Как влияет грипп на тромбоциты

Обновлено: 25.04.2024

Лекарства, пища, витамины вызывающие нарушение агрегации тромбоцитов

Лекарства, пищевые продукты, специи и витамины могут нарушать функцию тромбоцитов.

Лекарственные средства, пищевые продукты, специи и витамины, которые могут вызвать нарушение агрегации тромбоцитов:

1. Нестероидные противовоспалительные средства: меклофенамовая кислота, мефенамовая кислота, фенилбутазон, сульфинпиразон, мифлунизал, пироксикам, сулиндак, толметин, зомпирак, индометацин, напроксен, аспирин, диклофенак, ибупрофен.

2. Бета-лактамные антибиотики: пенициллины, карбенициллин, мезлоциллин, пиперациллин, тиркарциллин, кпапциллин, метициллин, кмпициллин, пенициллин G, сульбенициллин, азлоциллин, нафциллин, цефалоспорины, цефалотин, цефоперазон, цефотаксим, моксолактам.

3. Сердечно-сосудистые средства: дипиридамол***, дилтиазем, изосорбиддинитрат, изосорбидмононитрат, нимодипин, пропранолол, натрия нитропруссид, верапамил, нифедипин, нитроглицерин, хинидин.

4. Антикоагулянты, фибринолитики и антифибринолитические средства: аминокапроновая кислота, гепарин протаминсульфат алтеплаз

5. Психотропные средства: амитриптилин, флуфеназин, галоперидол, имипрамин, нортриптилин, промазин, трифлуоперазин, хлорпромазин.

6. Анестетики и наркотики: беноксинат, бензокаин, бутакаин, кокаин, циклаин, дибукаин, гидроксихлорохин, лидокаин, пиперокаин, пропаракаин, прокаин, тетракаин, галотан, героин.

7. Химиотерапевтические средства: аспарагиназа, комбинированная химиотерапия (цисплатин, циклофосфамид и либо кармустин, либо мелфалан), винкристин, кармустин, даунорубицин, пликамицин.

8. Антигистаминные средства: хлорфенирамин, дифенгидрамин, пириламин.

9. Рентгенографические контрастирующие средства: йопамидол, иоталамат, иоксаглат, меглуминдиатризоат(Ренографин-76), меглуминдиатризоати натрия, диатризоат (Реновист II, Урографин).

10. Прочие лекарственные средства: клофибрат, гуаифенезин, кетансерин, декстран, эпопростенол, нитрофурантоин, илопрост, тиклопидин.

11. Пищевые продукты, специи и витамины: имбирь, лук, витамин С, витамин Е, тмин, куркума, гвоздика, алкоголь, n-3-жирные кислоты, китайский черный древесный гриб, чеснок.

*** При использовании этого лекарственного средства аномальной функции тромбоцитов не отмечалось, но его широко применяют в качестве антитромботического средства.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

SARS-CoV-2 вызывает неадекватный иммунный ответ, чрезмерное свертывание крови и может привести к острому респираторному дистресс-синдрому. Большинство стратегий ведения пациентов сходятся на необходимости антикоагулянтной терапии при COVID-19 из-за высокой частоты тромбоза микрососудов, в частности, легких при COVID-19. Исследования вскрытия также выявили значительное количество внутрисосудистого тканевого фактора в легких пациентов с COVID-19. Считается, что эта коагулопатия возникает из-за вызванного COVID-19 цитокинового шторма , значительного увеличения количества воспалительных цитокинов (IL-1b, IL-6, IL-8) в крови. Неоднократно было продемонстрировано, что цитокиновый шторм опосредован моноцитами и нейтрофилами, которые проникают в легкие пациента при инфицировании SARS-CoV-2 , высвобождают цитокины и вызывают эндотелиальную дисфункцию и последующую активацию свертывания крови.

Текущие рекомендации ISTH по профилактике тромбозов у пациентов с COVID-19 сосредоточены на коагуляции плазмы, в то время как сами тромбоциты здесь игнорируются. Действительно, клинические исследования антитромбоцитарной терапии при COVID-19 показали, что аспирин является единственным антитромбоцитарным препаратом, способным существенно повлиять на состояние пациента. С другой стороны, другие исследования показали, что догоспитальная антитромбоцитарная терапия может значительно снизить смертность от COVID-19. Дисфункция тромбоцитов при COVID-19 была показана несколько раз, и большинство авторов согласны с тем, что тромбоциты патологически активированы. Действительно, циркулирующие тромбоциты при ковиде имели более высокую экспрессию Р-селектина и CD63, что свидетельствует о предшествующем высвобождении гранул. Кроме того, исследователи выявили повышение тромбоксана В2 в крови пациентов с COVID-19, что свидетельствовало об активации тромбоцитов, происходящей в крови.

Дополнительные доказательства вовлечения тромбоцитов исходят из количества тромбоцитов. У недавно инфицированных пациентов с COVID-19 количество тромбоцитов сначала повышается с последующим падением, что характерно для повышенного потребления тромбоцитов. Повышенное потребление также увеличивает синтез ТPО в печени и приводит к перепроизводству тромбоцитов, а тромбоциты становятся больше и моложе у пациентов с COVID-19. Было доказано, что легкая или промежуточная тромбоцитопения является отрицательным прогностическим маркером для пациентов с COVID-19.

Существует несколько возможных путей вовлечения тромбоцитов в патологию COVID-19. Исследователи продемонстрировали наличие рецептора ACE2 ( ангиотензинпревращающий фермент 2) на поверхности тромбоцитов , однако, также сообщалось об отсутствии ACE-2 на тромбоцитах, поэтому вопрос о том, влияет ли SARS-CoV-2 напрямую на реакцию тромбоцитов на активацию, остается спорным. Zhang et al. предложили инициировать сигнализацию тромбоцитов MAPK ( митоген-активируемая протеинкиназа) через ACE2 с помощью SARS-CoV-2. Недавно было продемонстрировано, что при попадании внутрь SARS-CoV-2 тромбоциты подвергаются запрограммированной гибели клеток. Также было показано увеличение тромбоцитарных везикул, инкапсулирующих вирусные частицы.

Еще одним источником активации тромбоцитов при COVID-19 является иммунная система. Было показано, что в крови пациентов с COVID-19 присутствует гиперактивация нейтрофилов, приводящая к NETosis ( нейтрофильная внеклеточная ловушка) , индуцированному коагуляцией крови и агрегацией тромбоцитов, а также повышенным количеством тромбоцитарно-моноцитарных и тромбоцитарно-нейтрофильных гетероагрегатов. Оба эти явления характерны для иммунотромбоза. Образование тромбоцитарно-моноцитарных и тромбоцитарно-нейтрофильных гетероагрегатов может быть вызвано активацией тромбоцитов или иммунных клеток и является эффективным стимулятором свертывания крови. Также было высказано предположение, что в случае индуцированного воспалением повреждения легких и острого респираторного дистресс синдрома тромбоциты вовлекаются в патологию посредством тромбоцитарного CLEC-2 ( лектиноподобный рецептор 2 С-типа) и взаимодействия альвеолярных макрофагов с подопланином. С другой стороны, эндотелиальная дисфункция может вызывать избыточное присутствие фактора Виллебранда ( VWF) в кровотоке и вызывать вовлечение тромбоцитов посредством взаимодействия VWF-тромбоциты GPIb. Наконец, изменения в продукции тромбоцитов из-за повышения уровня ТPО и дисфункции мегакариоцитов могут способствовать повышению реактивности тромбоцитов.

По мнению некоторых авторов , реактивность тромбоцитов у пациентов с COVID-19 значительно снижена по сравнению со здоровыми донорами, а размер тромбоцитов и их рефрактерность коррелируют с тяжестью заболевания. Тромбоциты пациентов чувствительны к высоким кумулятивным дозам низкомолекулярному гепарину через 5 дней лечения. У всех пациентов с COVID-19 фиксируется повышенный нетоз, и уровень NETosis умеренно коррелирует с увеличением размера тромбоцитов и снижением их относительной экспрессии P-селектина при активации. Однако , другие авторы продемонстрировали, что NETоз (отражающий иммунотромбоз) и присутствие вируса не коррелируют с дисфункцией тромбоцитов в то время как высокие дозы низкомолекулярного гепарина коррелировали с улучшением состояния тромбоцитов. Последнее согласуется с выводами о том, что COVID-19-подобный фенотип тромбоцитов может быть получен только при имитации временного контакта тромбоцитов с низкими дозами тромбина. Следовательно, хотя все вышеупомянутые гипотезы о механизмах дисфункции тромбоцитов верны, чрезмерная коагуляция плазмы, по-видимому, оказывает большее влияние.

У всех пациентов с ковидом повышен исходный процент прокоагулянтных тромбоцитов (здоровые: 0,9 ± 0,5%; COVID-19: 1,7 ± 0,6%). В то же время у пациентов снижено индуцированное агонистами выделение тромбоцитов GPIb (1,8 ± 0,7 по сравнению с 1,25 ± 0,4), экспозиция P-селектина (1,51 ± 0,21 по сравнению с1,1 ± 0,3) и агрегация. Значения этих параметров в когортах пациентов не находившихся в отделении интенсивной терапии и находившихся там различаются незначительно, в то время как в когорте пациентов, получавших экстракорпоральную мембранную оксигенацию (ECMO) , различия значительные. Только у пациентов с ECMO была выраженная тромбоцитопения. В то время как маркеры воспаления со временем улучшаются, наблюдаемые функциональные реакции тромбоцитов изменяются лишь умеренно. РНК SARS-CoV-2 была обнаружена в 8% образцов крови и не коррелирует с количеством тромбоцитов или реакцией. У всех пациентов отмечается повышенный NETоз, который умеренно коррелирует с дисфункцией тромбоцитов. Высокие кумулятивные дозы низкомолекулярного гепарина (в среднем > 12 000 МЕ/сут в течение 5 дней) приводят к улучшению параметров тромбоцитов. Наблюдаемый паттерн рефрактерности тромбоцитов можно воспроизвести in vitro (предварительная обработка отмытых тромбоцитов субнаномолярным тромбином или перфузия крови через проточную камеру, покрытую коллагеном).

На сервисе СпросиВрача доступна консультация детского гематолога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте. Пока переживать не стоит. Может быть на фоне инфекции снижение тромбоцитов. В этом ничего страшного нет. Также Необходим приём жидкости минимум 2 литра в сутки.

Сейчас необходимо ежедневно сдача общего анализа крови с подсчетом лейкоцитарной формулы врачом лаборантом, это очень важно. УЗИ брюшной полости +селезёнки. И если будут дальнейшие изменения, то необходим перевод в краевую больницу , где есть гематолог .

Ольга, спасибо за ответ. Сегодня сделаем УЗИ. Ещё нам назначили аскорутин. Его нужно принимать? Витамин С не разжижает кровь?

,здравствуйте! Лекарств должно быть минимум.исключите из рациона консерванты аллергены ароматизаторы( т е ,*. Магазинные полуфабрикаты готовая продукция,)обильное пить чистой воды .контроль оак с ручным подсчётом тромбоцитов .

Здравствуйте. Учитывая выраженность инфекции, тромбоциты снижены на ее фоне. Пока все это требует контроля. При положительной динамике никуда ехать не придется. Но в любом случае, обязательно пройти УЗИ селезенки и органов брюшной полости.

Виктория, спасибо за ответ. УЗИ сегодня сделаем. Нам назначили аскорутин, его стоит принимать? Где-то читала, что витаминС разжижает кровь.

Аскорутин назначается при низких тромбоцитах. Разжижать кровь глобально вит.С не способен, как аспирин, к примеру. К тому же, не за счет разрушения тромбоцитов он это пытается делать))

Здравствуйте , да, такое допустимо. Сейчас желательно отказаться от всех НПВС и внутримышечных инъекций. Тромбоциты контролировать с ручным подсчетом

Аскорутин вам как раз показан,потому что он укрепляет сосудистую стенку в условиях риска кровотечения,учитывая тромбоцитопению. Следуйте рекомендациям. Вторичная тромбоцитопения частый симптом после острых вирусных инфекций, за редким исключением с применением специфической терапии,но всегда обратима! Не волнуйтесь. Здоровья ребёнку!

Примерно половина всех тромбоцитов производится в легких.
Если там идет воспалительный процесс - это все объясняет.
Это не опасно, ибо остальные 50% рождает костный мозг и, может быть, селезенка.
Аскорутин за такие сроки никаких сосудов не укрепит, но витамины расходуются иммунной системой при воспалении в удвоенном количестве для синтеза белков (антител). Поэтому аскорутин не лишний.
Кровотечений при нормальной коагулограмме не будет.

Тромбоцитопеническая пурпура после вирусных инфекций - клиника, диагностика

Эпидемиологическая анкета и специальные исследования показывают, что у детей младше 8 лет, вирусные инфекции предшествуют тромбоцитопенической пурпуре в 85% случаев и лишь 15% являются очевидно идиопатическими.

Болезнь наступает внезапно, обычно спустя 1—3 недель после вирусной инфекции, особенно дыхательных путей; бывают случаи, когда период после инфекции и до появления пурпуры продолжительнее — до 4 месяцев. Согласно McClure, вирусную этиологию можно установить по меньшей мере в 50% случаев из 413 исследованных детей.

Пурпура появилась спустя 3—6 недель, с одинаковой частотой у мальчиков и девочек, в то время как у взрослого преобладают женщины в пропорции 2/1 или даже 3/1.

Вирусная этиология была наглядно доказана у детей с тромбоцитопенической пурпурой, родившихся с краснухой (Luscher и сотр., Wallace, Svenigsen, Zinkham и сотр.), при которой обнаруживаются антивирусные антитела после состояния виремии.

Вполне возможно, что механизм тромбоцитопении происходит по поводу поражений типа III, благодаря иммунным комплексам, но не по поводу антитромбоцитарных антител. Виремия, как и при других вирусных инфекциях, находится лишь на 7 дней раньше и два дня после вирусного высыпания, следовательно задольго до пурпурного высыпания.

Вирусная этиология определяется после некоторых вирусных инфекций, проявляющих максимальную частоту в холодные времена года или в начале весны, как например различные высыпные лихорадки, корь, ветряная оспа, оспа, а также и инфекции с Pertussis. Бывают случаи и после инфекционных мононуклеозов, а также и после вирусных герпесов, инфекций с цитомегаловирусом, свинкой и даже после гепатита Боткина.

Вирусная этиология была доказана несомненно при тромбоцитопенической пурпуре после противокоревой или противооспенной вакцинации, но только в редких случаях (Alter и сотр., Oski и сотр., Bachand и сотр.). Реже можно ссылаться на иммунную этнологию после бактериальных инфекций (Clement и Diamond) или после интрадермореакций на туберкулин.

Следует обращать особое внимание на тромбоцитопеническую пурпуру, появляющиеся в разгаре септического состояния, микробного или вирусного, при котором механизм тромбоцитопении иной. В этих случаях микробные токсины, как при стрептококковых, пневмококковых, менингококковых инфекциях, а также и вследствие других граммотрицательных агентов, детерминируют появление во время септического периода синдрома с вторичной тромбоцитопенией путем явления Sanarelli-Schwartzmann.

Микробные токсины, но особенно вирусные частицы, могут прямо вызывать агглютинацию тромбоцитов и тяжелый прогрессивный синдром по поводу уничтожения тромбоцитов на уровне РЭС. Это тромбоцитопени-ческие расстройства по поводу снижения тромбоцитов на периферии, к которому добавляется однако и дефицит производства благодаря прямому поражению мегакариоцитов, которые являются очень благоприятной средой для размножения вирусов (Dalton и сотр.).

В разгаре вирусной инфекции или после вакцинации число мегакариоцитов понижается, они представляют дефекты созревания и дегенеративные поражения с вакуолями и многочисленными свободными ядрами, в то время как число тромбоцитов снижается. При тяжелых тромбоцитопениях констатируется признак разрушения тромбоцитов с повышением в сыворотке кислотных фосфатаз.

Подобные механизмы с периферическим лизисом возникают и при других инфекциях, как например лихорадка денга, токсоплазмоз, а также и при таиландской геморрагической лихорадке, вызв шной вирусом миэлодепрессивного действия (Bierman и Nelson). Эти данные смешанного патогенеза необходимы для диагностицирования известных вторичных форм путем изучения непосредственного действия инфекционных агентов, таких как вирусные агенты, антитела, иммунные комплексы, а также тромбоцитарного турновера и функций мегакариоцитов.

С клинической точки зрения, поствирусные формы у детей имеют в основном характер идиопатической тромбоцитопенической пурпуры. В обширной статистике, McClure находит, наряду с пурпурой у всех больных, эпистаксис у 30%, гематурию у 5— 10% и органиченную частоту для других кроворечений, как например гемоторакс. Внутричерепные кровоизлияния, хотя и редкие (1,2%), являются причиной смерти у 30% исследованных больных в период пурпуры.

Спленомегалии и иногда умеренные гепатомегалии появляются в 10% случаев и детерминированы скорее вирусной инфекцией, чем тромбоцитопеническим заболеванием.

С точки зрения эволюции, 50% случаев излечиваются после острого приступа за 1—2 и реже 3 месяца. В пропорции 10—20% случаев, тромбоцитопения с вариабильными значениями, с явлениями легкой или акцентуированной пурпуры персистирует от одного до нескольких лет.

У 8—10% случаев, после периода излечения, пурпура рецидивирует или принимает стойкий хронический характер, с акцентуированными приступами, детерминированными вероятно реинфекциями, которые усугубляют процесс самопродолжения путем генерирования новых иммунных комплексов или даже путем появления автоиммунного механизма после разрыва толерантности.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Там написант- перепроверено в мазка. Это ручной подсчет. 400-500 ещё куда ни шло. Но тромбоцитоз 800- это уже не шутки.

Аида, что то меня другой доктор здесь на сайте напугала ,что цифры очень высокие это не шутки ,я не знаю видны вас или нет комментарии других врачей ?

Видны. У каждого врача свои аргументы и опыт. Вашего малыша осматривал педиатр. Каково его мнение? Мы не видели ребенка и каждый пишет свое мнение относительно "проблемы". Гематолог начнет с повторного анализа крови с определение по Фонио и будет судить по нему.

Аида, врач слушала ,сказала что остаточный кашель уже и что проконсультироваться с гематологом нужно,но она не говорила скорей бегите или что то в этом роде ,я готова побежать и скорей ,просто в нашем городе попасть нереально,запись за месяц и даже платно

Поэтому и стОит пересдать анализ при больнице или гос.поликлинике, где смотрит мазок крови врач- лаборант(об жтом я писала выше).

Нет,но лучше сдать в ближайшее время. Это может быть физиологическим тромбоцитозом,от перенесённого ОРВИ,но в динамике они троибоциты должны снижаться.

Лариса, тоесть после перенесённого орви (которое ещё осталось )в динамике должно снижаться и такое бывает ?мы не первые ?

В любом случае записывайтесь. Сдавайте анализ и показывайте педиатру, можно выложить сюда. Здесь есть гематологи, они проконсульиируют до прихода вашей очереди.

Здравствуйте. Экстренности в консультации гематолога сейчас нет. Тромбоцитопения скорее всего в результате перенесенной ОРВИ. Сдавайте кровь в динамике(обязателен ручной подсчет) , должны снижаться.
Поите ребенка чистой водой.

Татьяна, спасибо!я просто хочу понять насколько все опасно в короткие сроки,мы обязательно покажемся врачу ,просто хочется знать что это все таки моно повлять так орви с такой высокой температурой и так долго которая держалась

По моему опыту,встречала противовоспалительный тромбоцитоз 760,потом все ушло так,как пришло. Дообследовать не пришлось,но мы были к этому готовы.

Лариса, готовы с дообследованию с гематологом ?
Получаеться все из за орви ,организм боролся с вирусом и поэтому такой показатель сейчас ?

Тромбоциты обладают провоспалительным свойством,и повышение из при воспалениях разной природы доказывает это. Они как нейтрофилы участвуют в воспалении,и повышаются соответственно.

Лариса, ага ,просто все говорят что это ну очень высокие показатели ,ну очень высокие ,а то что ребёнок неделю был с температурой 39.3 это ведь тоже могло поспособствовать прямо пропорционально таким высоким показателям тромбоцитов ?

Здравствуйте высокие цыфры однозначно
Ищите патологии щитовидной железы, инфекциии или просто последствия орз

В том то и суть, что это не страшно. И никто приговоров тут никаких не предвидит. Просто там нет никакого сгущения- гематокрит в норме! И тромбоцитопении. Вы только почитайте ЧТО пишут врачи. А тромбоцитоз с превышением цифр в 2.5 раза не один практикующий педиатр в своём уме " наблюдать" не станет. С такими цифрами работает гематолог! И " подскок " до 800- это уже прецидент!

Да,степень воспалительного процесса может быть отражением этих цифр. Ребёнка заставлять пить нет необходимости, она должна пить столько,сколько ей хочется,организм сам регулирует этот процесс (исключая период повышенной температуры). И на неделе повторите анализ.

Читайте также: