Как выглядит вирус кори под микроскопом
Обновлено: 23.04.2024
Корь. Вирус кори. Свойства вируса кори. Эпидемиология кори. Антигены вируса кори.
Корь — острая инфекция, проявляющаяся интоксикацией, катаральными явлениями, своеобразной энантемой и папулёзно-пятнистой сыпью.
Вирус кори — типовой вид рода Morbillivirus [от лат. mоrbilli, корь]. В его состав также включены патогенные для человека вирусы под острого склерозирующего панэнцефалита и рассеянного склероза.
Впервые вирус кори выделили Д. Эндерс и Т. Пиблз (1954). Вирус кори имеет сферическую форму, диаметр— 150-250 нм. Геном вируса кори образован несегментированной однонитевой молекулой -РНК.
С ней ассоциированы нуклеокапсидный белок NP и полимеразные белки Р и L, образующие нуклеокапсид со спиральным типом симметрии вируса кори. Снаружи он окружён матриксным М-белком.
Оболочка вируса кори образована двойным слоем липидов, включающим гликопротеипы Н (гемагглютинин) и F (белок слияния). В культуре клеток вирус кори даёт характерный цитопатический эффект с образованием гигантских клеток и/или синцитиев, либо образует зернистые тельца включений в цитоплазме и ядре.
Эпидемиология кори
Корь распространена повсеместно, а в некоторых странах она эндемична. Резервуар кори — больной человек.
Возбудитель кори передаётся воздушно-капельным путём. Наибольшую эпидемическую опасность больной представляет в продромальный период и период кожных высыпаний. Вирус кори нестоек во внешней среде, чувствителен к инсоляции, высоким температурам и быстро разрушается под действием дезинфектантов и детергентов.
Антигенная структура вируса кори
Основные антигены вируса кори — гемагглютинин, белок F и нуклеокапсидный белок NP. AT к гемагглютинину и F-протеину проявляют цитотоксическое действие, направленное против инфицированных клеток.
Вирус кори имеет общие антигенные детерминанты с прочими морбилливирусами. Антигенная структура вируса кори стабильная. Все известные штаммы принадлежат к одному серологическому варианту.
Видео этиология, патогенез кори
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Патогенез кори. Клиника кори. Признаки кори. Сыпь при кори. Пятна Бельского-Филатова-Коплика.
Первоначально вирус кори размножается в эпителии верхних отделов дыхательных путей н регионарных лимфатических узлах, а затем проникает в кровоток. Вирусемия носит кратковременный характер и развивается на 3-5-е сутки инкубационного периода.
Возбудитель кори гематогенно диссеминирует по организму, фиксируясь в ретикулоэндотелиальной системе. Гибель инфицированных клеток приводит к развитию второй волны вирусемии кори с вторичным инфицированием конъюнктивы, слизистых оболочек дыхательных путей и полости рта.
Вирус кори циркуляция в кровотоке и формирующиеся защитные реакции обусловливают повреждение стенок сосудов, отёк тканей и некротические изменения в них.
Клинические проявления кори
Дифференциально-диагностический признак кори — экзантемы на слизистой оболочке щёк (пятна Бельского-Филатова-Коплика); обычно они появляются за 24-36 ч до появления высыпаний на коже. Папулёзная сыпь сначала появляется на голове (на лбу, за ушами), затем распространяется на тело и конечности. Через неделю происходит нормализация температуры тела.
Выздоровление от кори сопровождается развитием стойкой невосприимчивости к повторным заражениям.
Частые осложнения кори — бронхопневмонии и средние отиты, обычно с наслоением бактериальных инфекций. У пациентов с иммунодефицитами возможна гигантоклеточная пневмония. Наиболее тяжёлое осложнение — энцефалиты, обусловленные формированием аутоиммунных реакций.
Нередко отмечают необычные формы коревой инфекции:
Атипичная корь возникает у новорождённых, атипичное течение обусловлено циркуляцией материнских сывороточных противокоревых AT (IgG). Заболевание характеризуется удлинением инкубационного периода, отсутствием типичных признаков и стёртым течением.
Митигированная корь развивается у детей, получивших инъекцию противокоревого Ig в инкубационный период заболевания. Заболевание характеризуется удлинением инкубационного периода, атипичной клинической картиной (раннее появление сыпи, её исчезновение без пигментации, отсутствие интоксикации и т.д.).
Инфекция вызванная вирусом кори: клиника, диагностика
Возбудитель кори — минус-однонитевой оболочечный РНК-вирус рода Morbillivirus семейства Paramyxoviridae. Существует всего один серотип этого вируса, кодирующий шесть структурных белков, включая два трансмембранных гликопротеина (белок слияния [F] и гемагглютинин [Н]), которые облегчают прикрепление и проникновение вируса в клетки хозяина. Защитными считают антитела к белкам F и Н.
Патогенез и эпидемиология инфекции вызванной вирусом кори. На начальной стадии заболевания вирус кори поражает эпителий верхних дыхательных путей, а затем распространяется в окружающую лимфоидную ткань, что приводит к первичной виремии и поражению ретикулоэндотелиальной системы. Последующая инвазия приводит к вторичной виремии и распространению вируса по всему организму, обусловливающему клинические признаки инфекции.
Вирус кори передаётся воздушно-капельным путём и обладает высокой контагиозностью. Инкубационный период 9—12 дней. Дети становятся заразными за 3 дня до возникновения сыпи. После выздоровления формируется стойкий пожизненный иммунитет. Смертельный исход у здоровых детей регистрируют редко; обычно он связан со снижением иммунитета (при ВИЧ-инфекции) или недостаточным питанием (особенно при дефиците витамина А).
Вирус кори
Самые высокие показатели смертности отмечают среди детей в возрасте до двух лет. Эндемическое распространение возможно при численности населения, превышающей 500 тыс. человек. Недостаточный охват населения вакцинацией привёл к возникновению новых вспышек, казалось бы, уже побеждённой болезни.
Клинические признаки кори. В течение первых 2—4 дней болезни, на фоне лихорадки, насморка, возникает энантема — мелкие белёсые папулы (пятна Коплика) на слизистой оболочке ротовой полости в области первых ложнокоренных зубов. Характерная сыпь (экзантема) возникает за ушами и начинает распространяться по окружности. С 3—4-го дня болезни она приобретает коричневый оттенок и сопровождается шелушением кожи. Осложнения кори — вторичная пневмония, средний отит и круп.
Коревая инфекция
В одном из 1 тыс. случаев возникает острый постинфекционный энцефалит, характеризующийся высоким уровнем смертности и инвалидизации. У детей с лейкемией возможно развитие подострого энцефалита (тяжёлое хроническое прогрессирующее заболевание). Подострый склерозирующий панэнцефалит регистрируют достаточно редко. Он развивается обычно через полгода после выздоровления и отличается высоким уровнем смертности.
Диагностика инфекции вызванной вирусом кори. Диагностика основана на данных клинической картины (у вакцинированных пациентов возможно атипичное течение заболевание). Для подтверждения диагноза применяют РТГА или IgM-специфичный ИФА. Эффективным считают определение IgM в слюне. Для диагностики подострого склерозируюшего панэнцефалита применяют метод обнаружения вирус-специфических антител (специфических IgM) в спинномозговой жидкости.
Кроме того, в настоящее время часто применяют молекулярно-генетические методы с использованием обратной транскриптазы и молекулярное типирование вируса.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Что такое корь? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.
Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов
Определение болезни. Причины заболевания
Корь (Measles) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, который поражает эпителий верхних дыхательных путей и кожные покровы. Клинически характеризуется выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, патогномоничной энантемой, макуло-папулёзной сыпью, конъюнктивитом и синдромом поражения респираторного тракта (дыхательных путей).
Этиология
вид — возбудитель кори (Polinosa morbillarum)
Синдромально заболевание было описано в 1890 году доктором Бельским (Псков), в 1895 году детским доктором Филатовым и в 1898 году доктором Копликом (США).
Оболочка вируса имеет 3 слоя: белковую мембрану, липидный слой и наружные гликопротеидные комплексы, образующие своеобразные выступы. Штаммы вирусов идентичны в антигенном отношении, обладают комплементсвязывающими, гемагглютинирующими, гемолизирующими свойствами и симпластообразующей активностью. СД-46 является рецептором у человека к вирусу кори.
Вирус неустойчив во внешней среде – чувствителен к ультрафиолету, в каплях слюны погибает за 30 минут, при высыхании и действии дезинфицирующих средств — мгновенно. Хорошо переносит пониженные температуры. Вирус можно выделить из различных сред организма (кровь, моча, кал, смывы со слизистых ротоглотки, конъюнктив, цереброспинальной жидкости). [2] [5]
Эпидемиология
Антропоноз. Источник заболевания – исключительно заражённый человек, также с атипичной формой заболевания кори. Инфицированный заразен с последних 2-х дней инкубации и до 4-го дня с момента появления высыпаний включительно — с 5 дня заразность пропадает.
Передача заболевания
Механизм передачи: воздушно-капельный (путь аэрозольный), редко трансплацентарный (при заболевании женщины в конце беременности). Теоретически возможно заражение от недавно привитых (но на практике такое случается чрезвычайно редко).
Существует весенне-зимняя сезонность. После перенесённой инфекции, полного курса вакцинации развивается стойкий пожизненный иммунитет.
Корь — одна из основных причин смерти среди детей раннего возраста.
В 2015 году в глобальных масштабах произошло 134 200 случаев смерти от кори. [1] [3]
Кто подвергается риску
Заразиться корью может любой человек, не имеющий иммунитета — тот, кто не был вакцинирован или тот, у кого не выработался иммунитет после вакцинации.
Самому высокому риску заболевания корью и развития осложнений, включая смертельный исход, подвергаются невакцинированные дети раннего возраста. Корь — одна из основных причин смерти среди них.
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы кори
Инкубационный период
Инкубационный период при типичной форме — от 9 до 11 суток (в некоторых случая до 13).
Симптомы кори у взрослых
Начало заболевания подострое (т.е. основной синдром появляется на 2-3 сутки от начала заболевания), однако при должной подготовке врача (выявлении патогномоничной энантемы — сыпи на слизистых оболочках) можно определить острое начало (в течении первых суток). Во взрослом возрасте из-за особенностей иммунной системы эти критерии могут не соблюдаться.
- синдром выраженной общей инфекционной интоксикации;
- синдром патогномоничной энантемы (пятна Бельского-Филатова-Коплика);
- синдром макуло-папулёзной экзантемы;
- синдром конъюнктивита (выраженный);
- синдром поражения респираторного тракта (фарингит, трахеобронхит);
- синдром генерализованной лимфаденопатии (ГЛАП);
- гепатолиенальный синдром.
Описана так называемая ранняя диагностика кори, включающая:
- затруднение носового дыхания;
- покраснение правого века;
- субфебрилитет (лихорадка постоянного типа).
Объективно: можно отметить возникновение макуло-папулёзной сыпи, появляющейся в типичных случаях на 3-4 день болезни, с выраженной этапностью (лицо, шея; после туловище, руки, бёдра; затем олени и стопы, а на лице в этот момент бледнеет). Высыпания представляют собой папулы, окруженные красным пятном, предрасположенные к слиянию (но при наличии чистых участков), иногда появляются петехии. Спустя 3-4 дня сыпь становятся бледной и оставляет после себя бурые пятна и отрубевидное шелушение. Увеличиваются и приобретают чувствительность периферические лимфоузлы (затылочные, заднешейные и подмышечные). Ярко выражен конъюнктивит (конъюнктивы масштабно гиперемированы, отёчны, быстро присоединяется гнойное отделяемое). Характерным является вид больного: одутловатое лицо, красные (как у кролика) глаза, отёчность носа и век, сухие потрескавшиеся губы. При аускультации в лёгких прослушиваются сухие хрипы. Выражена тахикардия, снижение артериального давления. Увеличиваются размеры печени и селезёнки (генерализация инфекции).
При фарингоскопии в ротоглотке визуализируется гиперемия мягкого нёба, на слизистой поверхности щёк в начале заболевания пятна Бельского — Филатова — Коплика (мелкие белесоватые пятнышки с узкой красноватой каёмкой), которые пропадают при появлении экзантемы. Иногда появляется пятнистая энантема на слизистой мягкого нёба.
Описана митигированная корь (у людей, получивших специфический противокоревой иммуноглобулин в период инкубации), характеризующаяся удлинением инкубационного периода до 21 дня, лёгким течением.
При абортивной форме заболевания характерно типичное начало, но спустя 1-2 суток клинические проявления исчезают.
Существует понятие — реакция на прививку (при первичном введении живой противокоревой вакцины), характеризующееся повышением температуры тела, катаральными явлениями (воспалениями) со стороны верхних дыхательных путей, скудной малозаметной сыпью (чаще развивается у детей и лиц с иммунодефицитом).
У больных с наличием тяжелого иммунодефицита – СПИДа (ВИЧ, онкологические больные, лица, получающие системные цитостатики после трансплантации органов) — течение заболевания крайне тяжёлое (летальность до 80%). [4] [5]
Корь является острым вирусным заболеванием, для которого присущи поэтапное высыпание пятнисто-папулезной сыпи, двухволновая лихорадка, симптомы острого респираторного заболевания, интоксикации и конъюнктивит. Вирус кори паразитирует только в организме человека, куда попадает воздушно-капельным путем.
В настоящее время заболеванию более всего подвержены дети дошкольного возраста и школьники. После перенесенного заболевания развивается пожизненный иммунитет.
Корь известна человечеству с древних времен. Впервые болезнь описал английский врач Сиденгам в XVII веке. В 1954 году J. Enders и Т. Peebles был выделен вирус кори, что явилось в дальнейшем основой для создания коревых вакцин, благодаря применению которых существенно снизились заболеваемость, смертность и летальность. Проблемой сегодняшнего дня является рост числа случаев заболеваемости среди привитых и людей старших возрастных групп, что связано с угасанием иммунитета спустя 10 — 15 лет после вакцинации.
Рис. 1. На фото корь у ребенка.
Вирус кори
Вирус кори (Measles virus) в организм больного человека проникает через клетки слизистых оболочек полости рта, глотки, дыхательных путей. Их огромное число содержится в слюне, слизи, мокроте. На определенных этапах развития заболевания возбудители циркулируют в крови больных.
Вирус кори принадлежит к роду Morbillivirus (от лат. mоrbilli, корь), семейству Paramyxoviridae (парамиксовирусов). К роду Morbillivirus принадлежат так же вирусы подострого склерозирующего энцефалита и рассеянного склероза.
Рис. 2. На фото вирус кори (вид в электронном микроскопе).
- Вирус кори имеет сферическую форму. Его диаметр составляет 120 — 200 нм.
- Геном вируса представлен однонитевой РНК. Нуклеокапсид имеет спиралевидный вид. Снаружи он окружен матриксным белком (М-белок).
- Оболочка вируса представляет собой двойной слой липидов, в состав которых входит гемагглютинин (гликопротеид Н) и белок слияния (гликопротеид F).
- Вирионы, сливаясь с клетками-мишенями, проникают в их цитоплазму, где происходит воспроизведение (репликация) и сборка новых вирусных частиц. Выход вирионов из клетки происходит путем почкования.
- Парамиксовирусы обладают способностью, связываясь посредством V белка с mda5 иммунного рецептора, ограничивать иммунный ответ инфицированной клетки.
- В цитоплазме клеток-мишеней вирус существует в форме гигантских клеток (синцитиев), либо в форме зернистых телец (включений), которые локализуются как в цитоплазме, так и в ядре клеток.
Рис. 3. На фото видим, как вирусные частицы отпочковываются от поверхности инфицированной клетки (розовый и желтые цвета). Нуклеокапсид (синий цвет) окружается липопротеиновой оболочкой (красный цвет).
Антигенная структура
Вирусы кори содержат антигены — вещества, на которые в организме больного вырабатываются антитела. Основными антигенами являются:
- гликопротеин Н,
- гликопротеин F,
- нуклеокапсидный белок NP.
Рис. 4. Схема строения вируса кори.
Возбудители весьма чувствительны к факторам внешней среды — солнечному свету, высокой температуре окружающей среды, дезинфицирующим и моющим средствам. Они быстро погибают при кипячении. При комнатной температуре живут только несколько часов.
Рис. 6. На фото вирус кори (негативное изображение).
Эпидемиология кори
Корь входит в группу самых заразных заболеваний в мире. Даже кратковременный контакт с источником инфекции приводит к заболеванию. Болезнь распространена почти во всех странах мира, но самый высокий уровень заболеваемости регистрируется в странах Африки.
Эпидемии кори повторяются с периодичностью в 2 — 4 года, что связано с ростом накопления восприимчивого контингента. Пик заболеваемости приходится на последние месяцы зимы и начало весны. После кори в организме развивается стойкий пожизненный иммунитет. Повторные случаи заболевания встречаются редко.
Уровень защищенности от кори — главный регулятор эпидемического процесса. Однако сегодня массовая вакцинопрофилактика пока еще не в силах обеспечить победу над этим заболеванием.
Рис. 7. На фото корь у ребенка.
Источник инфекции
Больной корью является единственным источником инфекции. Выделение возбудителей начинается с последних дней инкубационного периода и продолжается вплоть до 4-го дня периода высыпания.
Пути распространения инфекции
Вирусы кори передаются от больного человека воздушно-капельным путем. Мельчайшие капельки слизи, содержащие огромное количество коревых вирусов, при кашле, разговоре и чихании распространяются на значительное расстояние. Передача возбудителей через предметы быта малозначима из-за слабой устойчивости возбудителей во внешней среде.
Рис. 8. При чихании во внешнюю среду выходит около 40 тыс. капелек слизи со скоростью 45 м/сек. При кашле мельчайшие капли мокроты распространяются на расстояние до 9 метров.
Восприимчивый контингент
Корью болеют люди всех возрастов, ранее не вакцинированные и не болевшие в прошлом. Заболевание является высокозаразным. Из 100 человек, контактирующих с больным, заболевает 95 — 96 человек. Максимум случаев заболевания приходится на лиц дошкольного и школьного возрастов. В первые месяцы жизни (до 9-и месяцев) дети находятся под защитой пассивного иммунитета, который передается от матери через плаценту и грудное молоко. После заболевания развивается пожизненный иммунитет.
Читайте также: