Как выжить при смертельном вирусе
Обновлено: 25.04.2024
Братья по ковиду
В марте 2020-го, когда Италия оказалась в эпицентре коронавируса, его диагностировали у двух 60-летних мужчин с севера страны. Случай не привлек бы особого внимания медиков, если бы не специфическое обстоятельство: пациенты — однояйцевые близнецы, то есть у них одинаковый набор генов. Жили они вместе, работали в автомастерской, вели похожий образ жизни и заразились, судя по всему, одновременно.
Если бы все пошло по схожему сценарию, это означало бы, что генетические факторы способны влиять на тяжесть течения болезни. Однако получилось иначе.
Первое время после заражения братья чувствовали недомогание — высокую температуру, заложенность носа, сильный кашель. На десятый день после первых симптомов их госпитализировали с легкой пневмонией в одну и ту же больницу, где их совершенно одинаково лечила одна и та же команда врачей. Один близнец довольно быстро пошел на поправку и спустя неделю уже был дома. Второго перевели в реанимацию и подключили к аппарату ИВЛ. В палате интенсивной терапии он находился 17 дней. После выписки, в отличие от брата, восстанавливался медленно.
Авторы статьи, где описана эта история, отмечают, что разница в течении ковида не связана с состоянием здоровья — обследование не выявило у пациентов никаких хронических болезней. Не могли повлиять и внешние факторы вроде загрязнения воздуха или условий труда: близнецы жили и работали вместе. Кроме того, заразились, судя по всему, от одного контакта, а значит, получили одинаковую дозу инфицирования.
Различное течение COVID-19 у итальянских однояйцевых близнецов в первые дни после госпитализации. Для брата с более легким течением болезни указаны дни с момента поступления в больницу до выписки. Для второго — период с момента госпитализации до перевода в палату интенсивной терапии, где его подключили к аппарату ИВЛ. В реанимации второй близнец провел 17 дней
Непредсказуемый вирус
На другом конце планеты, в США, произошла похожая история. В апреле 2020-го 35-летние сестры — однояйцевые близнецы из Мичигана — попали в больницу с несбиваемой температурой, сильным кашлем и затрудненным дыханием. На плохое самочувствие они жаловались уже четвертый день. Лабораторный анализ выявил SARS-CoV-2.
Как и в случае с итальянскими братьями, сестры вели похожий образ жизни, обладали практически одинаковыми показателями здоровья и патологиями — ожирением (ИМТ 44) и диабетом второго типа. Кроме того, одна страдала от астмы. Это серьезные факторы риска при COVID-19.
Неделю спустя та сестра, что болела астмой, уже чувствовала себя неплохо и выписалась из больницы. Вторая оказалась на аппарате ИВЛ и самостоятельно дышать смогла только через месяц. Ее ждала долгая реабилитация.
Наследственность против обстоятельств
В научной литературе встречается еще одна статья об однояйцевых близнецах: годовалые девочки из Китая заразились коронавирусом в начале 2020-го, у обеих болезнь протекала одинаково и достаточно легко.
В России эксперты и врачи ковидных госпиталей с такими случаями не сталкивались. В Центральном НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора рассказали, что подобных больных не отслеживали. В клиниках Сеченовского университета, где с апреля принимают пациентов с новой коронавирусной инфекцией, тоже не регистрировали близнецов, заразившихся одновременно.
Но за ними наблюдали в ходе масштабного британского исследования, которое изучает вклад наследственности в развитие COVID-19. Участников — больше двух тысяч человек; 277 из них — однояйцевые (монозиготные) близнецы и 68 — дизиготные: набор генов у них совпадает на 50 процентов, как у обычных родных братьев и сестер.
Предварительные результаты появились в мае 2020-го на сайте препринтов medRxiv — туда выкладывают статьи, которые пока не прошли рецензирование и не опубликованы в научных журналах.
Специалисты, сравнив данные о симптомах COVID-19 у обычных людей, монозиготных и дизиготных близнецов, пришли к выводу: такие проявления, как лихорадка, диарея, потеря обоняния и расстройство сознания, зависят от генетических факторов. Иными словами, однояйцевые близнецы часто вместе страдают именно от этих симптомов. А вот кашель, отсутствие аппетита или мышечные боли могут мучить только одного из пары.
В интервью газете The Guardian глава исследовательской команды Тим Спектор из Королевского колледжа Лондона, основываясь на этих данных, заявлял, что генетические факторы могут влиять на тяжесть течения короновируса. Однако опубликованные позже статьи про американских и итальянских близнецов поставили его выводы под сомнение.
И хотя есть работы, показывающие связь между группой крови, генетическими маркерами и тяжестью ковида, некоторые ученые склоняются к тому, что при прочих равных развитие болезни скорее зависит от приобретенного ранее иммунитета и микроорганизмов, населяющих кишечник.
Как отметил в комментарии к статье об итальянских братьях исследователь Морган Бирабахаран из Калифорнийского университета в Сан-Диего, гомозиготные близнецы могут быть генетически, демографически и поведенчески одинаковы. Но если один когда-то переболел сезонным коронавирусом, у него мог сформироваться Т-клеточный иммунитет, который и определил течение ковида. Правда, в самой статье об этом упоминаний нет.
С другой стороны, однояйцевые близнецы не всегда так идентичны, как принято считать. Недавно международная команда ученых показала — есть небольшой процент различия в ранних спонтанных мутациях, которые возникают в самом начале жизни. По подсчетам, они встречаются у 15 процентов монозиготных близнецов. Вполне вероятно, что именно это небольшое отличие и защитило более удачливых сестру и брата в американской и итальянской парах.
Гибель цивилизации от пандемии – один из наиболее вероятных сценариев Апокалипсиса. Да и просто эпидемия – не очень приятный период в нашей жизни. Опасность может возникнуть из ниоткуда – смертельный вирус в белковой оболочке способен преодолеть межзвездные расстояния и уничтожить жизнь на планете так же, как и породил ее (согласно теории панспермии).
Наука выживать заключается в предварительной подготовке. Если ты не подготовлен, не имеешь базы знаний, опыта и материально-технической базы, то твои шансы выжить в любой обстановке стремятся к нулю. А чтобы подготовиться, необходимо знать направление, в котором следует двигаться. Сегодня мы предлагаем вам несколько советов о том, что нужно сделать, чтобы уберечь себя и своих близких от воздействия смертельно опасного врага – вирусов и бактерий.
Что делать и как выжить при эпидемии и пандемии
1. Будьте информированными
Необходимо знать и понимать различные причины возникновения, условия развития, типы эпидемий. Желательно почитать про историю пандемий в интернете (это легко сделать по соответствующим запросам). Так же необходимо продумать возможность получения информации от МЧС и местных органов власти (включая неофициальные каналы).
2. Позаботьтесь о своем иммунитете
Чем мощнее иммунитет – тем меньше у вирусов шансов победить. Например, можно подцепить бактерию, но если ваш органоид изнутри имеет грозный вид и больно пинается, то бактерия будет чувствовать себя неуютно и вполне возможно, что в итоге уползет в побитом состоянии через прямую кишку.
• Вкушайте здоровую пищу.
• Занимайтесь спортом.
• Употребляйте природные средства для повышения иммунитета – ехинацею, витаминные комплексы, и т.п.
3. Создайте аварийный запас продуктов
При пандемиях нельзя употреблять в пищу продукты и воду из открытых источников. О том, как создать запас продовольствия и поддерживать его, у нас в разных статьях написано немало. Напомню главные критерии:
• Выделите отдельное место (лучше комнату, лучше в сухом темном подвале).
• Продукты должны иметь длительный срок хранения (вакуумные упаковки, консервы).
• Обновлять продукты легко – разделите шкафы с запасами на 3-6 секторов и употребляйте в пищу те продукты, срок годности которых скоро пройдет, заменяя их новыми со свежим соком годности.
• То же касается и воды – регулярно обновляйте запасы, из расчета 2 литра в день на человека (питьевая вода, без учета технической, на месяц).
4. Создайте комплект выживания
В такой комплект должны войти все классические элементы защиты для каждого члена семьи + один эксземпляр:
• Респиратор.
• Защитный комбинезон.
• Защитные очки.
• Бахилы, перчатки и т.п.
5. Соблюдайте специальную гигиену
При малейшей угрозе пандемии мойте руки сильным средством для рук, посуды, и/или стерилизуйте их раствором спирта 70%. Естественно, что вам не помешает регулярное купание. Кроме того, многие вирусы передаются воздушно-капельным путем – выходя из дома, надевайте ватно-марлевую повязку (люди старшего поколения, знакомые с ГО, знают, что это и как сделать; молодежи – читать советские методички по ГО).
6. Защитите свою среду обитания
На период эпидемии или пандемии ваша главная среда обитания – ваш дом. Это – ваша цитадель. Защитите свой дом от возможного загрязнения вирусами и бактериями. Закупорьте все зазоры между окнами и дверями пленкой. Используйте фильтр в системе вентиляции.
7. Продумайте систему защиты от социума
Да-да, при возникновении смертельной опасности, особенно непонятной или неизвестной, многие люди сбрасывают с себя маску нравственности и порядочности. О том, как научиться определять друзей и врагов в кризис, мы уже писали.
8. Подготовьте оперативный эвакуационный пакет
При пандемии или эпидемии может потребоваться добраться из точки А в точку Б. Например, эвакуироваться, или перевезти потерявшегося члена семьи или команды выживания в вашу цитадель. Для этого позаботьтесь о том, чтобы в вашем автомобиле был установлен воздушный фильтр, и что в вашем распоряжении находится сумка с 72-часовым запасом всего, что может потребоваться в пути (пища, вода, средства самозащиты, аптечка, оптика, и т.п.).
9. Будьте готовы к эвакуации всей семьей
Получив информацию о том, что вы и ваша семья должны покинуть район бедствия, нужно сделать это. Иначе его оцепят войска, и выйти из города будет крайне сложно или практически невозможно.
Эпилог
Конечно, можно сидеть и ждать, чем закончится эпидемия. Но если вам дорога жизнь ваших близких, начинайте задумываться о выживании и спасении уже сейчас, чтобы потом не кусать локти при виде погибших, которых можно было спасти.
Ученые до сих пор не уверены, стоит ли считать вирусы живыми существами. Эти организмы размером всего несколько нанометров представляют собой завернутую в белковую оболочку короткую нитку нуклеотидов, где закодирована генетическая информация. Они гораздо меньше бактерий и клеток, неспособны самостоятельно производить белки, из которых состоит все живое. Поэтому фактически не живут вне клетки. В природе могут сохраняться длительное время в неактивном состоянии. Но, попав в живой организм, быстро размножаются за счет ресурсов хозяина.
Большинство вирусов неопасны для человека, поскольку наша иммунная система их уничтожает. Уже в слизистой оболочке, через которую чаще всего проникают вирусы, на них нападают фагоциты, а в крови — лимфоциты. Клетки начинают производить белки-интерфероны, мешающие вирусу размножаться. В крайнем случае зараженные клетки гибнут сами. Однако некоторые вирусы настолько быстро размножаются, что ломают все защитные механизмы или настраивают их против организма, вызывая тяжелое воспаление, лихорадку.
Возможно, вирусы — это части ДНК или РНК, сбежавшие из многоклеточного организма. По другой гипотезе, вирусы древнее, чем клетка. Вот почему части вирусного генома встроены в ДНК бактерий и животных в виде "мусора". Высказывалось также предположение, что борьба вирусов и клеток послужила драйвером эволюции.
Вирусы открыты в 1892 году русским микробиологом Дмитрием Ивановским, пытавшимся понять, чем вызвана мозаичная болезнь табака. С тех пор описано несколько тысяч вирусов. Но ученые полагают, что еще сотни тысяч или миллионы неизвестны. Вирусы очень разнообразны по своему строению и механизму действия. В природе нет ни одной группы живых организмов, которую бы не поражали вирусы. Человек — не исключение.
Обзор
Автор
Редакторы
Обратите внимание!
Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.
Эволюция и происхождение вирусов
В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.
Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.
Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?
Строение вирусов и иммунный ответ организма
Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).
Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].
Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).
Причины поражений в борьбе с ВИЧ
Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.
Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.
Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.
Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].
* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.
Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.
Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.
Читайте также: