Какая инфекция носит неофициальное название чума фукидида

Обновлено: 28.03.2024

В 430 году до н. э. в древнегреческой Аттике, столицей которой были Афины, распространилась загадочная болезнь, названная афинской чумой. Умер каждый четвертый житель города-государства. Ученые до сих пор спорят о том, какое же заболевание вызвало эпидемию, унесшую 30 тысяч жизней.

Афинской чуме предшествовала война

Афины и Спарта — сильнейшие греческие города-государства, соперничавшие между собой в стремлении установить господство над всей Грецией. В результате этого соперничества вспыхнула Пелопоннесская война.

Эпидемия началась на втором году ведения боевых действий, когда спартанские войска вошли на территорию Аттики и подвергли ее земли разорению.

Люди бросились под защиту афинских стен. Многим приходилось жить под открытым небом или в сооруженных наспех шалашах. В городе возникла скученность, что привело к антисанитарии. В итоге началась эпидемия болезни, условно называемой чумой. Она вспыхивала несколько раз, вплоть до 426 года до н. э. Спартанцы, боясь заразиться, приостановили вторжение.

Греческий историк Фукидид об афинской чуме

Ученый отмечал, что болезнь началась в Эфиопии, затем перекочевала в Египет, а уже потом попала в Афины через порт Пирей. Фукидид подробно описал проявления заболевания. Одним из симптомов был внутренний жар у больных, который заставлял многих прыгать в колодцы, где они и находили свою погибель.

Самая известная жертва эпидемии

Перикл — знаменитый полководец, оратор, основатель демократии в Афинах. Именно он принял решение нанести упреждающий удар по Спарте, понимая, что война неизбежна. Эпидемия смешала его планы.

Религиозные афиняне восприняли ее как кару, посланную богами за проклятие, наложенное на род Перикла (один из его предков убил людей, спрятавшихся в храме).

Народ выступил против политика. В итоге его отстранили от должности стратега и возвели на него ложное обвинение в растрате государственных денег. Он должен был уплачивать крупный штраф. Вскоре после этого Перикл умирает от чумы.

К 120-летию открытия А. Йерсеном и Ш. Китазато микроба чумы Yersinia pestis

Об авторе

Виктор Васильевич Сунцов — доктор биологических наук, ведущий научный сотрудник Института проблем экологии и эволюции им. А. Н. Северцова РАН. Занимается изучением происхождения и эволюции возбудителей природноочаговых инфекций, в частности чумы.

Диаграмма публикаций по проблеме чумы, фиксирующая скачок их числа с 2003 г.

Немного истории

Карта распространения чумы в Европе. Пандемия, начавшаяся в центральных районах Азии, достигла берегов Черного моря в 1347 г.

Когда появился микроб чумы?

Доказанное в 1980 г. молекулярными методами непосредственное родство псевдотуберкулезного (Y. pseudotuberculosis) и чумного (Y. pestis) микробов привело к выводу об их недавней дивергенции, правда, без указания времени и места, когда именно и где это случилось [5]. Высокое сходство их геномов позволяло некоторым авторам даже объединить их в один вид в качестве отдельных подвидов, хотя вызывают они совершенно разные болезни. И псевдотуберкулезного, и чумного микробов относят к семейству Enterobacteriaceae — возбудителям кишечных инфекций, но последний, будучи паразитом крови, не имеет к ним никакого отношения. У него иная адаптивная среда, и в принципе его нужно отнести к другому семейству [3].

Микрофотография чумной палочки. Увел. ×200. Фото с сайта cdc.gov

Идея недавнего отделения чумного микроба от псевдотуберкулезного была неожиданной, но отнюдь не новой. В 1950–1970-х годах такие мысли высказывали В. Н. Беклемишев, В. А. Бибикова, А. И. Дятлов, Л. Н. Классовский, В. С. Петров, Н. М. Хрусцелевская. Но тогда подобные интуитивные ощущения эволюционной молодости возбудителя чумы выглядели теоретически чуждыми, паранаучными и деструктивными, поэтому они не нашли поддержки у ортодоксов.

Головокружение от успехов

В современных исторических реконструкциях в биологии доминирует новая филогенетика (молекулярная филогенетика, генофилетика). Отчасти это лидерство оправдано широкими возможностями, которые предоставляют молекулярные структуры и компьютерные технологии филогенетических построений, позволяющие сравнивать и обрабатывать миллионы признаков, — таких, как последовательности нуклеотидов. Все составляющие новой филогенетики полезны, они необходимы для создания естественных филогенетических схем, но недостаточны, особенно в отношении прокариот. Молекулярная генетика — молодая наука, и закономерности молекулярной эволюции пока не вполне ясны. Филогении можно выстраивать только по гомологичным признакам, а их выявление, в том числе и на молекулярном уровне, представляет немалую проблему. Выводы на основе применения разных молекулярно-генетических методов далеко не однозначны, порой не согласуются между собой и с данными других наук: экологии, биогеографии, микробиологии и др. Такая обескураживающая разноголосица свойственна и заключениям в отношении микроба чумы.

Происхождение Yersinia pestis: взгляд натуралиста

Знание экологии монгольского сурка и его блох позволяет понять селективные (адаптационные) процессы, проходившие в микробных популяциях в природе, и причинно-следственные связи в эволюционных филумах. Появление возбудителя чумы в Центральной Азии предопределили два природных фактора: аридность горно-степных ландшафтов, постепенно увеличивающаяся с олигоцена-миоцена, и максимальное похолодание в сартанское время последнего оледенения. Проще говоря, индуктором видообразования микроба чумы был сухой и холодный климат Центральной Азии в конце ледниковой эпохи. Кроме того, в возникновении чумного микроба важную роль играет физиология, точнее поведение монгольского сурка, связанное с устройством зимовочной пробки, а также особенности сурочьей блохи O. silantiewi.

В Центральной Азии, в горно-степных поселениях сурка тарбагана влажность почвы очень низкая, всего 2–7% [3], а грунт в зимовочной норе зверька сухой и щебнистый. Изготовить из него земляную пробку внутри норы, в вертикальном лазе диаметром 15–20 см, все равно, что замазать сухим песком отверстие в потолке размером с футбольный мяч. Из-за дефицита почвенной влаги у монгольского сурка выработалось специфичное поведение. При залегании в спячку он устраивает зимовочную пробку из специально подготавливаемой смеси мелкозема, щебня и влажных каловых масс, которые летом собираются в отнорках (уборных). Для перетаскивания камней, обвалянных в фекалиях, сурки используют зубы, при этом частицы фекалий, а с ними и возбудитель псевдотуберкулеза, попадают в ротовую полость. Итак, во рту спящих тарбаганов — экскременты, а в них — кишечный паразит, микроб псевдотуберкулеза!

Монгольский сурок тарбаган и его зимовочная (постоянная) нора. Вверху: зимовочная пробка, состоящая из смеси мелкозема, щебня и цементирующих их экскрементов (1); гнездовая камера (2); отнорки-уборные, в которых в летние месяцы сурки накапливают строительную смесь (3). Внизу: слой мелкозема и щебня (а); и коренные породы (б), приведены температуры грунта и спящих сурков во время раскопки (февраль 1979 г.)

Сурки — типичные семейно-колониальные животные. Группировки из 2–22 разновозрастных и разнополых зверьков совместно зимуют в одной постоянной, или зимовочной, норе. У каждого зверька в течение зимней спячки более длительные периоды глубокого сна (торпора) чередуются с короткими периодами бодрствования (эутермии). В торпорной фазе температура тела снижается до 2–5°C, в эутермной может достигать нормальной, у активных сурков — около 37°С. За осенне-зимне-весеннее время сурки не вполне синхронно просыпаются до 15 раз, примерно дважды в месяц. Таким образом, каждый зверек в течение периода подземной жизни имеет два гомеостатических состояния, между которыми лежит промежуток физиологической гетеротермии. Отсюда следствие: блохи в холодное время года питаются на сурках, температура тела которых лежит в диапазоне 5–37°C. Обратим внимание на непрерывность температур!

В 1970-х годах в тувинском очаге чумы, расположенном в Центральной Азии, мы изучали зимнюю спячку тарбагана. В феврале-марте, во время максимального зимнего промерзания грунта (до глубины более 2 м), раскопали три зимовочных норы. Из них изъяли восемь глубоко спящих и девять проснувшихся активных зверьков, среди которых были молодые, полувзрослые и взрослые особи. Из их шерсти собрали 230 личинок O. silantiewi, 60 живых и 452 пустых коконов, а из ротовой полости торпидных зверьков — дополнительно 20 личинок. Пустые коконы (от 4 до 87) обнаружили также на 22 зверьках, отловленных в первые две недели после весеннего пробуждения.

Тувинский природный очаг чумы, Монгун-Тайгинский мезоочаг. Снеговое покрытие в зимне-весенние месяцы не превышает 30–40%, грунт промерзает на глубину более 2 м к началу января, а оттаивает в июле

Отметим распределение коконов на шерсти: большая часть прикреплена на голове, у основания хвоста и на наружной стороне задних ног. Все личинки, извлеченные из ротовой полости, оказались с кровью и увеличенными в размерах за счет развития жирового тела, что свидетельствовало о полноценности пищи и об их готовности к окукливанию. У спящих зверьков поврежденная личинками слизистая ротовой полости и язык обильно кровоточили, изо рта заметно выступала кровяная пена, а рот, зубы, лапы были обильно испачканы экскрементами (следами устройства зимовочной пробки осенью). Незарубцевавшиеся раны в ротовой полости мы наблюдали у всех сурков, отловленных после выхода из нор в конце марта и начале апреля, что говорит о массовости описываемого явления, его общепопуляционном характере.

Отсюда понятна причина концентрации пустых коконов на голове, хвосте и наружной стороне задних ног у спящих и недавно пробудившихся сурков тарбаганов. Зимой грунт промерзает глубже гнездовых камер, и личинки переходят из гнездовой выстилки на более теплые тела спящих зверьков. При этом некоторые личинки, произвольно перемещаясь в шерсти, попадают в ротовую полость сурка, где, питаясь на слизистой, травмируют ее. Перед окукливанием личинки покидают ротовую полость и прикрепляются к шерсти близ рта. Зная позу свернувшегося в шар спящего сурка, у которого нос уткнулся в анус, а задние ноги прижаты к щекам, легко предсказать места прикрепления коконов.

На основе новых эколого-географических, палеоклиматических и генетических данных можно сформулировать основные постулаты теории происхождения и мировой экспансии микроба чумы.

Происхождение, естественное распространение в Евразии и антропогенная мировая экспансия микроба Y. pestis во время первой (I), второй (II) и третьей (III) пандемий. 1 — южная граница зоны многолетнемерзлых грунтов; 2 — граница доминантного распространения в природе микроба Y. pseudotuberculosis O:1b; 3 — ареал сурка-тарбагана, район происхождения микроба чумы; 4 — первичные природные очаги; 5 — вторичные природные очаги; gly + (gly − ) — способность (неспособность) штаммов ферментировать глицерин

Предковая форма возбудителя чумы — микроб псевдотуберкулеза 1-го серотипа (Y. pseudotuberculosis O:1b), который доминирует в северо-центрально-азиатских и дальневосточных районах с суровым климатом.

Метаморфоза микроба псевдотуберкулеза в чумную бактерию произошла в конце позднего плейстоцена. За весь четвертичный период глубокое промерзание грунта (2 м и более) в Центральной Азии отмечено только в сартанское время позднего плейстоцена и в голоцене, т. е. не ранее 22 тыс. лет назад [10].

В ультраконтинентальном районе зимнего антициклона в Центральной Азии личинки блох, паразитирующие на монгольском сурке тарбагане, зимой переходят к факультативной гематофагии, что приводит к устойчивому контакту крови сурков с псевдотуберкулезным микробом [3].

Теперь уже можно легко представить, как сапрозоонозный кишечный псевдотуберкулезный микроб постепенно эволюционировал в облигатный паразит крови незимоспящих грызунов: экскременты тарбагана → спящий сурок → активный сурок → незимоспящий грызун.

Знание молекулярно-генетических, популяционных и биоценотических факторов, а также их многообразных связей позволяет выделить в эволюционной истории возбудителя чумы основные вехи.

IV. Во время третьей пандемии с корабельными крысами микроб уже другого подвида (orientalis) из Азии вновь проник в Африку и впервые на быстроходных морских судах добрался до Нового Света, где закрепился в виде вторичных природных очагов в популяциях земляных белок, луговых собачек, полевок, морских свинок.

В поисках согласия

Экологический сценарий происхождения, эволюции и мировой экспансии возбудителя чумы весьма заметно расходится с гипотезами, построенными на основе генетических данных. Где же истина? Какой из них достоин большего одобрения?

В пользу экологического сценария говорит следующее:

Такие аргументы делают этот экологический сценарий наиболее правдоподобным в сравнении с другими, позволяют принять его за исходную гипотезу и наполнять его генетическими признаками. Биологическое содержание сценария, понятное широкому кругу исследователей, дает существенные гносеологические преимущества перед слишком редуцированными историческими реконструкциями. К примеру, некоторые авторы из-за сходства отдельных генетических признаков у кавказского подвида Y. pestis caucasica и псевдотуберкулезного микроба считают Кавказ родиной чумы и выстраивают соответствующую филограмму [11, 12]. Но на Кавказе, в относительно теплом климатическом регионе, нет псевдотуберкулезного микроба 1-го серотипа или он встречается крайне редко! Истоки чумы следует искать в холодных, суровых краях — как в предложенном сценарии.

Несмотря на разительное несходство экологической и генетической филогений, между ними нет непреодолимой пропасти, более того, есть безусловные точки соприкосновения. Экологический сценарий для молекулярных и генетических признаков очерчивает диапазон генетической изменчивости микробной популяции, вступившей на путь видообразования, выделяет рамки экологической достоверности генетических фактов, привлекаемых для филогенетических выводов [3, 13].


В 1894 году на борьбу с третьей пандемией чумы, начавшейся в Китае, были брошены лучшие врачебные силы многих стран мира. Японское правительство направило в Китай врача Шибасабуро Китадзато, а французское — Александра Иерсена. К этому времени уже были открыты возбудители холеры, туберкулеза, сибирской язвы и некоторых других инфекций, но микроорганизм, вызывающий чуму, оставался неизвестным. Китадзато выделил из тканей умершего больного микроорганизмы, которые посчитал возбудителями чумы. Независимо от японского врача Иерсен, получив культуру микроорганизмов из погибших от чумы, одновременно обнаружил чумную палочку в трупах павших крыс. Долгое время в медицинских кругах считалось, что микроорганизмы, обнаруженные исследователями, идентичны. Но через два года японские бактериологи К. Накамура и М. Огата с патологом М. Ямагава установили, что истинным возбудителем чумы все же является микроб, выделенный А. Иерсеном, а микроорганизм, изолированный Ш. Китадзато, относится к сопутствующей микрофлоре. Об этом Огата сделал доклад на Международном конгрессе в Москве в 1896 году.

Микроорганизм, вызывающий заболевание чумой, — чумная палочка — несколько раз менял свою таксономическую номенклатуру: Bacterium pestis — до 1900 года, Bacillus pestis — до 1923-го, Pasteurella pestis — до 1970-го и, наконец, Yersinia pestis как признание приоритета французского ученого.

Итак, возбудитель чумы был найден, но оставалось непонятным, какими путями происходит распространение болезни.

Схема передачи возбудителя чумы от грызунов человеку

Первое объективное подтверждение того, что чумный микроб может передаваться от грызунов к человеку, получено в 1912 году. Тогда в северо-западном Прикаспии начали работу передвижные лаборатории под началом Д.К. Заболотного и И.И. Мечникова. Участник экспедиции врач И.А. Деминский выделил чумного микроба из органов суслика. Работая с полученным штаммом, И.А. Деминский заразился чумой и умер.


Количество болезней-кандидатов огромно. Я перечислю основные из них — с возражениями, которые делают каждую версию крайне маловероятной.

Оспа

Важнее другое: Фукидид ничего не говорит о страшной сыпи и коросте, покрывающей все тело, и следах, которые остаются у многих выживших; он не отмечает, что болезнь была особенно смертельна для детей, при том что при эпидемиях оспы летальность (не смертность) среди детей составляла 85—90%. А вот четверть смертельных исходов (смертность) среди мужчин призывного возраста, как случилось во время экспедиции в Потидею — невероятный результат для оспы.

Бубонная чума

Описание симптомов болезни мало похоже на чуму. Едва ли не важнее всего, что Фукидид вообще не упоминает бубоны , давшие название болезни — воспалившиеся лимфатические узлы (главным образом в паху и под мышками).

Некоторые филологи предлагали считать слово elkos , которое употребляет Фукидид, относящимся к бубонам — но это натягивание козы на, простите, бубен; у афинского драматурга Менандра в одной пьесе земледелец жалуется одновременно и на бубон в паху, и на elkos — рану, ссадину, порез — на ноге от удара лопатой. Трудно себе представить, чтобы Фукидид был так небрежен в словоупотреблении. Кроме того, в Древней Греции, по всей видимости, не было крыс — основных разносчиков блох; в совокупности эти животные и являются основными векторами чумы.

Бубонная чума передается укусами блох, а не от человека к человеку; легочная чума, еще более смертельная и заразная, обычно поражает человека гораздо быстрее, чем описано у Фукидида.

Скарлатина

Поражает только людей (а не животных); нынешняя смертность от нее (даже если речь о невакцинированной популяции) довольно низка и не идет ни в какое сравнение с истреблением, описанным у Фукидида; описанные кожные симптомы тоже не похожи.

Смертность от кори в Европе XX века была значительно ниже той, что описана у Фукидида; впрочем, старинная версия кори могла быть, конечно, более зверской. Высокая температура, светобоязнь, иной тип сыпи, чем у афинян — все свидетельствует против. Один из самых упорных доводов в пользу кори фокусируется вокруг свидетельств об эпидемии 1875 года на острове Фиджи: больные страдали от жара и бросались в океан; примерно о таком поведении сообщает и Фукидид.

К этому свидетельству очень много возражений: эпидемия на Фиджи не изучалась в режиме реального времени врачами; местные жители бросаются в океан всегда, когда у них поднимается температура (часто зарабатывая еще и воспаление легких); есть множество хорошо описанных эпидемий кори, когда ничего похожего не происходило.

Сыпной тиф

Одна из самых популярных версий. Внезапно возникший эпидемический тиф, про который раньше в округе никто даже не слышал — маловероятное событие; природа кожных проявлений, описанная Фукидидом, не похожа на картину сыпного тифа; о спутанном сознании, которое дало болезни название ( τῦφος по-гречески — бред), Фукидид тоже не говорит, пока не переходит к финальной стадии болезни, точнее, к потере памяти после болезни; наконец, большая часть разновидностей сыпного тифа никак не затрагивает птиц, скот и собак.

Брюшной тиф

Болезнь совсем другого происхождения; от сыпного тифа она была отделена в начале XIX века. Брюшной тиф вызывается бактериями рода Salmonella и родствен сальмонеллезу, который несколько лет назад довольно часто проявлялся в наших широтах (одним из основных источников были куриные яйца). Брюшной тиф может быстро распространяться по популяции только при помощи водопроводной системы, которой пользуется все население (как, скажем, и холера — в 1854 году лондонский врач Джон Сноу установил, какой именно колодец на Брод-стрит является источником холеры в этом лондонском районе; впрочем, ему еще долго не верили). В Афинах такой системы водоснабжения не было, и, следовательно, никакая эпидемия, передающаяся через воду, в таком масштабе была невозможна.

Эрготизм

Объяснений было еще много: цереброспинальный менингит, грипп, лихорадка денге, сифилис, даже эбола. Большинство исследователей к ним всерьез не относились: аргументов за было еще меньше, аргументов против — еще больше.

На мой взгляд, лучший подход к проблеме афинской чумы был высказан Холладеем (филологом-классиком) и Пулом (медиком) в статье 1979 года. Была ли это болезнь, которую мы знаем и сегодня? На это у них было четыре версии ответа.

  • Да, была. В этом случае Фукидид описал ее небрежно и неправильно; мы никогда не сможем узнать истину.
  • Да, была, но она очень редкая, и существует до сих пор лишь в каких-нибудь отдаленных областях. (Эта версия казалась крайне маловероятной уже в 1979 году, а сегодня она откровенно невозможна.)
  • Нет, этот возбудитель и связанное с ним заболевание вымерло.
  • Природа возбудителя и связанные симптомы эволюционировали с тех пор так сильно, что узнать их по описанию Фукидида не получится.

Авторы настаивают, что мы имеем дело с третьим или четвертым вариантом — и выбрать их них какой-то один не представляется возможным.

Читайте также: