Какие есть гипотезы о происхождение вирусов

Обновлено: 28.03.2024

2. Гипотеза клеточного происхождения

3. Гипотеза коэволюции

Эта гипотеза предполагает, что вирусы возникли из сложных комплексов белков и нуклеиновых кислот в то же время, что и первые на Земле живые клетки, и зависят от клеточной жизни вот уже миллиарды лет. Помимо вирусов, существуют и другие неклеточные формы жизни. Например, вироиды — это молекулы РНК, которые не рассматриваются как вирусы, потому что у них нет белковой оболочки. Тем не менее, ряд характеристик сближает их с некоторыми вирусами, а потому их относят к субвирусным частица. Вироиды являются важными патогенами растений. Они не кодируют собственные белки, однако взаимодействуют с клеткой-хозяином и используют её для осуществлениярепликации своей РНК. Вирус гепатита D имеет РНК-геном, схожий с геномом вироидов, однако сам не способен синтезировать белок оболочки. Для формирования вирусных частиц он использует белок капсида вируса гепатита B и может размножаться только в клетках, заражённых этим вирусом. Таким образом, вирус гепатита D является дефектным вирусом. Вирофаг спутник схожим образом зависит от мимивируса, поражающего простейшее Acanthamoeba castellanii. Эти вирусы зависят от присутствия в клетке-хозяине другого вируса и называются вирусами-сателлитами. Подобные вирусы демонстрируют, как может выглядеть промежуточное звено между вирусами и вироидами.

Каждая из этих гипотез имеет свои слабые места: регрессивная гипотеза не объясняет, почему даже мельчайшие клеточные паразиты никак не походят на вирусы. Гипотеза побега не даёт объяснения появлению капсида и других компонентов вирусной частицы. Гипотеза коэволюции противоречит определению вирусов как неклеточных частиц, зависимых от клеток-хозяев.

Тем не менее, в настоящее время многие специалисты признают вирусы древними организмами, появившимися, предположительно, ещё до разделения клеточной жизни на три домена. Это подтверждается тем, что некоторые вирусные белки не обнаруживают гомологии с белками бактерий, архей и эукариот, что свидетельствует о сравнительно давнем обособлении этой группы. В остальном же достоверно объяснить происхождение вирусов на основании трёх закрепившихся классических гипотез не удаётся, что делает необходимыми пересмотр и доработку этих гипотез

Вирусы не имеют клеточного строения. Они состоят из нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) и белковой капсулы. В определенном смысле вирус подобен одной хромосоме, поэтому назвать его живым сложно. Ряд свойств живого он реализует, только находясь в клетке хозяина, то есть являясь паразитом.

Существует три основные гипотезы происхождения вирусов: регрессивная , побега и коэволюции . Ни одной из них ученые не могут отдать предпочтение, приводят лишь аргументы за и против. Сходятся лишь в одном: вирусы появились до того как живое разделилось на растений и животных. То есть вирусы такие же древние организмы, как и бактерии.

Согласно гипотезе побега, или клеточного происхождения, вирусы - это сбежавшие из клетки хромосомы или их части, начавшие независимую жизнь, перемещаясь между разными клетками. Однако как такие плазмиды научились подчинять геном хозяина функционировать на себя?

Гипотеза коэволюции утверждает, что вирусы и клетки появились почти одновременно и эволюционировали совместно. Вирусы всегда зависели от клеток. Однако и тут остается загадкой паразитическая природа вирусов. Ведь если бы вирусы и клетки эволюционировали совместно, были бы и полезные для клеток вирусы. По аналогии с бактериями, среди которых есть и вредные и полезные.

Наиболее правдоподобной, на наш взгляд, выглядит гипотеза регрессивного происхождения. Вирусы произошли от обычных клеток, которые начали паразитировать внутри других клеток. Сначала клетки-паразиты питались и размножались за счет хозяина.

Однако исключительно размножение оказалось более быстрым и выгодным. Поэтому все клеточные структуры, отвечающие за метаболизм, были утеряны в процессе эволюции.

В результате у вирусов остался только белок, обеспечивающий встраивание генома в хромосому хозяина. И остался геном, обеспечивающий блокирование ряда функций хозяйской клетки, массовое производство своих геномов и белков.

В пользу этой гипотезы говорит тот факт, что паразитизм на любом уровне живого всегда приводит к упрощению строения. Например, свободноживущие плоские и круглые черви имеют более сложное строение, чем их паразитирующие собратья.

Кроме того, эволюция вида, в том числе в паразитическую форму, чаще протекает постепенно, через ряд промежуточных форм. Это адаптация. Маловероятно, чтобы способность к паразитизму появилась одномоментно, к чему отчасти склоняют гипотезы коэволюции и побега генетического материала из клетки.

Всем привет. Вот и вторая запланированная статья на тему эволюции, сегодня мы рассмотрим то, как вообще произошли такие микроорганизмы как вирусы.

Стоит сказать, что пока науке точного ответа неизвестно, поэтому всё, что сегодня будет написано — это гипотезы, т.е. утверждения, достоверность которых нужно ещё доказать или, иначе говоря, "предположения". Итак, всего существует 3 поддерживаемые учёными гипотезы.

Редукционная гипотеза

В основе данной гипотезы лежит происхождение вирусов путём их обратного развития (инволюции) от клетки. Т.е. ранее существовала клетка, которая потеряла все клеточные структуры, в том числе и клеточную мембрану и стала внутриклеточным паразитом. Данная гипотеза ранее была быстро признана неправдоподобной, так как вирусы имели различные гены присущие только вирусам, которых в клетках нет. Однако сравнительно недавно были открыты так называемые "гигантские вирусы" т.е. вирусы, которые по своим размерам напоминали скорее бактерию, чем вирус (и гигантские вирусы по началу ошибочно считали бактериями). Первому открытому семейству гигантских вирусов дали названия мимивирусы (от слова "мимикрия" - подражание).

Потом уже были найдены и другие семейства гигантских вирусов. Как раз открытие этих вирусов возродило интерес к данной гипотезе, так как предположительно гигантские вирусы могли быть первыми вирусами на Земле и как раз произойти от клетки. А уж уменьшение вирусов в размерах и появление менее крупных вирусов и даже содержащих новые гены, которые не встречаются в клетках, вполне можно объяснить эволюцией.

Гипотеза "блуждающей ДНК"

Другая гипотеза утверждает, что вирусы получились в ходе отделения части нуклеиновой кислоты от клетки и её реакции с белком. Косвенно данную гипотезу подтверждают наличие таких инфекционных агентов как прионы и вироиды. Прионы - инфекционный белок без нуклеиновой кислоты, вироид - инфекционная кольцевая РНК без белка. Это наводит на мысль о том, что белок и нуклеиновые кислоты могли существовать обособленно друг от друга и соединиться для более эффективного заражения восприимчивых организмов и образовать тем самым вирус.

Гипотеза первичности вирусов

Довольно экстраординарная и смелая гипотеза предполагающая, что вирусы появились либо одновременно с клеткой, или даже раньше клетки, а наиболее смелые заявления — это эволюция вирусов в клетки. Конечно, данную гипотезу в научных кругах поддерживает мало кто, так как главная проблема первичности вирусов — это отсутствие клеток, которые могли бы заражать вирусы. Одновременно с клетками ещё куда ни шло, так как науке известны бактериофаги - вирусы поражающие бактериальные клетки и также вирусы архей. Но тем не менее, это не отвечает на главный вопрос, а как именно произошли вирусы? Поэтому хоть и эта гипотеза всё ещё рассматривается как возможная (именно одновременное происхождение вирусов и клеток), но значительно реже других.

Общие выводы

Конечно, есть ещё отдельные предположения, например, о том, что вирусы появлялись несколько раз, но, к сожалению, пока что это всё гипотезы, пока что полностью непринятые, и являющиеся предположениями, которые пока что ещё не подтверждены.

А на этом всё, если хотите напишите в комментариях какая гипотеза, по-вашему, наиболее правдоподобна, ну а на этом мы пока прощаемся. Спасибо за прочтение, не болейте!

P.S. Если нашли в статье ошибку

Если вы нашли в статье ошибку (неверно назван термин или описан процесс), сообщите об этом в комментариях, информация будет исправлена

Что появилось раньше — вирусы или клетки

Проблема в том, что вирусы представляют собой не более чем фрагменты генома (ДНК или РНК), заключенные в белковую оболочку. В палеонтологической летописи они не оставляют никаких следов, и все, что остается для изучения их прошлого – это современные вирусы и их геномы. Сравнивая, находя сходства и различия, биологи обнаруживают эволюционные связи между разными вирусами, определяют их древнейшие черты. К сожалению, вирусы необычайно изменчивы и разнообразны. Достаточно вспомнить, что их геномы могут быть представлены цепочками не только ДНК (как у нас и, например, герпесвирусов), но и родственной молекулы РНК (как у коронавирусов). Молекула ДНК/РНК у вирусов может быть единой или сегментированной на части, линейной (аденовирусы) или кольцевой (полиомавирусы), одноцепочечной (анелловирусы) или двухцепочечной (бакуловирусы).

Не менее разнообразны структуры вирусных частиц, особенности их жизненного цикла и прочие характеристики, по которым можно было бы проводить обычное сопоставление. Подробнее о том, как ученые обходят эти сложности, вы можете прочесть в самом конце этой заметки. А пока давайте вспомним, что же у всех вирусов общего: все они – паразиты. Не известно ни одного вируса, который мог бы проводить метаболизм самостоятельно, без использования биохимических механизмов клетки-хозяина.

Ни один вирус не содержит рибосом, которые могли бы синтезировать белки, и ни один не несет систем, позволяющих вырабатывать энергию в форме молекул АТФ. Все это делает их облигатными, то есть безусловными внутриклеточными паразитами: существовать сами по себе они неспособны. Неудивительно, что, согласно одной из первых и самых известных гипотез, сперва появились клетки, и лишь затем на этой почве развился весь разнообразный вирусный мир.

Регрессивно. От сложного к простому

Прогрессивно. От простого к сложному

Параллельно. Тень жизни

К сожалению, вирусы невероятно изменчивы. У них отсутствуют системы починки (репарации) повреждений ДНК, и любая мутация сохраняется в геноме, подвергаясь дальнейшему отбору. К тому же, разные вирусы, заразившие одну и ту же клетку, легко обмениваются фрагментами ДНК (или РНК), порождая новые рекомбинантные формы.

Наконец, смена поколений происходит необычайно быстро – например, продолжительность жизненного цикла ВИЧ составляет всего 52 часа, и он далеко не самый короткоживущий. Все эти факторы и обеспечивают стремительную изменчивость вирусов, которая сильно затрудняет прямой анализ их геномов.

Вместе с тем, оказавшись в клетке, вирусы зачастую не запускают своей обычной паразитической программы – одни так устроены, другие – из-за случайного сбоя. При этом их ДНК (или РНК, заранее превращенная в ДНК) может встраиваться в хромосомы хозяина и затаиться здесь, затерявшись среди множества генов самой клетки. Иногда вирусный геном реактивируется, а иногда сохраняется в таком скрытом виде, передаваясь из поколение в поколение.

Считается, что на такие эндогенные ретровирусы приходится до 5-8 процентов нашего собственного генома. Изменчивость их уже не так велика – клеточная ДНК меняется не столь стремительно, да и жизненный цикл многоклеточных организмов достигает десятков лет, а не часов. Поэтому фрагменты, которые сохраняются в их клетках, служат ценным источником информации о прошлом вирусов.

За выполнение этих функций отвечают активные сайты таких белков, и их структура может быть очень консервативна. Она сохраняет большую устойчивость на протяжении эволюции. Меняться могут даже отдельные участки генов, но форма белкового сайта, распределение в нем электрических зарядов – все, что критически важно для выполнения нужной функции – остается почти прежней. Сравнивая их, можно находить самые отдаленные эволюционные связи.


Мартин Бейеринк в своей лаборатории в 1921 году



К концу XIX века было известно, что вирусы обладают инфекционными свойствами, способны проходить через фильтры и нуждаются в живом хозяине для размножения. В то время вирусы в исследовательских целях культивировали только в растениях и животных. В 1906 году Росс Грэнвилл Гаррисон изобрёл метод выращивания тканей в лимфе, и в 1913 году Штейнард, Израэли и Ламберт использовали этот метод при выращивании вируса осповакцины на фрагментах ткани роговицы морских свинок [22] . В 1928 году Г. Б. Мэйтланд и М. К. Мэйтланд вырастили вирус осповакцины на суспензии из измельчённых куриных почек. Этот метод не применялся широко до конца 1950-х годов, когда в больших масштабах стали выращивать полиовирус для производства вакцины [23] .

Другое крупное достижение принадлежит американскому патологу Эрнесту Уильяму Гудпасчеру; в 1939 г он вырастил вирус гриппа и несколько других вирусов в оплодотворённых куриных яйцах [24] . В 1949 году Джон Франклин Эндерс, Томас Уэллер и Фредерик Роббинс вырастили полиовирус на культуре клеток зародыша человека. Это был первый вирус, выращенный не на тканях животных или яйцах. Эта работа дала возможность Джонасу Солку создать эффективную полиовакцину (вакцину против полиомиелита) [25] .

Первые изображения вирусов были получены после изобретения электронного микроскопа немецкими инженерами Эрнстом Руской и Максом Кноллем [26] . В 1935 году американский биохимик и вирусолог Уэнделл Мередит Стэнли тщательно изучил вирус табачной мозаики и обнаружил, что он по большей части состоит из белка [27] . Спустя короткое время этот вирус был разделён на белковую и РНК-составляющую [28] . Вирус табачной мозаики был кристаллизован первым среди вирусов, что позволило многое узнать о его структуре. Первая рентгенограмма кристаллизованного вируса была получена Берналем и Фэнкухеном в конце 1930-х годов. На основании полученных ею изображений Розалинд Франклин в 1955 году определила полную структуру вируса [29] . В том же году Хайнц Френкель-Конрат и Робли Уилльямс показали, что очищенная РНК вируса табачной мозаики и белок оболочки способны к самосборке в функциональный вирус. Это позволило им предположить, что подобный механизм лежит в основе сборки вирусов внутри клеток-хозяев [30] .

Вторая половина XX века стала периодом расцвета вирусологии. В то время было открыто свыше 2000 видов вирусов животных, растений и бактерий [31] . В 1957 году были открыты лошадиный артеривирус и возбудитель вирусной диареи коров (пестивирус). В 1963 году Барух Бламберг открыл вирус гепатита B [32] , а в 1965 году Хоуард Темин описал первый ретровирус. В 1970 году Темин и Дейвид Балтимор независимо друг от друга описали обратную транскриптазу, ключевой фермент, с помощью которого ретровирусы синтезируют ДНК-копии своих РНК [33] . В 1983 году группа учёных во главе с Люком Монтанье из Института Пастера во Франции впервые выделила ретровирус, известный сейчас как ВИЧ [34] .

В 2002 году в Нью-Йоркском университете был создан первый синтетический вирус (вирус полиомиелита) [35] .

Вирусы найдены везде, где есть жизнь, и, вероятно, вирусы существуют с момента появления первых живых клеток [37] . Происхождение вирусов неясно, поскольку они не оставляют каких бы то ни было ископаемых остатков, а их родственные связи можно изучать только методами молекулярной филогенетики [38] .

Гипотезы о происхождении вирусов

Существует три основные гипотезы происхождения вирусов: регрессивная гипотеза, гипотеза клеточного происхождения и гипотеза коэволюции [39] [40] .

Читайте также: