учреждениях, облегчается контакт для передачи любого инфекционного агента. Пациенты с пересаженными органами или на гемодиализе, получившие чужую кровь, тоже имею причину для инфицирования. Прекрасно выживают вирусные частицы во флаконе с кровью.

Причиной выхода заболевания из-под контроля может стать обманчивая надежда, что хорошее самочувствие пациента невозможно при высокой вирусной нагрузке. Самочувствие никак не коррелирует с жизнедеятельностью инфекционного агента.

Гепатит С не передается через грязную воду или чихание, им невозможно заразиться при поцелуе и рукопожатии, и незащищенные половые контакты дают небольшую вероятность инфицирования. Вирус крайне трепетно относится к окружающей среде и быстро погибает в неудобных для его существования условиях. Зато в крови инфекционный агент прекрасно себя чувствует, поэтому передача его возможна в капле крови и необходима ранка кожи или слизистой оболочки, а лучшее средство передачи инфекции от больного здорового - шприц с остатками зараженной крови, игла и венозный сосуд. И после инкубационного периода не более 180 дней можно готовиться к лечению гепатита С.

Высокопрофессиональные специалисты и современное диагностическое оборудование международной клиники инфекционных заболеваний Медика24 позволяют выявить все предрасполагающие факторы для развития заболевания, все имеющиеся заболевания и предотвратить тяжелые осложнения.

По каким критериям оценивают эффективность терапии?

Терапия инфекции долгая, сегодня не придерживаются канонического подхода со строго определенной длительностью от 12 до 48 недель, а ориентируется по индивидуальным характеристикам вируса и пациента, и реакцию на противовирусные препараты оценивают по определенным критериям.

  • Во всех случаях желаем устойчивый вирусологический ответ (УВО), когда в крови пропадает и более уже не определяется вирусная РНК.
  • Быстрый ответ – в течение первых 4 недель, очень хороший результат.
  • Если РНК исчезает к 12 недели терапии, это тоже считается ранним ответом.
  • Когда анализ показывает снижение количества вирусный копий в 100 раз с 12 недельного срока терапии, а после 24 недель кровь чиста от инфекционного агента, то это медленный ответ.
  • Признается частичный ответ при снижении численности вирусов в 100 раз, но после 24 недель агент также остается в крови.
  • Отсутствует реакция на лечение, когда после 12 недели вирус снижается менее 100 раз.
  • Во время лечения может случиться вирусологический прорыв – появление вируса после его отсутствия.
  • Про рецидив говорят, когда терапия завершена с успехом, но через некоторое время вновь в крови появился инфекционный агент.

При обнаружении вируса гепатита С необходимо регулярное наблюдение врача, чтобы контролировать процесс жизнедеятельности вируса, вовремя выявлять его устойчивость к лекарствам.

При хронической форме гепатита С хороший эффект обещают:

  • Вирус не 1 генотипа, а если 1 генотип, то с полиморфизмом гена интерлейкина 28;
  • Вирусная нагрузка не выше 400 тысяч в миллилитре крови;
  • Молодой возраст, желательно до 40 лет;
  • Женский пол и европеоидная раса;
  • Отсутствие избыточного веса, а лучше менее 75 кг;
  • Минимальный фиброз печени и высокий уровень печеночных трансфераз в биохимическом анализе крови.

Можно ли вылечить острый гепатит С?

Но главное: бережливое к себе отношение с ограничением нагрузок, строгий диетический режим и обильное питьё, отказ от лекарств, приём которых не обязателен – печени и без них очень трудно.

В любом клиническом случае в международной клинике Медика24 каждый пациент получит всё возможное и необходимое лечение вируса для возвращения к жизни нормального качества.

Читайте также: